血小板增多症导致假性血钾升高9例
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临床执业医师病理生理题目及参考答案解析A1题型1、疾病的概念是A、在致病因素作用下,躯体上、精神上以及社会上的不良状态B、在病因的作用下机体出现的成套的病理过程C、在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D、疾病(disease)英文原意为“不舒服”E、机体对外界环境的协调发生障碍而有异常活动2、下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的?A、是影响疾病发生发展的因素发生B、是疾病发生必不可少的因素C、某些条件可以促进疾病的发生D、某些条件可以延缓疾病的发生E、某些条件也可以称为诱因3.按目前有关死亡概念,下列哪种情况可认为已经死亡,继续治疗已无意义。
A、四肢冰冷,血压测不到,脉搏测不到B、大脑功能停止,脑电波消失C、心跳呼吸停止D、脑电波消失E、全脑功能永久性停止4、成人的体液总量约占体重的A、40%B、50%C、60%D、70%E、80%5、血浆中主要的阳离子是A、Na+B、K+C、Ca2+D、Mg2+E、Fe2+6、体液中各部分间渗透压关系是A、细胞内高于细胞外B、细胞内低于细胞外C、血浆低于组织间液D、组织间液低于细胞内液E、细胞内外液基本相等7、决定细胞外液渗透压的主要因素是A、清蛋白B、球蛋白C、Na+D、K+E、尿素8、正常成人血清钾浓度为A、1.0~2.5 mmol/LB、2.0~30 mmol/LC、2.5~3.5 mmol/LD、3.5~5.0 mmol/LE、5.0~6.5 mmol/L9、抗利尿激素(ADH)的作用部位是A、近曲小管和远曲小管B、髓袢降支和远曲小管C、髓袢升支和远曲小管D、近曲小管和集合管E、远曲小管和集合管10、正常机体水、电解质的动态平衡主要是通过什么作用来调节A、神经系统B、内分泌系统C、神经-内分泌系统D、肾、肺E、胃肠道11、大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致A、高渗性脱水B、低渗性脱水C、等渗性脱水D、慢性水中毒E、血清钾升高12、哪一类水、电解质失衡最容易发生休克A、低渗性脱水B、高渗性脱水C、等渗性脱水D、水中毒E、低钾血症13、水肿的概念是指A、组织间液或体腔中液体过多B、体内体液含量过多C、细胞内液含量过多D、细胞外液含量过多E、血管内液体过多14、水肿时出现钠、水潴留的基本机制是A、微血管壁通透性升高B、淋巴回流受阻C、血浆胶体渗透压降低D、肾小球-肾小管失平衡E、毛细血管有效流体静压增高15、炎性水肿产生的主要机制是A、局部血管内血浆胶体渗透压降低B、组织间液胶体渗透压升高C、微血管壁通透性增高D、组织间液流体静压增高E、淋巴回流障碍16、影响钾的跨细胞转移的主要激素是A、胰岛素B、肾素C、生长素D、甲状腺素E、甲状旁腺素17、高钾血症时心电图的特点是A、T波高尖,QRS波群增宽B、T波低平,Q-T间期缩短C、T波低平,Q-T间期延长D、T波低平,Q-T间期延长E、T波低平,出现U波18、碱性物质的主要来源是A、柠檬酸盐B、苹果酸盐C、草酸盐D、蔬菜和水果中的有机酸盐E、氨基酸脱氨后生成的氨19、PaCO2升高兴奋呼吸中枢的机制主要是由于A、CO2直接刺激延髓中枢化学感受器B、CO2使脑脊液H+增加,H+刺激延髓中枢化学感受器C、H+刺激颈动脉体化学感受器D、CO2刺激颈动脉体化学感受器E、CO2刺激主动脉体化学感受器20、呼吸性酸中毒时血液中起主要作用的缓冲碱是A、NaHCO3B、NaPrD、Na2HPO4C、K-HbE、K2HPO421、慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是A、呼吸代偿B、肾脏代偿C、骨骼代偿D、心脏代偿E、血液代偿22、低张性低氧血症主要血气特点是A、血液氧分压低于正常B、血液氧含量低于正常C、血液氧容量低于正常D、动脉血氧含量低于正常E、动脉血氧分压低于正常23、低氧血症是指A、血液氧分压低于正常C、血液氧含量低于正常B、动脉血氧含量低于正常D、动脉血氧分压低于正常E、血液氧容量低于正常24、氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是A、与氧化细胞色素氧化酶结合B、与还原型细胞色素氧化酶结合C、增高线粒体内膜对H+的通透性D、抑制ATP合成酶的活性E、造成氧化磷酸化脱耦联25、心肌缺氧的主要代偿方式是A、提高摄氧率B、降低耗氧量C、释放储备氧D、增加冠状动脉血流量E、增加血流携氧能力26、有关发热概念的概述,哪一项是正确的?A、体温超过正常值0.5℃B、产热过程超过散热过程C、是临床上常见的一种疾病D、由体温调节中枢调定点上移引起E、由体温调节中枢调节功能障碍所致27、发热激活物的主要作用是A、作用于体温调节中枢B、引起产热增加C、激活单核细胞D、激活产生内生性致热原细胞E、激活中性粒细胞28、发现的第一种内生性致热原是A、干扰素B、肿瘤坏死因子C、白细胞致热原D、淋巴因子E、巨噬细胞炎症蛋白-129、各种不同应激原所引起的应激是A、几乎相同的特异性全身性反应B、几乎相同的非特异性全身性反应C、决定于应激原的特异性反应D、完全相同的特异性全身性反应E、完全相同的非特异性全身性反应30、应激时内啡肽升高与下列那种物质相关?A、生长素D、去甲肾上腺素B、胰岛素E、促肾上腺皮质激素释放激素C、肾上腺素31、应激时,下列叙述哪一项是对的?A、白蛋白增多B、补体水平降低C、C-反应蛋白减少D、糖皮质激素的分泌能抑制免疫功能E、儿茶酚胺的分泌能增强免疫功能32、休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有A、微动脉B、后微动脉C、毛细血管前括约肌D、动静脉吻合支E、微静脉33、在判断休克时器官灌流不足,下列哪一项是错误的?A、脉压<10mmHgB、尿量小于15ml/hC、中心静脉压7~8cmH2OD、皮肤苍白甚至发绀E、收缩压<50mmHg34、休克时正确的补液原则是A、如血压正常不必补液B、补充丧失的部分液体,“失多少,补多少”C、补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体D、“需多少,补多少””E、补液“宁多勿少”35、DIC时血液凝固功能异常表现为A、血液凝固性增高B、血液凝固性降低C、血液凝固性先增高后降低D、血液凝固性先降低后增高E、血液凝固性增高和降低同时发生36、血小板的激活在DIC的发生中具有原发作用的疾病是A、败血症B、急性坏死性胰腺炎C、继发性血小板减少性紫癜D、血栓性血小板减少性紫癫癜E、急性白血病化疗、放疗患者37、单核吞噬细胞系统功能受损诱发DIC的机制是A、机体抗血栓形成能力降低B、激活凝血酶原C、激活纤维蛋白原D、继发细菌感染E、增加组织因子的释放38、急性DIC过程中各种凝血因子显著减少,其中变化最为突出的是A、凝血因子ⅫB、凝血因子ⅩC、凝血酶原D、纤维蛋白原E、钙离子39、DIC患者出血与下列哪一项因素关系最密切?A、凝血因子Ⅻ的被激活B、凝血因子大量消耗纤溶活性增强C、抗凝血酶物质增加D、肝脏合成凝血因子障碍E、血管通透性增高40、缺血-再灌注损伤是指A.缺血后引起的损伤B.在灌注后引起的损伤C.缺血后恢复血流引起的后果D、缺血后恢复血流损伤加重E、以上都不是41、下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生?A.缺血时间的长短B.组织侧枝循环有无C.对氧需求的高低D、组织的营养状态E、电解质浓度42、引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A、动脉瓣膜关闭不全B、室间隔缺损C、高血压D、心肌炎E、肺源性心脏病43、心肌肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是A、心肌收缩性下降B、心肌不能充分舒张C、心肌能量产生障碍D、心肌能量利用障碍E、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍44、心肌肥大的不平衡生长导致心衰的原因是A、心肌细胞体积过度增大B、心肌细胞重量过度增加C、心肌细胞表面积相对不足D、心肌细胞表面积过度增加E、心肌重量的增加与心功能的增加不成比例45、使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭的病理生理基础是A、减轻心脏后负荷B、降低心脏前负荷C、增强心肌收缩功能D、改善心肌舒张性能E、清除心衰的诱发因素46、呼吸功能不全是由于A、通气障碍所致B、换气障碍所致C、V/Q比例失调所致D、外呼吸严重障碍所致E、内呼吸严重障碍所致47、造成阻塞性通气不足的原因是A、呼吸肌活动障碍B、胸廓顺应性降低C、肺顺应性降低D、气道阻力增加E、弥散障碍48、慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是A、中央性气道阻塞B、呼气时气道内压大于大气压C、胸内压升高压迫气道,气道狭窄加重D、肺泡扩张,小气道口径变大,管道伸长E、小气道阻力增加49、呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是A、代谢性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、代谢性碱中毒D、呼吸性碱中毒E、混合性酸碱紊乱50、呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是A、缺氧使脑血管扩张B、缺氧使细胞内ATP生成减少C、缺氧使血管壁通透性升高D、缺氧使细胞内酸中毒E、CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒51、肝性脑病的正确概念应是A、严重肝病并发脑水肿B、严重肝病所致的昏迷C、严重肝病所致的神经症状D、严重肝病所致的精神紊乱性疾病E、严重肝病所致的精神神经综合征52、有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的?A、轻微性格和行为改变B、睡眠障碍和行为失常C、精神错乱D、最后阶段可出现昏迷E、发病早期就出现昏迷表现,故临床上常称肝昏迷53、肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是A、氨中毒学说B、假性神经递质学说C、综合学说D、γ-氨基丁酸学说E、血浆氨基酸失衡学说54、氨对脑组织的毒性作用是A、干扰脑组织的能量代谢B、使兴奋性神经递质增多C、使抑制性神经递质减少D、刺激神经细胞膜兴奋E、使NADH增加55、血氨升高引起肝性脑病的主要机制是A、影响大脑皮质的兴奋传导过程B、使乙酰胆碱产生过多C、干扰脑组织的能量代谢D、使脑干网状结构不能正常活动E、使去甲肾上腺素作用减弱56、肝性脑病时血浆内γ-氨基丁酸(GABA)水平升高的机制是A、突触前神经元囊泡释放GABA增多B、肝脏清除GABA减少C、GABA不能穿过血脑屏障D、脑内GABA储存减少E、来自肠道的GABA增多57、肾功能不全严重障碍时首先表现为A、尿量变化B、尿成分变化C、泌尿功能障碍D、代谢紊乱E、肾内分泌功能障碍58、引起急性功能性肾衰的关键因素是A、有效循环血量减少B、心输出量异常C、肾灌流不足D、肾小球滤过面积减小E、肾血管收缩59、肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是A、肾血管损害B、肾小球病变C、肾间质纤维化D、肾小管坏死E、肾间质水肿60、急性肾衰竭发病的中心环节是A、GFR降低B、囊内压增高C、血浆胶渗压降低D、体内儿茶酚胺增加E、肾素-血管紧张素系统激活61、肾功能不全患者少尿的发生关键机制是A、肾灌注压下降B、肾血管收缩C、肾小管阻塞D、肾小管原尿反流E、肾小球滤过率降低62、急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是A、水中毒B、高钾血症C、少尿D、代谢性酸中毒E、氮质血症63、下述有关慢性肾衰竭的描述哪项是不正确的?A、常见于慢性肾脏疾病B、肾单位进行性破坏C、氮质血症进行性加重D、水、电解质酸碱紊乱E、无内分泌功能紊乱64、慢性肾衰竭的早期常发生A、代谢性碱中毒B、呼吸性碱中毒C、呼吸性酸中毒D、高血氯性酸中毒E、正常血氯性酸中毒65、慢性肾衰竭晚期发生代谢性酸中毒主要机制是A、CFR功能降低致非挥发酸排出↓B、肾小管泌H+↓产氨↓C、肾小管重吸收HCO3-阈值↓D、高钾血症影响E、乳酸生成↑66、引起慢性肾衰竭最常见的原因是A、慢性肾盂肾炎B、肾结核C、多囊肾D、全身性红斑性狼疮E、慢性肾小球肾炎A2题型1、某患者消化道手术后禁食3天,仅静脉输入大量5%葡萄糖液,此患者最容易发生的电解质紊乱是A、低钠血症B、低钙血症C、低镁血症D、低磷血症E、低钾血症2、某肺心病患者,血气分析及电解质测定结果如下: pH 7.28,PaCO2 85.8mmHg,HCO3-37.8mmol/ L,Cl - 90mmol/L, Na+ 140 mmol/L,可诊断为A、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒B、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒C、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒E、代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒3、某肺心病患者伴水肿,用速尿利尿后,其血气分析及电解质测定结果如下:pH 7.34 ,PaCO2 66mmHg,HCO3- 36mmol/L, Na+ 140 mmol/L, Cl- 75 mmol/L,试分析属何种酸碱失衡?A、单纯性呼吸性酸中毒B、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C、呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒D、呼吸性酸中毒合并AG正常型代谢性酸中毒E、以上都不是4、某呼吸衰竭患者血气分析结果:血pH 7.02,PaCO260mmHg,PaO237.5mmHg,HCO3-15mmol/L ,问并发何种酸碱平衡紊乱?A、急性呼吸性酸中毒B、慢性呼吸性酸中毒C、急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D、代谢性酸中毒E、慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B题型1、A、遗传因素B、先天因素C、营养不良D、结核杆菌E、消化道出血(1)干酪性肺炎的原因(2)肺结核发病的条件(3)肝性脑病的诱因2、A、神经-肌肉兴奋性降低B、心肌兴奋性降低C、两者均有D、两者均无(1)急性低钾血症时(2)血清钾迅速轻度升高时(3)血清钾迅速显著升高时3、 A、 PGE2B、 cAMPC、 Na+/Ca2+D、 IL-6E、 AVP(1)能被磷酸二酯酶分解的物质是(2)属发热中枢负调节介质的是(3)更接近作用终末环节的发热中枢调节介质是4、A、产热增加B、散热增加C、两者都有D、两者都无(1)体温上升期(2)发热高峰期(3)体温下降期临床执业医师病理生理参考答案及解析A1题型1、[参考答案]C[答案解析]疾病本质的概念为在病因作用下,因内外环境失调而发生的不同于健康的异常生命活动。
原发性血小板增多症诊疗规范2022版原发性血小板增多症(essentia1.thrombocythemia,ET)系主要累及巨核细胞系的MPN。
其特征为外周血中血小板持续增多,且伴功能异常,骨髓中巨核细胞过度增殖,临床表现有自发出血倾向及或有血栓形成,约半数患者有脾大。
年发病率为(1.~2.5)∕10万。
中位发病年龄60岁(范围2~90岁),好发于50~70岁。
女:男为1.3:1。
【病因与发病机制】ET的发病机制仍不明确,皿2V617F突变发生率为23%~57%,MP1.W5/5Z/K基因突变见于3%-5%的ET和8%~10%的PMF患者。
在67%~82%的ET和80%~88%的PMF患者中检测到钙网蛋白(Ca1.retiCUIin,CA1.R)基因突变。
CA1.R突变可激活JAK-STAT信号传导通路,并可能存在其他分子机制。
其出血机制是由于血小板量虽多,但有功能缺陷,如血小板黏附及聚集功能减退、释放功能异常、血小板第3因子活性降低、5-轻色胺减少等;部分患者有凝血功能异常,如纤维蛋白原、凝血酶原、因子V、因子呱的减少,可能是由于凝血因子消耗过多引起。
活化的血小板产生血栓素,引起血小板强烈的聚集释放反应,形成微血管栓塞,进一步发展为血栓。
【临床表现】(一)一般症状起病隐匿。
约有20%的患者,尤其年轻患者,发病时无症状,偶尔因血小板增多及脾大进一步检查而确诊。
(二)血栓形成及出血出血为自发性,可反复发作,以胃肠道出血常见,也可有鼻及齿龈出血、血尿、呼吸道出血、皮肤及黏膜瘀斑,偶有脑出血,引起死亡。
血栓发生率较出血少。
血栓形成是ET发病和死亡的主要原因,国内统计30%病例有动脉或静脉血栓形成,动脉血栓形成多见,可发生在中枢、冠状动脉、外周动脉引起相应的疾病和症状。
静脉以脾、肠系膜及下肢静脉为血栓好发部位。
(三)脾大见于50%-80%的病例,一般为轻到中度肿大,少数患者有肝大,巨脾少见。
(四)骨髓纤维化转化部分ET可以进展至骨髓纤维化,在诊断为ET后第一个10年及第二个10年,骨髓纤维化发生率分别为3%~10%及6%-30%o发生ET后骨髓纤维化的临床预后与PMF相似。
血小板增多致假性高钾血症1例及文献复习
王维霖
【期刊名称】《临床医药实践》
【年(卷),期】2022(31)8
【摘要】患者,男,70岁。
因“突发胸痛2 h”于2020年12月3日入住我院心内一科。
2020年6月该患者曾因“发作性胸痛1 d”在我院心内二科住院治疗,诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、不稳定性心绞痛、陈旧性下壁心肌梗死。
当时查血常规:白细胞为14.00×10^(9)/L,红细胞为7.18×10^(12)/L,血红蛋白为190 g/L,血小板548.0×10^(9)/L;电解质:血钾5.4 mmol/L。
给予阿司匹林、替格瑞洛、琥珀酸美托洛尔、匹伐他汀等药物治疗后好转出院,院外规律口服药物,仍间断出现活动后胸痛不适。
既往无高血压、糖尿病病史,无食物、药物过敏史。
入院查体:神志清,精神差;双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音;心律规整,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
【总页数】2页(P633-634)
【作者】王维霖
【作者单位】巨野县人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.1例原发性血小板增多症致假性高钾血症合并心力衰竭高龄患者的护理
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4.原发性血小板增多症致假性高钾血症2例报告
5.脾切除后继发血小板增多致假性高钾血症1例
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血小板增多症的诊断标准血小板增多症(Thrombocytosis)是指在血液中血小板计数高于正常范围。
正常成年人血小板计数在150-450×10^9/L之间,而血小板增多症则是血小板计数高于450×10^9/L。
其主要分为原发性和继发性两种类型。
原发性血小板增多症是由于骨髓内血小板生产异常所致,而继发性血小板增多症则常伴随其他系统疾病。
血小板增多症的诊断标准主要包括以下几个方面:一、病史医生需要了解患者的基本情况、家族史、用药史、疾病史以及是否存在其他症状等。
如发现患者有原发性血小板增多症家族史,则应高度怀疑该患者患有原发性血小板增多症。
二、体格检查对患者进行全面的体格检查,包括四肢紫斑、皮肤瘀点等。
三、血小板计数患者需进行全血细胞计数,以判断其血小板计数是否高于正常范围。
若患者的血小板计数超过450×10^9/L,则需要考虑其是否为血小板增多症。
四、骨髓穿刺若血液学检查结果提示血小板增多症,则需进行骨髓穿刺检查以确定是否为原发性血小板增多症。
正常骨髓中血小板含量成比例地与红、白细胞相乘,而原发性血小板增多症则显示骨髓内血小板数目明显增加。
五、常规检查对患者进行全面的常规检查,包括胸部X线、腹部CT、B超等。
若存在其他系统疾病,则需要进一步诊断。
总结:血小板增多症的诊断需要结合病史、体格检查、血小板计数、骨髓穿刺以及常规检查等多方面进行综合分析和诊断。
对于患有血小板增多症的患者,需了解其类型及病因,以进行有针对性的治疗。
原发性血小板增多症(Primary Thrombocythemia,PT)是造成血小板计数明显增高的慢性骨髓增生性疾病。
其临床特点为临床表现不一、病程长、并发症多,诊断也十分困难。
对于高危患者应多加关注。
继发性血小板增多症则是由于其他疾病或状况引起的,例如感染、铁粒幼细胞贫血、炎症、类风湿关节炎、恶性肿瘤等;此型血小板增多症的诊断侧重于该患者原发病的诊断和治疗。
血小板增多症导致假性血钾升高9例作者:冯慧敏蔡大利来源:《中国实用医药》2016年第34期【摘要】目的研究血小板增多症患者的临床特点,以提高临床医生对血小板增多症引起假性血钾升高这一现象的认识,避免误诊高钾血症或漏诊低钾血症。
方法测定9例血小板增多症患者的血浆钾浓度及采取血样后即刻血清钾浓度,进行对比分析,选取其中1例患者血液样本,测定其放置2 h的血清钾浓度。
同时测定7例血小板计数正常患者的血清钾及血浆钾浓度作对照观察。
结果 9例血小板增多症患者血清钾及血浆钾浓度检测结果显示,血清钾水平均高于血浆钾。
9例患者血小板计数在(431~2448)×109/L,血清钾与血浆钾浓度差在0.47~2.53 mmol/L,平均浓度差为1.35 mmol/L。
3例患者血清钾检测显示有高钾血症,但血浆钾浓度在正常范围内,无高钾病因及临床表现,诊断为假性高钾血症;2例患者血清钾检测在正常范围内,但血浆钾浓度显示有低钾血症。
9例患者平均血清钾浓度(5.34±0.70)mmol/L与平均血浆钾浓度(3.99±0.55)mmol/L比较,差异具有统计学意义(P0.05)。
结论对于血小板增多症的患者,血浆钾浓度更能反映体内真实血钾水平;标本应在采样后尽快送检;血小板计数正常的患者其血清钾与血浆钾浓度差别较小,不影响临床判断。
【关键词】假性高钾血症;血小板增多;血小板脱颗粒;血浆钾DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2016.34.021Thrombocytosis-induced 9 cases with pseudohyperkalemia FENG Hui-min, CAI Da-li. First Affiliated Hospital of China Medical University, Shenyang 110000, China【Abstract】 Objective To research clinical characteristics of pseudohyperkalemia patients, in order to improve knowledge in clinicians of thrombocytosis-induced pseudohyperkalemia, and to avoid misdiagnosed pseudohyperkalemia and missed diagnosis of hypokalemia. Methods Detection was made on plasma potassium concentration and immediate serum potassium concentration after blood sample collection in 9 patients with thrombocytos is for comparison. One patient’s blood sample was taken to detect its 2 h serum potassium concentration, along with comparative observation by serum potassium concentration and plasma potassium concentration in other 7 cases. Results Detection of serum potassium concentration and plasma potassium concentration in 9 cases showed higher serum potassium level than plasma potassium level. The 9 cases had blood platelet count as (431~2448)×109/L, concentration difference between serum potassium and plasma potassium as 0.47~2.53 mmol/L, and mean concentration difference as 1.35 mmol/L. There were 3 cases with hyperkalemia shown by serum potassium detection, along with normal level of plasma potassium. Due to their lack of pathogenesis and clinical manifestations of hyperkalemia, they were diagnosed as pseudohyperkalemia. There were 2 cases with normal serum potassium level, but their plasma potassium concentration showed hypokalemia. The difference of mean serum potassium concentration as (5.34±0.70) mmol/L and mean plasma potassium concentration as (3.99±0.55) mmol/L in 9cases had statistical significance (P0.05). Conclusion Plasma potassium concentration in patients with thrombocytosis reveals precisely physical blood potassium level. Immediate detection is necessary after sample collection. Slight difference between serum potassium and plasma potassium in patients with normal blood platelet count shows no influence on clinical judgment.【Key words】 Pseudohyperkalemia; Thrombocytosis; Platelet degranulation; Plasma potassium假性高钾血症在国内报道较少,但假性高钾血症会造成临床误诊高钾血症或漏诊低钾血症,从而延误患者治疗[1, 2]。
为此,本研究总结分析了本院9例因血小板增多症导致假性血钾升高患者的临床资料,现汇报如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料选取2010年1月~2012年12月本院收治的9例血小板增多症患者,男7例,女2例,年龄32~65岁,平均年龄(47.9±14.5)岁,其中6例诊断为特发性血小板增多症, 2例诊断为慢性粒细胞白血病, 1例诊断为特发性骨髓纤维化脾切除术后继发性血小板增多症伴JAK2突变, 9例患者血液标本编号为例1~9。
并选取7例血小板计数正常的患者进行对照观察,男6例,女1例,年龄31~66岁,平均年龄(47.5±14.3)岁,其中3例诊断为急性髓细胞性白血病(AML), 4例诊断为多发性骨髓瘤(MM), 7例患者血液标本编号为例10~16。
血小板增多症患者和血小板计数正常患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1. 2 诊断标准本研究患者诊断标准均参考《血液病诊断及疗效标准》[3],患者均行骨髓细胞形态学及基因突变检查。
1. 3 检测方法本研究在相同条件下收集所有患者的标本,应用德国罗式cobas8000生化分析仪进行检测,血清钾标本采用分离胶加促凝剂的血生化真空采血管收集,血浆钾标本采用肝素抗凝真空采血管收集,室温下送检即刻血清钾及血浆钾,选取1例血小板增多症患者室温下存放2 h后测血清钾[4, 5]。
目前临床血钾检测方法为血清钾检测[6]。
1. 4 统计学方法采用SPSS19.0统计学软件进行统计分析。
计量资料以均数±标准差( x-±s)表示,采用t检验。
计数资料采用χ2检验。
P2 结果2. 1 9例血小板增多症患者生化检测结果 9例血小板增多症患者血清钾及血浆钾浓度检测结果显示,血清钾水平均高于血浆钾。
9例患者血小板计数在(431~2448)×109/L,血清钾与血浆钾浓度差在0.47~2.53 mmol/L,平均浓度差为1.35 mmol/L。
例1~3患者血清钾检测显示有高钾血症,但血浆钾浓度仍正常范围内,无高钾病因及临床表现,诊断为假性高钾血症;例8、9患者血清钾检测在正常范围内,但血浆钾浓度显示有低钾血症。
见表1。
9例患者平均血清钾浓度(5.34±0.70)mmol/L与平均血浆钾浓度(3.99±0.55)mmol/L比较,差异具有统计学意义(P2. 2 血清钾浓度与标本放置时间的关系例3患者测定了即刻血浆钾及放置2 h的血清钾浓度,发现血清钾水平随标本放置时间的延长而升高。
见表2。
2. 3 7例血小板计数正常患者生化检测结果 7例血小板计数正常患者血清钾及血浆钾浓度差在-0.31~0.24 mmol/L,平均浓度差为0.104 mmol/L。
见表3。
7例血小板计数正常患者平均血清钾浓度(3.76±0.38)mmol/L与平均血浆钾浓度(3.65±0.38)mmol/L比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论Hartmann于1955年首次报道由血小板增多导致的假性血钾升高,却不伴有导致高钾的病因及高钾的临床表现,提出升高的血清钾是血小板在凝固过程中所释放,并不能反映体内的真实血钾水平,故不需治疗[7]。
之后Mark等发现血清钾浓度与血小板计数呈正相关,即使血小板计数在正常范围内,血清钾浓度仍高于血浆钾[8, 9]。
文中血小板正常患者也观察到这一现象,但是其差别较小,不影响临床判断。
Sevastos等[10]对不同血细胞成分对血清钾的影响做了对比,并发现血小板增高、红细胞增高及混合型细胞成分增高对血清钾影响较大,尤其是血小板增高及混合型细胞增多,红细胞增高次之,白细胞增高对血清钾几乎没有影响。
本研究结果显示, 9例血小板增多症患者血清钾水平均高于血浆钾。