药源性高尿酸血症
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朋友小王刚工作两年,今年拿到体检报告一看,血常规中尿酸一项高出正常值很多。
经过进一步的检查,小王被确诊为高尿酸血症。
随着经济的发展,人们的生活水平越来越高,像小王一样血尿酸高的人有很多。
同时,痛风也逐渐从“帝王病”成为现在的大众病、常见病。
那么,人体内的尿酸是从哪里来的呢?尿酸为什么会高呢?有些人尿酸高但是什么症状也没有,需要治疗吗?今天,我就跟大家聊一聊高尿酸血症以及与之相关的痛风等疾病。
家人健康体检惊现“尿酸高”■廖志晓 邓跃扬 广州中医药大学中西医临床医学专业尿酸——嘌呤代谢的产物高尿酸血症是嘌呤代谢障碍所致的慢性代谢性疾病。
医学界将高尿酸血症(HUA)的诊断标准定义为正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平,男性和绝经期女性高于420微摩尔1升(7毫克/分升),非绝经期女性高于357微摩尔1升(6毫克/分升)。
尿酸是人体嘌呤代谢的产物。
从生命科学的角度来说,蛋白质和核酸是一切生命活动的物质基础。
核酸作为遗传信息的载体,可以说是生命最本质的物质。
嘌呤是核酸进一步分解代谢后的无色结晶,属于有机化合物,主要包括腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤等。
其中,腺嘌呤和鸟嘌呤分别与核糖和去氧核糖构成核苷酸,而黄嘌呤和次黄嘌呤为尿酸主要来源。
在嘌呤代谢分解中,嘌呤环氧化释放出氧化嘌呤,继续氧化成黄嘌呤和次黄嘌呤,二者再氧化成尿酸。
简单地说,嘌呤是能量代谢的一个中间产物,而尿酸作为嘌呤代谢的终产物,主要由细胞代谢分解的核酸、其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤,经酶分解后产生。
人体80%的尿酸,来源于内源性嘌呤代谢,20%来源于富含嘌呤或核酸蛋白的食物。
尿酸在人体内没有什么生理功能,大部分尿酸经肾脏滤过随尿液排出体外。
正常情况下,人体内尿酸不断地生成和排泄,2/3由肾脏排出,余下的1/3从肠道排出。
因此,人体的血清尿酸浓度值会维持在一个较窄的范围内。
所以,凡是影响血尿酸生成或排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。
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导语:提到尿酸,我们都不陌生,就是不懂的,也可以根据字面意思来理解,尿酸与尿有关,就与肾脏有关,有点专业知识的人,就会知道,尿酸其实是检
提到尿酸,我们都不陌生,就是不懂的,也可以根据字面意思来理解,尿酸与尿有关,就与肾脏有关,有点专业知识的人,就会知道,尿酸其实是检查肾脏健康的一项指标。
肾脏是人体的主要排泄器官,肾脏出现了问题,整个身体的排泄系统就会出现问题,那么,毒素就会沉积在体内,出现各种各样的疾病。
肾脏对人体的重要性我们都知道,那么尿酸有问题,就意味着肾脏有问题,这是一个很严重的问题。
所以,我们要了解尿酸高的原因,透过原因去寻找适合的最佳的治疗尿酸偏高的治疗方法,以使我们的肾脏恢复正常的排泄功能。
一、体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱,致使尿酸合成增加。
1、嘌呤摄入过多:尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。
摄入的食物内RNA的50%,DNA的25%都要在尿尿酸高中以尿酸的形式排泄,严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60μmol/L(1.0mg/dL),而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。
2、内源性嘌呤产生过多:内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。
嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应,其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。
目前已经发现的有:
1)磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加。
2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶缺乏。
3)葡萄糖6-磷酸酶缺乏。
3、嘌呤代谢增加:如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。
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高尿酸血症发病机制与治疗进展摘要】高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱使尿酸生成增多和(或)排泄减少所致的代谢性疾病。
其不仅是引起痛风的重要生化基础,而且与高血压、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗的发生密切相关。
因此,针对其发病机制和药物治疗的研究已成为热点。
本文阐述了高尿酸血症发病机制,及相关药物治疗研究进展。
【关键词】高尿酸血症药物治疗防治措施近年来, 大量流行病学研究表明高尿酸血症患病率正逐年升高, 而且血尿酸水平升高与脂代谢紊乱、糖尿病及心血管疾病等密切相关。
高尿酸血症已成为威胁人类健康的重要疾病。
1 高尿酸血症发病机制1.1尿酸生成增多尿酸来源有内源性和外源性之分,外源性尿酸来源于食物,占体内尿酸来源20%;内源性尿酸源于体内氨基酸、磷酸核糖及核酸分解代谢,占体内尿酸来源80%。
约10%原发性高尿酸血症是尿酸生成增多所致。
其中,嘌呤代谢中酶的缺乏是尿酸生成增多主要原因,如葡萄糖-6-磷酸酶缺乏,使糖原不能分解成葡萄糖,戊糖分解增加,尿酸合成增加 [1]。
骨髓、淋巴增生性疾病,如白血病、淋巴瘤等,细胞分裂增殖过盛,核酸分解增多,产生大量尿酸;尤其在化疗、放疗后,瘤细胞破坏增加,更易使血尿酸急剧升高[2-3]。
1.2尿酸排泄减少约90%原发性高尿酸血症是尿酸排泄减少所致。
肾小球滤过的尿酸约98%被近曲小管重吸收,再分泌。
研究发现,肾小管上存在参与尿酸排泄的重要转运体,其异常与基因变异有关,主要转运体包括:(1)人尿酸盐阴离子转运体(hURAT1),主要参与尿酸在近曲小管重吸收。
Enomoto等[4] 和Ichida等[5] 研究表明,编码hURAT1的基因突变所导致的功能降低可致低尿酸血症,提示hURAT1为促尿酸排泄药物重要靶点。
(2)人尿酸盐转运体(hUAT),主要参与尿酸在肾近曲小管的分泌。
hUAT的mRNA在肠道表达也较丰富,发挥着与在肾脏相似的分泌功能,因此hUAT在调节全身尿酸盐稳态中起重要作用。
高尿酸血症饮食注意事项痛风是一种由于嘌呤生物合成代谢增加,尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。
痛风的发作等与饮食结构密切相关,因此控制外源性嘌呤的摄入,减少尿酸的来源对于痛风发作的预防与治疗都十分有意义。
1、尿酸高的人群应尽量选用嘌呤含量低的食物(具体的食物嘌呤含量表见后续附表)。
2、充足的液体摄入有利于尿酸排出。
饮水以普通开水、淡茶水、矿泉水、鲜果汁、蔬菜汁等为宜。
3、保证充足的B族维生素和维生素C的摄入。
多食蔬菜、水果等碱性食物,以提高尿酸盐的溶解度,有利于尿酸排出。
4、应避免饮酒。
乙醇代谢使血中乳酸浓度升高、抑制肾小管分泌尿酸,使肾排泄尿酸降低;而啤酒本身含有大量嘌呤,可使尿酸浓度增高。
酗酒和饥饿同时存在常是痛风急性发作的诱因,故痛风者应禁酒。
而单纯尿酸高的患者亦应当减少酒精的摄入。
5、少吃火锅,少喝肉汤、鱼汤、鸡汤等老火汤,因为汤中含有大量嘌呤成分,饮后可导致尿酸增高。
肉类应该煮沸后去汤食用,避免吃炖肉或卤肉。
此外,辣椒、咖喱、胡椒、芥末,生姜等食品调料,均能兴奋植物神经,诱使痛风急性发作,应尽量避免应用。
烹调时,适量用油,少吃油炸、油煎食物。
避免暴饮、暴食或饥饿。
清淡饮食,限制体重,减肥调脂。
含钾高的食物有很多,黄绿色水果钾含量高。
由于钾在抗癌防癌中有重要作用,膳食中除了减少钠的摄入之外,多食用一些含有钾元素的食物,将大大降低患癌症的概率。
新鲜黄绿色蔬菜水果,如鲜枣、柑桔、柿子、杏子以及猕猴桃、刺梨、沙棘、黑加仑等都富含大量的维生素和人体必需的微量元素。
柑桔和香蕉中的钾元素含量最高,不妨经常食用。
含钾较高的食物:玉米、韭菜、黄豆芽、莴苣、鲤鱼、鲢鱼、黄鳝、瘦猪、羊肉、牛肉、猪腰、红枣、香蕉等,每百克食品中含钾量在270~500毫克之间。
含钾很高的食物:各种豆类、豆腐皮、莲子、花生米、蘑菇、紫菜、海带、榨菜等,每百克食品中含钾量在1000毫克以上。
什么是尿酸高尿酸高是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱,致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病,体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等,生成量方面,三分之一是由食物而来,三分之二是体内自行合成,排泄途径则是三分之一由肠道排出,三分之二从肾脏排泄。
上述各种途径只要有任何一方面出问题,就会造成尿酸升高。
尿酸上升,因为它会阻碍血液分泌尿酸的过程,使尿酸无法排出。
尿酸过高,也会引发其他疾病。
尿酸高发病原因:一、体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱,致使尿酸的合成量增加。
1、外源性嘌呤摄入过多2、内源性嘌呤产生过多3、嘌呤代谢增加二、体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱,导致尿酸排出减少持续尿酸高的患者中90%有肾处理尿酸功能的异常。
1、肾小管分泌受抑制2、肾小球滤过减少3、肾小管重吸收增多三、两种因素同时存在很多患者是尿酸产生增加和排泄减少两种因素同时存在的。
四、其他外界因素,也会致使尿酸偏高尿酸高症状:1、无症状高尿酸血症抽血化验可发现血尿酸浓度增高,但未出现关节炎、高尿酸.石或肾结石等临床症状。
这时期除非做化验,一般不易察觉。
无症状高尿酸.血症可持续10~20年,有的可终身不出现高尿酸.。
一般说来血尿酸水平越高,出现高尿酸的危险性越大。
2、急性高尿酸性关节炎四季均可发病,以春、秋季最多。
关节局部损伤、暴饮暴食、过度疲劳、受湿冷、某些药物、感染及外科手术等均可诱发急性发作。
这些因素可使本已呈过饱和状态的尿酸形成针状结晶沉积在关节滑液中,结晶体被体内白细胞视为异己而被吞噬,被吞噬后释放炎性因子,引起急性发作。
3、痛风性关节炎一般发作部位为大拇指关节,踝关节,膝关节等。
长期痛风患者有的发作于手指关节,甚至耳廓含软组织部分。
急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛,一般多在子夜发作,可使人从睡眠中惊醒。
痛风初期,发作多见于下肢。
痛风可也以出现肾脏损害。
如何预防尿酸高?1、低脂肪饮食高尿酸血症的病人多数伴有高脂血症,且高脂饮食可由于外源性脂肪利用亢进,故应采用低脂肪饮食。
一、高尿酸血症概述高尿酸血症(hyperuricemia):系指血清尿酸,男性(和绝经期女性)>420μmol/L(7.0mg/dl),女性(绝经前)>357 μmol/L(6.0mg/dl);可以通过公式μmol/L×0.0168=mg/dl来换算。
我国高尿酸血症发病率显著增加。
国内随着生活水平迅速提高和饮食结构改变,蛋白质、富有嘌呤食物和富含果糖,饮酒特别啤酒的饮食增加。
高尿酸血症正在成为我国居民健康的“新危险因素”。
1999年我国男性高尿酸血症的患病率为17.7%、女性为10.8%,分别是1980年的12倍和8倍,并仍在继续上升;2004年我国山东沿海地区流行病调查,高尿酸血症发病率为23.1%;1998年上海黄浦区调查显示,高尿酸血症患病率在男女人群中分别为14.2%和7.1%。
高尿酸血症可直接或间接地导致多种细胞、组织和器官的损伤。
高尿酸血症造成肾损害,称之尿酸肾病。
包括急性尿酸肾病、慢性尿酸盐肾病、尿酸结石等;还可与胰岛素抵抗、IGT、肥胖、高脂血症等因素发挥协同作用,促进、加重动脉粥样硬化、促进高血压与心脑血管疾病的发生。
尿酸是嘌呤代谢的终末产物,人体尿酸来源有两条途径:第一是内源性,由体内核蛋白分解代谢产生,约占总量80%。
第二是外源性,由摄入的富含嘌呤食物分解代谢产生。
尿酸1/3经肠道、2/3经肾脏排泄。
尿酸清除减少或者内源性产生过多都可以产生高尿酸血症,尿酸及其盐类沉积于肾脏导致尿酸肾病。
高尿酸血症的发生主要与嘌呤代谢异常有关,其具体的发病机理如何?二、高尿酸血症的病因及发病机理嘌呤是核酸的主要组成成分,主要为内源性体内核酸分解代谢而产生,小部分由外源性富有核酸的食物分解而来。
因人类缺乏尿酸酶,故尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。
无论是尿酸肾清除减少,或(和)尿酸内源性产生过多或摄入过多所致均可引起高尿酸血症,尿酸及其盐类沉积于肾脏导致尿酸肾病。
尿酸分子量为168,PK(解离常数)为5.4,在血液中以尿酸单盐形式存在。