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脑保护治疗

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神经内科脑保护药物的应用ppt课件

神经内科脑保护药物的应用ppt课件
详细描述
癫痫患者长期使用抗癫痫药物可导致认知功能下降和神经元 死亡，脑保护药物可减轻这些不良反应。常见的癫痫脑保护 药物包括艾地苯醌、维生素E等。
帕金森病与脑保护药物
总结词
帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，脑保护药物旨在改善神经递质平衡、减轻神经元死亡和改善症状。
详细描述
帕金森病患者大脑中的多巴胺神经元逐渐死亡，导致运动障碍和认知功能下降。脑保护药物可改善神经递质平衡 ，延缓多巴胺神经元的死亡，从而改善帕金森病的症状。常见的帕金森病脑保护药物包括左旋多巴、普拉克索等 。
配伍禁忌
某些脑保护药物之间存在配伍禁忌， 应避免同时使用或在医生的指导下使 用。
05
CATALOGUE
神经内科脑保护药物的未来展望
新药研发方向
针对特定病因的靶向药物
针对不同病因引起的脑损伤，研发具 有靶向治疗作用的药物，提高治疗效 果。
细胞和基因治疗
新型抗炎和免疫调节药物
探索新型抗炎和免疫调节药物，有效 控制脑部炎症反应，降低脑损伤。
01
02
03
神经功能评分
采用神经功能评分量表对 患者的神经功能进行评价 ，评估药物治疗前后神经 功能的改善情况。
影像学检查
通过MRI、CT等影像学检 查，观察脑部病变的改善 情况，评估药物治疗的效 果。
实验室指标
检测相关生化指标，了解 药物治疗对脑部生理和病 理过程的影响。
疗效评估方法
对比分析法
将试验组和对照组的治疗 前后数据进行对比分析， 评估药物治疗的疗效。
肿。
自由基清除剂
清除自由基，减轻脑组 织的氧化应激反应。
能量代谢调节剂
促进脑细胞能量代谢， 保护神经元。
抗炎药物

保护大脑 拒绝痴呆

保护大脑 拒绝痴呆
疗不 可缺 少 的一部 分 ．重在 理解 、 宽容 和关 爱 ；４ 音 乐疗法 ， （） 让患者 听熟悉 的 音乐 能唤 起他们 的记 忆 ．
道 穿衣 服 的次序 、 菜 的步骤 ：３ 做 （） 语 言困难 ．如忘 记简单 的词语 ． 说
的话或 写的句 子让人 无法 理解 ：
注意保 护大 脑 ． 防止 此类 疾病 的发
．
茭奎曩： 言
：
奋。渊， 强 何霖
年 性 痴 呆 的 药物 主要 为胆 碱 能 制 剂， 主要包 括多奈哌齐 、 酒石酸卡 重 巴拉 汀等 ：治疗 中一重度老 年性痴 呆 的药 物 主要 为 Ｎ 甲基 一 一 冬 一 Ｄ 天 氨￣（ＭＤ ） 体拮抗剂美金 刚。 Ｎ Ａ受
交 技 巧 和 控制 情 绪 反 应 能 力 的全
等 也具有一 定疗效 。
肖 军 （ 四川省人 民医院主任 医师 ） 易 刚 （ 研究生 ）
和家庭造 成 了沉重 负担
日常生 活 中 ． 以通过 以下表 可
行脑保 护治疗 如何 进行 有效 的脑 保护 ． 主要
以
ｆ 诖
△
（０， ２
，
翥 塞蹇 拿
音
忠绵绵 ，艮 十 绵绵 。爱 国忧 民宁 受冤 ， 离骚 唱万年 。
薄 燕
保护大脑 拒绝痴呆
包括 以下三 个方 面 ： １预 防措 施 ： 先 要做 到起 居 ． 首 有规 律 ． 证 高 质 量 的 睡 眠 。 持 保 坚
体能锻炼 。 平时多动脑 ， 经常读报 、 看 电视 、 打牌 、 下棋 、 聊天等 ； 其次 要 注 意 健康 饮 食 ， 烟 酒 。 吃 蔬 戒 多 菜 、 肉 、 果等 ： 鱼 坚 再次 要避 免脑 外

亚低温脑保护治疗PPT课件

亚低温脑保护治疗PPT课件
（2）定期检测血电解质，防止电解质紊乱。 （3）定期复查肝、肾等脏器功能。防止脏器功能衰竭。 （4）加强全身各系统的观察护理，防止因免疫功能抑制而
引起败血症、呼吸系统及泌尿系统感染等。 （5）复温时注意观察呼吸、体温、及电解质的变化，防止
出现反跳性的高热及高血钾。
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谢谢大家！
10
4
注意事项：
1.强调伤后及早开始亚低温治疗，最好能在伤后6~8h入院 开始降温治疗。

2.低温时间不宜太长。

3.适当使用肌松剂和镇静剂，以防病人肌颤产热，影响降 温效果和升高颅内压。
5
临床应用：
1.33~34.5摄氏度的低温治疗，伤后6h开始，能够显著降低重型颅脑外伤
病人的颅内压、脑氧代谢和脑血流，与37摄氏度温度相比，低温组预后明 显改善。 2.亚低温治疗一般在达到治疗温度后，维持24~48h，若病情需要则可延 长低温时间。 3.复温速度要慢，一般在12h内使温度升高至37摄氏度。 4.低温过程中给予肌松剂。以避免引起寒战。 5. 33~34.5摄氏度的低温治疗，未发生严重的心血管功能紊乱，凝血机制 未受影响。
2.复温时颅内压突然升高：复温应在相当长的时间周期内完成。 3.肺炎及心律失常：护理上要加强拍背和吸痰，一般为每30分1次。 4.加强皮肤护理：定时翻身、按摩皮肤、减少皮肤受压、改善低温下
的血液循环，防止局部冻伤及褥疮发生。
8
其他
（1）定时检测凝血功能，防止凝血障碍、凝血酶原时间和 促凝血酶原时间延长，引发大出血。
吸。 3.临床使用：卡肌宁200mg+氯丙嗪100mg+生理盐水250ml静
滴。采用输液泵控制给药速度和剂量。通常给药速度为 20~40ml／h。给药速度依据病人体温降低情况、血压、脉搏、 肌肉松弛程度决定。 4.在治疗过程中，特别要重视呼吸机应用和呼吸道护理，加 强生命体征监测和颅内压监测。 5.当病人颅内压降至正常范围，维持24h即可停止亚低温治疗。 疗程通常为3~7天。采用自然复温至正常，不可加热复温。先 停半导体降温毯，再停用肌松冬眠合剂，最后逐渐撤除呼吸机。

缺血性脑卒中的中西药脑保护治疗概况

缺血性脑卒中的中西药脑保护治疗概况
３ 自由 基 清 除 剂 及 抗 氧 化 剂 缺 血 缺 氧 导 致 脑 组 织 发 ．
激活 ， 大量 神经 元 和 内皮 细 胞 来 源 的 Ｎ 产 生 ， 至 ＮＯ Ｏ 直 Ｓ失 活 ， 再 灌 注期 ， ０ｓ被 再 次 激 活 ， 成 脑 组 织 再 损 伤 。 Ｂ — 在 Ｎ 造 ｅ ｍｅｒ ｕ 等 在 大 鼠 大 脑 中 动 脉 闭 塞 前 予 特 异 性 诱 导 型 Ｎ Ｏｓ
的脑组织中 ， 大量 Ｅ 有 ＡＡ 的 释 放 ， ＡＡ 对 缺 血 脑 组 织 有 兴 Ｅ 奋 毒 性 ， 脑 缺 血 病 理 改 变 的 主要 环 节 ， 突 触 后 受 体 调 节 。 是 由
剂 为 缺 血 性 脑 损 伤 的 治疗 提 供 了新 思 路 ， 目前 对 Ａ 的研 但 Ｇ
【 键词】 缺血性 ； 关 脑卒 中 ； 梗 死 ； 西 医 ； 脑 中 脑保 护 ； 经 保 护 神
文 章编 号 ： ０ ３ １ ８ （ ０ ９ ０ —０ ９ — ０ １ ０ — ３ ３ ２０ ） １ ０ ８ ２ 中图 分 类 号 ： ４ ． Ｒ ７ ３３ 文献 标 识 码 ： Ｂ

缺血性脑卒中是常见的脑血管疾病 ， 病 率、 残 率高 ， 发 致
其 对 脑 组 织 损 伤 机 制 复 杂 ， 缺 血 后 引起 一 系 列 的病 理 生 理 脑 变 化 。 治 疗 目的是 防止 脑 梗 死 形 成 或 缩 小 梗 死 面 积 ， 复 脑 恢 供 血 ， 进 梗 死 灶 周 边 血 液 循 环 ， 善 脑 组 织 代 谢 。 目前 国 促 改 内外 学 者 愈 来 愈 重 视 缺 血性 脑 卒 中 的 脑 保 护 剂 研 究 ， 文 就 本
・ ８・ ９
Ｙｏ ｊ ｎ ｅ ｉａ ｏ ｒ ａ ０ ９， １３ ． ｕｉ ｇ Ｍ ｄｃ ｌ ｕ ｎ ｌ２ ０ Ｖｏ． ７ Ｎｏ １ ａ Ｊ

围术期脑保护的研究进展

围术期脑保护的研究进展

围术期脑保护的研究进展围术期脑保护是指在进行脑部手术或其他手术时，通过采取一系列的预防措施和治疗手段，减少手术对大脑的伤害，最大程度地保护脑功能的健康状态。

在过去的几十年里，围术期脑保护的研究取得了许多重要的进展。

本文将重点介绍其中一些重要的研究进展。

1.麻醉管理优化：早期的研究表明，麻醉的选择和管理对围术期脑保护至关重要。

近年来的一些研究发现，全身麻醉药物对脑功能有一定的损害作用，而局部麻醉的使用则可能更加安全。

此外，麻醉药物的种类、用量和时间等都会对脑保护产生影响，因此精确的麻醉管理非常重要。

2.冷缺血保护：在一些脑部手术中，比如动脉瘤夹闭术等，需要产生暂时的缺血状态。

然而，缺血再灌注会造成大脑组织的损伤，因此如何减少缺血再灌注损伤是一个研究的热点。

一些研究发现，通过降低体温来产生低温缺血状态可以有效地减少损伤，并且这种方法被广泛应用于临床实践中。

3.氧合状态维持：保持合适的氧合状态对围术期脑保护至关重要。

早期的研究表明，低氧缺氧状态会导致脑组织的氧供减少，从而产生严重的损伤。

因此，对于围术期脑保护来说，维持合适的氧合状态非常关键，可以通过调整含氧量、气道管理等手段来实现。

4.炎症反应的调控：手术创伤会导致机体产生炎症反应，而过度的炎症反应对脑保护不利。

因此，调控炎症反应成为围术期脑保护的重要策略之一、一些研究发现，通过调控炎症介质的表达，比如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，可以有效减少炎症反应，并且对脑保护具有一定的益处。

5.细胞保护剂的应用：近年来，关于细胞保护剂在围术期脑保护中的应用也取得了很多进展。

细胞保护剂是指通过调节细胞内外环境，减少细胞损伤的药物。

例如，一些抗氧化剂、抗炎剂和抗凋亡药物等都被用于围术期脑保护的研究中，并且显示出一定的效果。

总结来说，围术期脑保护的研究进展涉及麻醉管理、低温缺血、氧合状态维持、炎症反应调控和细胞保护剂应用等多个方面。

这些进展不仅为大脑手术的安全实施提供了理论依据，也为减少手术后的并发症和促进患者康复提供了新的思路和方向。

缺血性脑卒中脑保护药物治疗现状

缺血性脑卒中脑保护药物治疗现状

梗 死体积 ， 促进 神 经功 能恢 复 。脑 保 护药 物 是 目前 神 经学界研 究 的热点 ， 各种药 物处 于不 同研 究 阶段 ， 目 但
前 还没 有一种 药物取 得公认 的确切疗 效 。本 文就脑 保
唑丙酸 （ ＭＰ 受 体 主 要 调 节 Ｎ 、 流 动 ， 膜 电 Ａ Ａ） ａ Ｋ 与
理性 释 放引起 ， 造 成 神 经 元 死亡 的主 要 原 因。直 接 是
的干预 途径 即对 其受 体 进 行 阻滞 ， 滞 剂 在 啮齿 类 动 阻 物 永久 性脑 缺 血模 型 中展 示 了 良好 的保 护 效 果 ， 其 但
时间 窗仅 为 １～ ２小时 。仅 氨 基 ．一 ． ３ 羟基 －一 ５ 甲基 ４－ 恶 异
成 缺血性 脑损 害的 中心 环节 。药 物性 脑保 护 旨在用 药 物阻断缺 血导致 的 神经 元 坏 死 ， 长 耐受 缺 血 时 间 和 延 治疗 时间窗 ， 强神 经 元 生存 能 力 ， 转 半 暗 带 ， 少 增 逆 减
兴奋 性 Ｅ Ａ（ Ａ 谷氨 酸 ） 激活 的快传 递 钙通 道 ， 抑制 神 可 经 元对 谷 氨酸过 度释 放 的激 活 反应 。脑缺 血后 谷 氨酸 受 体 的激 活主要 是通 过 细胞 内 ｃ “超载 以及 Ｎ ａ Ｏ的病
尔 ， 直接作 用 于 Ｎ Ａ 结合 位 点 ； 甘 氨酸 和 多 可 ＭＤ ③ 胺 拮抗 剂 Ｎ Ａ 受 体 复合 物含 甘 氨酸 和 多 胺 调 节 位 ＭＤ
１ １ 二氢 吡啶类 钙拮抗 剂 目前 常用 药有 尼莫 地平 、 ． 尼卡地平 、 氟桂 利 嗪等。尼 莫地 平对 局灶 性 、 脑性 脑 全 缺血均有 治疗作 用 ， 治疗 作用机 制 有 ２点 ： 其 ①选 择 性 作用于脑 组织 和脑血 管平 滑肌 细胞膜 上 的受体 依赖 性 钙通道 ， 解除脑 血 管痉 挛 ， 加 脑血 流 量 ， 增 改善 脑 局 部

心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护

心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护

心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护突发心源性死亡（Sudden cardiac death，SCD）通常发生在1小时内，而且没有明显的症状或征象。

SCD通常需要进行心肺复苏（CPR）和自动体外除颤器（AED）等紧急处理。

虽然CPR 和AED可以挽救生命，但院外心跳骤停（Out of Hospital Cardiac Arrest，OHCA）的生存率仍然相对较低，根据世界卫生组织的数据，全球每年有超过350万人死于SCD，其中大多数是在高收入国家。

在美国，SCD是成年人中最常见的死亡原因之一，每年约有30万人因此死亡。

在中国，虽然缺乏准确的数据，但SCD的发病率也在逐年上升。

在美国，每年有约35万人经历OHCA，其中仅有10%左右的人在到达医院前恢复了心跳。

在欧洲OHCA的发生率略低于美国，但生存率也相对较低。

在中国，OHCA 的发病率为每10万人41.84人（1）。

OHCA在中国的发病率（1）OHCA的生存率取决于多种因素，包括患者的基础健康状况、CPR的质量和时间、AED的及时使用、到达医院的时间以及后续治疗的质量等。

根据研究，总生存率通常在5%到10%之间，但在一些高质量的急救系统中，生存率可以达到20%或更高。

为提高生存率，需要采取多种策略，包括提高公众的急救意识和技能、提高急救系统的效率和质量、优化CPR和AED的应用、规范化及高质量的治疗方法和技术等。

虽然CPR可以挽救生命，但CPR后的脑损伤经常是需要面临的问题。

各种原因导致心脏机械活动的突然停止，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤，所谓心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。

心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。

脑损伤的程度和预后取决于多种因素，其中一个重要的因素是心肺复苏后的时间分期。

脑保护剂的研究进展：新兴治疗方法

脑保护剂的研究进展：新兴治疗方法
脑保护剂的研究进展：新兴治疗方法
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DOCS
01
脑保护剂的基本概念与作用机制
脑保护剂的定义与分类
脑保护剂是一类用于预防和治疗神经系统疾病的药物
• 可以减轻病因和病理损害 • 延缓疾病进程 • 提高患者生活质量
脑保护剂的分类
• 传统脑保护剂：如抗氧化剂、抗炎剂等 • 新兴脑保护剂：如神经保护肽、干细胞治疗等
干细胞治疗的研究进展与临床应用
• 胚胎干细胞的研究与应用：治疗帕金森病、多发性硬化等 • 神经干细胞的研究与应用：治疗脊髓损伤、缺血性脑卒中等 • 其他干细胞类型的研究与应用：治疗神经系统疾病，如阿尔茨海默病、肌萎缩侧索 硬化症等
新兴脑保护剂的优缺点与改进方向
01 优点
• 疗效显著，具有广泛的应用前景 • 针对性较强，副作用较小
抗炎剂的研究进展与临床应用
• 非甾体抗炎药的研究与应用：抗炎、镇痛、降低心血管疾病风险 • 糖皮质激素的研究与应用：抗炎、免疫抑制、治疗神经系统疾病 • 选择性COX-2抑制剂的研究与应用：抗炎、镇痛、降低胃肠道不良反应
传统脑保护剂的优缺点与改进方向
优点
• 疗效明确，适用范围广 • 研究历史悠久，临床经验丰富
缺点
• 副作用较大，如胃肠道反应、肝肾损伤等 • 对严重神经系统疾病的疗效有限
改进方向
• 新型抗氧化剂的研究与开发 • 新型抗炎剂的研究与开发 • 脑保护剂的联合治疗策略
03
新兴脑保护剂的研究与应用
新兴脑保护剂的种类与特点
神经保护肽
• 脑活素：促进神经再生，保护神经功能 • 神经生长因子：促进神经细胞生长、分化、存活 • 其他神经保护肽：如脑神经营养素、胶质细胞源性神经 营养因子等

亚低温脑保护治疗96例颅脑损伤及脑血管病的临床观察

亚低温脑保护治疗96例颅脑损伤及脑血管病的临床观察

IN FOR IGN M DI L T R T M NT 中外医疗中外医疗2008NO.18CHINA FOREI G N MEDICAL T RE ATMENT在我的神经外科工作中，颅脑损伤，脑血管病（尤其脑出血、蛛网膜下腔出血）其致死率及致残率较高，亚低温做为一种有效的治疗方法，目前已被大多同道采用，现将我们2000年7月~2007年8月间进行亚低温脑保护治疗的96例病人资料进行分析如下。

1资料与方法1.1一般资料本组96例病人中重型颅脑损伤61例，脑出血25例，蛛网膜下腔出血10例，男58例，女38例，年龄11~79岁，平均37.5岁，受伤致入院时间10min~6h ，平均2h ，所有患者均经CT 检查，诊断明确，致伤原因：车祸伤43例，坠落伤12例，打击伤11例，其余为自发脑血管意外。

行去骨瓣减压及血肿清除术48例，格拉斯哥评分3~5分52例，6~8分44例，伴有1例瞳孔扩大者49例。

双侧扩大者21例，双侧瞳孔无明显异常者26例。

1.2治疗方法亚低温脑保护治疗，本组病人均采用北京恒帮公司生产的降温毯。

该机一部主机可同时接两床降温毯，毯内加入循环的干净水，开机时一般设置温度为15℃左右，可以较快的把体温控制在30~33℃之间，体温以肛温探头测得（肛温比脑温低0.33左右）[1]。

同时给予冬眠1号：生理盐水500mL ，氯丙嗪100mL ，度冷丁100mg ，异丙嗪50mg ，维持静脉滴注，对于躁动不安者首先给予安定10mg 静推，有呼吸不良者给予气管插管或气管切开，血氧饱合度低者给呼吸机辅助呼吸。

亚低温治疗时间一般为3d~7d ，3例停用冰毯及冬眠药物后体温仍较高且持续不下（考虑中枢性高热）者，应用时间达20d 之久，脑水肿消退后给予逐渐复温。

2结果96例患者中良好45例，中残21例，重残18例，死亡12例，死亡率12.5%。

3讨论3.1亚低温脑保护治疗机制[2]（1）降低脑组织耗氧量，减少乳酸堆积；（2）抑制高糖血症，减轻继发性脑损伤；（3）保护血脑屏障，减轻脑水肿；（4）抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用；（5）减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用；（6）减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和修复；（）减轻弥漫性轴索损伤；（）减少神经元凋亡。

神经内科脑保护药物的应用

神经内科脑保护药物的应用
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谷氨酸受体拮抗剂
缺血性脑损伤时中枢神经系统内主要的兴奋性递质谷氨酸 浓度增加产生毒性,导致神经元损伤。
γ-氨基丁酸(GABA)是脑内抑制性神经递质,还可增加脑血 流,降低脑组织代谢,可作用于GABA受体起到脑保护作用[5] 。
谷氨酸受体拮抗剂治疗急性颅脑损伤病人无效，不推荐使 用[4]。
动物模型显示对卒中有效,可改善神经功能。小样本试验 显示在急救现场用药可改善3个月后功能预后[5]。
2007年英国《柳叶刀神经病学》杂志上发表了的一组美国 7个医学中心采用硫酸镁治疗研究表明硫酸镁对急性颅脑 创伤病人无效，甚至有害[5].
Page 9
炎症性反应抑制剂
近年来的基础和临床研究发现,缺血性脑损伤均伴发炎症 反应,此反应是由多种细胞因子介导的一种连锁过程。
Page 5
脑保护药物
药物性脑保护旨在用药物阻断缺血导致的神经元坏死, 延长耐受缺血时间和治疗时间窗,增强神经元生存能力,减少 梗死体积,促进神经功能恢复。
脑保护药物是目前神经学界研究的热点,各种药物处于 不同研究阶段,但目前还没有一种药物取得公认的确切疗效
。
Page 6
自由基清除剂
自由基清除剂:脑缺血后可产生大量自由基,与导致细胞死亡 的病理生理连锁反应有关,并可引发再灌注损伤,是缺血级联 反应的关键环节,是研究热点。 依达拉奉：可通过抑制血管内皮生长因子、诱导型一氧化
氮合酶，起到减轻缺血后脑水肿作用[2]。 胞二磷胆碱:胞二磷胆碱在脑组织内可以提供胞嘧啶和胆
碱,促进膜合成修复,参与降低自由基形成的游离脂肪酸水 平,达到脑保护作用。
Page 7
钙通道拮抗剂
针对脑血管疾病,代表药物为二氢吡啶类的尼莫地平。 尼莫地平是脂溶性钙通道拮抗剂,能阻止钙离子内流及细

低温脑保护的温度范围

低温脑保护的温度范围

低温脑保护的温度范围
低温脑保护是一种医疗技术，通过降低体温来减少脑部的代谢需求和氧气消耗，从而减轻脑损伤和保护大脑功能。

低温脑保护的温度范围通常在32℃至35℃之间。

这个温度范围被认为可以降低脑部的代谢率和氧气消耗，同时减少自由基的产生和炎症反应，从而对脑损伤起到保护作用。

具体的低温脑保护温度范围可能会因个体情况、病情严重程度和治疗目的而有所不同。

在实际应用中，医生会根据患者的具体情况和临床需要来调整低温的程度和持续时间。

低温脑保护是一种专业的医疗技术，需要在医疗机构由专业医生进行操作和监测。

在任何情况下，都不应自行尝试低温治疗或调整体温。

脑保护治疗

脑保护治疗
胞内Ca2＋大量增加还可激活磷脂酶A2和磷脂酶C,使细 胞膜脂质降解,并释放大量花生四烯酸 (AA) 、白三烯、血 小板活化因子,使血管收缩,血脑屏障破坏；此外,上述被激 活的前二因子,再加PKC,蛋白酶SⅠ、蛋白酶SⅡ、核酸内 切酶等最终可导致脑细胞死亡。
2.脑细胞内镁离子减少
因脑灌注减少,细胞能量代谢障碍,以致细胞排钙保镁 能力下降,而细胞内Ca2＋超载是通过NMDA 受体介导的。 Mg2＋是NMDA 受体的非竞争性拮抗剂,故Mg2＋有细胞保 护作用。
3.兴奋性氨基酸(EAA) 的细胞毒性作用
兴奋性氨基酸脑内以谷氨酸为主。脑细胞能量代谢 下降时,细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性下降,细胞外K＋大量增 加,神经元去极化,使谷氨酸大量释放；同时因Na＋/K＋跨 膜梯度被破坏,及神经元去极化,抑制了胶质细胞对谷氨酸 的摄取,使细胞间隙谷氨酸大量积聚。
性Ca2＋通道开放,大量Ca2＋内流。②因K＋和蛋白激酶细 胞 (PKC) 等的作用,和EAA,内皮素 (ET) ,NO等物质的增 加均可导致受体依赖性Ca2＋通道开放,进一步加剧Ca2＋内 流。③内Ca2＋增加可激活磷脂酶,产生甘油二脂、前列腺 素等,它们促使细胞内储存的Ca2＋从储存器钙池,如线粒体, 释放到细胞内。④自由基使细胞膜发生脂质过氧化反应, 影响膜通透性及离子运转,导致Ca2＋内流。⑤多巴胺、5HT、Ach等的增加促使Ca2＋内流及细胞内钙释放。
EAA毒性损害和自由基毒性损害等等。因为这一联串的 病理损害密切相连,一种损害触发另一种损害,故称瀑布效 应；而脑细胞内钙离子超载是始动环节,也是神经元死亡 的共同通路。这些病理变化主要在半暗带内进行,今分述 如下：
1.脑细胞内钙超载
正常时脑细胞内外钙浓度是胞内少,胞外多,相差近万 倍。主要由电压依赖钙通道、…等来维持正常梯度。其超 载原因是：①ATP 合成减少,离子泵功能下降,使大量Na＋ 内流,K＋外流,细胞膜电位下降产生去极化,导至电压依赖

急性脑出血后脑保护治疗的研究进展

急性脑出血后脑保护治疗的研究进展

失活 ： Ｄ Ｎ Ａ多核 苷 酸主链 断裂 ， 碱基 发生修 饰 ， 从 而
常见 的危重 急症 ， 具 有较 高 的发病 率 、 致残 率 和致 死 神经 细 胞损 伤 、 死亡 ， 血脑 屏 障进 一 步被 破坏 。尽管 率 。其 致残 和死 亡原 因主要 为急 性血 肿 的颅 内 占位 以上 许 多 炎症 途 径 在短 期 内看上 去 是有 害 的 ， 但是 ３ １ 。 效 应及 出血 本身 对脑 组织 和 血管 的损 害所 引起 的一 他们 对血肿 清 除和 以后复 苏起 到关键 作用 ［ 系列病 理变 化 。 脑 出血也 叫做 脑 出血后 二次脑 损伤 ， 通过对 脑 出血后 继 发性 脑损 伤 的病理 生 理机 制
进行 了许 多脑 保护 方 法 的研 究 和实 验 ， 但 进 展 脑 出血 后 的脑保 护 治疗是 通 过 降低第 二次 脑损 伤 的 研究 ，
主 要是 动 物 实验 模 型还 不 能 提供 满 意 的临 床 危 害来 改善 脑 出血 患者 的预 后 。现就 其 治疗现 状 和 缓慢 ． 进 展报 道如 下 。 疾病 的复 制 。
・
ｌ １ ８ ・
中 国现 代 医 药 杂 志 ２ ０ １ ３年 ｌ １ 月第 １ ５卷 第 １ １ 期 ＭＭ Ｊ Ｃ， Ｎｏ ｖ ２ ０ １ ３ ，Ｖ ０ ｌ １ ５ ，Ｎ ｏ ． １ ｌ
急性脑 出血后脑保护治疗 的研 究进展
陈 辉 王 冠
脑 出血 （ ｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｈ ｅ ｍ ｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ 。 Ｉ Ｃ Ｈ） 是 神经 科
的 不饱 和 脂 质过 氧 化 而损 害细胞 膜 ， 破 坏 细胞 的功 脑 血管 痉挛 ， 改善 脑供血 ， 预 防二 次 出血 和 脑 出血 后

脑保护剂联合治疗急性期脑梗塞临床观察

脑保护剂联合治疗急性期脑梗塞临床观察
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关注 和重 视 ， 单 侧 椎 体 囊 扩 张 治疗 骨 质 疏 松 椎 体 压 缩 对
脑 保 护 剂 联 合 治 疗急 性 期 脑 梗 塞 临床 观 察
韩 永 艳
【 图 分 类 号 ］ Ｔｔ． ３ 中 Ｒ ， ３ ３ 【 献标识码】 文 Ｃ 【 章 编 号】 ６ ２ ５ ８ （０ ８ ０ …０ ５ ～ １ 文 １ ０ ５ ２ ０ ） １ ０ １ ０ ７
【 要 】目的 ： 究 脑 保 护 剂 联 合 治 疗 急 性 期 脑 梗 塞 临 床 疗 效 。 方 法 ： 选 用 ２ ０ 摘 研 共 ０ ６年 １ 月 ～ ２ ０ ０ ０ ７年 １ 月 收 治 的 ０

重症患者脑保护

重症患者脑保护
2g 3/日）为其首选。 4、长期留置尿管的患者，应定期更换导尿管。 甘露醇每次剂量和总剂量不宜过大，输注速度不宜过快，间隔时间不宜过短。 神经元复苏与神经元保护相对应，是脑缺血/缺氧损伤之后的干预，目的在于使缺血/缺氧脑组织得到更好的再灌注。
三、控制颅内压
• 降低颅内压的目标是：脑室压力5-15mmHg，腰穿压力80-180mmH2O。 • 病因治疗是降低颅内压最根本的措施。 • 颅内压监测前紧急处理(保持呼吸道通畅、抬高头位、过度通气、渗透性利尿、
血浆渗透压低于280mOsm/L时，必须予以纠正。 自由基清除剂：依达拉奉通过清除自由基可抑制脂质过氧化过程，减少血管内皮细胞的损伤，减少缺血半暗带面积，抑制脑水肿，减少迟发型神经细胞坏死，减轻神经功能损害。 糖皮质激素减轻脑损伤的作用亦是多方面的。
二、控制感染 降低颅内压的目标是：脑室压力5-15mmHg，腰穿压力80-180mmH2O。
一、生理学措施
• （一）、保持体位（半卧位 ），上身抬高30-45° • （二）、控制动脉血氧分压和二氧化碳分压（避免出现低氧血症和高碳酸血
症）。
• （三）、控制动脉血压。 • （四）、控制血糖（6.1-8.3mmol/L）。 • （五）、控制血浆渗透压(280-310mmol/L)。 • （六）、改善营养代谢。
• 糖皮质激素加重脑损伤作用。糖皮质激素加重脑损伤作用是多方面的：
1、增加兴奋性氨基酸细胞毒性；2、加重钙超载；3、改变能量代谢；4、 诱导细胞凋亡。
• 糖皮质激素减轻脑损伤的作用亦是多方面的。1、减轻脑水肿：糖皮质
神经元保护是指脑缺血/缺氧发生之前的干预，其试图改变由能量丧失所致的缺血/缺氧细胞和血管的生物学反应，以增加组织对缺血/缺氧的耐受性。 临床试验结果显示：脑损伤后24小时内使用可改善神经功能。
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⑤可缓解或逆转AAA等有害因子对脑细胞的损害,从而 阻断梗塞瀑布的进程。 2.要重视机体的内源性脑保护作用 ①反复的TIA 发作有脑保护作用。动实验及临床资料证 实,这种脑梗死比无TIA 发作的脑梗死症状轻,预后较好,其 确切机理不明。 动物实验表明两次缺血的间隔在1~7天时,前一次缺血 对后一次梗死有明显保护作用；若间隔超过14天则无保 护作用。临床如何利用这一“预处理”还是一个未知数。 ②早已知道低温能减少脑耗氧对脑细胞有保护作用。 今确切知道机体处于亚低温,即33οC时对脑保护的好处是： A.减少脑耗氧和代谢,延缓能量消耗,减少乳酸生成,促 进葡萄糖利用,
毒和降解作用,主要从黄嘌呤及其氧化酶,NOS 产生。脑梗 死时它主要产生于再灌注期,此时黄嘌呤氧化酶及游离脂 肪酸增加,它们作用于细胞膜,导致脂质过氧化反应瀑布效 应,使相关蛋白变性,DNA 断裂,和诱导EAA 释放增加。 6.炎症反应的发生 中枢神经系统的炎症反应和神经退行变性的发生密切 相关。脑梗死时同样有因缺血缺氧后产生的脑组织退行变 性,其发生白细胞浸润,出现在缺血后6 ~ 24 h 内,促使白细 胞向血管外迁移的细胞因子产生在脑梗死的初次部位,它 们有前炎性细胞因子、粘附因子、趋化因子等。 而再灌注受损脑细胞可产生大量血小板活化因子、肿 瘤坏死因子α等,从而诱导内皮细胞表达细胞黏附分子-1 (ICMA-1)等细胞黏附因子,这些因子与中性粒细胞表面的
〔讲座〕
脑保护治疗
脑梗塞治疗的关键是开通脑血管恢复脑灌注。巳知梗 塞灶中心周围有一半暗带。梗死灶是不能恢复的,而其周 围的半暗带在超早期是可逆的；因此挽救半暗带缩小梗塞 灶,进行脑保护治疗同样是关键性的。 缺血灶周边的半暗带病理生理变化过程仍未完全明了, 现在知道缺血发生后8~10分钟内,缺血中心开始不可逆坏 死,周边逐渐形成半暗带,若及时开通血管恢复足够的脑灌 流,半暗带可以逆转。PET 研究显示失去溶栓机会的脑梗 死患者,其局部缺血组织出现持续7~14天的代谢障碍,和 (有40%患者在血栓形成18小时后血栓自溶) 血管自动开 通时的再灌注损伤；但若维持足够的平均动脉压则可使组 织充分灌流,尽快消除损伤的毒性损害。因此,脑缺血后 0.5~12小时之内进行脑保护治疗起关键作用。
④自由基清除剂 依达拉奉(edaravone)注射液 ⑤离子通道抑制剂 如GABA激动剂,钾离子通道激动剂,5-HT激动剂等 ⑥一氧化氮合酶 (NOS) 抑制剂 ⑦神经营养因子 (NTF) ⑧可能的膜稳定剂 神经节甘脂40 mg＋NS 500 c.c iv drip qd 胞二磷胆碱0.2~0.6 gm iv drip qd 脑复康10 gm ＋5%Gl 500 c.c iv drip qd 血小板活化因子 ⑨其他 A.纳络酮：是脑内啡肽拮抗剂,是“广谱”的脑保 护剂
两大要素。正常时在有氧情况下,1分子葡萄糖代谢通过三 羧酸循环可生成 36 个分子ATP；脑缺氧时依赖于能量代 谢的电活动在短时间内即可出现等电位状态。而通过无氧 酵解1分子葡萄糖只产生2分子 ATP.可见缺氧造成的ATP 降低不能通过糖的无氧酵解来缓解。又因磷酸果糖激酶是 pH 高度依赖性酶,在酸中毒情况下是不可能进行有效的酵 解过程的；很多依赖ATP 的过程,如对维持代谢和离子内 环境稳定有重要作用的细胞膜泵就会受损。能量代谢水平 如丙酮酸、乳酸也受到严重影响。因此,乳酸、丙酮酸大 量增加,并且 L／P 比值变小,出现代谢性酸中毒和自由基 大量释放。 5.自由基毒性作用 正常时脑内自由基处于产生-消除的平衡状态,它有解
几乎对每一个脑瀑布环节均有作用,但除急性酒精中
Hale Waihona Puke 毒外,效果是否确切仍有争论。常用为每次0.4~0.8mg ~3.2 mg ＋50% Gl 20c.c iv q 0.5h 可连用4次以上。 B.1-6二磷酸果糖(FDP)：对缺氧星形细胞的保护 机理不明,有人认为是FDP进入细胞内,通过激活磷酸 果糖激酶,促进糖酵解增加ATP。但关于外源性补充 FDP 能否进入细胞内,从而达到增加ATP 的目的尚有 争论；此外有人认为在缺氧酸中毒情况下,磷酸果糖 激酶活性受到明显抑制难以起到作用。常用为10% 溶液100 c.c iv drip bid C.克林奥：它是腺苷代谢及运转抑制剂,常用320 mg＋5% Gl 250 c.c drip qd ×21天。 ⑩中药 (其药效尚不确切)
的补体受体发生反应,使中性粒细胞与血管内皮细胞黏附, 中性粒细胞得以穿过血管壁进入脑实质,结果：①微血管 堵塞②激活的炎症细胞和受损的神经元产生大量调节因子, 加重了脑损害③中性粒细胞产生诱导型的 NOS,从而生成 大量有毒的 NO 毒害脑细胞④缺血的神经元产生肿瘤坏 死因子(TNF-α)加重缺血损害⑤缺血的神经元表达CoX2 (一种通过产生过氧化物,和前列腺素来调节缺血损害的酶) ⑥缺血激活的小胶质细胞也可产生神经毒素,如NO、活性 氧、前列腺素等。 7.小胶质细胞的活化 大脑的免疫细胞──小胶质细胞在炎症发生过程中也 起了重要作用,因缺血而活化了的小胶质细胞产生大量的 NO、TNF-α、IL-β、自由基及类花生酸(eicosanoids)物
四烯酸的代谢产生大量自由基,从而毒害脑细胞。
12.凋亡调控基因的激活 众所周知结构性基因存在于细胞核的染色体中,它决 定蛋白质的分子结构,但什么时侯合成该蛋白,要看什么时 侯分泌相应的合成酶,该酶由调控基因决定。 脑缺血是最激烈刺激之一,此时能量耗竭,蛋白质合成 减少,神经细胞内外环境剧变,最后启动凋亡过程。 凋亡亦称程序性死亡 (PCD) 它和坏死不同,它只发生 在单个细胞中,胞膜可有皱缩但无破坏,核膜也无破坏,核染 色质浓缩但无溶解。凋亡是由基因编码控制的,是基因调 控的一种细胞“自杀”行为。凋亡机制不明：可能①与钙 离子内流有关②与P53基因启动有关③与细胞膜脂质过氧 化有关④与神经营养因子(蛋白合成)减少有关,因NTFs减 少
性Ca2＋通道开放,大量Ca2＋内流。②因K＋和蛋白激酶细 胞 (PKC) 等的作用,和EAA,内皮素 (ET) ,NO等物质的增 加均可导致受体依赖性Ca2＋通道开放,进一步加剧Ca2＋内 流。③内Ca2＋增加可激活磷脂酶,产生甘油二脂、前列腺 素等,它们促使细胞内储存的Ca2＋从储存器钙池,如线粒体, 释放到细胞内。④自由基使细胞膜发生脂质过氧化反应, 影响膜通透性及离子运转,导致Ca2＋内流。⑤多巴胺、5HT、Ach等的增加促使Ca2＋内流及细胞内钙释放。 胞内Ca2＋大量增加还可激活磷脂酶A2和磷脂酶C,使细 胞膜脂质降解,并释放大量花生四烯酸 (AA) 、白三烯、血 小板活化因子,使血管收缩,血脑屏障破坏；此外,上述被激 活的前二因子,再加PKC,蛋白酶SⅠ、蛋白酶SⅡ、核酸内 切酶等最终可导致脑细胞死亡。
A.对抗EAA：黄连素(小檗碱Berberin) 认为可对抗 谷氨酸的诱导,最终阻止钙离子通道防止细胞内钙超 载。常用50 mg im qd或40 mg＋5%Gl 500 c.c iv drip qd.副作用是心跳骤停,可用Atropin对抗。 B.对抗钙离子内流：舒血宁,每5 c.c含银杏叶提取 物 17.5 mg .常用25 c.c＋NS 250 c.c iv drip qd. C.对抗自由基：丹参注射液,常用250 c.c (含16 gm) iv drip qd.或三七皂甙(血塞通),常用200~400 mg iv drip qd. D.防止细胞凋亡：川弓嗪,常用200~400 mg iv drip . qd 或醒脑静、丹参。 4.脑保护治疗失败的原因 ①治疗开始得太晚：应在梗塞的超早期就要应用。
2.脑细胞内镁离子减少 因脑灌注减少,细胞能量代谢障碍,以致细胞排钙保镁 能力下降,而细胞内Ca2＋超载是通过NMDA 受体介导的。 Mg2＋是NMDA 受体的非竞争性拮抗剂,故Mg2＋有细胞保 护作用。 Ma2＋参加代谢过程中各种酶的活动,若Ma2＋下降则 花生四烯酸产生自由基增多。 Ma2＋可抑制EAA 释放,调节能量代谢,减少Ca2＋内流. 若胞外Ma2＋增加,可以适当增加胞膜外向电流,,使细 胞膜超极化,从而稳定细胞膜。 脑灌注减少则胞外Mg2＋代 偿性内流,但终不能达到正常时胞内浓度,反使胞外Mg2＋浓 度下降,致使细胞膜不稳定。 3.兴奋性氨基酸(EAA) 的细胞毒性作用
可启动杀伤蛋白⑤与Fas蛋白／Fas配体系统被激活,并和 相应抗原抗体相结合有关⑥与细胞因子被激活有关。 参与神经元凋亡的调控基因主要有Caspase家族基因 热休克蛋白等,其中前者是最主要的蛋白酶…它切断DNA 的复制与修复,干扰,剪断并诱导细胞表达吞噬信号,最终 使细胞分解为凋亡小体而被其他细胞吞噬。 但也有相反意见,认为不存在真正的细胞凋亡。 二.脑保护治疗 1.脑保护治疗的作用 ①可扩大脑梗死超早期溶栓治疗的3小时时间窗。 ②可使脑梗死体积相对缩小。 ③可抑制内皮细胞的损伤过程 ④有助于血管内皮的修复。
兴奋性氨基酸脑内以谷氨酸为主。脑细胞能量代谢 下降时,细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性下降,细胞外K＋大量增 加,神经元去极化,使谷氨酸大量释放；同时因Na＋/K＋跨 膜梯度被破坏,及神经元去极化,抑制了胶质细胞对谷氨酸 的摄取,使细胞间隙谷氨酸大量积聚。 EAA 则通过激活 N-甲基-天门冬氨酸 (NMDA) 受体, 使该受体调控的Ca2＋通道病理性开放,从而引起Ca2＋超载, 这样就造成恶性循环。所以EAA 主要是通Ca2＋超载介导 使脑细胞损伤的。 此外,EAA 也刺激一氧化氮合酶(NOS) 产生过量的NO 毒害脑细胞。 4.糖代谢障碍 血糖的高低和血氧饱和度是决定神经细胞产能过程的
一.梗死灶周边半暗带内的病理生理过程──梗塞瀑布 脑局部缺血后立即出现细胞能量耗竭,乳酸堆积大量增 加,离子稳态破坏,钙离子细胞内超载,神经递质异常释放, EAA毒性损害和自由基毒性损害等等。因为这一联串的 病理损害密切相连,一种损害触发另一种损害,故称瀑布效 应；而脑细胞内钙离子超载是始动环节,也是神经元死亡 的共同通路。这些病理变化主要在半暗带内进行,今分述 如下： 1.脑细胞内钙超载 正常时脑细胞内外钙浓度是胞内少,胞外多,相差近万 倍。主要由电压依赖钙通道、…等来维持正常梯度。其超 载原因是：①ATP 合成减少,离子泵功能下降,使大量Na＋ 内流,K＋外流,细胞膜电位下降产生去极化,导至电压依赖