钙磷代谢
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钙磷代谢试验膳食
1、低钙、正常磷代谢膳食的特点及膳食原则
(1)特点:调整饮食中的钙磷含量,观察甲状旁腺功能。
代谢期为5天,为称重膳食,前3天为适应期,后2天作为代谢期。
收集试验前及最后代谢期24小时的尿液,测定尿钙排出量。
(2)适应症:检测甲状旁腺功能;观察肾小管重吸收功能。
(3)膳食原则:
1)代谢期膳食中每日钙供给量应小于150毫克,磷600-800毫克。
2)宜选食含低钙高磷的食物。
3)试验期间,蛋白质脂肪总能量应固定。
患者有饥饿感时,可添加纯碳水化合物食物,并可适量增加脂肪。
(4)食物选择:
1)可用食物:米、面粉、鸡蛋、番茄、莴笋、粉皮、粉丝、黄瓜、土豆、凉粉等。
2)忌用食物:牛奶、豆类、小虾皮、芝麻酱等,食盐称重使用,避免用酱油,还须禁饮茶。
钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢,主要由甲状旁腺激素、1,25-(OH)2D3和降钙素三个激素作用于肾脏,骨骼和小肠三个靶器官调节的。
(1)甲状旁腺素(Parathormone,PTH):是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素,具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
PTH在血液中半衰期仅数分钟,甲状旁腺细胞内储存亦有限。
血钙是调节PTH的主要因素。
低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放,持续作用主要是抑制PTH的降解速度。
此外,1,25-(OH)2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。
PTH作用于靶细胞膜,活化腺苷酸环化酶,增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。
cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质;焦磷酸盐则作用细胞膜外则,使膜外侧Ca2+进入细胞,结果可引起胞质内Ca2+浓度增加,并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液,导致血钙升高。
1)对骨的作用:PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。
小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF),促进胶原和肌质生成,有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞,后者数量和活性增加,分泌各种水解酶和胶原酶,并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质,促进骨基质及骨盐溶解。
2)对肾脏的作用:PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收,抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收,结果尿钙减少,尿磷增多。
3)对小肠的作用:PTH通过激活肾脏1α-羟化酶,促进1,25-(OH)2D3的合成,间接促进小肠吸收钙磷,此效应出现较缓慢。
(2)1,25-(OH)2D3:1,25-(OH)2D3是一种具有生理活性的激素,皮肤中的胆固醇代谢中间产物,在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3),后自动异构化为维生素D3(V D3)。
皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后,首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下,转变为25-(OH)D3,再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下,转变成1,25-(OH)2D3,其活性比VD3高10-15倍速。
钙磷代谢异常见于哪些原因钙磷代谢异常是指体内钙和磷的平衡失调,可能出现钙离子浓度过高或过低、磷浓度过高或过低的情况。
钙磷代谢异常可以由多种原因引起,下面将分析其中一些常见的原因。
1. 甲状旁腺功能亢进症(Primary Hyperparathyroidism):甲状旁腺是控制体内钙磷代谢的重要腺体,当其功能亢进时,会导致甲状旁腺激素(PTH)的分泌过多。
PTH促进肾脏对钙的重吸收,增加肠道对钙的吸收以及骨骼骨质破坏,从而导致血钙水平升高。
2. 甲状腺功能减退症(Hypothyroidism):甲状腺激素(T3和T4)对体内钙磷代谢有重要影响。
甲状腺功能减退可导致甲状腺激素合成和分泌减少,从而影响肠道对钙的吸收以及骨骼形成。
血清钙浓度降低是甲状腺功能减退症的常见表现之一。
3. 肾上腺皮质功能亢进(Hyperadrenocorticism):肾上腺皮质醇是一种重要的受到调控的激素,与钙和磷代谢密切相关。
肾上腺皮质功能亢进导致肾上腺皮质醇合成增加,抑制骨骼形成和抑制肾脏对磷的重吸收,从而导致血钙浓度上升,血磷浓度下降。
4. 肠吸收不良:肠道对钙和磷的吸收障碍是引起钙磷代谢异常的另一重要原因。
肠吸收不良可能由胆盐缺乏、胃肠道炎症、肠道肿瘤等引起。
5. 肾脏功能障碍:肾脏是体内钙磷代谢的主要调节器官,肾脏对钙和磷的重吸收、排泄扮演重要角色。
肾脏功能障碍可导致钙磷代谢异常,如慢性肾功能不全患者常出现高磷血症和低钙血症。
6. 维生素D代谢异常:维生素D是钙磷代谢的重要调节因子之一。
体内维生素D3在肝脏被羟化为25-羟维生素D3,再经肾小管细胞羟化为1,25-二羟维生素D3(活性型维生素D)。
维生素D代谢异常如肾小管对1,25-二羟维生素D3不敏感,肝细胞羟化功能受损等,会导致维生素D的合成和活化受阻,从而发生血钙和血磷浓度失衡。
7. 肾小管酸中毒(Renal Tubular Acidosis):肾小管酸中毒是一种肾小管功能异常导致的代谢性酸中毒。
钙磷代谢的调节机制一、引言钙磷代谢是人体内重要的代谢过程之一,它对于人体骨骼和牙齿的生长发育、神经肌肉的正常功能、心血管系统的稳定以及其他许多生理过程都起着至关重要的作用。
因此,钙磷代谢的调节机制也备受关注。
二、钙磷代谢的基本概念1. 钙磷代谢的定义钙磷代谢是指人体内对于钙和磷这两种元素在吸收、利用和排泄等方面进行调节和平衡的过程。
2. 钙磷代谢中涉及到的重要物质(1)钙:人体内含有大约1公斤左右的钙,其中99%以上存储在骨骼中。
剩余部分则主要分布在血液和软组织中。
(2)磷:人体内含有大约700克左右的磷,其中85%以上存储在骨骼中。
剩余部分则主要分布在细胞内液和细胞外液中。
(3)甲状旁腺激素(PTH):由甲状旁腺分泌的激素,对于钙磷代谢起着重要的调节作用。
(4)钙调素(calcitonin):由甲状腺C细胞分泌的激素,主要作用是降低血钙浓度。
三、钙磷代谢的调节机制1. 钙吸收和利用的调节(1)维生素D的作用:维生素D是促进肠道对于钙吸收和利用的关键物质。
当人体缺乏维生素D时,会导致肠道对于钙吸收不足,从而影响到骨骼健康。
(2)钙结合蛋白:在人体内,有一种叫做钙结合蛋白的物质可以帮助钙离子在血液中稳定存在。
这样可以保证人体内血液中的钙离子浓度不会过高或过低。
2. 钙排泄和骨代谢的调节(1)甲状旁腺激素:当血液中钙离子浓度下降时,甲状旁腺会分泌PTH激素。
PTH可以促进肾脏对于钙的重吸收,同时也可以刺激骨骼中的骨细胞释放钙离子。
(2)钙调素:当血液中钙离子浓度过高时,甲状腺C细胞会分泌钙调素。
钙调素可以促进骨骼中的骨细胞吸收钙离子,同时也可以抑制肾脏对于钙的重吸收。
3. 磷代谢的调节(1) PTH:除了对于钙代谢起着重要作用之外,PTH也可以促进肾脏对于磷的排泄。
这样可以保证人体内血液中磷离子浓度不会过高。
(2)维生素D:维生素D不仅能够促进肠道对于钙的吸收和利用,同时还能够促进肠道对于磷的吸收和利用。
钙磷代谢紊乱常见原因钙磷代谢紊乱是指体内的钙和磷质之间的平衡失调,这种失衡可能会导致一系列的健康问题,如骨质疏松、肾结石、肌肉痉挛等。
钙磷代谢紊乱的常见原因是多方面的,包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
以下将分别介绍这些原因。
首先,饮食是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
饮食中的钙和磷的摄入量不足或过多都可能导致钙磷代谢的失调。
钙是骨骼和牙齿的主要成分,而磷是体内细胞、组织和器官的主要成分之一。
适当的饮食可以保持体内钙磷的平衡,但是如果饮食中缺乏某种营养素或者摄入量过多,都会对钙磷代谢产生影响。
比如,长期低钙饮食容易引起骨质疏松症,而高磷饮食可能会导致肾脏负担加重,进而影响钙磷代谢的平衡。
其次,药物也是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
一些药物可以直接影响钙磷代谢的平衡,如糖皮质激素、抗癫痫药物和利尿剂等。
这些药物在治疗某些疾病的同时,会削弱骨骼对钙的吸收能力,加速骨质流失,从而导致钙磷代谢紊乱。
其次,一些疾病也会导致钙磷代谢紊乱。
比如,甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、原发性骨质疏松症等疾病都可能导致体内钙磷代谢的失衡。
甲状腺功能亢进会增加骨骼中钙的丢失,甲状旁腺功能亢进会导致甲状旁腺激素分泌增多,引起骨骼中磷的丢失,进而影响钙磷代谢的平衡。
同时,一些肾脏疾病也会影响体内钙磷的代谢,如慢性肾病会导致肾小管对磷的排泄减少,从而使血磷升高,影响钙磷代谢的平衡。
最后,遗传因素也会导致钙磷代谢紊乱。
有些遗传因素会直接影响体内钙磷的代谢,如遗传性低钙血症、家族性高磷性软骨发育不全等疾病。
这些疾病会直接影响体内钙磷的水平,进而导致钙磷代谢的紊乱。
综上所述,钙磷代谢紊乱的原因是多方面的,包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
因此,我们在日常生活中需要注重均衡饮食,避免长期接受对钙磷代谢有副作用的药物,及时治疗慢性疾病,同时也需要关注家族史和遗传因素,及时进行预防和干预,以维持体内钙磷代谢的平衡。
钙磷代谢的“三升三逝”人体内99%的钙和86%的磷分布于骨骼和牙齿中,俗称骨盐,也是体内钙、磷的最大储存库。
存在于组织和体液中的钙、磷,包括我们熟知的血钙、血磷,此部分含量较少,一般以游离的钙磷离子参与机体生理功能和各种代谢,也决定了人体是否需要补钙、补磷。
两部分的钙、磷可以在机体骨骼、肠道、肾脏三大器官的作用下相互转化,甲状旁腺素、活性维生素D与降钙素是调节此过程的最重要的三个激素,三者相互协调、相互制约,以维持血中钙磷的平衡。
血中钙磷浓度也会反过来负反馈调节三大激素的水平,防止激素功能紊乱和维生素D中毒。
钙磷代谢与这三个器官和激素有着“剪不断、理不乱”的关系,彼此之间通过正、负反馈进行精准调控,使人体这个主人身心都保持正常运转。
钙磷代谢的三大器官:骨骼、肾脏和肠道在人的一生中,骨通过成骨作用和溶骨作用不断与血液、尿液等体液进行钙、磷交换,达到代谢更新。
在骨骼生长时,血中钙、磷等矿物质沉积于骨组织,构成骨盐;在骨骼更新时,骨盐溶解,骨中钙、磷释放入血。
可见血中钙、磷含量与骨骼代谢相互影响。
同时钙与磷代谢之间有着密不可分的关系,一方面高钙摄入抑制磷的吸收,另一方面高磷摄入也抑制钙的吸收。
研究表明钙、磷摄入比例对骨骼发育也有影响,食物钙、磷比例等于2:1时,钙的吸收最佳。
另外钙磷的浓度也由肠道、肾脏的重吸收与排泌所调节;调控这些过程的主要激素是甲状旁腺素、活性维生素D和降钙素等。
钙磷代谢的三种主要激素:甲状旁腺素、活性维生素D和降钙素甲状旁腺素是甲状旁腺主细胞合成与分泌的一种单链多肽。
它受血钙浓度的负反馈调节,也受维生素D和降钙素的影响。
主要通过促进溶骨作用、促进肾小管对磷的排出和钙的重吸收以及通过维生素D促进小肠对钙和磷的重吸收,最终达到升血钙降血磷的作用。
甲状旁腺腺瘤或增生、维生素D缺乏、慢性肾脏疾病及孕期或哺乳期母亲失钙过多,可导致原发或继发性甲状旁腺功能亢进,主要表现为:甲状旁腺激素分泌增多,高血钙低血磷。
聊聊钙磷代谢摘要:钙磷代谢是机体中重要的生理过程,对于骨骼健康、神经肌肉功能和细胞代谢至关重要。
本文旨在综述钙磷代谢及调节机制、相关疾病以及治疗策略。
首先介绍了钙磷代谢的基本概念和生理功能,包括钙磷吸收、转运、储存和排泄等过程。
其次,探讨了钙磷代谢异常所导致的疾病,如骨质疏松症、高钙血症和低钙血症等,并分析了其发生机制。
最后,总结了目前钙磷代谢异常的治疗策略,包括药物治疗、膳食调节和生活方式干预等方面。
关键词:钙磷代谢;骨骼健康;神经肌肉功能;钙磷吸收钙磷代谢是机体维持骨骼健康和正常生理功能的重要过程。
钙离子在细胞信号传导、神经肌肉兴奋和血液凝固等方面起着重要作用,而磷则参与能量代谢、核酸合成和骨骼形成等生理过程。
钙磷代谢的平衡受到多种因素的调节,包括激素、维生素、骨骼组织和肾脏等。
钙磷代谢异常可以导致骨质疏松症、骨折风险增加、肾结石形成以及神经肌肉功能紊乱等疾病。
1钙磷代谢的基本概念和生理功能钙和磷是人体中重要的矿物质元素,对于维持骨骼健康和正常细胞功能至关重要。
钙主要存在于骨骼和牙齿中,参与骨骼的形成和维持,同时在细胞信号传导、神经传递、肌肉收缩等生理过程中发挥重要作用。
磷则存在于细胞内液和体液中,是ATP、核酸、磷脂等生物分子的组成部分,参与能量代谢和细胞信号传导等过程。
1.1 钙磷的吸收钙磷主要通过肠道吸收,磷在空肠吸收最快。
钙的吸收主要受到激素和1,25-二羟维生素D3(活性维生素D)的调节,它促进肠道对钙的吸收。
磷的吸收受到多种因素的调控,包括维生素D、甲状旁腺激素和磷酸盐转运蛋白等。
1.2 钙磷的转运钙和磷在体内通过转运蛋白在细胞膜上进行转运。
钙主要通过钙结合蛋白和钙通道进行转运,而磷则通过磷酸盐转运蛋白进行转运。
这些转运蛋白的功能对于维持钙磷代谢平衡至关重要。
1.3钙磷的储存钙主要以羟基磷酸钙的形式储存在骨骼中,约占体内钙总量的99%。
磷主要以磷酸盐的形式储存在骨骼中,其中约85%以羟基磷酸钙的形式储存,其余的以有机磷酸盐的形式存在于细胞内液和体液中。
透析病人钙磷代谢和饮食宣教钙和磷的代谢:磷的摄入量与每日蛋白质的摄入量有密切关系,每100克蛋白质含磷1—1.5g毫克,因此很难做到在限制磷的摄入同时又摄入足够的蛋白质,因此您需要服用钙磷结合剂治疗高磷血症,同时您应选用钙含量高又容易被吸收的食物如牛奶、鱼、虾。
降低磷的措施:(1)吃饭同时咀嚼磷的结合剂如碳酸钙或醋酸钙。
必须注意钙磷结合剂要和含磷的食物一起服用才能起到降血磷、升血钙的作用。
(2)注意烹调的方法如熬骨头汤或炖排骨应将其在清水中煮沸3分钟弃去水后加水熬炖,可除去骨中磷1/3-1/2。
(3)摄入膳食纤维,保持大便通畅可以增加毒素的排出,减少磷的吸收。
一天保持1—2次大便较好。
低磷饮食有哪些?冬瓜茄子西红柿;粉皮粉条水萝卜苹果木瓜白兰瓜;精米精面和藕粉牛肉蛋清和海参;芋头酸奶田鸡肉4个蛋清可代替肉降低血磷;或每日火柴盒大小的肉4块有效降低血磷。
病人饮食宣教:1.适量的优质蛋白的摄取:肾衰竭患者需限制蛋白质的摄取量,以减轻肾脏负担,必须吃正确且足够“量”及“质”的蛋白质,量宜每天每公斤体重1.2克,摄取优质生理价值高的动物性蛋白质食物,如:鲜奶、蛋类、肉类。
植物性蛋白质在体内利用率较低,代谢后产生较多含氮废物,不可任意食用,如:豆类,豆制品,面筋制品,核果类等。
2.控制水分的摄取:一般来说每周透析2次的患者,每天进水量为300ml加上24h尿量之和,无尿患者进水量不超过300ml;每周透析3次者,每天进水量为500ml加上尿量,无尿患者每日进水不超过500ml。
包括开水、稀饭、牛奶、汤及饮料。
避免喝大量的水,可以水漱口。
3.控制盐分:每周透析3次的患者,每日盐的摄入量为4g左右,每周2次者每日盐的摄入量为3g左右。
并限制高钠食品,如加工罐头、腌熏制品、酱菜、泡菜、咸菜及速食品。
4.预防高钾血症:高钾蔬菜:绿叶蔬菜、韭菜、菜花、菇类、紫菜、海带、胡萝卜、芹菜、马铃薯。
高钾水果:香蕉、番茄、枣子、橘子、柳丁、芒果、柿子、香瓜、葡萄柚、杏干、梅干、葡萄干、杏、哈密瓜、樱桃、柳橙、木瓜、杨桃,建议每次以一种水果为主,分量约1/6为宜。
体内钙磷代谢的平衡机制钙和磷,这两个小家伙儿在咱们体内可是大有来头,像是两位老友,总是一起出现在我们的生命舞台上。
说到它们的关系,简直就像是中国古代的水墨画,淡淡的却层次分明。
钙,是骨头的好朋友,帮我们撑起一个“坚如磐石”的架子。
而磷呢,它则在细胞的能量代谢中扮演着关键角色,真是名副其实的“幕后推手”。
想象一下,如果没有钙,咱们的骨头就像豆腐,轻轻一碰就碎;没有磷,咱们的细胞就像没电的玩具,根本无法运转。
平衡这两者就像在跳钢丝,稍微一不小心,就会摔得粉碎。
你知道吗,钙和磷的比例在体内可是有讲究的。
科学家们发现,钙和磷的理想比例大约是2:1,听起来简单,但要做到可真不容易。
想象一下,这就像是打理一个花园,光有花儿可不行,土壤和水分都得协调好,才能让花儿盛开得更加灿烂。
体内的钙磷代谢也一样,咱们得通过饮食、运动和生活习惯来维持这个平衡。
比如,多吃些乳制品、坚果、豆制品,钙磷比例才能得当。
像喝牛奶,既能补钙,又能补磷,这简直就是双赢啊!接着再聊聊这两位老友的“调解员”——维生素D。
别小看它,这位小伙伴可是个大牌角色。
维生素D的主要任务就是帮助小钙好朋友吸收,让它顺利进到骨头里。
你想啊,钙光在那儿“呆着”,没人带它去聚会,多无聊呀。
维生素D就像是个热情的导游,把钙带到骨头的“VIP区”。
所以,阳光浴可不能少,适当晒晒太阳,让维生素D“发光发热”,那样咱们的骨头就更坚固了。
不过,生活中总有些“捣蛋鬼”想要破坏这种和谐关系,比如过量的磷。
你可能会问,磷又有什么问题呢?磷的来源有很多,尤其是在快餐和加工食品中。
吃多了这些东西,磷的含量可能会过高,导致体内的钙被“挤兑”出来,久而久之,骨头就开始“抗议”了,可能会引发骨质疏松,那可真是得不偿失。
正所谓“千里之堤毁于蚁穴”,小小的不平衡,结果可能是大大的麻烦。
钙和磷的平衡还跟咱们的肾脏有很大关系。
肾脏就像个“清道夫”,负责过滤血液中的多余物质,保持身体的稳定。
假如肾脏出问题了,钙和磷的浓度就可能失去控制,结果就像放飞的气球,怎么也收不回来。
钙磷代谢一、含量与分布人体内钙、磷含量相当丰富,正常成人体内钙总量约为700~1400g,磷总量约为400~800g。
其中99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石的形式构成骨盐,存在于骨骼及牙齿中,其余部分存在于体液及软组织中表13—1 人体内钙磷分布情况钙磷部位含量(g)占总钙(%) 含量(g)占总磷(%)骨及牙1200 99.3 600 85.7细胞内液 6 0.6 100 14.0细胞外液 1 0.1 6.2 0.3二、生理功用钙磷是构成骨骼和牙齿的主要原料。
此外,分布于各种体液及软组织中的钙和磷,虽然含量只占其总量的极小部分,但却具有重要的生理功用。
1.Ca2+的生理作用①可降低神经肌肉的应激性,当血浆Ca2+浓度降低时,可造成神经肌肉的应激性增高,以致发生抽搐;②能降低毛细血管及细胞膜的通透性,临床上常用钙制剂治疗荨麻疹等过敏性疾病以减轻组织的渗出性病变;③能增强心肌收缩力,与促进心肌舒张的K+相拮抗,维持心肌的正常收缩与舒张;④是凝血因子之一,参与血液凝固过程;⑤是体内许多酶(如脂肪酶、ATP酶等)的激活剂,同时也是体内某些酶如1,25—羟维生素D3—1α—羟化酶等的抑制剂,对物质代谢起调节作用;⑥作为激素的第二信使,在细胞的信息传递中起重要作用。
(Ca:能增强心肌兴奋性,又能降低神经肌肉兴奋性,k:既能增强神经肌肉兴奋性,又能降低心肌兴奋性)2.磷的生理作用①是体内许多重要化合物如核苷酸、核酸、磷蛋白、磷脂及多种辅酶重要组成成份;②以磷酸基的形式参与体内糖、脂类、蛋白质、核酸等物质代谢及能量代谢;③参与物质代谢的调节,蛋白质磷酸化和脱磷酸化是酶共价修饰调节最重要、最普遍的调节方式,以此改变酶的活性对物质代谢进行调节;④血液中的磷酸盐是构成血液缓冲体系的重要组成成分,参与体内酸碱平衡的调节。
(一)血钙血液中的钙几乎全部存在于血浆中,故血钙通常指血浆钙。
正常成人血浆钙的平均含量为2.45mmol/L(2.25-2.75),血浆钙以离子钙和结合钙两种形式存在,大约各占50%。
其中结合钙绝大部分是与血浆蛋白(主要是清蛋白)结合,小部分与柠檬酸或其它小分子化合物结合。
蛋白质结合钙不能透过毛细血管壁,故称为非扩散钙,离子钙及柠檬酸钙等可透过毛细血管壁,称为可扩散钙。
血浆中离子钙与结合钙之间可相互转变,其间存在着动态平衡关系:蛋白质结合钙Ca2+++45%50%5%这种平衡受血浆pH值的影响,当pH值下降时,结合钙解离,释放出钙离子,使血浆Ca2+浓度升高;相反,当PH值升高时,血浆Ca2+与血浆蛋白和柠檬酸等结合加强,此时即使血清总钙量不变,但血浆Ca2+浓度下降,当血浆Ca2+浓度低于0.87mmol/L时,可出现手脚抽搐,临床上碱中毒患者常伴有手足抽搐就是这个原因。
血清Ca2+浓度的关系式如下:Ca2+=K[H+][HPO42-][HCO3-](式中K为常数)从上述关系式中可以看出,不仅H+浓度可影响血浆Ca2+浓度,而且血浆HPO42-或HCO3-浓度也可影响血浆Ca2+的浓度。
(二)、血磷血磷通常是指血浆无机磷酸盐中所含的磷,血浆无机磷酸盐主要以HPO42-和H2PO4-形式存在。
正常成人血磷浓度约为1.2mmol/L,新生婴儿为1.3~2.3mmol/L。
血磷不如血钙稳定,其浓度可受生理因素影响而变动,如体内糖代谢增强时,血中无机磷进入细胞,形成各种磷酸酯,使血磷浓度下降。
三、血浆钙磷乘积及其意义血钙和血磷的单位是摩尔浓度(mol/L),原来的单位是百分毫克(mg/dl),钙磷乘积用的单位是百分毫克,因此需要将摩尔浓度换算成百分毫克。
二者的关系是:钙:1mg/dl=0.25mmol/L,即1mmol/L=4mg/dl;磷:1mg/dl=0.3229mmol/L,即1mmol/L=3.1mg/dl。
血钙指血浆中所含的钙,平均为9-11mg/dl。
可分为可扩散钙(diffusible calcium)和非扩散钙(nondiffusible calcium)。
非扩散钙指与血浆蛋白(主要为白蛋白)结合的钙。
不易透过毛细血管壁。
可扩散钙主要为游离Ca2+及少量与柠檬酸或其它酸结合的可溶性钙盐(表12-1)。
表12-1 正常人血浆钙各部分的含量毫克/100毫升毫克当量/升占总量的%Ca2+ 4.27 2.36 47.5蛋白结合钙 4.56 2.28 46.0CaPO4 0.16 0.08 1.6柠檬酸钙0.17 0.08 1.7其它未定钙0.32 0.16 3.2总计9.93 4.96 100.0发挥生理作用的主要为游离Ca2+,而血浆中Ca2+一蛋白结合钙和小分子结合钙之间呈动态平衡关系。
此平衡受血浆PH影响,血液偏酸时,游离Ca2+浓度升高;相反,血液偏碱时,蛋白结合钙增多,游离Ca2+浓度下降。
因此,临床上碱中毒时常伴有抽搐现象,与低血钙有关。
血浆中磷80~85%以HPO4形式存在。
15-20%以H2PO4-形式存在,而PO43-的含量甚微。
二者的乘积([Ca]×[P])为30~40。
当([Ca]×[P])>40,则钙和磷以骨盐形式沉积于骨组织;若([Ca]×[P])<35则妨碍骨的钙化,甚至可使骨盐溶解,影响成骨作用。
血浆中钙磷浓度保持着一定的数量关系,临床上将两者的乘积作为观察成骨作用的指标。
正常成人每100ml血浆中钙磷浓度以mg表示时,钙磷乘积为35~40。
当两者乘积大于40时,则表示钙和磷以骨盐形式沉积于骨组织,骨的钙化正常;若两者乘积小于35时,则提示骨的钙化将发生障碍,甚至促使骨盐溶解,影响成骨作用,引起佝偻病或软骨病。
病例分析患儿男性,10个月。
主诉:多汗,哭闹,惊跳,夜睡不宁三个月。
个人史:第1胎第1产,双胎,人工喂养。
体检:入院时神志清楚,前囟门2.5×2.5,枕秃,方卢,乳牙2颗,体温正常,胸部可见串珠及郝氏沟,心肺未闻及异常,腹部平软。
化验:血钙1.75mm01/L,血磷1.2mm01/L,碱性磷酸酶升高。
诊断:佝偻病(极期Ⅱ°)思考题:1、本病例诊断的依据是什么?2、根据本章学过的知识分析佝偻病产生的原因。
四、钙磷的吸收与排泄(一)、钙的吸收排泄1.钙的吸收正常成人每天需钙量约0.5~1.0g。
儿童、孕妇及哺乳期妇女需要量增加,每天约需钙1.2~2.0g。
人体所需的钙主要来自食物,牛奶、乳制品及果菜中含钙丰富,普通膳食一般能满足成人每日钙的需要量。
食物中的钙大部分以难溶的钙盐形式存在,需在消化道转变成Ca2+才能被吸收。
钙的吸收部位在小肠,以十二指肠和空肠为主。
肠粘膜对钙的吸收机制较复杂,但以主动吸收为主,在肠粘膜细胞中含有多种钙结合蛋白,能与Ca2+结合,促使钙被吸收。
钙的吸收受下列因素的影响:(1)维生素D 是影响钙吸收的主要因素,它能促进肠粘膜细胞中钙结合蛋白的合成,从而促进小肠对钙的吸收(作用机理详见本章第五节)。
当维生素D缺乏或任何原因影响活性维生素D形成时,都可导致小肠对钙的吸收降低,造成缺钙。
因此,临床上对缺钙患者补充钙剂的同时,补给一定量的维生素D,能收到更好的治疗效果。
(2)年龄钙的吸收率与年龄成反比。
婴儿可吸收食物钙的50%以上,儿童为40%,成人为20%左右,40岁以后,钙的吸收率直线下降,平均每10年减少5%~10%,这是导致老年人发生骨质疏松的主要原因之一。
(3)食物成份及肠道pH值钙盐在酸性环境中容易溶解,在碱性环境中易于沉淀。
因此,凡能使肠道pH值降低的因素如胃酸、乳酸、乳糖、柠檬酸、酸性氨基酸等均能促进钙的吸收。
而食物中过多的碱性磷酸盐、草酸盐、鞣酸和植酸等,均可与钙结合形成难溶性钙盐,从而妨碍钙的吸收。
此外,食物中的钙磷比例对钙的吸收也有一定影响,一般钙磷比例为1:1至1:2时,有利于钙的吸收。
食物中的钙主要含于:牛奶、乳制品、蔬菜、水果(4)血中钙磷浓度血中钙、磷浓度升高时,小肠对钙、磷的吸收减少。
反之,血钙或血磷浓度下降时,则小肠对钙、磷的吸收加强。
2.钙的排泄人体每日排出的钙约80%由肠道排出,20%由肾排出。
肠道排出的钙主要是食物和消化液中未被吸收的钙,其排出量随食入的钙量和钙的吸收状况而变动。
正常人每日约有10克左右的血浆钙经肾小球滤过。
但其中95%被肾小管重吸收,随尿排出的钙仅为150mg左右。
正常人每日从尿排出的钙量比较稳定,受食物的钙量影响不大,但与血钙水平有关。
血钙高则尿钙排出增多,反之,血钙下降则尿钙排出减少。
当血钙下降至7.5mg/100ml血清以下时,尿钙可减少到零。
(二)、磷的吸收与排泄1.磷的吸收正常成人每日需磷量约1.0~1.5g,食物中的磷大部分以磷酸盐、磷蛋白或磷脂的形式存在,有机磷酸酯需在消化液中磷脂酶的作用下,水解为无机磷酸盐后才能被吸收。
磷较钙易于吸收,吸收率为70%,当血磷下降时吸收率可达90%。
因此,临床上缺磷极为罕见。
磷可在整个小肠被吸收,但主要吸收部位为空肠。
影响磷吸收的因素大致与钙相似。
食物中的磷主要含于:谷物类、油脂类、干豆及坚果类、淀粉根茎类、家禽水产类、蔬菜水果、蛋与乳类。
2.磷的排泄磷排泄与钙相反,主要由肾排出,尿磷排出量占总排出量的60%~80%。
由粪排出的只约占总排出量的20%~40%。
当血磷浓度降低时,肾小管对磷的重吸收增强。
由于磷主要由肾排出,故当肾功能不全时,可引起高血磷。
五、体内钙磷代谢的调节体内钙磷代谢主要受神经体液调节,其中甲状旁腺素、降钙素和二羟胆钙化醇/1,25-(OH)2-D3是调节钙磷代谢的三种主要体液因素。
它们主要通过影响小肠对钙磷的吸收、钙磷在骨组织与体液间的平衡以及肾脏对钙磷的排泄,从而维持体内钙磷代谢的正常进行。
(一)、甲状旁腺素的调节作用甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺主细胞合成及分泌的一种由84个氨基酸残基组成的单链多肽激素。
它的分泌受血液钙离子浓度的调节,当血钙浓度升高时,PTH分泌减少,当血钙浓度降低时,PTH的分泌增加,血钙浓度与PTH的分泌呈负相关。
PTH主要靶器官为骨和肾,其次是小肠。
1.对骨的作用 PTH能促使骨组织中的间叶细胞转化为破骨细胞,抑制破骨细胞转化为成骨细胞,使骨组织中破骨细胞数量增多,活性增强,其结果是使骨组织向血中输送钙和磷,使血钙、血磷升高。
2.对肾的作用 PTH能促进肾远曲小管对钙的重吸收,抑制对HPO42-的重吸收,使血钙升高,血磷降低。
3.对小肠的作用由于PTH能激活肾中α1—羟化酶,使25—羟维生素D3转变为活性强的1,25—二羟维生素D3,因而能促进小肠对钙磷的吸收。
综上所述,PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。
(二)、降钙素的调节作用降钙素(CT)是甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌的一种单链32肽激素,它的分泌直接受血钙浓度控制,随着血钙浓度的升高分泌增加,两者呈正相关。