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双抗血小板治疗急性脑梗塞的临床体会【摘要】目的：探究双抗血小板治疗用于急性脑梗塞患者的治疗效果。
方法：选取2013年11月至2015年11月间在本院就诊的急性脑梗塞患者76例进行分组对照组观察，按照随机双盲发原则将其分成双抗组和单抗组，各38例，单抗组单纯采用阿司匹林治疗，双抗阻联合氯吡格雷治疗，对比观察临床治疗效果，并观察患者NIHSS（美国国立卫生院卒中量表）评分以及不良反应情况。
结果：双抗阻（９４．７４％）患者临床总有效率显著高于单抗组（８１．５８％），统计学分析具有显著性差异（P＜0.05），且双抗阻NIHSS评分改善情况显著优于单抗组，具有显著性差异（P＜0.05），同时药物不良反应比较无统计学意义（P＞0.05）。
结论：阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗不仅能够提高临床有效率，改善NIHSS评分，还不会增加不良反应，值得应用。
【关键词】急性脑梗塞；阿司匹林；双抗血小板；治疗效果急性脑血管疾病在我国的发病率以及死亡率均较高，调查显示，年龄在65岁以上的患者发病率高达720/10万，其中50%-70%患者为急性脑梗塞。
在社会经济发展的带动下，本病的发病率有所下降，但其致残率以及复发仍居高不下，已经严重威胁人类健康，并且给患者的身心造成严重影响，同时还加重家庭的经济负担，所以寻找疗效好、适应症广、安全性高以及价格低廉的药物是临床医生以及患者关心的重点[１]。
临床用于抗血小板的药物种类较多，本次研究主要研究双抗血小板治疗用于急性脑梗塞患者的治疗效果。
如下：1资料与方法1.1一般资料选取2013年11月至2015年11月间在本院就诊的急性脑梗塞患者76例进行分组对照组观察，按照随机双盲发原则将其分成双抗组和单抗组，其中，双抗阻：病例数38，男20例，女18例，年龄35—74岁不等，平均（53.69±7.12）岁，单抗组：病例数38，男21例，女17例，年龄39—77岁不等，平均（54.69±6.94）岁。
双抗血小板治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP水平及神经功能的影响安红艳【摘要】目的:探讨双抗血小板治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及神经功能的影响.方法:选取2015年7月—2016年9月在我院接受治疗的78例急性脑梗死患者,按随机数表法分为两组,各39例.对照组行阿司匹林治疗,观察组予双抗血小板(阿司匹林联合氯吡格雷)治疗,比较两组血清hs-CRP、日常能力量表(ADL)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及不良反应情况.结果:治疗后30d,观察组NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后14d及30d,观察组血清hs-CRP均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:给予急性脑梗死患者双抗血小板治疗效果确切,可降低血清hs-CRP水平,改善神经功能,提高日常生活能力,且安全性较好.【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2018(031)010【总页数】2页(P1448-1449)【关键词】双抗血小板;急性脑梗死;血清;hs-CRP;神经功能【作者】安红艳【作者单位】河南省沈丘县人民医院 466300【正文语种】中文【中图分类】R743.3脑动脉粥样硬化血栓形成及栓子脱落阻塞是脑梗死发生的主要原因[1]，具有较高的发病率、致残率及死亡率，对中老年人的生命健康造成严重的威胁。
目前临床上多采用抗血小板聚集药物治疗，是非溶栓治疗急性脑血栓形成的主要方法，其中阿司匹林及氯吡格雷已广泛用于临床治疗中，但两种药物联合治疗急性脑梗死仍存在一定的争议性[2]。
本文为探讨双抗血小板治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP水平及神经功能的影响，对我院78例急性脑梗死患者进行分析，现行如下报道。
1 资料与方法1.1 一般资料将2015年7月-2016年9月在我院接受治疗的78例急性脑梗死患者纳入观察。
近期，法国研究者 Angoulvant 等人在BMJ 杂志上发表文章，以探讨急性冠脉综合征（ACS）最佳双联抗血小板治疗方案。
研究提到，2014 年欧洲心脏病指南建议急性冠脉综合征（ACS）患者应服用双联抗血小板药物12 个月，并提出阿司匹林联合普拉格雷或替格瑞洛的效果优于阿司匹林联合氯吡格雷。
但毫无疑问这两种新型P2Y12 抑制剂均会增加出血风险。
对于普拉格雷，在ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）的老年患者、瘦弱患者和既往有脑血管疾病患者中的出血风险更高。
而替格瑞洛增加非CABG 相关出血风险更为明显。
Swiss 研究纳入了2148 例患者，研究ACS 后普拉格雷或者氯吡格雷联合阿司匹林治疗出血的风险。
结果表明两者之间出血风险无明显差异，但普拉格雷组心脏病死亡率及缺血事件发生率较氯吡格雷组低。
有趣的是，普拉格雷组1 年的非CABG 相关的TIMI 出血事件与TRITON-TIMI 38 研究中发生率相似。
而氯吡格雷组中非CABG 相关的TIMI 出血事件较TRITON-TIMI38 研究发生率高。
主要原因或许是普拉格雷组中患者管理优于氯吡格雷组。
作者认为两者在评估出血风险时，其效应相似。
但至今仍未有对于普拉格雷与替格瑞洛这两种新型P2Y12 抑制剂的临床效果及安全性的头对头研究。
这两个药物的药效动力学及药代动力学不一样，这可以解释在TRITON-TIMI 38 研究和PLATO 研究中的出血风险不一致。
普拉格雷不可逆抑制P2Y12 受体从而缩短血小板寿命，替格瑞洛可逆抑制P2Y12 受体。
这可以解释在CABG 相关TIMI 出血风险中，普拉格雷与氯吡格雷相比出血风险增加。
而在替格瑞洛中并未观察到该现象。
为预防出血，CABG 术前7 天需停用普拉格雷，氯吡格雷需停用5 天，而替格瑞洛需3 天。
故心脏病专家需仔细评估CABG 手术指征并选用合适的抗血小板治疗药物。
Swiss 研究中，71%-75% 患者植入药物支架，随之而来血栓形成风险增加。
急性脑梗死患者抗血小板聚集治疗流程及单药、双联、三联等抗血小板治疗要点单药抗血小板聚集治疗1、建议 AIS 患者在发病后 24～48 h 内服用阿司匹林。
对于阿替普酶静脉溶栓治疗的患者，通常推迟到 24 h 后服用阿司匹林。
2、阿司匹林（50～325 mg/d）或氯吡格雷（75 mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物治疗方法。
3、不建议替格瑞洛（代替阿司匹林）用于轻型 AIS 和 TIA 的急性期治疗。
4、西洛他唑可作为阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗用于高出血风险的 AIS 患者。
5、对于阿司匹林不耐受（有胃肠反应或过敏等）及高出血风险的 IS 患者，使用吲哚布芬作为替代治疗是可行的。
6、不推荐阿昔单抗治疗 AIS。
7、替罗非班和依替非巴肽的疗效尚未完全确定。
双联抗血小板治疗1、对于轻型 AIS 及高危 TIA 患者，在发病 24 h 内启动双联抗血小板治疗阿司匹林 100 mg/d，联合氯吡格雷 75 mg/d（首日负荷剂量为 300 mg），并持续 21 d，后改成单药氯吡格雷 75 mg/d，能显著降低 90 d 卒中复发风险。
2、对发病在 24 h 内、非心源性轻型AIS（NIHSS 评分≤3 分）或高风险（ABCD2 评分≥4分）患者，有条件的医疗机构推荐进行CYP2C19 基因快速检测，明确是否为 CYP2C19 功能缺失等位基因携带者，以决定下一步的治疗决策。
3、对发病在 24 h 内、非心源性轻型AIS（NIHSS 评分≤3分）或高风险（ABCD2评分≥4分）的患者，如已完成 CYP2C19 基因检测，且为 CYP2C19 功能缺失等位基因携带者，推荐给予替格瑞洛联合阿司匹林治疗 21 d（替格瑞洛首日负荷剂量 180 mg，之后每次 90 mg，每日2次），此后继续使用替格瑞洛（90 mg，每日2次）单药治疗，总疗程90d。
三联抗血小板治疗不推荐三联抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷和双嘧达莫）治疗非心源性 AIS 或 TIA 患者。
尤瑞克林联合双抗血小板对急性脑梗死患者血管内皮功能、凝血功能及神经功能的影响邱德胜;沈德驹【期刊名称】《白求恩医学杂志》【年(卷),期】2016(014)006【摘要】目的探讨尤瑞克林联合双抗血小板对急性脑梗死患者血管内皮功能、凝血功能及神经功能的影响。
方法将106例急性脑梗死患者随机分为两组,各53例。
对照组采用单独抗血小板治疗,观察组采用尤瑞克林联合双抗血小板治疗,比较两组患者治疗前后血管内皮功能、凝血功能、神经功能缺损评分及治疗效果。
结果两组患者治疗前血管内皮功能、凝血功能及神经功能缺损评分比较,差异均无统计学意义;观察组患者治疗后血浆内皮素-1、凝血功能及神经功能缺损评分降低幅度均大于对照组（P〈0.01）,血浆CO升高幅度大于对照组（P〈0.01）;观察组患者治疗总有效率高于对照组（P〈0.05）。
结论尤瑞克林联合双抗血小板可明显改善急性脑梗死患者血管内皮功能、凝血功能及神经功能。
【总页数】3页(P682-684)【作者】邱德胜;沈德驹【作者单位】福建省龙岩人民医院神经内科,364000【正文语种】中文【中图分类】R743.33【相关文献】1.尤瑞克林联合曲克芦丁脑蛋白水解物对急性脑梗死患者凝血功能及神经功能的影响2.尤瑞克林联合曲克芦丁治疗急性脑梗死对患者凝血功能及神经功能的影响3.尤瑞克林联合丁苯酞对72例急性脑梗死患者血管内皮功能及神经功能的影响4.尤瑞克林联合双抗血小板对急性脑梗死患者血管内皮功能、凝血功能及神经功能的影响5.尤瑞克林联合曲克芦丁脑蛋白水解物对急性脑梗死患者凝血功能及神经功能的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑卒中双抗标准的8个要点脑卒中双抗标准的8个要点引言：脑卒中，也被称为中风，是一种突发的神经系统疾病，其主要类型包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
脑卒中是全球范围内最常见的致残和致死疾病之一。
双抗标准是指在急性缺血性脑卒中患者中同时给予阿司匹林和他汀类药物治疗。
本文将探讨脑卒中双抗标准的八个要点，帮助我们更好地理解和应用这一标准。
一、双抗标准的概念：双抗标准是指将阿司匹林和他汀类药物联合应用于急性缺血性脑卒中患者。
阿司匹林是一种抗血小板聚集的药物，可以减少血小板在脑血管中的凝聚，预防脑梗死的再次发生。
他汀类药物是一类降低胆固醇的药物，可以改善血管壁的稳定性，减少动脉粥样硬化斑块的形成，从而降低脑卒中的风险。
二、双抗标准的适应症：双抗标准适用于急性缺血性脑卒中患者，即由于脑血管阻塞导致的脑梗死。
对于这类患者，双抗标准可以有效地降低再次发生脑梗死的风险，并改善患者的生存和生活质量。
三、双抗标准的时间窗：双抗标准的应用时间窗是指从发病的时间起算，一般在发病后的72小时内开始应用。
早期应用双抗标准可以最大限度地发挥药物的治疗效果，减少脑梗死的范围和程度，提高患者的恢复率。
四、双抗标准的用药剂量：阿司匹林的常规剂量为每天75-325毫克，可以通过抑制血小板聚集来预防血栓形成。
他汀类药物的剂量根据患者的具体情况而定，一般以降低胆固醇为目标，常用的他汀类药物包括辛伐他汀和氟伐他汀。
五、双抗标准的安全性：双抗标准的应用是相对安全的，但仍需关注一些常见的不良反应。
阿司匹林可能会引起胃肠道出血，因此在应用过程中需要监测患者的胃肠道情况。
他汀类药物可以导致肝功能异常和肌病症状，因此需要定期进行肝功能和肌酶检测。
六、双抗标准的疗效评估：通过疗效评估可以判断双抗标准的有效性和安全性。
常用的评估指标包括脑梗死的再发率、生活质量和神经功能恢复情况等。
通过监测这些指标的变化，可以对患者的疗效进行评估，并在必要时调整治疗方案。
七、双抗标准的长期维持治疗：对于急性缺血性脑卒中患者，双抗标准的治疗不仅仅是一个短期的措施，更需要长期维持。
简述脑梗死的抗血小板聚集治疗
急性期（一般指脑梗死发病6小时后至2周内，进展性卒中稍长）的抗血小板聚集推荐意见如下：
（1）对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300 mg/d。
急性期后可改为预防剂量50-150 mg/d；
（2）溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用；
（3）对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。
此外，在抗血小板聚集二级预防的应用中需要注意以下几点：
（1）对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性脑卒中和TIA复发；
（2）抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷（75 mg/d）、阿司匹林（50~325 mg/d）都可以作为首选药物；有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著；
（3）不推荐常规应用双重抗血小板药物。
但对于有急性冠状动脉疾病（例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗
死）或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷和阿司匹林。
双重抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化及聚集的影响作者：陈孝东王光胜曹勇军王元伟杨春伍胡礼仪【摘要】目的观察急性脑梗死患者血小板CD62p表达及血小板聚集的变化，并探讨双重抗血小板治疗对其的影响。
方法将60例急性脑梗死患者随机分为阿司匹林治疗组（A组）和阿司匹林＋银杏达莫注射液治疗组（B组），每组各30例。
采用流式细胞技术，于发病次日及治疗2周后对血小板CD62p的表达进行检测，并观察2组患者治疗前后Scandinavian卒中量表（SNSS）评分、血小板聚集率（PAR）的变化。
结果与治疗前比较，2组治疗后PAR(ADP) 、PAR(AA)、 CD62p 均显著降低，差异有统计学意义（P＜0.01）；2组治疗后SNSS评分均高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；2组治疗后比较，B组PAR(ADP)、 CD62p低于A组，差异有统计学意义（P＜0.01）。
结论与单用阿司匹林相比，阿司匹林联用银杏达莫注射液具有更强的抑制血小板活化及聚集的作用。
【关键词】脑梗死；血小板活化；血小板聚集；阿司匹林；银杏达莫注射液【Abstract】 Objective To observe the changes of platelet activity (expressed by CD62p) and platelet aggregation rate (PAR) in patients with cerebral infarction, as well as to explore the effects of aspirin combined with Ginkgo leaf extract and dipyridamole injection on the activation and aggregation ofplatelets. Methods Sixty patients with acute cerebral infarction were randomly divided into two groups：group A（30 cases）, treated with aspirin（0.1g/d）；group B（30 cases）,treated with aspirin（0.1g/d） and Ginkgo leaf extract and dipyridamole injection. The level of CD62p expression (using flow cytometry method) and PAR were measured before and after treatment. Scandinavian stroke score (SNSS) was introduced to evaluate the clinical efficiency. Results After treatment, the percentage of PAR(ADP), PAR(AA) and CD62p were decreased in both groups（P ＜0.01）. The score of SNSS was significantly increased in both groups after treatment, but there was no difference in score of SNSS between group A and group B either before or after treatment. The percentage of PAR(ADP) and CD62p in group B were lower than that in group A after treatment (P<0.01). Conclusion The activation and aggregation of platelet in patients with cerebral infarction may be significantly suppressed by aspirin combined with Ginkgo leaf extract and dipyridamole injection, which is better than the effect of aspirin alone.【Key words】 Cerebral infarction; Platelet activation; Platelet aggregation; Aspirin; Ginkgo leaf extract and dipyridamole injection血小板活化是动脉粥样硬化性脑梗死的重要的病理生理过程，血小板的血液流变学特性及其黏附、释放和聚集活性在血栓形成中起着重要作用［1］。
抗血小板治疗是脑梗死急性期及二级预防的基石。
在二级预防方面，大规模的研究显示，阿司匹林联用双嘧达莫效果优于单用阿司匹林［23］。
本研究旨在观察阿司匹林联用银杏达莫注射液对急性脑梗死患者血小板CD62p（P选择素）表达及血小板聚集的影响。
1 对象与方法1.1 对象选择200701～200801在我科住院的急性脑梗死患者60例为研究对象。
入选标准：(1)符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准；(2)首次发病，起病24h以内；(3)表现为颈内动脉供血区局灶性神经功能缺失的症状和体征；(4)发病6h后经头颅MRI扫描证实为脑梗死；(5)患者或家属知情同意。
排除标准：(1)感染、肿瘤、肝肾疾病、自身免疫性疾病、心血管病和下肢动静脉血栓形成等患者；(2)近1月内服用过阿司匹林、潘生丁、氯吡格雷等影响血小板活化药物者；(3)房颤、感染性心内膜炎等引起的脑栓塞患者；(4)需要溶栓、降纤、抗凝治疗的患者。
入选患者又被随机分为阿司匹林治疗组（A组）和阿司匹林＋银杏达莫注射液治疗组（B组），每组各30例。
1.2 方法1.2.1 治疗方法:A组给予阿司匹林100mg/d，入院次日起晨起顿服；B组给予阿司匹林100mg/d，入院次日起晨起顿服，同时给予银杏达莫注射液（贵州益佰制药有限公司生产）20ml入生理盐水250ml，iv gtt, qd，疗程14d。
2组患者其余的治疗基本相同。
于入院次日及治疗2周后清晨空腹各取静脉血12ml，分别用于血常规、血小板聚集率(PAR)、CD62p、肝肾功能、血糖、血脂等检测，同时根据Scandinavian卒中量表（SNSS）进行神经功能评分。
1.2.2 血小板CD62p表达水平检测:将3ml血立即置于2% EDTA Na2抗凝试管中，混匀、离心后分离富含血小板的血浆，1h内用全血流式细胞术检测血小板CD62p表达水平。
流式细胞仪(EpICS XL)为美国Beckman Coulter公司生产，荧光单克隆抗体PE CD62p及同型对照PE IgG1均为法国Immuno Tech公司产品。
取10μl荧光标记抗体PE CD62p、PE IgG1加入2支试管中，各加100μl PBS混匀后，再加入待测标本2ml，避光室温孵育15min后，加入2ml PBS终止反应，在流式细胞仪上分析，计数104个血小板中与荧光抗体PE CD62p结合的阳性血小板数，阳性血小板百分率即为CD62p 表达水平。
1.2.3 血小板聚集试验:取 3.8％枸橼酸钠抗凝血5ml，800r/min离心5min，提取富含血小板血浆（PRP），3000r/min离心10min，再提取乏血小板血浆（PPP），用PPP调整PRP内血小板至250×109/L，用PPP作对照，使用TYXN91型智能血液凝集仪分别进行二磷酸腺苷（ADP）和花生四稀酸（AA）诱导的血小板聚集试验。
结果以血小板聚集率表示，前者记录为PAR(ADP)，后者记录为PAR(AA)。
1.2.4 统计学方法:采用SPSS 10.0软件进行分析，计量资料以±s表示，2组间比较采用t检验，组内前后比较用配对t检验；计数资料以百分数表示，应用卡方检验。
P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 一般资料及临床特征比较 2组在年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂、吸烟率、梗死体积、Scandinavian卒中量表评分等方面比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。
见表1。
表1 2组一般资料及临床特征比较（略）2.2 治疗前后各指标比较 2组治疗前、后血小板计数比较无显著性差异；2组治疗后PAR(ADP) 、PAR(AA)、 CD62p均低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.01）；2组治疗后SNSS评分均高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；2组治疗后比较：B组PAR(ADP)、 CD62p 低于A组，差异有统计学意义（P＜0.01）。
见表2。
表2 2组治疗前、后血小板计数、CD62p 、PAR 比较（略）注：与同组治疗前比较，*P＜0.01，＃P＜0.05；与A组治疗后比较，P＜0.012.3 不良反应 2组均无颅内出血、消化道出血，B组1例出现皮下瘀斑、牙龈出血，急查凝血功能未见异常，停药后自行好转；B 组7例出现头痛，2例不能耐受，停药后好转，余5例减慢滴速后好转。
3 讨论血小板活化、黏附及聚集在急性缺血性脑血管病的发生、发展中起着关键作用。
血小板活化是一个复杂的病理过程，与血管内皮损伤、胶原暴露及β血小板球蛋白、血小板Ⅳ因子、ADP、AA、血小板活化因子(PAF)等因素密切相关。
血小板活化后，其膜表面的CD62p和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）表达增加，介导血小板黏附于内皮细胞以及血小板与中性粒细胞、血小板与单核细胞连接，从而激活中性粒细胞，释放血管活性物质、氧代谢产物，促使纤维蛋白原沉积，启动和扩大血栓形成。
CD62p又称血小板α颗粒膜蛋白140 (granule membrane protein140，GMP140)，选择性地分布于静止血小板内的α颗粒上，血小板活化后，α颗粒迅速与血小板膜融合并释放，使CD62p重新分布于血小板表面，血小板表面CD62p是目前反映血小板活化最具有特异性的分子标记物之一，被认为是反映血小板活化的“金标准”，可作为血小板活化程度及血栓形成的特异性标记［4］。
Meiklejohn等［5］发现，脑梗死患者CD62p表达较对照组显著增加；Cha等［6］对45例急性脑梗死患者的观察表明，CD62p上调与急性期临床恶化程度有关。
提示抑制CD62p表达上调，减轻血小板活化程度，进而弱化血小板对各种诱导剂的聚集反应，可能有助于防止血栓扩大。
