内分泌代谢异常在高血压发病中的作用
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高血压与内分泌系统有关系吗高血压是一种常见的全球性健康问题,其与许多身体系统和生理过程密切相关,除了与心血管系统的联系外,科学研究还发现高血压与内分泌系统之间存在一定的关系。
本文将介绍高血压与内分泌系统之间的相互作用和影响。
一、内分泌系统概述内分泌系统是人体中一个重要的调节系统,由一些特定的腺体和激素组成,它通过分泌激素来调节和控制身体的各种功能和代谢过程。
激素是一种化学物质,由腺体分泌并通过血液传递到靶细胞或靶组织,然后影响它们的功能和活动。
内分泌系统的主要器官包括以下几个腺体:1.脑垂体(垂体腺):脑垂体位于脑部底部,是内分泌系统的主要调节中枢,它分泌多种激素,如生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、催产素等。
脑垂体通过神经和血液信号受到下丘脑的调控,并对全身的激素分泌做出反应。
2.甲状腺:甲状腺是位于颈部前方的一个腺体,主要分泌甲状腺激素。
甲状腺激素对能量代谢、体温调节、心血管功能和中枢神经系统发育等具有重要影响。
3.胰腺:胰腺是一个位于腹腔中的复合腺体,同时具有内分泌和外分泌功能。
胰岛细胞群分泌胰岛素和胰高血糖素,调节血糖水平和碳水化合物代谢。
4.肾上腺:肾上腺位于肾脏上方,分为外周区和髓质区。
外周区分泌肾上腺皮质激素,如醛固酮和皮质醇,参与水和电解质的平衡;髓质区分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,参与应激反应和调节血压。
5.性腺:性腺包括睾丸和卵巢,分别分泌睾酮和雌激素等性激素,调节生殖系统的发育和功能。
除了上述主要的腺体外,还有一些其他腺体和组织,如胸腺、肾脏、脂肪组织等,也参与内分泌系统的调节作用。
内分泌系统的正常功能对于保持身体的稳态和平衡非常重要。
激素的分泌和释放受到多种因素的调控,包括神经信号、其他激素的作用、负反馈机制等。
当内分泌系统发生功能紊乱或激素分泌异常时,可能会导致各种疾病的发生,如甲状腺功能亢进、糖尿病、肾上腺皮质功能不全等。
二、高血压和内分泌系统的关系高血压与内分泌系统之间存在密切的关系。
内分泌性高血压高血压是一种常见的慢性疾病,通常分为原发性高血压和继发性高血压。
其中,内分泌因素在高血压的发生和发展中起着重要作用。
内分泌性高血压是指由内分泌紊乱引起的血压升高。
本文将详细介绍内分泌性高血压的原因、诊断和治疗。
肾素-血管紧张素系统失衡:肾素-血管紧张素系统是调节血压的重要机制。
当肾素分泌增加时,血管紧张素Ⅱ的生成也会增加,导致血管收缩,血压升高。
肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多:肾上腺素和去甲肾上腺素是人体内的儿茶酚胺类物质,具有强烈的血管收缩作用,可导致血压升高。
甲状腺功能异常:甲状腺功能亢进或减退均可导致血压升高。
甲状腺功能亢进时,甲状腺激素分泌过多,促进心脏收缩和血管舒张,引起血压升高。
甲状腺功能减退时,甲状腺激素分泌不足,导致血管收缩和心脏输出量减少,引起血压降低。
胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低,导致血糖升高。
胰岛素抵抗可促进肾脏对钠的吸收,引起水钠潴留,导致血压升高。
睡眠呼吸暂停综合症:睡眠呼吸暂停综合症是指睡眠过程中反复出现的呼吸暂停现象。
该病可导致缺氧和二氧化碳潴留,刺激交感神经兴奋,引起血压升高。
对于怀疑患有内分泌性高血压的患者,医生需要进行详细的病史询问和体格检查,以确定病因。
还需要进行以下辅助检查:血液检查:包括血常规、肾功能、血糖、血脂等检查,以了解患者的全身状况和心血管风险。
尿液检查:包括尿常规、尿蛋白定量等检查,以了解肾脏功能和是否存在肾脏损害。
激素水平检测:包括甲状腺激素、肾上腺素、去甲肾上腺素等检测,以了解内分泌功能是否正常。
心电图和超声心动图:心电图可了解患者的心脏节律和电活动情况,超声心动图可了解患者的心脏结构和功能情况。
其他检查:如睡眠呼吸监测等,以了解是否存在睡眠呼吸暂停综合症等影响血压的睡眠障碍。
内分泌性高血压的治疗主要是针对病因进行治疗,包括药物治疗和非药物治疗。
以下是常见的治疗方法:药物治疗:对于由肾素-血管紧张素系统失衡引起的内分泌性高血压,可使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂进行治疗;对于肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多引起的内分泌性高血压可使用β受体拮抗剂进行治疗;对于甲状腺功能异常引起的内分泌性高血压可使用抗甲状腺药物或甲状腺激素替代治疗进行治疗;对于胰岛素抵抗引起的内分泌性高血压可使用降糖药物或胰岛素进行治疗;对于睡眠呼吸暂停综合症引起的内分泌性高血压可使用持续气道正压通气治疗或手术治疗进行治疗。
代谢相关性高血压最新进展(全文)近年来,高血压成为我国最常见也是危害最大的慢性病。
据统计,全国高血压患者已经达2.7亿[1],高血压也是心脑血管疾病重要的危险因素。
研究表明,高血压患者常伴代谢紊乱,而代谢相关性高血压对靶器官的损害比单纯高血压更为严重[2]。
因此,认识代谢相关性高血压、阐释其发病机制及治疗进展具有重要意义。
1.代谢相关性高血压的概念及临床分型20世纪初, 已有研究者注意到肥胖与高血压关系密切。
1991年Smith等提出“高血压是一种代谢紊乱疾病”,高胰岛素血症及胰岛素抵抗可能是高血压的重要机制。
随着了解的深入,研究发现,我国大约80%的高血压病人合并有不同形式的代谢紊乱,而在代谢紊乱的人群中高血压患病率也显著升高。
在排除了继发性高血压以后,与代谢紊乱之间存在较为明确因果关系的高血压被称为“代谢相关性高血压”。
代谢相关性高血压临床主要分为糖尿病合并高血压、肥胖相关性高血压、高血压合并代谢综合征、家族性血脂异常高血压综合征、盐敏感性高血压、高血压合并高同型半胱氨酸血症、高血压合并高尿酸血症等。
2.几种主要的代谢相关性高血压的机制及临床治疗进展2.1 高血压合并糖尿病2.1.1高血压合并糖尿病是临床常见病,约有70%~80%的糖尿病患者合并有高血压。
与单独患高血压和糖尿病的患者相比,其患各种疾病的风险大,这对患者的身体健康构成了严重的威胁。
目前高血压合并糖尿病的发病机制尚不明确,考虑与以下几点相关: (1) 胰岛素抵抗:研究发现,糖尿病合并高血压患者约50%存在一定程度的胰岛素抵抗。
机体出现胰岛素抵抗时,会损害内皮细胞,减少一氧化氮的合成与分泌,造成高血压。
(2) 一氧化氮:内皮细胞释放的舒张因子具有扩张血管的作用,调节血管张力及血压,抑制血管壁平滑肌细胞增殖。
当NO的舒张血管作用下降时,机体血压升高。
(3) 钙:钙代谢异常加剧患者的病情。
(4)生活方式。
人们的生活方式与疾病的发生有着密切的联系。
内分泌性高血压的病因内分泌性高血压的病因内分泌性高血压是指由于内分泌系统的功能异常导致的血压升高的疾病。
下面将详细介绍内分泌性高血压的病因,包括以下几个方面的内容:1.原发性醛固酮增多症:原发性醛固酮增多症是内分泌性高血压的最常见原因之一。
它由于肾上腺产生过多的醛固酮,导致体内钠潴留,血容量增加,进而引起血压升高。
2.甲状腺功能亢进症:甲状腺功能亢进症是由于甲状腺分泌过多的甲状腺激素,导致代谢率增加,心脏排泄增加,血压升高。
3.垂体肿瘤:垂体肿瘤是一种常见的内分泌性高血压的病因,它会导致促肾上腺皮质激素的分泌增加,进而引起血压升高。
4.原发性甲状腺功能减退症:原发性甲状腺功能减退症是由于甲状腺功能低下,甲状腺激素分泌减少,代谢率下降,导致血压升高。
5.嗜铬细胞瘤:嗜铬细胞瘤是由于肾上腺髓质嗜铬细胞瘤的非正常增殖,导致过多的肾上腺素分泌,血压升高。
6.肾上腺皮质功能亢进症:肾上腺皮质功能亢进症是由于肾上腺皮质分泌增加,导致醛固酮分泌增加,进而引起血压升高。
7.雌激素和孕激素异常:雌激素和孕激素异常也是内分泌性高血压的病因之一,尤其在孕期,孕激素水平升高会导致血压升高。
8.其他原因:除以上几种常见的原因外,其他原因如甲状旁腺功能亢进症、肾上腺髓质增生、甲状腺肿瘤等也可能导致内分泌性高血压。
附件:附件一:内分泌性高血压相关检查报告(示例)附件二:内分泌性高血压相关治疗方案(示例)法律名词及注释:1.内分泌性高血压:指由于内分泌系统的功能异常导致的血压升高的疾病。
2.原发性醛固酮增多症:指由肾上腺分泌过多的醛固酮导致的高血压。
3.甲状腺功能亢进症:指甲状腺分泌过多的甲状腺激素导致的高血压。
4.垂体肿瘤:指垂体过度增生或肿瘤引起的高血压。
5.原发性甲状腺功能减退症:指由甲状腺功能低下引起的高血压。
6.嗜铬细胞瘤:指肾上腺嗜铬细胞瘤引起的高血压。
7.肾上腺皮质功能亢进症:指肾上腺皮质分泌过多导致的高血压。
8.孕激素异常:指孕激素水平异常引起的高血压。
肾上腺功能异常与高血压的关联分析概述:肾上腺是人体内一个重要的内分泌器官,它产生的激素调节着身体的代谢、水盐平衡和心血管系统等多个方面。
肾上腺功能异常可能导致一系列疾病,其中包括高血压。
本文将探讨肾上腺功能异常与高血压之间的关联,并分析其可能的机制。
高血压是一种常见的慢性病,可能引发严重并发症,如心脑血管疾病。
根据世界卫生组织(WHO)的数据,全球有大约13亿人口患有高血压。
过去研究表明,肾上腺功能异常与高血压之间存在着紧密联系。
一、肾上腺素对血压调节的影响肾上腺素作为神经递质和内分泌物质,在调节交感神经活动、影响循环系统中起着关键作用。
它通过下调体循环阻力来增加心输出量,并收缩外周动脉和静脉来提升总外周阻力,从而增加血压。
因此,肾上腺素的异常水平可能导致血压的升高。
二、肾上腺功能异常与原发性高血压的关系1. 原发性醛固酮增多症(PA):PA是一种由于醛固酮水平过高引起的内分泌疾病。
过度产生的醛固酮导致钠潴留和钾排泄,影响到体液容积和间质液体组成,从而使血压升高。
根据研究,大约5-15%的原发性高血压患者是由PA引起的。
2. 嗜铬细胞瘤:嗜铬细胞瘤是一种肾上腺肿瘤,会过度产生肾上腺素和去甲肾上腺素。
这些过量的儿茶酚胺会直接影响交感神经系统,并引起高血压。
三、影响肾上腺功能异常与高血压之间关联的其他因素除了直接影响血压调节的机制外,还有其他因素可能对肾上腺功能异常和高血压之间的关联起到调节作用。
例如,遗传因素在高血压的发生中起着重要作用,而一些遗传突变也可能影响肾上腺功能异常的发生。
另外,心血管系统的疾病和代谢综合征等健康问题也可能增加肾上腺功能异常与高血压之间的连接性。
结论:肾上腺功能异常与高血压之间存在密切的关联。
肾上腺素及其相关物质对于调节体液平衡和控制心血管系统起着重要作用,因此肾上腺功能异常可能导致高血压的发生。
原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤是两种常见的引起高血压的肾上腺功能异常疾病。
此外,其他基因、心血管和代谢性因素也会在这个过程中扮演重要角色。
丽福健去三高的原理丽福健是一种通过中药组方调理身体,预防和治疗高血压、高血脂和高血糖的中药产品。
其原理主要包括以下几个方面。
首先是丽福健中的中药成分具有降压、降脂和降糖的功效。
丽福健中所使用的中药成分包括山药、薏苡仁、桑叶、苦瓜、菊花等,这些成分中含有丰富的有效物质,如山药富含黏蛋白、山药皂苷等;薏苡仁含有多种氨基酸、脂肪酸和有效的抗氧化物质;桑叶中含有丰富的多种氨基酸、维生素、矿物质和生物碱等;苦瓜具有多种生物活性物质,如蛋白酶、多酚类化合物等。
这些中药成分对降低血压、调节血脂和调控血糖具有一定的作用。
其次,丽福健中的中药成分具有保护心血管功能的作用。
高血压、高血脂和高血糖等疾病往往会对心血管系统产生不良的影响,如加速动脉粥样硬化的发生、增加心脏负荷等。
而丽福健中的中药成分可以通过改善心血管内皮功能、抑制氧化应激反应、减少炎症反应等多种途径,保护心血管的正常功能。
第三,丽福健中的中药成分还具有抗炎、抗氧化和免疫调节等作用。
研究表明,慢性炎症和氧化应激反应与三高疾病的发生和发展密切相关。
而丽福健中的中药成分具有一定的抗炎和抗氧化作用,可以抑制炎症反应的发生,减轻氧化应激对身体的损害,同时也可以调节免疫功能,增强机体的抵抗力。
此外,丽福健还通过调节内分泌功能、改善代谢水平等方面来达到降三高的作用。
内分泌紊乱和代谢异常是导致高血压、高血脂和高血糖的重要原因之一,而丽福健中的中药成分可以通过对内分泌系统和代谢环节的调节,使得机体的内分泌平衡,改善体内各种代谢异常,从而达到降三高的作用。
总结起来,丽福健通过中药成分的综合作用,从多个方面调理身体,预防和治疗高血压、高血脂和高血糖。
它的作用机制包括降压、降脂、降糖、保护心血管、抗炎、抗氧化、免疫调节、调节内分泌和改善代谢等多个方面。
丽福健的原理是通过中药成分对身体的调理促进身体的自愈能力,使得身体恢复到正常的生理状态,从而达到降低高血压、高血脂和高血糖的目的。
原发性高血压的发病机制高血压是一种常见的疾病,这种疾病在世界范围内都有较高的患病率。
对于原发性高血压而言,它的发病机制还不是十分清晰。
本文将以专业性的思路进行分析,从病理生理学、基因学、神经元调控三个方面分析高血压的发病机制。
一、病理生理学高血压是一种从多个角度来看都是很复杂的疾病,病因有许多不同的方面。
其中最常见的是动脉血管的血管收缩和舒张不均,导致血压升高。
此外,心血管系统、肾脏、神经系统和内分泌系统的功能障碍或出现损伤都可能导致原发性高血压。
因此,病理生理学方面的研究是非常重要的。
(一)动脉管腔阻塞病理学研究表明,血管内皮功能障碍、血管平滑肌分化异常和血管壁结缔组织生理异常,均可能导致动脉管腔阻塞,从而引发原发性高血压。
其原因是血管内皮细胞在正常情况下,能够分泌一种叫做一氧化氮的生物活性物质,来调节血管平滑肌的紧张度,从而保持血管的通畅。
但当内皮细胞发生损伤时,它的分泌功能受到压抑,内皮细胞向外散发生物体,引起炎症反应,造成血管内皮细胞层不规则增厚并向外膨出,这样有时会形成了血小板聚集物和纤维素的血小板栓塞,局部缺氧加剧,产生胺基酸二化物等,导致血管内皮功能减退,从而阻碍了血液在毛细血管内的流动,在心血管系统内形成阻力,造成高血压。
(二)肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统高血压病大多数是由肾素-血管紧张素-醛固酮系统启动而引发的,与生理、病理状态和环境的影响有关。
肾素是一种由肾脏分泌的激素,当血压降低或血容量下降时,它就会分泌出来,引起肾脏的渗透压变化,从而促进血管紧张素生成,引发血管收缩和心脏受到的负荷加重。
血管内皮细胞中的醛固酮分泌量也能直接影响血压水平。
RAAS系统受到的影响是双向的。
一方面,对于高危人群来说,RAAS系统的抑制可能有助于降低血压水平;另一方面,对于高危患者来说,RAAS受体的神经调控不足或异常调节可能会导致高血压发作。
二、基因学血压水平的分布不是均匀的,而是呈现出族群的遗传性差异。
内分泌代谢异常在高血压发病中的作用
一、内分泌性高血压占一般高血压人群的5%--10%,常见的内分泌性高血压有原发性醛固酮
增多症、嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生、库欣综合症、甲状腺疾病等,研究显示,原发性醛固酮增多症病人的心血管并发症达14%----35%、脑卒中达15.5%、80%的库欣综合症病人有高血压,其中40%的死因为高血压所致的心脑血管疾病,60%的垂体生长激素瘤病人死于高血压相关的心血管疾病,因此,对病因明确的继发性高血压,诊断及时是能有效治疗的,部分患者甚至可以治愈。
一:胰岛素抵抗和高胰岛素血症在高血压中的作用
(一):概念:
1:胰岛素抵抗:
指机体对正常浓度胰岛素的生物反应低于正常,主要表现为机体糖代谢对胰岛素的敏感性显著降低,从而导致血糖升高,为维持糖代谢的正常水平,机体代偿性地分泌大量的胰岛素,从而引发继发性高胰岛素血症,由此导致一系列病理生理变化。
2:高胰岛素血症
可分为急性高胰岛素血症及慢性高胰岛素血症,前者常见于胰岛素瘤、胰岛细胞腺瘤及嗜铬细胞瘤,后者继发胰岛素抵抗
胰岛素水平的高低除了与胰岛素抵抗程度有关外,还取决于胰岛β细胞的分泌功能和胰岛素代谢清除率
早期的胰岛素抵抗(如糖耐量受损人群)可同时伴有高胰岛素血症,而晚期的胰岛素抵抗(如糖尿病人群)却可能不伴有高胰岛素血症
胰岛素抵抗的评估:
1、高胰岛素-正常血糖钳夹技术(金标准)但价格高、技术复杂不能普遍应用与临床
2、稳态模型法:临床常用
3、临床评分法:2型糖尿病、高血压、心梗家族史各2分,男性型脂肪分布(腰臀大
于0.85)、高血压、高甘油三酯(大于1.7mmol/l)、高尿酸血症(大
于386mmol/l)、脂肪肝各判1分,总分值小于3时基本不考虑胰岛
素抵抗,而大于等于3时怀疑有胰岛素抵抗
二|:胰岛素抵抗、高胰岛素症在高血压中的作用机制
1、胰岛素抵抗对血管和血压的影响:
1、损害血管内皮功能(内皮受损时,各种粘附分子增加,更加容易形成栓塞;还会导
致血管通透性增加,造成蛋白尿
2、胰岛素抵抗会增强血管对缩血管物质的反应,导致血管收缩。
3、胰岛素抵抗还会促进肾小管水、钠重吸收,引起水钠储留
4、胰岛素提高交感神经的兴奋性,刺激肾上腺,使儿茶酚胺浓度上升,同时使肾素血
管紧张素醛固酮系统分泌增加
2、|高胰岛素血症在高血压中的作用:高胰岛素血症可以促进肾小管远端重吸收钠、刺激交
感神经活动及细胞膜内外钙离子转运使升高血压,还
可刺激小动脉平滑肌增生,这对血压升高起持久的作
用
三、降压药的作用机制与胰岛素抵抗的关系:
1、ACEI:ACEI对心、肾有保护作用,对糖和脂肪代谢无不良影响,可增加胰岛素敏感
性,改善胰岛素抵抗
2、ARB:ARB能增加胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗,在降压的同时明显改善胰岛素
抵抗。
3、CCB:对糖和脂肪代谢无不良影响,降低胰岛素抵抗
4、β受体阻滞剂:非选择性β受体阻滞剂可影响糖及脂肪代谢,降低胰岛素敏感性、
增加胰岛素抵抗;而选择性β受体阻滞剂可以改善抵抗和调脂作用,
对糖代谢无不良影响
5、a|受体阻滞剂:改善胰岛素抵抗,有利于血糖血脂代谢
6、利尿剂:大剂量长期使用可升高血糖血脂及干扰糖代谢,降低胰岛素敏感性,加重
胰岛素抵抗;小剂量则对血糖血脂影响不大
二、甲状腺功能异常与高血压(甲亢和甲减均可以导致高血压)
(一):甲状腺功能亢进与高血压的关系:
甲亢系指各种原因所致甲状腺激素功能异常升高产生的内分泌疾病,甲状腺激素分
泌过多、新陈代谢旺盛、心排量增加以及增强心肌对儿茶酚胺的敏感性,导致收缩
压升高为主,脉压加大。
临床上以基础代谢率增高,神经兴奋性增强,相应脏器与
组织机能增强为特征,可伴有甲状腺肿大,收缩压升高,脉压增大。
甲状腺功能恢
复正常后血压异常也就恢复正常。
(二)、甲状腺功能减退与高血压:
甲减是指多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌
疾病。
甲状腺激素分泌减少、组织对氧要量减少,其血容量、血流量减少,外周血
管阻力增加,导致以舒张压增高为特点。
甲减患者的心血管表现特点是:舒张压增
高为主的高血压,高血脂、心包积液、心衰、心律失常和心绞痛。
三、肾上腺皮质功能异常与高血压
1、肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素,在人体的多种生理功能中起着重要作用,对
血压有影响的主要是糖皮质激素和盐皮质激素;当肾上腺皮质产生过多的激素,或
由于其他疾病使肾上腺皮质受到损害,则分别出现肾上腺皮质功能亢进或减退的相
关疾病。
2、肾上腺主要的皮质激素包括:
a、糖皮质激素:主要作用为调节糖、蛋白质及脂肪代谢,从而影响全身,尤其是
肝、肌肉、心、脑等脏器
b、盐皮质激素:主要作用于水和电解质代谢
c、性激素:主要作用于肌肉、毛发以及第二性征
3、糖皮质激素对血压的影响:糖皮质激素性高血压是由于细胞内的钠转移到细胞外,
导致细胞外液及血容量的升高,血压升高。
此类高血压
与钠的摄入关系不大,属于肾脏对钠的储留,造成的血
压升高,代表疾病:库欣综合症
4、盐皮质激素对血压的影响:盐皮质激素性高血压主要通过直接降低尿和粪中钠的
排泄,造成体内水钠储溜,细胞外液及血容量增加,
从而引起心排血量增加,外周阻力增加,血压升高。
此类高血压属于盐依赖性高血压,代表疾病:原发性
醛固酮增多症
著名的美国高血压专家提出,高血压分为两大类:盐依赖性和肾素依赖性高血压,
原发性醛固酮增多症为盐依赖性高血压而恶性高血压属于肾素依赖性高血压。
对此
可将降压药物分为钠或血容量的容量性降压药和阻断肾素-血管紧张素系统作用的
肾素性降压药,前者包括利尿剂、醛固酮受体阻滞剂、a-受体阻滞剂、CCB;后者
包括ACEI、ARB、β受体阻滞剂;在选择高血压的治疗药物时按病人人的肾素水平
分:血浆肾素活性小于0.65ng/(ml.h)(也就是肾素低的),首先选择减少血容量
的药物,然后在必要时再选择阻断肾素的药物;如血浆肾素活性大于0.65ng/(ml.h) (肾素高的),则首先选择阻断肾素的药物,然后再必要时再选择减少血容量的药物。
四、肾上腺髓质功能异常与高血压
1、肾上腺髓质细胞又称嗜铬细胞,嗜铬细胞多位于肾上腺髓质,少数发生在肾上腺外的
交感神经节细胞,称为肾上腺外嗜铬细胞瘤或副神经节瘤,肾上腺外嗜铬细胞瘤有多发性、复发性趋势。
2、肾上腺髓质性高血压的临床表现:嗜铬细胞瘤病人的临床表现错综复杂,多种多样,
多数病人表现为难治性高血压,并可导致心、脑、
肾血管系统的严重并发症。
其高血压多为持续性升
高伴阵发性发作,发作期间血压可为正常,甚至
发生直立性低血压,头痛、心悸、出汗。
3、药物对嗜铬细胞瘤的影响:嗜铬细胞瘤一经诊断即应进行药物治疗,待血压和临床症
状控制后可行手术切除肿瘤。
充分术前准备可使手术死亡
率低于1%,嗜铬细胞瘤主要用药为a受体阻滞剂(酚卡明、
哌唑嗪),用a受体阻滞剂后可导致心动过速,此时可以用
β受体阻滞剂使心率减慢;但β受体阻滞剂必须在a受体
阻滞剂起作用后使用,如果在不用a受体阻滞剂时使用β
受体阻滞剂,可导致高血压危象的发作。