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钙磷代谢精精品PPT课件

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钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件

钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件

钙磷及微量元素代谢的调节机制
01
02
03
摄取调节
通过调节食物中钙、磷和 微量元素的含量，以及膳 食习惯，可以影响其摄取 量。
吸收调节
肠道对钙、磷和微量元素 的吸收受到多种因素的影 响，如食物成分、肠道微 生物等。
排泄调节
通过调节肾脏、肠道等器 官的功能，可以影响钙、 磷和微量元素的排泄量。
02
钙磷及微量元素代谢的生物化 学基础
酶的活性调节是钙磷及微量元素代谢 的重要环节，如钙离子通道蛋白、磷 酸酶等。
03
钙磷及微量元素代谢异常与疾 病的关系
钙磷及微量元素代谢异常引起的常见疾病
佝偻病
由于钙磷代谢异常，导致骨骼发 育不良，出现佝偻病症状。
骨质疏松症
由于钙磷代谢异常，导致骨骼结 构破坏，出现骨质疏松症症状。
微量元素缺乏症
由于微量元素摄入不足或代谢异 常，导致微量元素缺乏症症状。
钙磷及微量元素代谢异常对疾病的影响
影响骨骼发育
钙磷及微量元素代谢异常会影响 骨骼的发育，导致骨骼发育不良
或畸形。
增加骨折风险
钙磷及微量元素代谢异常会增加骨 折的风险，因为骨骼结构破坏，容 易发生骨折。
影响免疫功能
微量元素缺乏会影响免疫功能，使 人体容易感染疾病。
钙磷及微量元素代谢异常的防治策略
合理饮食
谢谢您的观看
钙磷及微量元素在细胞内的分布与转运
细胞内钙磷及微量元素的储存
细胞内存在多种钙磷及微量元素储存形式，如线粒体、内质网、细胞骨架等。
转运蛋白的作用
钙磷及微量元素通过转运蛋白进行跨膜转运，如钙离子通过钙通道蛋白进入细 胞，锌离子通过锌转运蛋白进入细胞。
钙磷及微量元素在细胞内的代谢过程

20钙磷代谢 PPT课件

20钙磷代谢 PPT课件


排泄: 粪便 尿液 总计 80 % 20 % 750 mg
二、磷的吸收与排泄

吸收(酸性磷酸盐) 每日需要量:1.0-1.5 g 吸收部位: 小肠 影响因素:与钙相似 排泄:
尿液 粪便 70 % 30 %

三、血钙和血磷

血钙: 2.25-2.9 mmol/l (9-11 mg/dl) 两种形式存在: 50%---离子钙
紫外线 皮肤
前VD3
37º C 皮肤
VD3
2.维生素D3在体内的代谢转变
活性形式: 1,25-(OH)2D3
7-脱氢胆固醇
脱氢酶
紫外线 皮肤
37º C 皮肤
前VitD3
胆固醇
VitD3
肝微粒体 25 羟化酶系 NADPH O2、Mg2+
食物VitD3
25-(OH)-D3
24 羟化酶系
-G
1 羟化酶系
妊娠和哺乳妇女
1500 mg
吸收部位: 十二指肠和小肠上段
主动吸收（转细胞吸收）
被动吸收（旁细胞吸收）
影响因素:
1. 1，25-(OH)2D3:最重要因素 2.溶解状态：酸性环境 3.机体需要量，年龄:儿童↑ 妊娠、哺乳↑
老年人吸收量↓
4.食物的Ca:P比率:最佳比率是1.5-2 : 1 5.生成不溶性钙盐的因素
混合功能 氧化酶
肾脏(线粒体)
24, 25- (OH)2-D3
1 羟化酶系
1, 25- (OH)2-D3
24 羟化酶系
1,24, 25- (OH)3-D3
体内维生素D3的来源及代谢转变
3. 1,25-(OH)2D3合成的调节
1-羟化酶是关键酶

肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件

肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件

02
钙磷代谢紊乱的概述
钙磷的生理作用
维持骨骼健康
钙是构成骨骼的主要矿物质，对维持 骨骼的强度和密度具有重要作用。磷 也是骨骼的重要成分，与钙共同维持 骨骼的结构和功能。
参与细胞信号传导
维持神经肌肉功能
钙离子是神经肌肉兴奋传递的关键介 质，参与神经冲动的传递和肌肉的收 缩过程。
钙和磷还参与细胞内的信号传导，对 细胞的生长、增殖和分化等生理过程 具有调控作用。
05
预防与日常护理
预防措施
定期检查
控制基础疾病
合理饮食
避免过度劳累
定期进行肾功能检查， 以便早期发现肾性骨病
和钙磷代谢紊乱。
积极治疗和控制糖尿病、 高血压等基础疾病，以
降低对肾脏的损害。
保持低盐、低脂、低磷 的饮食习惯，增加钙和
维生素D的摄入。
合理安排作息时间，避 免过度劳累和剧烈运动。
日常护理与注意事项
新型治疗方法的探索
针对肾性骨病与钙磷代谢紊乱的治疗，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向治疗、免 疫治疗等，以期能够更有效地控制病情并改善患者的生活质量。
早期诊断和预防策略的研究
为了更好地控制肾性骨病与钙磷代谢紊乱的病情发展，研究者们正在研究早期诊断和预防 策略，以期能够及时发现并采取有效的干预措施。
血磷水平降低，可能导致肌肉 无力、抽搐、痴呆等症状。低 磷血症还可能引起红细胞生成 障碍、免疫功能低下等。
血磷水平升高，可能导致皮肤 瘙痒、骨痛、骨折等症状。高 磷血症可能引起心血管疾病、 肾脏疾病等。
03
肾性骨病与钙磷代谢紊乱的 关系
肾性骨病对钙磷代谢的影响
肾性骨病会导致钙磷代谢紊乱，使钙磷代谢失衡，影响骨骼的正常生长和发育。 肾性骨病会导致骨组织钙化不全，骨密度降低，骨脆性增加，容易发生骨折。

透析患者钙磷代谢异常治疗及护理PPT课件

透析患者钙磷代谢异常治疗及护理PPT课件
肾脏是调节钙磷代谢的重 要器官，肾功能不全导致 钙磷代谢异常。
甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌过多， 导致血钙升高、血磷降低。
维生素D缺乏
维生素D是促进肠道吸收 钙和磷的重要物质，缺乏 维生素D可导致钙磷代谢 异常。
03 透析患者钙磷代谢异常的 治疗
药物治疗
01
02
03
04
药物治疗是透析患者钙磷代谢 异常的重要治疗手段之一。
常用的药物包括活性维生素D 及其类似物、钙受体激动剂、
磷结合剂等。
药物治疗的目标是维持血钙、 血磷在正常范围内，预防钙磷
代谢异常引起的并发症。
药物治疗需要定期监测血钙、 血磷水平，根据监测结果调整
药物剂量。
饮食调整
饮食调整是透析患者钙磷代谢异常的 基础治疗之一。
增加富含钙的食物摄入，如牛奶、鸡 蛋、鱼类等。
案例三：患者C的治疗与护理经验
患者C的病情状况
患者C是一位年轻男性，因慢性肾功能不全接受透析治疗。在治疗过程中，患者出现了钙 磷代谢异常，表现为高血钙、低血磷等症状。
治疗措施
针对患者C的病情，医生采取了药物治疗和调整透析液的钙浓度等措施。同时，护理人员 对患者进行了饮食指导。
护理经验
在护理过程中，护理人员密切监测患者的生命体征和病情变化。根据患者的具体情况，及 时调整治疗方案和护理措施。同时，对患者进行健康教育，提高其对钙磷代谢异常的认识 和自我管理能力。
透析患者钙磷代谢异常治疗及护理 ppt课件
contents
目录
• 引言 • 钙磷代谢基础知识 • 透析患者钙磷代谢异常的治疗 • 透析患者钙磷代谢异常的护理 • 案例分析 • 结论与展望
01 引言
背景介绍

钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件

钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
岛素抵抗导致血糖升高。
糖尿病与钙代谢
糖尿病患者常伴有钙代谢紊乱 ，主要是由于高血糖引起渗透 性利尿，导致钙从尿液中排出 增加。长期血糖控制不良可能
导致骨质疏松。
糖尿病与磷代谢
糖尿病患者常伴有磷代谢紊乱 ，尤其是当肾功能受损时。高 磷血症和低磷血症都可能加重
糖尿病的病情。
高血压与钙磷代谢
01
高血压总结
钙磷在细胞膜上的分布
细胞膜上存在钙磷离子通道和受体，对维持细胞内外钙磷浓 度平衡起到重要作用。
钙磷的生理功能
构成骨骼和牙齿
钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要成 分，对维持机体形态和结构起到关 键作用。
调节神经肌肉兴奋性
钙离子在神经肌肉兴奋性调节中起 关键作用，如动作电位的产生和肌 肉收缩等。
参与血液凝固过程
钙离子参与血液凝固过程，促进凝 血因子的激活和纤维蛋白原的聚合 。
调节细胞内信号传导
钙离子可作为第二信使，参与细胞 内信号传导，调节细胞的增殖、分 化、凋亡等过程。
钙磷代谢的调控
钙磷的摄入与吸收
机体通过饮食摄入钙和磷，小肠通过调节钙磷的吸收量来维持血浆中钙磷浓度的稳定。
钙磷的动员与再利用
在骨骼中，钙磷的动员受到甲状旁腺激素等调节，而在肌肉等组织中，钙磷的再利用主要通过细胞内信号传导进行调节。
06
微量元素与钙磷代谢
铜与钙磷代谢
铜的生理功能
铜是人体必需的微量元素之一，参与人体多种生理和代谢过程，如骨骼形成、铁 的吸收和分解、胆固醇和激素合成等。
铜对钙磷代谢的影响
铜与钙磷代谢密切相关，铜缺乏或过量摄入都可能影响钙磷代谢。铜缺乏可能导 致骨质疏松和骨折风险增加，而铜过量则可能导致钙磷代谢紊乱。
02

钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件

钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件

铜
参与超氧化物歧化酶的合 成，具有抗氧化作用；参 与酪氨酸酶的合成，影响 黑色素的合成。
锌
参与多种酶的合成，促进 细胞增殖和DNA复制；维 持免疫功能，影响免疫细 胞的增殖分化。
微量元素的吸收与排泄
铁
主要从食物中摄取，部分来自衰 老红细胞破坏后的释放；大部分 铁以Fe³⁺的形式被肠黏膜细胞吸 收入血，少量以Fe²⁺的形式被吸
钙磷及微量元素代谢医 学生物化学课件
2023-11-11
目录
• 钙磷代谢概述 • 微量元素代谢概述 • 钙磷及微量元素代谢的异常 • 钙磷及微量元素代谢的调控 • 钙磷及微量元素代谢与其他生理过程的关系 • 钙磷及微量元素代谢的实验研究方法
01
钙磷代谢概述
钙磷的生理功能
01
02
03
骨骼构建
钙是维持骨骼正常生长和 发育的关键元素，磷则有 助于维持骨骼的强度和硬 度。
细胞信号传递
钙离子在细胞信号传递中 起到重要作用，而磷则参 与了ATP等高能磷酸键的 合成。
酶活性调节
钙离子可以作为酶的激活 剂或抑制剂，影响酶的活 性。
钙磷的吸收与排泄
吸收
食物中的钙和磷经过消化后被吸收进入血液，主要在小肠部 位进行。
排泄
钙和磷主要通过粪便和尿液排出，其中大部分钙以磷酸盐的 形式随粪便排出。
铜
铜的调节主要通过铜蓝蛋白和铜蓝蛋白受体实现，当体内铜含量过多时，铜蓝蛋白与铜结 合成铜-铜蓝蛋白复合物，通过铜蓝蛋白受体进入细胞；当体内铜缺乏时，铜蓝蛋白与铜 解离出铜离子进入组织。
锌
锌的调节主要通过锌转运体和锌结合蛋白实现，当体内锌含量过多时，锌会与锌结合蛋白 结合成锌-锌结合蛋白复合物，通过锌转运体进入细胞；当体内锌缺乏时，锌-锌结合蛋白 复合物解离出锌离子进入组织。

钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件

钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件

生素D则会引起高钙血症、高钙尿症等。
降钙素(CT)
降钙素基因及表达
降钙素是由甲状腺C细胞分泌的一种肽类激素，其基因位于人类11号染色体上，受到多种 因素调节。
降钙素的作用
降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，抑制肾小管重吸收钙磷，对骨和牙齿的正常发育及 维持正常血钙浓度有重要意义。
降钙素与维生素D的关系
肾钙重吸收影响因素
肾钙重吸收受多种因素的影响，如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D和利尿激素等。甲状旁腺激素可以刺激近端小管对钙的 重吸收，而降钙素则可以抑制近端小管对钙的重吸收。
肾钙重吸收与维生素D
维生素D可以促进肾小管上皮细胞对钙离子的重吸收，其机制是通过与维生素D受体结合，激活一系列信号通路，从而促进 钙离子进入细胞内。
谢谢您的观看
磷的吸收与排泄
吸收机制
磷的吸收主要通过肠道完成，约 80%的磷在近端小管被重吸收。
重吸收过程
肾近端小管对磷的重吸收是通过 钠离子与磷离子的交换完成的， 受维生素D、甲状旁腺素等激素 的调节。
排泄途径
磷的排泄主要通过尿液排出，甲 状旁腺素可刺激肠道分泌磷，增 加尿磷排泄。
03
钙磷调节激素
维生素D
重吸收过程
钙离子通过与钠离子交换的方式被重吸收 ，同时需要维生素D和甲状旁腺素的参与 。
钙的分泌与排泄
分泌机制
钙的分泌主要通过甲状旁腺素调节，甲状旁腺素可刺激破骨 细胞活性，促进骨钙释放，同时刺激成骨细胞活性，促进骨 形成。
排泄途径
钙的排泄主要通过肠道和尿液排出，甲状旁腺素可刺激肠道 分泌钙，增加尿钙排泄。
肾钙重吸收调节
钙的分泌与排泄调节
肾钙重吸收过程受甲状旁腺激素、降钙素和 维生素D等调节因素的影响。

CKD患者钙磷代谢紊乱及其管理ppt课件

CKD患者钙磷代谢紊乱及其管理ppt课件

5
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
6
作用 促进胃肠道及肾脏 对钙磷吸收
抑制PTH分泌
促进FGF23合成
Nat Rev Nephrol 5 (2009) 691–700
7
+ 32-KDa肽类
+ 骨细胞、成骨细胞及破骨细胞分泌 + 通过特异性受体FGFR，经由跨膜蛋白-
3
+ 84个氨基酸组成的蛋白，甲状旁腺合成 + 作用
– 增加骨矿物质分解-增加钙磷释放 – 增加肾脏对钙的重吸收，促进磷排泄 – 增加1,25二羟维生素D合成，间接促进胃肠道
钙磷重吸收
血钙升高，磷水平稳定
4
+ 调控因素
– 低钙→甲状旁腺表达钙敏受体（calcium-sensing receptor, CSR）→促进PTH合成和分泌 – 高磷，低活性维生素D →促PTH分泌 – 高钙，高活性维生素D，高FGF23 →抑制PTH分泌
Klotho复合物发挥作用 + 作用
– 抑制近端小管对磷重吸收 – 抑制肾脏1α羟化酶→减少活性维生素D合成→抑 制消化道和肾脏对磷的吸收
降低血磷
8
+ 调控 – 高磷及高活性维生素D促进FGF23分泌 – 降低的血磷下调骨FGF23生成
血清磷↑ 活性维生素D↑
↑FGF23
FGFR:Klotho
↓磷重吸收 ↓活性维生素D合成 9
促进甲状旁腺增生
三相性甲旁亢
PTH自主分泌
14
+ GFR<60ml/min，活性维生素D↓ + GFR<40ml/min，继发性甲状旁腺功能亢进 + GFR<30ml/min，血清磷↑

钙磷代谢PPT课件

钙磷代谢PPT课件

磷代谢
人体总磷量：600克，85%在骨和牙齿 每天摄入量：500 ~ 2000mg
需要量： 12.5mg/天/kg ( 750mg/60kg ) 吸收：主动转换、被动弥散 VitD：促进 PTH：促进 CT：未定
PTH、VitD和CT对钙磷骨的作用
1. PTH（前PTH原(PreproPTH)→PTH原→
三、临床表现
1.神经肌肉症状，血钙不是太低时，症状轻。 血钙<8mg/dL时，有手足搐搦，有诱因时发作， 典型呈助产士手，严重时涉及到足、全身骨骼肌、 平滑肌、喉痉挛、支气管痉挛、哮喘、肠痉挛 （腹痛、泻）。 神志清楚。持续数分钟、数小时、连续几天。 轻者作诱发试验
1) 2)
3)
面神经击试验（Chvostek） 束臂加压试验（Trousseau） 深呼吸试验
VitD制剂用法及特点
VitD
每天剂量
AT10
1-α OHD 1,25(OH)2D 2-6ug 500 10+小时 3-4天 1-3ug 1000 几小时 1-2天
1-25万u 0.25-3mg 效力比较（倍数） 1 10 作用开始时间 7天 2-3天 停药后药效消失时间 14天-1年 7-10天 副作用
二、病理生理
1. PTH不足造成 ﹡高血磷，低血钙，低尿钙、尿磷 ﹡骨钙动员减少，钙入血中 ﹡高血磷抑制肾合成1.25(OH)2D3 ﹡高血磷促进合成24,25(OH)2D→促使Ca盐沉积在骨中 2.高血磷携带钙离子向骨及软组织沉积，骨转换减慢。 骨密度增加,皮肤、血管壁有钙盐沉积。 3.血钙↓→神经肌肉兴奋性增高,手足搐搦。
(<8)
AKP正常或↓，尿Ca、P↓
(>4.52mg/dL)
肾小管重吸收磷率（TRP%）↑, >90% 血PTH↓，但在假性甲旁减时血PTH↑ 2. ECG，低Ca改变，QT延长，T波低平，传导阻滞。 3. X线：骨密度增加，基底节钙化 CT：脑钙化（苍白球、尾状核、壳核、视丘、额叶、 顶叶、齿状核、小脑皮层、脑干中部） 4. Ellsworth-Howard试验，确定有无内源性PTH不足或无 活性，是否肾脏对PTH不敏感，用于鉴别原发性与假 性甲旁减。（静注PTH、测尿P、cAMP）

骨质疏松与钙磷代谢肾脏课件

骨质疏松与钙磷代谢肾脏课件
分类
原发性骨质疏松、继发性骨质疏 松和特发性骨质疏松。
骨质疏松的症状
疼痛
腰背疼痛、全身骨骼疼痛等。
骨折
轻微外力即可导致骨折，如椎体压缩性骨折、 髋部骨折等。
身形变化
身高变矮、驼背等。
骨质疏松的病因
年龄
随着年龄增长，骨量逐渐减少， 女性绝经后尤为明显。
遗传因素
家族史、种族差异等对骨质疏松 的发生有影响。
定期进行骨密度检测
对于高危人群，如绝经后妇女、老年人等，应定期进行骨密度检测， 以便早期发现骨质疏松。
治疗手段
药物治疗
医生会根据患者的具体情 况开具药物治疗，如抑制 骨吸收的药物、促进骨形 成的药物等。
非药物治疗
包括物理疗法、运动疗法、 按摩等，有助于缓解疼痛、 改善肌肉力量和平衡能力。
康复治疗
对于骨折等严重并发症的 患者，需要进行康复治疗， 包括康复训练、理疗等。
维持神经传导
钙离子在神经传导过程中扮演重要角色，影响神经信号的传 递。
钙磷代谢与骨质疏松的关系
钙磷摄入不足
长期钙磷摄入不足会导致骨骼矿物质密度降低，增加骨质疏松的风险。
激素调节失衡
体内激素如甲状旁腺激素、降钙素等对钙磷代谢具有调节作用，激素失衡可影响骨骼健康。
肾脏疾病影响
肾脏疾病可导致钙磷代谢异常，引发骨质疏松等并发症。
钙磷代谢异常的原因及影响01 Nhomakorabea02
03
饮食因素
饮食中钙磷摄入不足或比 例不当，影响钙磷代谢的 正常进行。
药物副作用
某些药物如利尿剂、抗癫 痫药物等可能导致钙磷代 谢异常。
疾病因素
内分泌失调、肾功能不全 等疾病可能引起钙磷代谢 异常，进而影响骨骼健康。
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◆羟磷灰石［Ca10(PO4) 6(OH) 2］
是微细的结晶，亦称骨晶(bone
crystal)。每克骨盐含有约1016个结晶，
总的表面积可达100m2，体液中其他离子
如Ca2＋、Mg2＋、Na＋、Cl－、HCO
－ 3
、
柠檬酸根等可吸附在羟磷灰石的晶格之
间。
◆骨基质： 胶原和非胶原化合物 胶原约占90%以上。非胶原蛋白
• 分解产物经胞饮作用进入破骨细胞，经溶酶体 酶类作用最终将肽水解为氨基酸、羟磷灰石转 变为可溶性钙盐。
正常成人，成骨与溶骨作用维持动 态平衡，每年骨的更新率约1 % -4%。骨 骼发育生长时期，成骨作用大于溶骨作 用。而老年人则骨的吸收明显大于骨的 生成，骨质减少而易发生骨质疏松症 (osteoporosis)。
非扩散钙(nondiffusible calcium)。
◆ 非扩散钙:指与血浆蛋白(主要 为白蛋白)结合的钙。不易透过毛细 血管壁。
◆ 可扩散钙:主要为游离ca2＋及 少量与柠檬酸或其它酸结合的可溶性 钙盐 。
◆ 血浆中发挥生理作用的主要为游 离ca2＋ ，而血浆中ca2＋一蛋白结合钙 和小分子游离钙之间呈动态平衡关系。
◆骨的钙化： 是一个复杂的过程：磷酸钙盐沉积
于胶原纤维表面，然后随钙沉积增加转 变为羟磷灰石的结晶。
• 骨基质中的骨连接素可促进羟磷灰石 结晶的形成。
• 碱性磷酸酶水解磷酸酯类，包括能抑 制骨钙化的焦磷酸盐，使局部磷酸盐 浓度增加，有利于成骨作用。
(3)溶骨作用与脱钙
骨在不断的新旧更替之中，原有旧 骨的溶解和消失称为骨的吸收(bone resorption)或溶骨作用(osteolysis)。
（［ca］×［p］) =30～40mg/dl
◆ 当［ca］×［p］>40，则钙和磷以
骨盐形式沉积于骨组织；
◆ 若(［ca］×［p］)<35则妨碍骨的
钙化，甚至可使骨盐溶解，影响成骨 作用。
二、钙、磷的吸收与排泄
(一)钙、磷的吸收 体内钙和磷均由食物供给。正
常成人每日摄取钙约0.5-1克、磷约 0.8克。儿童及妊娠、哺乳期妇女 1.0-1.5克.
• 肠道排出：占总排出量的20%-40%
三、钙、磷的生理作用
(一)钙的生理作用
1. 第二信使的作用 受体+激素（因子）→ 磷脂酶C→
PIP2 →IP3 +DAG →内质网释放Ca2+ （第二 信使)
2.成骨作用 骨是一种特殊的结缔组织，不仅作为
人体的支架组织，而且是人体中钙、磷的 最大储库。
(1)骨的组成
◆ 此平衡受血浆ph影响: 血液偏酸时→游离 ca2＋浓度↑ 血液偏碱时→蛋白结合钙↑ → 游离ca2＋浓度↓
◆ 血磷
血浆中的磷以无机磷盐的形式存在，正 常人血磷的浓度为1.2mmol/L。
血磷不如血钙稳定，可受生理因素影响 而变动，如糖代谢增强时，血中无机磷进入 细胞，使无机磷下降。
◆血浆中钙、磷浓度关系
◆ 吸收部位：遍及小肠，以空肠吸收
率最高。
(二)钙和磷的排泄 ◆钙主要有两条途径
• 肾排出(约20%)：肾小球每日滤出钙 约10g，95%以上被肾小管重吸收， 0.5-5%随尿排出。
• 粪便排出(约20%) 。
◆磷主要有两条途径
• 肾脏排泄：以肾脏排泄为主。尿磷排 出量占总排出量的60%-80% 。尿磷排 出量取决于肾小球滤过率和肾小管重 吸收功能，并随肠道摄入量的变化而 变化。
骨由无机盐又称骨盐(bony salts)、 有机基质和骨细胞等组成。骨盐增加骨 的硬度，基质决定骨的形状及韧性，骨 细胞在代谢中起主导作用。
◆骨盐：占骨干重的65～70%
主要成分为磷酸钙（占84%），其它还 有碳酸钙、柠檬酸钙、磷酸镁、磷酸氢钠 等
骨盐约有60%以结晶的羟磷灰石形式存 在，其余40%为无定形的磷酸氢钙。
◆溶骨作用——包括基质的水解和骨盐 的溶解，后者又称为脱钙(decalcification)。 溶骨作用主要由破骨细胞引起。
◆破骨细胞的ห้องสมุดไป่ตู้用
• 通过细胞内溶酶体释放出多种水解酶类：如胶 原酶可水解胶原纤维，糖苷酶水解氨基多糖。
• 通过糖元分解代谢产生大量乳酸，丙酮酸等酸 性物质扩散到溶骨区，使局部酸性增加，促使 羟磷灰石从解聚的胶原中释出。
骨盐在骨中沉积或释放，直接影响 血钙、血磷水平，在平时骨中约有1%的 骨盐与血中的钙经常进行交换维持平衡， 因此血钙浓度与骨代谢密切相关。
(二)磷的生理作用
• 与钙共同构成骨盐参与成骨作用 • 是核酸、磷酸、高能磷酸化合物及辅酶
的重要组成成分
中含量较多的是骨钙素(osteocalcin)和 骨连接素(osteonectin)。
(2)成骨作用与钙化
骨的生长、修复或重建过程，称为成骨 作用(osteogenesis)。
◆成骨过程，
• 成骨细胞先合成胶原和糖白多糖等细胞 间质成分，形成所谓“骨样 质”(osteoid)，继后骨盐沉积于骨样质 中，此过程称为钙化(calcification)。
钙磷代谢
人体所需的营养素中包括部分无机 盐。许多离子，主要是金属离子，在酶 促反应过程中发挥作用；维护渗透压， 主要为钠、钾、氯等；钙磷是骨骼的重 要组成成分；此外，无机离子还参与信 息传递，凝血过程等多种生理功能。
第一节
◆ 钙和磷含量 钙约占体重1.5-2.2%，总量约为
700-1400g。 磷占体重0.8-1.2%，总量约400-
800g。
◆形式存在
99%的钙和86%的磷以羟磷灰石的 形式存在于骨和牙齿当中。 其余分布于体液和软组织中，以溶 解状态存在。
人体内钙的存在状态见下图所示。
钙磷代谢概貌
一、血钙和血磷
◆ 血钙 血浆中所含的钙，正常成人血钙为 2.45mmol/L。 分为：可扩散钙(diffusible calcium)
◆钙的吸收
游离ca2＋被肠道吸收 ph值<6时，有利于ca2＋的释放
◆吸收部位：小肠
十二指肠>空肠>回肠。
◆吸收机理：
跨膜转运、细胞内转运、主动吸收、 被动扩散、易化转运。
钙结合蛋白(calnium binding protein)：与ca2＋，有较强亲和力，可 促进钙的吸收。
◆ 磷的吸收
肠道主要吸收无机磷，有机含磷物则经 水解释放出无机磷而被吸收。