支气管黏液栓

龙源期刊网 慢性支气管炎的主要病理有哪些作者：白先群来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第09期【中图分类号】R197;;;;; 【文献标识码】A;;;;; 【文章编号】1672-3783（2019）09-0036-01慢性支气管炎主要是因为感染或非感染因素导致的气管、支气管黏膜和周围组织慢性非特异性炎症，关于慢性支气管炎疾病的病理特点为支气管腺体增生以及黏液分泌量增加，临床持续时间超出2年，每年咳嗽、气喘以及咳痰等表现症状能够持续3个月以上.慢性支气管炎疾病的早期表现症状较为轻微，普遍在冬季发病，春暖之后疾病获得缓解，晚期炎症加重，临床症状长年存在，慢性支气管炎疾病不断发展，能够并发阻塞性肺气肿及肺源性心脏病，对慢性支气管炎患者的身体健康以及劳动力造成影响。

老年慢性支气管炎病人的临床表现主要包括咳痰以及咯痰症状，病人具有喘息等表现，倘若老年慢性支气管炎病人没有获得及时有效的治疗，会导致疾病进一步发展成为肺气肿以及肺源性心脏病，严重威胁到老年慢性支气管炎病人的生命健康。

老年慢性支气管炎病人的支气管黏膜具有显著水肿以及充血表现，造成老年慢性支气管炎病人的黏膜增厚。

感染属于引发老年慢性支气管炎发病的关键性因素，临床中在为老年慢性支气管炎病人開展治疗期间，需要为其提供对症治疗干预，为病人提供有效的抗感染治疗，从而使老年慢性支气管炎病人的临床症状获得缓解。

1 关于慢性支气管炎疾病的病理慢性支气管炎黏液腺泡显著增加，腺管出现扩张，浆液腺以及混合腺体减少，部分腺体受到黏液腺体占据，杯状细胞显著增生，慢性支气管炎患者的腺体厚度和支气管壁厚度比值升高到0.55到0.79以上，正常比值低于0.4，腺体厚度和支气管壁厚度比值越大，代表炎症越重，腺体越肥大患者的支气管腔愈加狭小，增生肥大腺体分泌能力产生亢进，黏液分泌量升高，所以慢性支气管炎患者每天痰量升高。

因为炎症反复发作，导致上皮局灶性坏死以及鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞存在不同程度的损伤，纤毛出现变短现象，部分纤毛出现稀疏脱落以及参差不齐表现。

◇慢性气道疾病药物治疗新进展◇摘要气道黏液栓是哮喘中常见的一种表型，通过引起气流阻塞加重而使哮喘急性发作风险增高。

鉴于其在哮喘中的重要作用，针对气道黏液栓的治疗或将成为控制哮喘进展、预防或解除致死性哮喘发作的策略。

既往研究表明，嗜酸粒细胞、T2型炎症等与黏液栓的形成有关，针对上述通路的生物靶向药物可能在治疗气道黏液栓方面发挥疗效。

关键词气道黏液栓；哮喘；生物靶向药物中图分类号：R593.1；R256.12文献标志码：A 文章编号：1009-2501(2024)04-0423-04doi ：10.12092/j.issn.1009-2501.2024.04.009支气管哮喘是世界上最常见的慢性气道疾病之一，近年来哮喘在我国的发病率逐年攀升。

最新的流行病学调查显示，我国成人哮喘的患病率已高达4.2%［1］，患者总数约4570万。

哮喘病死率在（1.6～36.7）/10万，多与哮喘长期控制不佳、急性发作治疗不及时有关。

我国已成为全球哮喘病死率最高的国家之一。

气道黏液栓和哮喘密切相关。

既往研究表明，哮喘患者中约有59%的患者存在气道黏液栓［2］。

在重度哮喘中，黏液栓与气流阻塞之间的联系已经建立，有黏液栓的患者肺功能降低、气道阻力增加［3］。

在最新的研究中，气道黏液栓评分被证实是哮喘急性发作的危险因素［4］。

因此，针对气道黏液栓的治疗或将成为控制哮喘进展、预防或解除致死性哮喘发作的新策略。

1气道黏液栓形成的机制哮喘患者黏液栓的形成机制尚不明确。

有研究观察到嗜酸性粒细胞及其产物在黏液栓形成中的作用。

Dunican 等［2］使用气道黏液凝胶模型来探索嗜酸性粒细胞过氧化物酶（EPO ）产生的氧化剂是否通过氧化半胱氨酸巯基以促进黏液栓的形成。

结果发现，高痰液栓评分与痰中嗜酸性粒细胞和EPO 显著增加相关。

EPO 产生的氧化剂可能介导黏液栓的形成。

EPO 通过H 2O 2催化硫氰酸盐和溴化物的氧化，生成交联半胱氨酸硫醇基团和硬化硫代水凝胶。

肺CT马赛克征及其临床意义英文：Mosaicattenuation。

是肺小气道病变时高分辨力CT或薄层CT所示的一种非特异性征象，表现为肺密度不均匀，通常是片状或呈马赛克样分布，伴有邻近正常肺组织可称为马赛克征。

马赛克征可以由气道性疾病或血管性疾病引起。

由于气道疾病导致的马赛克征也即空气潴留，通常在相对较透明的肺组织内异常扩张或管壁增厚的气道，可见于各种各样的气道疾病，包括支气管扩张、囊性肺纤维化、缩窄性细支气管炎等。

而血管性疾病引起的马赛克征可见于慢性肺栓塞和各种原因引起的肺动脉局压。

【影像表现】CT表现马赛克征表现为肺密度增高区与肺密度减低区夹杂相间呈不规则的补丁状或地图状。

吸气相上的马赛克征可能由浸润性肺疾病、空气潴留或血管阻塞引起，多数情况下它们可以区分。

呼气相上的马赛克征更加明显，则可确定由空气潴留引起。

即由细支气管腔阻塞等导致换气不良部分的肺缺氧，并引起反射性小血管收缩，气体潴留。

局部血管收缩和气体的潴留会导致受影响区域的肺组织密度减低。

而血流重分配到那些正常肺组织区的密度则增高，表现为呈实变样阴影。

这种异常的低密度和正常肺组织的相对高密度结合起来，就形成了所谓的“马赛克密度”和“马赛克灌注”。

见图1。

图1闭塞性细支气管炎在血管性疾病引起的马赛克征中，表现为肺内灌注减低区、灌注正常及过度灌注区相间，即肺内灌注的不均匀性，形成影像上的密度梯度。

从HRCT上看，病变区域是透亮度增高的区域，而不是透亮度降低的区域。

【病理机制】马赛克征形成因不同的类型的疾病而具有不同的病理机制。

马赛克征可以由气道性疾病或血管性疾病引起。

以下介绍这两种疾病引起马赛克征得病理机制。

(1)气道性疾病在气道性疾病中马赛克征的出现是由于呈补丁样分布的狭窄性毛细支气管炎和增殖性毛细支气管炎的病理改变造成局部缺氧血管痉挛，使局部血流灌注减少而形成的斑片样分布的气体潴留征象，影像会表现为透亮度增高。

即需要明确的是：从HRCT 上看，病变区域是透亮度增高的区域，而不是透亮度降低的区域。

CT报告授权与再授权考试试题1. EA.B.C.D.E.2. EA.B.C.D.A+BE.A+B+C3.肺内空腔多见于：EA.B.C.D.A+BE.A+B+C4.CT BABCDE5.哪一项不是胃静脉曲张的CT BABCDE6CT DAB1～3cmC2cmDE7 EA肿块BCDE8CT DABCD A、B、CE A、B、C9CT CABCDE9CT(CTA)的描述错误的 C ABCD CTE10CT(CTAP) A ABCDE11(AFP)升 EABCDE12CT征象不可能出现: DABCDE13CT DA(或注射期)：造影剂开始注射后约30秒扫描，肝动B60～90秒扫描，主动脉与门静脉，肝静脉密度趋向一致CD静脉期E14CT DA(或注射期)：造影剂开始注射后约30秒扫描，肝动B60～90秒扫描，主动脉与门静脉，肝静脉密度趋向一致CDE1535岁，HBSAg(+)。

体检超声发现肝右叶有20×30mm大小低回声结节。

CT动脉期病灶略有强化，门静脉期病灶呈低密度，有清楚边界。

AFP<20μg/ml(正常范围)。

最有可能诊断为：BABCDE1640岁，超声体检发现肝左外叶15mm×15mm强回声结节。

CT动脉期病灶呈均匀高密度，门静脉期呈略高密度，延迟扫描病灶消失。

最有可能的诊断：AABCD FNHE1740岁。

乙肝后肝硬化多年。

近来感冒增多，乏力，体重下降。

CT动脉期示肝门部动脉分支增粗，门静脉增粗，有强化，静脉期肝实质与肝内血管呈等密度。

最可能的诊断是：BABCDE Budd-Chiari18CABCDE19(动脉期)呈高密度。

但有部分病例不出现高密度，分析原因可能有以下 CABCDE20DABCDE21CT AABCDE CT22弥漫型肝细胞型肝癌是少见的组织学类型，以下描述错误的EA10mmBCDE23D ABCDE显影24DABCDE25不可能出现: BABCDE26灶附近肝组织，在动脉期呈低密度，门静脉期和平衡期为等密度，这主要是由于: BABCDE27 EABCD MRIE28CABCDE29 EAB HBSAgCDE30细胞癌的特征性表现: BABC膨胀性生长，有完整包膜DE31，男，60岁，右叶肝细胞性肝癌，部分切除术后3个月，复查AFP较术后1个月时上升，CT增强发现右叶手术区附BABCDE32 C ABCDE33原发性肝癌的组织学类型不包括: DABCDE34EABCDE35CABCDE36的 BABCDE37 EABCDE38可能的诊断是：DABCDE391～2ml/秒，延时(开始注射造影剂至开始扫描的时间)最少应为：EA10B20C60D30E4040妇女，盆腔CT扫描为了显示阴道和宫颈的部位，应放置：CABCDE二、名词解释1.空腔：是肺内腔隙的病理性扩大，如肺大泡、含气的肺囊肿及肺气囊等。

总论一、名词解释部分容积效应：当CT图像中同一体素内含有两种密度不同的组织时，则该像素所显示的密度或测得的CT值并不代表其中任何一种组织，此即部分容积效应，也称部分容积现象。

CT值：CT图像不仅以不同灰度显示其密度的高低，还可以用组织对X线的吸收系数说明其密度高低的程度，实际工作中，不用吸收系数，而换算成CT值，用CT值说明密度，单位为HU，水的CT值为OHU。

多普勒效应：超声遇到运动的介质界面时，反射波的频率发生改变，即产生频移现象。

磁共振成像：也称磁共振成像，是利用核磁共振原理，通过外加梯度磁场检测所发射出的电磁波，据此可以绘制成物体内部的结构图像PACS：图像存档与传输系统，是一种科技含量高、实际应用价值极大的复杂系统，其将数字化成像设备、高速计算机网络、海量存储设备和具备后处理功能的影像诊断工作站结合起来，完成对医学影像信息的采集、传输、存储、后处理及显示等功能，使得图像资料得以有效管理和充分利用。

二、填空题影像诊断结果类型包括：确定性诊断，符合性诊断，可能性诊断，否定性诊断中枢系统1.星形细胞瘤分型及影像诊断要点分型：肿瘤按细胞分化程度不同分为I〜IV级：I级分化良好，属低恶度；III、IV级分化不良，为高恶度；II级则介于其间。

影像学表现：CT：病变多位于白质。

①I级肿瘤:平扫，通常呈低密度灶，边界清楚，占位效应轻增强检查，无或轻度强化（毛细胞型和室管膜下巨细胞型星形细胞瘤除外兀②！〜W级肿瘤：平扫，多呈高、低或混杂密度的肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显;增强检查，多呈不规则花环样强化或附壁结节强化，有的则呈不均匀强化也可表现无明显强化。

MRI：①平扫，病变TWI呈稍低或混杂信号，TWI呈均匀或不均匀性高信号;②增强检查，表现与CT增强检查类似;③DWI检查，恶性度越高，ADC值越低；DTI白质纤维束成像能很好地显示皮质脊髓束的破坏2.脑膜瘤的影像学表现CT：①平扫，肿块呈等或略高密度，类圆形，边界清楚，其内常见斑点状钙化多以广基底与硬脑膜相连;瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿；颅板受累引起局部骨质增生或破坏;②增强检查,病变大多呈均匀性显著强化MRI：①平扫，肿块在T1WI上呈等或稍高信号,T2WI上呈等或高信号;②增强T1WI肿块呈均一明显强化;邻近脑膜增厚并强化称为“脑膜尾征”，具有一定特征;③MRA能明确肿瘤对静脉（窦的压迫程度及静脉（窦）内有无血栓。

终末细支气管是肺部的末稍分支，它是气管支气管树的最末端，是呼吸道结构中的最小的一部分。

终末细支气管的管壁结构特点对于呼吸系统的正常功能至关重要。

本文将从终末细支气管的解剖结构和功能角度出发，详细介绍其管壁结构特点，并对其在呼吸过程中的作用进行分析。

一、终末细支气管的解剖结构终末细支气管位于支气管树的末梢部分，它是呼吸道的最末端，与肺泡相连。

终末细支气管的管壁由多层结构组成，主要包括黏膜层、软骨层、平滑肌层和黏液腺层。

1. 黏膜层终末细支气管的黏膜层主要由上皮细胞组成，这些上皮细胞呈现扁平形状，表面具有微绒毛。

黏膜层的主要功能是分泌粘液，保持呼吸道的湿润和清洁，防止异物进入肺部。

2. 软骨层终末细支气管的软骨层由一些碎片状的软骨板组成，这些软骨板的存在增加了管壁的稳定性，有助于维持气道的通畅。

相比于主支气管和分支气管，终末细支气管的软骨层较薄，但在维持气道通畅方面仍起着重要的作用。

3. 平滑肌层终末细支气管的管壁中含有平滑肌层，这些平滑肌细胞的收缩和松弛可以调节气道的直径。

在呼吸过程中，平滑肌的收缩和松弛能够控制气道的阻力，从而调节气体的流动。

4. 黏液腺层终末细支气管的管壁中还含有一定数量的黏液腺，这些腺体主要分布在黏膜层和软骨层之间。

黏液腺的分泌物可以增加气道的湿度，帮助保护气道免受干燥和刺激物的损害。

二、终末细支气管的功能终末细支气管在呼吸系统中有着重要的功能，其管壁结构特点与其功能密切相关。

1. 气体交换终末细支气管是气体交换的场所，氧气和二氧化碳在这里进行交换。

管壁的薄结构有利于气体的扩散，使氧气能够顺利进入血液，二氧化碳能够顺利排出体外。

2. 湿润和清洁终末细支气管的黏膜层分泌的黏液能够保持气道的湿润和清洁，防止异物进入肺部，保护呼吸系统的健康。

3. 调节气道阻力终末细支气管的平滑肌层能够调节气道的直径，对气道阻力起到调节作用。

这有助于保持呼吸通畅，适应不同强度的呼吸活动。

4. 免疫防御终末细支气管的黏膜层和黏液腺层含有免疫相关的细胞和分子，能够参与呼吸道的免疫防御，保护呼吸系统免受病原微生物和异物的侵害。