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几种动物钙的动态代谢情况见表1。
钙磷的代谢有以下几个特征。
第一：不同种类动物钙代谢强度不同；第二、随年龄增加, 周转代谢率降低，但是每天周转代谢的钙量仍可达吸收钙量的4-5 倍；第三、周转代谢强度大，一头35kg 重的猪，每天沉积和分解的钙量达23g 以上，仅有13% 左右作为净沉积钙，其余都是沉积后又分解进入体液循环，每沉积 1 克钙，平均需要8 克左右的钙进出沉积组织，即周转代谢是净沉积的8 倍左右，尽管成年动物在正常情况下不存在净沉积率，但合成和分解的绝对量仍相当大。
表1 不同种类动物钙的代谢动年物龄体重(kg)摄入(g)吸收(g)内源粪钙(g)内源尿钙(g)总粪钙(g)存积钙(g)分解钙(g)猪15 周绵羊 6 月牛 5 周牛14 月牛 5 年人30 年（哺乳）35305038050070112.655.826.663.00.924.71.35.39.612.60.311.450.850.56.466.00.120.110.050.01微量微量0.187.82.21.1223.4656.400.7313.32.415.00.8810.22.0310.30.87引自Riis(1983) p.296.钙、磷代谢的调节主要靠激素调节。
参与血中钙、磷水平调节的有甲状旁腺素、降钙素和活性维生素D3（1,25-（OH)2 -D3）等三种激素，这些激素对钙的吸收、进入骨中沉积、肾的重吸收和排泄等代谢过程都有调节作用。
钙在动物体内具有以下生物学功能。
第一，作为动物体结构组成物质参与骨骼和牙齿的组成，起支持保护作用；第二，通过钙控制神经传递物质释放, 调节神经兴奋性；第三，通过神经体液调节, 改变细胞膜通透性, 使Ca 2+ 进入细胞内触发肌肉收缩；第四，激活多种酶的活性；第五，促进胰岛素、儿茶酚氨、肾上腺皮质固醇, 甚至唾液等的分泌；第六，钙还具有自身营养调节功能，在外源钙供给不足时, 沉积钙( 特别是骨骼中) 可大量分解供代谢循环需要，此功能对产蛋、产奶、妊娠动物十分重要。
钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。
（1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
PTH在血液中半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内储存亦有限。
血钙是调节PTH的主要因素。
低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。
此外，1,25-（OH）2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。
PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。
cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质；焦磷酸盐则作用细胞膜外则，使膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。
1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。
小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）,促进胶原和肌质生成，有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。
2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。
3）对小肠的作用：PTH通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2D3的合成，间接促进小肠吸收钙磷，此效应出现较缓慢。
（2）1,25-（OH）2D3：1,25-（OH）2D3是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3)，后自动异构化为维生素D3（V D3）。
皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下，转变为25-（OH）D3，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-（OH）2D3，其活性比VD3高10-15倍速。
钙磷代谢异常见于哪些原因钙磷代谢异常是指体内钙和磷的平衡失调，可能出现钙离子浓度过高或过低、磷浓度过高或过低的情况。
钙磷代谢异常可以由多种原因引起，下面将分析其中一些常见的原因。
1. 甲状旁腺功能亢进症（Primary Hyperparathyroidism）：甲状旁腺是控制体内钙磷代谢的重要腺体，当其功能亢进时，会导致甲状旁腺激素（PTH）的分泌过多。
PTH促进肾脏对钙的重吸收，增加肠道对钙的吸收以及骨骼骨质破坏，从而导致血钙水平升高。
2. 甲状腺功能减退症（Hypothyroidism）：甲状腺激素（T3和T4）对体内钙磷代谢有重要影响。
甲状腺功能减退可导致甲状腺激素合成和分泌减少，从而影响肠道对钙的吸收以及骨骼形成。
血清钙浓度降低是甲状腺功能减退症的常见表现之一。
3. 肾上腺皮质功能亢进（Hyperadrenocorticism）：肾上腺皮质醇是一种重要的受到调控的激素，与钙和磷代谢密切相关。
肾上腺皮质功能亢进导致肾上腺皮质醇合成增加，抑制骨骼形成和抑制肾脏对磷的重吸收，从而导致血钙浓度上升，血磷浓度下降。
4. 肠吸收不良：肠道对钙和磷的吸收障碍是引起钙磷代谢异常的另一重要原因。
肠吸收不良可能由胆盐缺乏、胃肠道炎症、肠道肿瘤等引起。
5. 肾脏功能障碍：肾脏是体内钙磷代谢的主要调节器官，肾脏对钙和磷的重吸收、排泄扮演重要角色。
肾脏功能障碍可导致钙磷代谢异常，如慢性肾功能不全患者常出现高磷血症和低钙血症。
6. 维生素D代谢异常：维生素D是钙磷代谢的重要调节因子之一。
体内维生素D3在肝脏被羟化为25-羟维生素D3，再经肾小管细胞羟化为1,25-二羟维生素D3（活性型维生素D）。
维生素D代谢异常如肾小管对1,25-二羟维生素D3不敏感，肝细胞羟化功能受损等，会导致维生素D的合成和活化受阻，从而发生血钙和血磷浓度失衡。
7. 肾小管酸中毒（Renal Tubular Acidosis）：肾小管酸中毒是一种肾小管功能异常导致的代谢性酸中毒。
钙磷代谢的调节机制一、引言钙磷代谢是人体内重要的代谢过程之一，它对于人体骨骼和牙齿的生长发育、神经肌肉的正常功能、心血管系统的稳定以及其他许多生理过程都起着至关重要的作用。
因此，钙磷代谢的调节机制也备受关注。
二、钙磷代谢的基本概念1. 钙磷代谢的定义钙磷代谢是指人体内对于钙和磷这两种元素在吸收、利用和排泄等方面进行调节和平衡的过程。
2. 钙磷代谢中涉及到的重要物质（1）钙：人体内含有大约1公斤左右的钙，其中99%以上存储在骨骼中。
剩余部分则主要分布在血液和软组织中。
（2）磷：人体内含有大约700克左右的磷，其中85%以上存储在骨骼中。
剩余部分则主要分布在细胞内液和细胞外液中。
（3）甲状旁腺激素（PTH）：由甲状旁腺分泌的激素，对于钙磷代谢起着重要的调节作用。
（4）钙调素（calcitonin）：由甲状腺C细胞分泌的激素，主要作用是降低血钙浓度。
三、钙磷代谢的调节机制1. 钙吸收和利用的调节（1）维生素D的作用：维生素D是促进肠道对于钙吸收和利用的关键物质。
当人体缺乏维生素D时，会导致肠道对于钙吸收不足，从而影响到骨骼健康。
（2）钙结合蛋白：在人体内，有一种叫做钙结合蛋白的物质可以帮助钙离子在血液中稳定存在。
这样可以保证人体内血液中的钙离子浓度不会过高或过低。
2. 钙排泄和骨代谢的调节（1）甲状旁腺激素：当血液中钙离子浓度下降时，甲状旁腺会分泌PTH激素。
PTH可以促进肾脏对于钙的重吸收，同时也可以刺激骨骼中的骨细胞释放钙离子。
（2）钙调素：当血液中钙离子浓度过高时，甲状腺C细胞会分泌钙调素。
钙调素可以促进骨骼中的骨细胞吸收钙离子，同时也可以抑制肾脏对于钙的重吸收。
3. 磷代谢的调节（1） PTH：除了对于钙代谢起着重要作用之外，PTH也可以促进肾脏对于磷的排泄。
这样可以保证人体内血液中磷离子浓度不会过高。
（2）维生素D：维生素D不仅能够促进肠道对于钙的吸收和利用，同时还能够促进肠道对于磷的吸收和利用。
钙磷代谢紊乱常见原因钙磷代谢紊乱是指体内的钙和磷质之间的平衡失调，这种失衡可能会导致一系列的健康问题，如骨质疏松、肾结石、肌肉痉挛等。
钙磷代谢紊乱的常见原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
以下将分别介绍这些原因。
首先，饮食是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
饮食中的钙和磷的摄入量不足或过多都可能导致钙磷代谢的失调。
钙是骨骼和牙齿的主要成分，而磷是体内细胞、组织和器官的主要成分之一。
适当的饮食可以保持体内钙磷的平衡，但是如果饮食中缺乏某种营养素或者摄入量过多，都会对钙磷代谢产生影响。
比如，长期低钙饮食容易引起骨质疏松症，而高磷饮食可能会导致肾脏负担加重，进而影响钙磷代谢的平衡。
其次，药物也是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
一些药物可以直接影响钙磷代谢的平衡，如糖皮质激素、抗癫痫药物和利尿剂等。
这些药物在治疗某些疾病的同时，会削弱骨骼对钙的吸收能力，加速骨质流失，从而导致钙磷代谢紊乱。
其次，一些疾病也会导致钙磷代谢紊乱。
比如，甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、原发性骨质疏松症等疾病都可能导致体内钙磷代谢的失衡。
甲状腺功能亢进会增加骨骼中钙的丢失，甲状旁腺功能亢进会导致甲状旁腺激素分泌增多，引起骨骼中磷的丢失，进而影响钙磷代谢的平衡。
同时，一些肾脏疾病也会影响体内钙磷的代谢，如慢性肾病会导致肾小管对磷的排泄减少，从而使血磷升高，影响钙磷代谢的平衡。
最后，遗传因素也会导致钙磷代谢紊乱。
有些遗传因素会直接影响体内钙磷的代谢，如遗传性低钙血症、家族性高磷性软骨发育不全等疾病。
这些疾病会直接影响体内钙磷的水平，进而导致钙磷代谢的紊乱。
综上所述，钙磷代谢紊乱的原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
因此，我们在日常生活中需要注重均衡饮食，避免长期接受对钙磷代谢有副作用的药物，及时治疗慢性疾病，同时也需要关注家族史和遗传因素，及时进行预防和干预，以维持体内钙磷代谢的平衡。
第13章钙磷代谢学习目标1．掌握血钙、血磷的概念；钙、磷的主要生理功能。
2．理解血钙、血磷的含量与存在形式；钙、磷与骨代谢的关系。
3．了解概述影响钙、磷吸收的因素和1，25（0H）2维生素D3、PHT、CT对钙磷代谢的调节从化学组成上看，生物体是由有机物和无机物两大部分组成的。
前面已学过的糖类、脂类、蛋白质、核酸等是构成生物体的重要有机物。
而钙、磷则是生物体内重要的无机物，它具有广泛的生理功用，维持着机体生命活动的正常进行。
如果体内钙、磷代谢紊乱可引起多种疾病。
因此，学习和掌握钙、磷代谢的基本理论，对于预防和治疗疾病有很重要的意义。
第1节钙磷在体内的含量、分布与生理功用一、含量与分布人体内钙、磷含量相当丰富，正常成人体内钙总量约为700~1400g，磷总量约为400~800g。
其中99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石的形式构成骨盐，存在于骨骼及牙齿中，其余部分存在于体液及软组织中（见表13—1）。
表13—1 人体内钙磷分布情况钙磷部位含量（g）占总钙(%) 含量（g）占总磷(%)骨及牙1200 99．3 600 85．7细胞内液 6 0．6 100 14．0细胞外液 1 0．1 6．2 0．3二、生理功用钙磷是构成骨骼和牙齿的主要原料。
此外，分布于各种体液及软组织中的钙和磷，虽然含量只占其总量的极小部分，但却具有重要的生理功用。
1．Ca2+的生理作用①可降低神经肌肉的应激性，当血浆Ca2+浓度降低时，可造成神经肌肉的应激性增高，以致发生抽搐；②能降低毛细血管及细胞膜的通透性，临床上常用钙制剂治疗荨麻疹等过敏性疾病以减轻组织的渗出性病变；③能增强心肌收缩力，与促进心肌舒张的K +相拮抗，维持心肌的正常收缩与舒张；④是凝血因子之一，参与血液凝固过程；⑤是体内许多酶（如脂肪酶、ATP 酶等）的激活剂，同时也是体内某些酶如25—羟维生素D 3—1α—羟化酶等的抑制剂，对物质代谢起调节作用；⑥作为激素的第二信使，在细胞的信息传递中起重要作用。
钙磷代谢一、含量与分布人体内钙、磷含量相当丰富，正常成人体内钙总量约为700~1400g，磷总量约为400~800g。
其中99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石的形式构成骨盐，存在于骨骼及牙齿中，其余部分存在于体液及软组织中表13—1 人体内钙磷分布情况钙磷部位含量（g）占总钙(%)含量（g）占总磷(%)骨及牙120099．360085．7细胞内液60．610014．0细胞外液10．16．20．3二、生理功用钙磷是构成骨骼和牙齿的主要原料。
此外，分布于各种体液及软组织中的钙和磷，虽然含量只占其总量的极小部分，但却具有重要的生理功用。
1．Ca2+的生理作用①可降低神经肌肉的应激性，当血浆Ca2+浓度降低时，可造成神经肌肉的应激性增高，以致发生抽搐；②能降低毛细血管及细胞膜的通透性，临床上常用钙制剂治疗荨麻疹等过敏性疾病以减轻组织的渗出性病变；③能增强心肌收缩力，与促进心肌舒张的K+相拮抗，维持心肌的正常收缩与舒张；④是凝血因子之一，参与血液凝固过程；⑤是体内许多酶（如脂肪酶、ATP酶等）的激活剂，同时也是体内某些酶如1，25—羟维生素D3—1α—羟化酶等的抑制剂，对物质代谢起调节作用；⑥作为激素的第二信使，在细胞的信息传递中起重要作用。
（Ca：能增强心肌兴奋性，又能降低神经肌肉兴奋性，k：既能增强神经肌肉兴奋性，又能降低心肌兴奋性）2．磷的生理作用①是体内许多重要化合物如核苷酸、核酸、磷蛋白、磷脂及多种辅酶重要组成成份；②以磷酸基的形式参与体内糖、脂类、蛋白质、核酸等物质代谢及能量代谢；③参与物质代谢的调节，蛋白质磷酸化和脱磷酸化是酶共价修饰调节最重要、最普遍的调节方式，以此改变酶的活性对物质代谢进行调节；④血液中的磷酸盐是构成血液缓冲体系的重要组成成分，参与体内酸碱平衡的调节。
（一）血钙血液中的钙几乎全部存在于血浆中，故血钙通常指血浆钙。
正常成人血浆钙的平均含量为L（），血浆钙以离子钙和结合钙两种形式存在，大约各占50%。
其中结合钙绝大部分是与血浆蛋白（主要是清蛋白）结合，小部分与柠檬酸或其它小分子化合物结合。
蛋白质结合钙不能透过毛细血管壁，故称为非扩散钙，离子钙及柠檬酸钙等可透过毛细血管壁，称为可扩散钙。
血浆中离子钙与结合钙之间可相互转变，其间存在着动态平衡关系：蛋白质结合钙Ca2+++45%50%5%这种平衡受血浆pH值的影响，当pH值下降时，结合钙解离，释放出钙离子，使血浆Ca2+浓度升高；相反，当PH值升高时，血浆Ca2+与血浆蛋白和柠檬酸等结合加强，此时即使血清总钙量不变，但血浆Ca2+浓度下降，当血浆Ca2+浓度低于L时，可出现手脚抽搐，临床上碱中毒患者常伴有手足抽搐就是这个原因。
血清Ca2+浓度的关系式如下：Ca2+=K[H+][HPO42-][HCO3-]（式中K为常数）从上述关系式中可以看出，不仅H+浓度可影响血浆Ca2+浓度，而且血浆HPO42-或HCO3-浓度也可影响血浆Ca2+的浓度。
（二）、血磷血磷通常是指血浆无机磷酸盐中所含的磷，血浆无机磷酸盐主要以HPO42-和H2PO4-形式存在。
正常成人血磷浓度约为L，新生婴儿为~L。
血磷不如血钙稳定，其浓度可受生理因素影响而变动，如体内糖代谢增强时，血中无机磷进入细胞，形成各种磷酸酯，使血磷浓度下降。
三、血浆钙磷乘积及其意义血钙和血磷的单位是摩尔浓度（mol/L），原来的单位是百分毫克（mg/dl），钙磷乘积用的单位是百分毫克，因此需要将摩尔浓度换算成百分毫克。
二者的关系是：钙：1mg/dl=L，即1mmol/L=4mg/dl；磷：1mg/dl=L，即1mmol/L=dl。
血钙指血浆中所含的钙，平均为9-11mg/dl。
可分为可扩散钙(diffusible calcium)和非扩散钙(nondiffusible calcium)。
非扩散钙指与血浆蛋白(主要为白蛋白)结合的钙。
不易透过毛细血管壁。
可扩散钙主要为游离Ca2+及少量与柠檬酸或其它酸结合的可溶性钙盐(表12－1)。
表12-1正常人血浆钙各部分的含量毫克/100毫升毫克当量/升占总量的%Ca2+蛋白结合钙CaPO4柠檬酸钙其它未定钙总计发挥生理作用的主要为游离Ca2+，而血浆中Ca2+一蛋白结合钙和小分子结合钙之间呈动态平衡关系。
此平衡受血浆PH影响，血液偏酸时，游离Ca2+浓度升高；相反，血液偏碱时，蛋白结合钙增多，游离Ca2+浓度下降。
因此，临床上碱中毒时常伴有抽搐现象，与低血钙有关。
血浆中磷80～85%以HPO4形式存在。
15-20%以H2PO4－形式存在，而PO43－的含量甚微。
二者的乘积([Ca]×[P])为30～40。
当([Ca]×[P])>40，则钙和磷以形式沉积于；若([Ca]×[P])<35则妨碍骨的钙化，甚至可使骨盐溶解，影响。
血浆中钙磷浓度保持着一定的数量关系，临床上将两者的乘积作为观察成骨作用的指标。
正常成人每100ml血浆中钙磷浓度以mg表示时，钙磷乘积为35~40。
当两者乘积大于40时，则表示钙和磷以骨盐形式沉积于骨组织，骨的钙化正常；若两者乘积小于35时，则提示骨的钙化将发生障碍，甚至促使骨盐溶解，影响成骨作用，引起佝偻病或软骨病。
病例分析患儿男性，10个月。
主诉：多汗，哭闹，惊跳，夜睡不宁三个月。
个人史：第1胎第1产，双胎，人工喂养。
体检：入院时神志清楚，前囟门×,枕秃，方卢，乳牙2颗，体温正常，胸部可见串珠及郝氏沟，心肺未闻及异常，腹部平软。
化验：血钙L，血磷L，碱性磷酸酶升高。
诊断：佝偻病（极期Ⅱ°）思考题：1、本病例诊断的依据是什么2、根据本章学过的知识分析佝偻病产生的原因。
四、钙磷的吸收与排泄（一）、钙的吸收排泄1．钙的吸收正常成人每天需钙量约~。
儿童、孕妇及哺乳期妇女需要量增加，每天约需钙~。
人体所需的钙主要来自食物，牛奶、乳制品及果菜中含钙丰富，普通膳食一般能满足成人每日钙的需要量。
食物中的钙大部分以难溶的钙盐形式存在，需在消化道转变成Ca2+才能被吸收。
钙的吸收部位在小肠，以十二指肠和空肠为主。
肠粘膜对钙的吸收机制较复杂，但以主动吸收为主，在肠粘膜细胞中含有多种钙结合蛋白，能与Ca2+结合，促使钙被吸收。
钙的吸收受下列因素的影响：（1）维生素D 是影响钙吸收的主要因素，它能促进肠粘膜细胞中钙结合蛋白的合成，从而促进小肠对钙的吸收（作用机理详见本章第五节）。
当维生素D缺乏或任何原因影响活性维生素D形成时，都可导致小肠对钙的吸收降低，造成缺钙。
因此，临床上对缺钙患者补充钙剂的同时，补给一定量的维生素D，能收到更好的治疗效果。
（2）年龄钙的吸收率与年龄成反比。
婴儿可吸收食物钙的50%以上，儿童为40%，成人为20%左右，40岁以后，钙的吸收率直线下降，平均每10年减少5%~10%，这是导致老年人发生骨质疏松的主要原因之一。
（3）食物成份及肠道pH值钙盐在酸性环境中容易溶解，在碱性环境中易于沉淀。
因此，凡能使肠道pH值降低的因素如胃酸、乳酸、乳糖、柠檬酸、酸性氨基酸等均能促进钙的吸收。
而食物中过多的碱性磷酸盐、草酸盐、鞣酸和植酸等，均可与钙结合形成难溶性钙盐，从而妨碍钙的吸收。
此外，食物中的钙磷比例对钙的吸收也有一定影响，一般钙磷比例为1:1至1:2时，有利于钙的吸收。
食物中的钙主要含于：牛奶、乳制品、蔬菜、水果（4）血中钙磷浓度血中钙、磷浓度升高时，小肠对钙、磷的吸收减少。
反之，血钙或血磷浓度下降时，则小肠对钙、磷的吸收加强。
2.钙的排泄人体每日排出的钙约80%由肠道排出，20%由肾排出。
肠道排出的钙主要是食物和消化液中未被吸收的钙，其排出量随食入的钙量和钙的吸收状况而变动。
正常人每日约有10克左右的血浆钙经肾小球滤过。
但其中95%被肾小管重吸收，随尿排出的钙仅为150mg左右。
正常人每日从尿排出的钙量比较稳定，受食物的钙量影响不大，但与血钙水平有关。
血钙高则尿钙排出增多，反之，血钙下降则尿钙排出减少。
当血钙下降至100ml血清以下时，尿钙可减少到零。
（二）、磷的吸收与排泄1．磷的吸收正常成人每日需磷量约～，食物中的磷大部分以磷酸盐、磷蛋白或磷脂的形式存在，有机磷酸酯需在消化液中磷脂酶的作用下，水解为无机磷酸盐后才能被吸收。
磷较钙易于吸收，吸收率为70%，当血磷下降时吸收率可达90%。
因此，临床上缺磷极为罕见。
磷可在整个小肠被吸收，但主要吸收部位为空肠。
影响磷吸收的因素大致与钙相似。
食物中的磷主要含于：谷物类、油脂类、干豆及坚果类、淀粉根茎类、家禽水产类、蔬菜水果、蛋与乳类。
2．磷的排泄磷排泄与钙相反，主要由肾排出，尿磷排出量占总排出量的60%~80%。
由粪排出的只约占总排出量的20%~40%。
当血磷浓度降低时，肾小管对磷的重吸收增强。
由于磷主要由肾排出，故当肾功能不全时，可引起高血磷。
五、体内钙磷代谢的调节体内钙磷代谢主要受神经体液调节，其中甲状旁腺素、降钙素和二羟胆钙化醇/1,25-（OH）2-D3是调节钙磷代谢的三种主要体液因素。
它们主要通过影响小肠对钙磷的吸收、钙磷在骨组织与体液间的平衡以及肾脏对钙磷的排泄，从而维持体内钙磷代谢的正常进行。
（一）、甲状旁腺素的调节作用甲状旁腺素（PTH）是由甲状旁腺主细胞合成及分泌的一种由84个氨基酸残基组成的单链多肽激素。
它的分泌受血液钙离子浓度的调节，当血钙浓度升高时，PTH分泌减少，当血钙浓度降低时，PTH的分泌增加，血钙浓度与PTH的分泌呈负相关。
PTH主要靶器官为骨和肾，其次是小肠。
1．对骨的作用PTH能促使骨组织中的间叶细胞转化为破骨细胞，抑制破骨细胞转化为成骨细胞，使骨组织中破骨细胞数量增多，活性增强，其结果是使骨组织向血中输送钙和磷，使血钙、血磷升高。
2．对肾的作用PTH能促进肾远曲小管对钙的重吸收，抑制对HPO42-的重吸收，使血钙升高，血磷降低。
3．对小肠的作用由于PTH能激活肾中α1—羟化酶，使25—羟维生素D3转变为活性强的1,25—二羟维生素D3，因而能促进小肠对钙磷的吸收。
综上所述，PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。
（二）、降钙素的调节作用降钙素（CT）是甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌的一种单链32肽激素，它的分泌直接受血钙浓度控制，随着血钙浓度的升高分泌增加，两者呈正相关。
CT的靶器官是骨和肾。
1．对骨的作用CT能抑制间叶细胞转化为破骨细胞，抑制破骨细胞活性，阻止骨盐溶解及骨基质分解，同时能促进破骨细胞转化为成骨细胞，并增强其活性，使钙和磷在骨组织沉积，结果导致血钙、血磷降低。
因此，CT在对血钙、血磷及骨代谢的调节中与PTH有显著的拮抗作用。
2．对肾的作用抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收，使尿钙、尿磷排出增加。
抑制1,25—（OH）—D3的生成，降低小肠对钙的吸收和骨钙的释放。
