双相异动症和特殊异动症及视频
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双相情感障碍的诊断标准与流程双相情感障碍(Bipolar Disorder)是一种严重的心理疾病,患者在情感上经历了极端的波动,从情绪低落到异常兴奋,甚至可能伴随着幻觉和妄想。
本文将探讨双相情感障碍的诊断标准与流程,以帮助心理学专家更好地理解和诊断这一疾病。
一、双相情感障碍的诊断标准双相情感障碍的诊断标准主要依据国际疾病分类(ICD)和美国精神疾病诊断与统计手册(DSM)的定义。
根据DSM-5的标准,诊断双相情感障碍需要同时满足以下两个关键要素:1. 情感极端波动:患者经历了至少一个或多个情感低落(抑郁)和一个或多个情感异常兴奋(Mania或Hypomania)的发作。
这些情感发作在时间上有明确的间隔,并且持续时间较长。
2. 功能障碍:这种情感波动导致了患者日常生活、社交关系和职业功能的显著受损。
患者可能出现睡眠障碍、注意力不集中、冲动行为、思维混乱等症状,严重影响了他们的正常功能。
二、双相情感障碍的诊断流程诊断双相情感障碍需要进行全面的评估和筛查,包括以下几个步骤:1. 病史采集:详细了解患者的症状、病程以及家族史,包括是否有亲属有类似的情感波动症状。
同时,还需了解患者的日常生活、工作和社交功能是否受到影响。
2. 心理评估:通过心理测验和量表,评估患者的情感状态、认知功能以及可能存在的其他心理问题。
例如,使用汉密尔顿抑郁量表(HAM-D)和Young Mania Rating Scale(YMRS)等工具来评估患者的抑郁和Mania/Hypomania症状的严重程度。
3. 身体检查:排除其他可能引起类似症状的身体疾病,如甲状腺功能异常、药物滥用等。
此外,还需检查患者的体重、血压等生理指标,以了解是否存在与双相情感障碍相关的生理病理变化。
4. 临床观察:观察患者的行为、言语和情感表达,以获取更多的诊断线索。
特别关注患者的情感波动、自杀意念、幻觉和妄想等症状。
5. 多学科评估:在确诊之前,可能需要与其他专业人士(如精神科医生、神经学家等)进行协作,以排除其他可能的疾病,确保诊断的准确性。
双相情感障碍的特征和症状双相情感障碍(Bipolar Disorder),又称躁郁症,是一种严重的精神障碍,其特点是情绪波动剧烈,交替出现躁狂和抑郁两种极端情绪状态。
这种情感障碍会对患者的生活、工作和人际关系产生严重的影响。
以下将详细介绍双相情感障碍的特征和症状。
一、躁狂期的特征和症状1. 兴奋和多动性:躁狂期患者常常具有过度活跃、兴奋、话多、行为冲动等行为表现。
他们常常不分场合地大声喧哗、行动频繁、无法安静下来。
2. 情绪高涨:躁狂期患者情绪极度兴奋,常无理由地高兴,喜怒无常。
他们可能会表现出无法控制的愤怒和易怒的情绪,情绪波动剧烈。
3. 自信过度:躁狂期患者常常自视过高,自信心极度膨胀,产生妄想和幻觉,认为自己具有特殊才能或特权。
他们可能过度投入到一些不切实际的计划和决策中。
4. 思维紊乱:躁狂期患者的思维方式会受到影响,他们可能有难以理解的快速而散漫的思维,常常跳跃性地转换话题,难以连贯地表达自己的想法。
5. 睡眠减少:躁狂期患者常常有失眠的情况,由于过度兴奋,即使睡眠时间减少也感觉精力充沛。
二、抑郁期的特征和症状1. 情绪低落:抑郁期患者情绪常常极度低落,感到无望、空虚和消沉,丧失对生活的兴趣和快乐感。
他们可能感到疲倦、困倦,对任何事情都提不起兴趣。
2. 精力下降:抑郁期患者经常感到疲劳和精力不足,常常感到身体沉重、运动萎缩,无法集中注意力和保持专注。
3. 自卑和负罪感:抑郁期患者常常感到自卑,对自己过去的行为和决策感到后悔和自责。
他们可能会过度反思过去的错误,并对自己产生消极的评价。
4. 思维迟缓:抑郁期患者常常经历思维迟缓,无法专注于任务,注意力容易分散。
他们可能会忘记事情,决策能力下降,语言能力减退。
5. 睡眠增加:抑郁期患者睡眠问题普遍存在,他们可能会感到困倦和无法入睡,或者是过度睡眠、睡眠质量下降。
三、双相情感障碍的其他症状1. 注意力不集中:患者在双相情感障碍的不同阶段可能会表现出注意力不集中的症状,包括难以完成任务、记忆力减退等。
临床帕金森病疾病分期及治疗措施帕金森病是一种常见的中老年神经系统退行性疾病,主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化,纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变,以震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。
分期根据临床症状严重度的不同,可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期:1)早期:Hoehn-Yahr1-2.5级;2)中晚期:Hoehn-Yahr3-5 级。
治疗每一位帕金森病患者可以先后或同时表现有运动症状和非运动症状,应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。
用药的原则以达到有效改善症状、避免或降低不良反应、提高工作能力和生活质量为目标。
应坚持剂量滴定以避免产生药物急性不良反应,力求实现尽可能以小剂量达到满意临床效果的用药原则,可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。
01、早期帕金森病的药物治疗早期治疗可以分为非药物治疗(包括认识和了解疾病,补充营养、加强运动康复、坚定战胜疾病的信心,以及社会和家人对患者的理解、关心与支持)和药物治疗。
一般开始多以单药治疗,但也可采用两种不同作用机制(针对多靶点)的药物小剂量联合应用,力求疗效最佳,维持时间更长,而急性不良反应和运动并发症发生率更低。
① 复方左旋多巴(多巴丝肼、卡比双多巴)左旋多巴是治疗帕金森病的标准疗法,是帕金森病药物治疗中最有效的对症治疗药物。
② 多巴胺受体激动剂有两种类型:麦角类DAs 和非麦角类DAs,其中麦角类由于可能引起瓣膜病变的严重不良反应,临床已不主张使用,而主要推崇采用非麦角类,并作为早发型患者病程初期的首选药物,包括普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替高汀和阿扑吗啡。
③ MAO-BI包括第一代MAO-BI 司来吉兰常释片和口崩片(国内未上市)及第二代MAO-BI 雷沙吉兰,以及国内尚未上市的双通道阻滞剂沙芬酰胺、唑尼沙胺。
帕金森病【概述】帕金森病(Parkinson's disease,PD)由Parkinson (1817)首先以震颤麻痹( paralysis agitans)的名称描述。
PD是以黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元变性缺失和路易小体形成为特征的一种常见的中老年人神经系统变性疾病。
60岁以上人群中患病率为1000/10万,并随年龄增长而增高,两性分布差异不大。
【临床表现】多见于60岁以后发病,偶见于20多岁。
起病隐袭,缓慢发展。
症状出现孰先孰后因人而异。
初发症状以震颤最多(60%~70%),其次为步行障碍(12%)、肌强直(10%)和运动迟缓(1 0%)。
症状常自一侧上肢开始,逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢。
最常见的症状和体征为:(一)震颤( tremor)典型者为静止性震颤,特点是缓慢的(3.5~7.0Hz)、中等幅度或粗大的震颤,静止时存在,情绪激动、疲劳、紧张、焦虑时加重;入睡时停止;意向性动作时减轻。
多由一侧上肢远端开始,下颌、口唇、舌及头部受累较少。
(二)强直(rigidity)区别于锥体系病损的肌张力增高不同的特点,是对被动运动的弹性阻力增高,主动肌和拮抗肌皆受累,且在被动运动的整个过程中阻力始终保持不变。
强直主要影响躯干和肢体近端的肌肉,在病变过程早期即可出现。
因为伴发的震颤引起周期性肌张力改变,所以在被动运动肢体时可观察到齿轮样强直( cogwheel rigidity)。
(三)运动迟缓( bradykinesia)包括自发性运动、联合运动和自主运动障碍,这些运动障碍单独或结合,再与肌强直一起造成多种特征性运动障碍,是影响患者生活能力和致残的最主要的临床表现。
自发性运动减少,如面部表情缺乏和瞬目动作减少,造成“面具脸”。
联合运动减少,如行走时上肢摆动减少或消失。
自主运动减少和缓慢表现为主动意向运动的启动和制动迟缓和拖延,表现为始动困难和动作缓慢。
书写时字越写越小,呈现“写字过小征”;剃须、洗脸、刷牙、系鞋带和扣纽扣、穿脱鞋袜或裤子等动作困难。
帕金森是一种什么病,NMN是什么帕金森病(Parkinsondisease,PD)又称震颤麻痹,经大量随机双盲对照临床针对于失眠、焦虑人群验证的RSHWHO渡氧脑健康睡眠康复营养,针对科研成果发表国际性学术报告,引起业界人大专家的共鸣。
20多项国际专利全部指向修复大脑睡眠系统和自然睡眠科技,成为越来越多失眠患者的首选。
是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病,临床上以静止性震颤、运动减少、肌强直和姿势步态异常为特征,可伴有智能减退、行为情感异常、言语错乱等非运动及其他合并症。
以黑质多巴胺能神经元变性丢失和路易小体形成为主要病理特征。
PD属于一种神经变性病,具备进展缓慢、起病隐匿,高患病率,高病残率和慢性病程的特点。
讨论:帕金森病是一种可累及多系统的神经变性疾病,伴有多种非运动症状的临床表现。
但往往不引起患者和临床医师的重视。
因此充分加强医患双方对帕金森病非运动症状的重视,同时选择合理的辅助检查和适当的生物学指标,可以使帕金森病被尽早发现、尽早治疗。
到目前为止,左旋多巴的替代治疗仍然被誉为是治疗帕金森疾病的最佳治疗药物。
但患者如果长时间连续服用这种药物会出现“开关现象”,严重一些还会对运动功能造成永久性损伤或者改变精神面貌。
现在有关科学技术人员正在致力于从基因的角度研究出治疗帕金森疾病的方法,这是一种研究帕金森治疗的崭新的发展方向。
帕金森病患者普遍存在早期失治,提高对帕金森病的重视和早期治疗,极大提高帕金森病患者的治疗效果。
RSHWHO渡氧专项脑细胞修复工程,针对“脑细胞疲劳、失眠、焦虑”的,集合六个国家(法国、中国、德国、美国、日本、意大利)的科研成果,锁定了影响脑疲劳、神经紧张、抑郁、焦虑、失眠的脑部核心要素,富含121种营养和微量元素,其中活性成分54项,含生物活性的十缩氨基酸,对压力症状缓解功效已经在临床研究上得到证实。
没有肢体颤抖能诊断为帕金森病吗?能,肢体颤抖是帕金森病最具有标志性的症状之一,但是并非所有的帕金森病患者都会出现肢体颤抖。
双相障碍的症状识别与处理原则双相障碍的症状识别与处理原则一、双相障碍的基本概念与危险因素(一)基本概念⒈ 一般指既有符合症状学诊断标准的躁狂或轻躁狂发作,又有抑郁发作的一类心境障碍,可表现出躁狂—抑郁交替发作,或(轻)躁狂发作+抑郁发作,或抑郁发作+(轻)躁狂发作,两种发作之间可为完全缓解的正常状态。
⒉ 与抑郁障碍相比:临床表现更复杂,误诊或漏诊率更高治疗更困难,预后更差,自杀风险更大。
(二)危险因素⒈ 主要危险因素是遗传⒉ 其他危险因素⑴ 年龄;⑵ 性别;⑶ 地域、种族、文化;⑷ 季节、婚姻及家庭因素;⑸ 社会心理因素;⑹ 人格;⑺ 物质及酒精滥用。
二、抑郁发作临床评估与ICD-10诊断标准(一)抑郁发作的临床评估⒈ 抑郁状态概述⑴ 由一组症状(ICD-10 要求至少 4 个以上)构成的临床综合征,是抑郁发作的主要临床相。
某个症状(如心境低落,或思维迟缓)不能称为抑郁状态。
⑵ ICD-10 将抑郁发作的症状分为两大组,即典型症状和其他常见症状还有一些被广泛认为是具有特殊临床意义的特征性症状,构成所谓抑郁发作的“躯体综合征”,有助于鉴别。
⒉ 典型症状⑴ 心境低落;⑵ 兴趣和愉快感的丧失;⑶ 导致劳累感增加和活动减少的精力下降或稍做事情即感觉明显的倦怠。
⒊ 澄清心情低落⑴ 最近你的心情怎样?① 每天都这样吗?一天之中总是这样吗?② 有什么事情可以让你高兴起来吗?③ 想过办法改变这种心情吗?比如改变环境等?效果如何?④ 这种情况有多久了?至少有半个月吗?⑵ 心情最不好到什么程度?① 有过很悲观的想法吗?② 若有,则转入自杀危险评估。
⒋ 澄清兴趣和乐趣丧失是否对什么事都不感兴趣?或觉得没意思?⑴ 以前平时喜欢做什么?现在呢?⑵ 有没有还感兴趣的事情?做的时候快乐吗?⑶ 要是别人邀请你去做,是勉强去还是乐意去?⑷ 家务事还能做吗?—可转入“精力疲乏”的问题⑸ 有多长时间了?有至少半个月吗?⑹ 这些日子每天都这样吗?⒌ 澄清精力下降觉得特别疲乏或者没有精力做事情吗?⑴ 体力上感到累吗?休息后能好些吗?⑵ 是否不想活动?或者感到自己变懒了?⑶ 工作中觉得疲乏吗?⑷ 日常活动有明显减少吗?⑸ 家务活能做吗?自己的日常生活比如洗漱呢?⒍ 其他常见症状⑴ 澄清注意力下降① 最近记性有变化吗?② 是否觉得脑子变笨了?③ 思考问题时脑子清楚吗?④ 和别人谈话时能听懂别人的话吗?能跟上别人的思路吗?有无反应很慢的感觉?⑤ 能和以往一样做出决定吗?⑵ 澄清自我评价和自信心降低、自罪观念和无价值感、对前途无望感① 最近你是否觉得信心不足了?② 是否觉得自己变得不如别人了?③ 总是回想一些不好的事情吗?经常感到后悔?或者责备自己?甚至感到自己犯了大错或犯罪④ 对今后感到悲观吗?相信一切都会好起来吗?⒎ 澄清睡眠障碍最近睡眠怎样?⑴ 是入睡困难,还是很容易醒,还是醒的早?⑵ 躺下后多久才能入睡?⑶ 平时一般几点醒,现在呢?⑷ 睡不着时都干什么?此时心情怎样?⒏ 澄清食欲下降、体重下降⑴ 最近胃口怎样?① 吃得少还是多?② 想吃吗?平时爱吃的还爱吃吗?⑵ 最近瘦了吗?明显吗?① 大概瘦了多少斤(多长时间之内?)② 自己感觉或者别人说你瘦了吗?⒐ 澄清自杀并进行危险性评估有过很悲观的念头吗,比如自杀?⑴ 经常还是偶尔?⑵ 想到具体的方式吗?⑶ 为此做过准备吗?⑷ 有过真正的行动吗?⑸ 什么原因阻止你没有行动(或者打消念头)?⑹ 对家里人说过吗?想让别人知道吗?⒑ 澄清焦虑、躯体症状等⑴ 心情除了低落,还有别的不好吗?比如烦躁,焦急,或者特别容易发脾气?① 同时有出汗,心慌吗?② 最烦到什么程度?⑵ 身体上有哪些不舒服的感觉?检查过吗?医生怎么说?你自己的看法呢?⒒ 必须询问器质性和精神活性物质——排除标准⑴ 以前身体上有什么重大疾病吗?⑵ 是否在服用其他药物?⑶ 有没有饮酒习惯?⑷ 有没有使用违禁药品?比如?⒓ 复发性抑郁的临床表现⑴ 澄清以前是否有类似发作以前是否有类似的情况?① 发生过多少次?每次持续多久?② 哪次最重?到什么程度?和这次比呢?③ 每次具体表现差不多还是不一样?④ 每次发作都有什么原因吗?⑤ 和季节有关系吗?⑵ 一定不要忘记询问以前有过心情完全相反的情况吗?(就是说很高兴的阶段?——情感高涨)① 具体怎样的感觉?② 你一贯是这样的心情,或者性格如此吗?③ 别人觉得你当时有点高兴过头了吗?(二)抑郁发作的 ICD-10 诊断标准⒈ 抑郁发作 ICD-10 诊断要点之症状学标准(2+2)⑴ 典型症状至少 2 条① 心境低落;② 兴趣和愉快感丧失;③ 精力减低或过度疲劳。
运动障碍性疾病1、是一组以随意运动迟缓、不自主运动、肌张力异常、姿势步态障碍等运动症状为主要表现的神经系统疾病。
2、尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质组成——基底节——通过大脑皮质-基底节-丘脑-大脑皮质环路的联系——对运动功能的调节。
⎭⎬⎫能纤维黑质致密部传出多巴胺大脑感觉运动皮质传入——尾状核、壳核——⎭⎬⎫⎩⎨⎧-内侧苍白球—黑质网状部——丘脑底核——外侧苍白球—间接通路:新纹状体黑质网状部直接通路:新纹状体/——丘脑(腹外侧核、腹前核)——大脑感觉运功皮质。
病理改变:1、黑质-纹状体.多巴胺能通路障碍——基底节输出增多——皮质运动功能抑制——强直少动为主PD 症状。
2、纹状体.丘脑底核障碍——基底节输出下降——皮质运动功能易化——不自主运动为主。
3、PD ——黑质纹状体多巴胺通路障碍,亨廷顿病、舞蹈症——纹状体,投掷症——丘脑底核。
4、基底节病变——椎体外系症状:肌张力异常、运动迟缓、异常不自主运动。
第一节 帕金森病(PD )中老年的神经变性疾病,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态障碍为主要特征,男性多于女性。
病因及发病机制:1、遗传基因:A 、4号染色体长臂4q21~23的α-突触核蛋白(α-Synuclein ,PARK1)基因突变——路易小体的主要成分——常染色体显性遗传。
B 、Parkin (PARK2,6q25.2~27)——染色体隐性遗传。
C 、泛素碳末端脱氢酶-L 1(ucH-L 1),PARKS ,4p14)——仅见德国2名同胞兄妹。
D 、PINK1(PARK6)——常染色体隐性遗传。
E 、DJ-1(PARK7,1q36)——常染色体隐性遗传。
F 、LRRK2(PARK8,12p11.2~q13.1)——常染色体显性遗传。
G 、细胞色素p4502D6——基因易感因素。
2、环境因素:A 、嗜神经毒1甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶(MPTP )——在脑内经B 型档案氧化酶(MAO-B )作用——转变为强毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP +)——被多巴胺转运体(DAT )选择性摄入黑质多巴胺能神经元内——抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性——ATP 生成减少——促自由基生成和氧化应激反应——多巴胺能神经元变性、丢失。
双相情感障碍控制情绪波动的技巧双相情感障碍是一种心理疾病,以情绪的极端波动为主要特征。
患者常常经历情绪高涨和情绪低落的循环周期。
这种情绪的波动往往给患者的生活和人际关系带来了很大的困扰。
然而,通过一些技巧和方法,患者可以学会控制情绪波动,提高生活质量。
本文将介绍一些有效的技巧来帮助控制情绪波动。
技巧一:建立稳定的生活规律稳定的生活规律有助于平衡情绪波动。
患者应该争取每天保持规律的作息时间,包括定时的睡眠和醒来时间,规律的饮食习惯以及适量的锻炼。
定期的日常活动和固定的生活规律可以帮助身体和心理逐渐适应,并减少情绪波动的发生。
技巧二:学习情绪管理技巧情绪管理是双相情感障碍患者控制情绪波动的关键。
患者可以通过一些技巧来帮助管理自己的情绪。
例如,患者可以尝试深呼吸和放松练习来缓解情绪紧张和焦虑。
此外,患者还可以尝试自我冷静和反思的技巧,以更好地理解自己的情绪,并找到合适的方式来表达和释放情绪。
技巧三:建立支持系统建立一个良好的支持系统对于双相情感障碍患者来说至关重要。
患者可以寻找家人、朋友或专业心理咨询师的支持。
聆听和理解的力量可以帮助患者缓解情绪压力,提供应对策略,并提供了解决问题的观点。
同时,参加支持小组或社交活动也可以帮助患者建立更多的支持和社交网络,促进积极的生活方式。
技巧四:避免情绪触发因素了解和避免触发情绪波动的因素是非常重要的。
患者应该注意自己的情绪波动发生的情景、人物或事物,并尽可能避开这些触发因素。
例如,如果特定的环境会引发悲伤或愤怒,尽量远离这个环境。
此外,避免过度的压力和过度的兴奋也是控制情绪波动的关键。
技巧五:寻求专业帮助专业帮助是双相情感障碍患者控制情绪波动的重要一环。
专业医生可以帮助患者制定个性化的治疗计划,并提供必要的药物治疗或心理疗法。
通过与专业医生的密切合作,患者可以更好地了解和掌握自己的情绪,提高自我管理能力,并在情绪波动发作时及时求助。
在控制情绪波动的过程中,患者需要持续的自我观察和自我反思。
双向情感障碍的不同类型症状和表现双向情感障碍(Bipolar Disorder,简称BD)是一种严重的心理疾病,它会对患者的情绪、行为和一般功能产生显著的影响。
BD的主要特征是情绪的极度波动,包括抑郁期和躁狂期。
本文将介绍双向情感障碍的不同类型,以及它们的症状和表现。
一、双向情感障碍的两种类型1. 双相I型障碍(Bipolar I Disorder)双相I型障碍是指患者在时间上经历了抑郁期和躁狂期,其中躁狂期持续时间至少为1周。
在躁狂期中,患者情绪异常高涨、兴奋和多动,常常出现冒险行为、睡眠减少、言语冲动、注意力不集中等症状。
而在抑郁期则出现心情低落、缺乏兴趣和快乐感、食欲和睡眠障碍、自责和无助感等症状。
2. 双相II型障碍(Bipolar II Disorder)双相II型障碍是指患者有严重的抑郁期,但躁狂期并不像双相I型障碍那样明显。
在双相II型障碍中,患者的抑郁期更长且更频繁,经历的躁狂期时间较短,一般持续4天以上。
在躁狂期中,患者可能表现出轻微的多动、乐观和易激动等症状。
二、双向情感障碍的症状和表现1. 躁狂期的症状和表现在躁狂期,患者经历了情绪的极度增强,可能出现以下症状:- 情绪异常高涨,超出正常范围;- 多动、活跃度增加,话多;- 信心过高、自我评价偏高;- 冲动行为,如冲动购物、不负责任的性行为等;- 睡眠减少,精力充沛;- 注意力不集中,思维速度加快;- 言语冲动,说话过快。
2. 抑郁期的症状和表现在抑郁期,患者经历了情绪的极端低落,可能出现以下症状:- 心情低落,悲观、空虚和无助感;- 缺乏兴趣和快乐感,对事物失去兴趣;- 睡眠障碍,包括入睡困难、睡眠浅、早醒等;- 食欲改变,可能出现食欲增加或减少;- 疲劳感,精力下降;- 自责和内疚感,否定自我价值;- 注意力和思维困难,决策力下降;- 想死或自杀的念头。
三、双向情感障碍的诊断和治疗双向情感障碍的诊断需要经验丰富的心理医生根据患者的临床症状进行评估,并排除其他可能的精神疾病。
疾病简介1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述,其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍,同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。
帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。
一般的辅助检查多无异常改变。
药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
左旋多巴制剂仍是最有效的药物。
手术治疗是药物治疗的一种有效补充。
康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。
目前应用的治疗手段虽然只能改善症状,不能阻止病情的进展,也无法治愈疾病,但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。
PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。
发病机制帕金森病的确切病因至今未明。
遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。
PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。
资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。
但65岁以上老年人中PD的患病率并不高,因此,年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。
自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白(α-synuclein,PARK1)的发现以来,目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。
但帕金森病中仅5~10%有家族史,大部分还是散发病例。
遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素 20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状,且对左旋多巴制剂有效。
研究发现,吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的嗜神经毒性物质。
该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+,并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内,抑制线粒体呼吸链复合物I活性,促发氧化应激反应,从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。
双相异动症和特殊异动症及视频
左旋多巴诱导的双相异动症示意图
C(低剂量时)双相异动症为主,容易误认为剂峰异动症,此时应增加左旋多巴剂量。
A的情况下应减小剂量(或考虑给予金刚烷胺)。
B情况下应缩短剂量间隔。
异动症是左旋多巴治疗帕金森病常见运动并发症, 与高剂量, 疾病严重程度及更久的病程有关。
异动症常被考虑为剂峰现象, 而双相(剂初或剂末) 异动症常被忽视。
如视频中的病人(开始以为是剂峰异动症),皮下注射阿扑吗啡(短效多巴激动剂)快速的改善了症状,证实患者的异动症是双相异动症的性质。
依据左旋多巴剂量关系的周期变化(图),有助于管理不同的异动症: 剂峰异动症要减少多巴胺能作用。
而双相异动症应增加多巴胺能作用。
左旋多巴不足引起的双相异动症视频。
DOI10.1212/WNL.0000000000004238
左旋多巴-卡比多巴肠凝胶时代,新的挑战,新的特点(一种特殊的异动症)
2 例晚期 PD 患者,左旋多巴卡比多巴肠凝胶治疗,症状稳定,7-24 个月后下肢出现左旋多巴诱发的舞蹈样运动障碍, 类似双相异动症,但发生在左旋多巴最佳作用时。
患者 1,47 岁,患 PD15 年。
患者 2,60 岁,PD14 年。
均有运动波动,剂峰异动症。
肠凝胶治疗前患者 1 左旋多巴等效剂量为 670mg+雷沙吉兰。
患者 2 左旋多巴等效剂量为900mg+雷沙吉兰+金刚烷胺。
给予左旋多巴卡比多巴肠凝胶(分别 840mg/d 及 846mg/d 左旋多巴),无其它药物,临床症状控制良好。
这两个患者分别在应用左旋多巴卡比多巴凝胶 7 个月及 2 年后,在早晨剂量 20-30 分钟后出现了下肢异动症。
表现为高抬步态,屈髋,脚跟着地的走路姿态(踵-趾方式)。
这种异动症发生于运动迟缓改善时
(开期),主要影响步态。
上调维持剂量加重症状,下调滴定剂量也不能改善症状,仅在药物消失时症状才消失。
症状变化与药物剂量和左旋多巴血浆水平有关,UPDRS-III评分与左旋多巴水平相关。
这种异动症好似双相异动症,但与左旋多巴发挥效益作用时有关。
双相异动症和“滑稽步态”可见于低多巴胺水平时,不出现在开期阶段。
这两个患者可能是对以前长期治疗的适应不良性改变及进行性黑质退变。
作者观察到 2/30 例出现这种问题。
也可能和个体易感性有关。
目前患者 1 可以耐受这个症状继续现治疗,患者 2 经过双侧 DBS 治疗反应良好。
总之,PD 晚期持续左旋多巴治疗可以出现混合性的药物相关异动症。
滑稽步态 Movement Disorders, Vol. 00, No. 00, 2017
编辑整理宇森。