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淋巴瘤的病理分类与治疗效果评估1. 引言淋巴瘤是一类起源于淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）两大类。
根据病理学特征和分子遗传学特征，淋巴瘤还可以进一步细分为多个亚型。
本文将重点讨论淋巴瘤的病理分类及治疗效果评估。
2. 淋巴瘤的病理分类2.1 霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤是一种淋巴组织恶性增生性疾病，其特点是在淋巴结中存在非肿瘤性细胞（霍奇金细胞）和混合细胞组织。
根据霍奇金细胞的形态学特征、细胞数量以及混合细胞的类型，可将霍奇金淋巴瘤分为经典型和淋巴细胞为主型。
经典型霍奇金淋巴瘤又可进一步细分为混合细胞型、结节硬化型、淋巴细胞富集型和淋巴细胞消减型。
2.2 非霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤是指除了霍奇金淋巴瘤以外的所有淋巴瘤。
根据WHO分类标准，非霍奇金淋巴瘤可分为多种亚型，包括弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）、滤泡中心区淋巴瘤（FL）、结外边缘区淋巴瘤（MALT）、小B淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病（SLL/CLL）等。
3. 治疗效果评估治疗效果评估是评估淋巴瘤治疗效果的关键指标。
主要通过临床表现、病理学检查和影像学等手段进行评估。
3.1 临床表现评估临床表现评估主要包括症状缓解情况、体温、淋巴结大小、体重变化以及肝、脾、胃肠道等器官的受累情况。
治疗后，可以观察患者症状是否减轻，淋巴结是否缩小等指标，以评估治疗效果。
3.2 病理学检查评估病理学检查对淋巴瘤的治疗效果评估至关重要。
通过淋巴结或其他受累器官的活检样本，病理学家可以观察细胞形态学变化、细胞分裂活性、病灶扩散情况等指标，进而评估治疗效果。
3.3 影像学评估影像学评估主要通过放射学技术对淋巴结、肝、脾和其他受累器官进行检查。
常用的影像学检查包括X线摄影、计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）以及正电子发射断层扫描（PET-CT）。
通过观察肿瘤的大小、形态、代谢活性等指标，可以评估治疗效果。
3.4 分子遗传学评估近年来，随着分子遗传学的发展，越来越多的淋巴瘤患者可以通过检测肿瘤细胞的分子遗传学特征，为个性化治疗提供指导。
非霍奇金淋巴瘤【概述】非霍奇金淋巴瘤（淋巴肉瘤与网状细胞肉瘤）是一组具有不同的组织学变化、起病部位和临床所见的淋巴瘤。
此组淋巴瘤在临床症状、病理、扩散方式和对治疗的反应等方面都不同于霍奇金病，与成人的非霍奇金氏淋巴瘤在细胞分化方面也不同，多为分化极差的瘤细胞，在诊断时早期常已广泛扩散。
控制原发病的发展比较困难，疗效较差。
近年来由于放疗和联合化疗的进展，预后已有所改善。
儿童时期非霍奇金淋巴瘤较霍奇金病多见，平均年龄比急性白血病高，男性发病高于女性，约3∶1。
【诊断】这类肿瘤的诊断主要根据肿瘤生长的部位、短期迅速增长的病史和病理活检来证实。
纵隔淋巴瘤用X线检查，可见肿瘤阴影位于中央，向两侧发展，当其压迫气管造成呼吸道梗阻时，可立即进行放疗若肿瘤缩小，对诊断亦有帮助，胸水或腹水中检查出瘤细胞亦有助于诊断。
未合并白血病或无骨髓侵犯者，血象一般正常。
有广泛浸润者，血浆尿酸和乳酸脱氢酶增高。
凡有条件的应做T与B细胞分型。
【治疗措施】非霍奇金淋巴瘤以化疗为主，可采用治疗急性淋巴细胞白血病的治疗方案，如COAP方案即长春新碱每次1～2mg/m2第1，8，15，22天静推；强的松40～60mg/m2/d口服；环磷酰胺600mg/m2，第1天；阿霉素30～40mg/m2第1天静注或第21天重复1次，也可将阿霉素换成柔红霉素或去甲氧柔红霉素（每次10mg/m2，连用2～3次）。
左旋门冬酰胺酶10.000IU(m2·d)静点或肌肉注射，连用10天，对Ⅲ～Ⅳ期病人，尤其合并骨髓浸润的病例效果尤佳。
此外尚可以博来霉素、6巯基嘌呤交替应用。
近年来国外推荐使用大剂量氨甲蝶呤（HD-MTX）每次3～7.5g/m2治疗性非霍奇金淋巴瘤，应用时需用甲酰四氢叶酸钙解救，同时应碱化尿液，保证充足的液量。
该法对减少中枢神经系统及睾丸、卵巢的并发症起重要作用。
新药的应用：①表阿霉素（epirnbicin）和吡喃阿霉素（THP-ADM）：抗瘤谱和细胞毒性同阿霉素，但对心脏毒性比阿霉素小，脱发、胃肠道反应也轻，主要为骨髓抑制。
非霍奇金淋巴瘤的治疗方法1．总论（1）低侵袭性（indolent）（低度恶性）非霍奇金淋巴瘤的治疗低侵袭性非霍奇金淋巴瘤包括小淋巴细胞淋巴瘤、淋巴浆细胞性淋巴瘤、边缘带B细胞淋巴瘤、滤泡型淋巴瘤及蕈样霉菌病。
低侵袭性非霍奇金淋巴瘤自然病程长，中数生存期约6、7年。
（2）侵袭性（aggressive）（中度恶性）非霍奇金淋巴瘤的治疗侵袭性淋巴瘤对放疗及化疗敏感，以积极的多药联合化疗为主，配合局部放疗。
CHOP 方案目前依然被认为是治疗侵袭性淋巴瘤的金标准化疗方案。
治疗应争取达到完全缓解，其后给予2～3个周期的巩固化疗，总共约需6～9周期。
巨大肿快或残存病灶可局部病灶野放疗。
复发的病例可给予挽救联合化疗。
初治不能达到完全缓解的难治病例和复发病例化疗尚敏感者可进行大剂量化疗或加放疗联合自体造血干细胞移植（HDC+APBSCT）治疗。
（3）高侵袭性（high aggressive）（高度恶性）淋巴瘤高侵袭性淋巴瘤包括Burkitt淋巴瘤和前体淋巴母细胞淋巴瘤，疾病进展迅速，易出现骨髓和中枢神经受侵。
一线治疗极为重要，应积极进行大剂量强化治疗。
2．分论（1）Burkitt淋巴瘤Burkitt淋巴瘤呈高度侵袭性，多见儿童，发病呈地方性（非洲）及散发性，多发生淋巴结外如颌面部及腹部，易播散至骨髓及中枢神经系统。
治疗应给予积极的强烈联合化疗：①根据BL的生物学特点，化疗应采用高强度、短疗程的治疗方案，剂量强度与预后相关。
②当采用改进后与儿童相似的高强度、短疗程的常规化疗方案，成人和儿童的疗效相当。
③加强全身化疗的强度，安徽济民肿瘤医院刘教授介绍特别是增加易透过血脑屏障的药物如Ara-C和MTX的剂量，结合预防性鞘内注射，可以提高患者的治愈率。
④即使晚期病人，包括骨髓和中枢神经受累的病例，采用大剂量化疗也可能治愈。
⑤BL复发常发生在诊断后一年内，病人2年不复发可视为治愈；2年无病生存率50%～60%。
（2）前体淋巴母细胞淋巴瘤（LBL）无论是I期还是IV期LBL患者，均应按全身性疾病治疗。
淋巴瘤的分类标准主要依据病理形态、免疫表型、遗传特点和临床表现等方面进行划分。
根据世界卫生组织（WHO）的分类标准，淋巴瘤主要分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。
非霍奇金淋巴瘤又可以根据细胞来源分为T细胞淋巴瘤和B细胞淋巴瘤。
此外，还可以根据淋巴瘤的自然病程将其分为惰性、侵袭性和高度侵袭性淋巴瘤。
具体分类如下：
1. 霍奇金淋巴瘤：包括经典型霍奇金淋巴瘤和结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤。
2. 非霍奇金淋巴瘤：
- B细胞淋巴瘤：包括B小淋巴细胞型、浆细胞样淋巴细胞型、核裂细胞性淋巴瘤、混合细胞型、B免疫母细胞型、浆细胞型、伯基特淋巴瘤等。
- T细胞淋巴瘤：包括淋巴母细胞型、免疫母细胞淋巴结病样T细胞型、透明细胞型、多形细胞型、单核细胞型T细胞淋巴瘤等。
3. 其他类型：如组织细胞肉瘤分为霍奇金病、未分类淋巴瘤和不能分类的淋巴瘤。
非霍奇金淋巴瘤的分类和化疗方案一、非霍奇金淋巴瘤的分类非霍奇金淋巴瘤（NHL）是一种较常见的恶性淋巴瘤，与霍奇金淋巴瘤相比，具有更多的亚型和分化程度。
根据细胞来源和形态学特点，非霍奇金淋巴瘤可以被分为多个亚型。
1. 弥漫大细胞B细胞淋巴瘤（DLBCL）弥漫大细胞B细胞淋巴瘤是最常见的非霍奇金淋巴瘤类型，约占所有非霍奇金淋巴瘤的30％。
该亚型通常表现为快速生长、侵袭性较强，并且具有异质性。
2. 滨红珊瑚样脾大细胞B细胞淋巴瘤（MCL）滨红珊瑚样脾大细胞B细胞淋巴瘤占所有非霍奇金淋巴瘤的5-8％。
它通常以多中心或弥漫性腹腔内组织和骨髓浸润为特点，并具有不良预后。
3. 弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）-凋亡抵抗（ABC）型和非GCB型弥漫性大B细胞淋巴瘤也可以根据基因表达谱分为两个子型：ABC型和非GCB型。
这两个亚型在治疗反应和生存率方面存在差异。
4. 浆细胞淋巴瘤/浆细胞性外周T细胞淋巴瘤浆细胞淋巴瘤是一种罕见的较恶性的B细胞性内皮系统和组织系统中的CD20阳性肿瘤，占所有非霍奇金淋巴瘤的1-2％。
5. 水蛭性流经Lymphoma（IVLBCL）水蛭性流经Lymphoma是一种少见但极具侵袭性的非霍奇金淋巴瘤，通常累及小血管内皮系统，在器官内形成微血管滲出及组织灶坏死。
二、非霍奇金淋巴瘤的化疗方案1. ACVBP方案（玛法司琼+环孢霉素+硼替佐米+长春新碱+补救治疗）ACVBP方案是一种针对非霍奇金淋巴瘤的常用化疗方案，主要使用了玛法司琼、环孢霉素、硼替佐米、长春新碱等药物。
这个方案可以提供较高的完全缓解率和无进展生存率，并且能够为患者提供良好的预后。
2. R-CHOP方案（利妥昔单抗+环孢霉素+奥沙利铂+长春新碱+强的松）R-CHOP方案是目前推荐用于弥漫大细胞B细胞淋巴瘤患者的一线化疗方案。
该方案包含了免疫调节剂利妥昔单抗和多种细胞毒性药物，如环孢霉素、奥沙利铂、长春新碱和强的松。
R-CHOP方案已广泛应用，并在改善预后和生存率方面取得了显著效果。
常用非霍奇金淋巴瘤化疗方案常用非霍奇金淋巴瘤化疗方案1.1惰性（低度恶性）非霍奇金淋巴瘤包括慢性淋巴细胞性白血病，淋巴浆细胞样淋巴瘤，华氏巨球蛋白血症毛细胞性白血病，边缘带B细胞淋巴瘤（结内和结外粘膜相关性B细胞淋巴病），淋巴滤泡型淋巴瘤I/II级。
蕈样霉菌病/Sezary综合症。
1.1.1烷化剂类单药化疗苯丁酸氮芥0.08mg〜0.12mg/kg,po /d 或0,4~1.0mg,po,d1,28 天循环，环磷酰胺（50-100mg,po/d;300mg/m2po,1-5d 和曲磷胺*，联合泼尼松同用。
1.1.2嘌吟核苷酸类单药化疗克拉屈滨（喷司他丁）（通常4mg/m2i.v. 每2周一次）或氟达拉滨（通常25mg/m2i.v.30 分钟滴注，第1至5天）1.1.3 COP （CVP）环磷酰胺400mg/m2 i.v. 或p.o.第1至5天泼尼松100mg/m2 p.o. 第1至5天长春新碱1.4mg/m2 i.v. 第1天每3至4周重复1.1.4 CHOP见 1.2.1含阿霉素的治疗较不积极的方案通常并不延长中位生存期。
故选为挽救治疗1.1.5化放疗联合I-II低度恶性淋巴瘤病灶区主疗联合COP/CHOP/Bleo 化疗比单独病灶放疗有较高的完全缓解率，低复发率和较长生存期。
1.1.6干扰素a滤泡型淋巴瘤干扰素a联合化疗或诱导疗后支持治疗可延缓疾病进展和增加生存时间1.1.7 抗-CD20 单克隆抗体（Rituximab ）（美罗华）Rituximab 375mg/m2 i.v. 第 1 天每周重复（4疗程）可作挽救治疗或联用标准方案化疗（如CHOP）1.1.8异体骨髓移植一些进展低度恶性淋巴患者大剂量化疗后，HLA 相同的骨髓移植可延长生存期，然而此项研究仍在进行中。
1.1.9粘膜相关淋巴样组织性淋巴瘤（AMLT）若未播散则需化疗，单药治疗（如苯丁酸氮芥）常有效，联合化疗（如CHOP）用于大肿块或大细胞所占比例大的患者1.1.10 华氏巨球蛋白血症若需治疗，方案为每日口服环磷酰胺200mg或苯丁酸氮芥0.1mg/kg 伴或不伴糖皮质激素。
非霍奇金淋巴瘤病理学分型非霍奇金淋巴瘤（NHL），听起来好像是一种复杂的病症，其实在日常生活中也常常会被提起。
它可不是个小角色，而是一种在淋巴系统中捣蛋的家伙。
我们都知道，淋巴系统在我们体内就像一条环环相扣的河流，负责输送免疫细胞，抵御外来的“侵略者”。
但当淋巴细胞不按套路出牌，形成肿瘤的时候，这就变成了非霍奇金淋巴瘤。
今天就跟大家聊聊这位“叛徒”的不同分型，让大家在轻松的氛围中也能懂得一些医学知识。
1. 非霍奇金淋巴瘤的基本概念1.1 什么是非霍奇金淋巴瘤？首先，非霍奇金淋巴瘤就像是一道混合拼盘，里面包含了许多不同种类的“美食”。
大约有70多种类型，各自都有自己的特点。
这可不是说你想吃什么就能点什么，而是这些类型根据细胞的形态、增殖速度和生物学特性来分类。
简单来说，有的类型像慢慢爬的乌龟，有的则像飞奔的兔子，各自的“个性”都不一样。
1.2 分型的重要性那你可能会问，分型有什么重要性呢？别小看这个小小的分类，它可是决定治疗方案的关键。
就好比你去餐厅点菜，如果你知道自己喜欢的是什么，服务员才能更快把你想吃的端上来。
而对医生来说，分清楚淋巴瘤的类型，才能对症下药，选择最合适的治疗方案。
2. 非霍奇金淋巴瘤的主要分型2.1 B细胞淋巴瘤首先来说说B细胞淋巴瘤，嗯，想象一下这个家族就像是一群热情洋溢的聚会狂欢者。
B细胞负责产生抗体，跟入侵者打个不可开交。
在这些家族里，最常见的要属弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL），它的特点就是发展迅速，像是要在聚会上抢风头。
虽然它来得快，但治疗得当，效果也能不错。
再说说滤泡性淋巴瘤，感觉就像聚会中的调皮鬼，虽然不那么激烈，但也会时不时地让人捉摸不透。
它的生长较慢，但也并非无害，需要定期观察，防止情况恶化。
2.2 T细胞淋巴瘤接下来是T细胞淋巴瘤，这就像是一个相对冷静的派对，气氛不那么热烈，但也有其特殊的风格。
T细胞在免疫系统中起着重要作用，但当它们变得不听话时，就会出现各种不同类型的淋巴瘤。
非霍奇金淋巴瘤病理分类与临床治疗的新观点更新时间：2004-10-15 06:45:23 来源:zz作者:WEB可选字体【大中小】非霍奇金淋巴瘤病理分类与临床治疗的新观点石远凯中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院（北京，100021）恶性淋巴瘤（Malignant Lymphoma, ML）是一类独立疾病的总称，包括不同的病理类型，每一种病理类型有各自的形态学和免疫学表现、遗传学特征、特殊的临床特点和预后。
大致分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’s Lymphoma, HL)和非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin’s Lymphoma, NHL)两大类，二者在发病率、生物学特性及临床经过等诸方面都存在着显著的差异。
一、ML的发病情况ML占全部恶性肿瘤的3%左右，其中80%为NHL，HL仅占1/5。
近20年来，全世界NHL的发病率逐年上升，特别是经济发达地区，而HL则显著下降，1973-1994年间美国NHL年龄调整发病率升高了80%，平均每年升高近3%，已经升至恶性肿瘤的第五位，而HL的发病率则下降了16%，每年下降0.6%。
我国的情况也基本类似，以上海为例，1972-1974与1993-1994年间的标化发病率男性升高了33.3%，（由3.3/10万升至14.4/10万），每年上升1.5%，女性升高了66.2%（由1.8/10万升至6.0/10万），每年上升2.3%；而HL发病率则明显下降，男性由1.0/10万降至0.3/10万，下降了67.9%，每年下降4.4%，女性从0.6/10万降至0.3/10万，下降了52.2%，每年下降3.5%。
二、NHL病理分类的演进NHL的病理分类经历了漫长而比较曲折的历程。
70年代以前分类的基础是HE染色下的细胞形态学和组织病理学，以1966年提出的Rappaort分类为典型代表，它将NHL分为结节性、弥漫性、不能分类和复合型，这一分类比较简明，容易掌握，重复性高，病理类型和预后之间反映了一定的关系。
进入70年代，随着基础免疫学取得的重大进展，出现了Lukes 和Collins分类，它按照细胞来源将NHL分为T细胞、B细胞、组织细胞型及未定型细胞，深化了对各类型淋巴瘤细胞发生学的认识，但分类过于简单，品种不全，很多病例不能纳入。
同期提出并经几次修订的Keil分类使Lukes和Collins分类更为完善。
1982年美国国立癌症研究所组织全世界最著名的淋巴瘤病理专家，回顾性地分析了1175例NHL的有关资料，主要根据临床指标和HE形态，按照各种淋巴瘤的自然进程、对治疗的反应和生存情况等提出了工作分类（Working Formulation，WF），这仍然是一个形态学分类。
虽然人们对WF 评论不一，但在一定程度上为临床医生判断NHL的预后和选择治疗方案提供了较前更易掌握的病理指标，所以受到了包括我国医生在内的广泛认可和应用。
随着近20年来对NHL研究的不断深入，证实既往的任何一种分类都存在着不足，不能反映ML的全貌。
1994年由19位欧美的血液病理专家组成的国际淋巴瘤研究组，在Keil分类的基础上进行了重大改进，提出了修订的欧美淋巴瘤分类（Revised European-American Lymphoma classification, REAL）（表1）。
与WF和Keil分类不同，REAL分类补充了WF没有涉及到的新的病理亚型，并将组织学上不同、临床过程和预后相似的亚型合并，对各型的描述，除形态学特征外，还包括了免疫表型和细胞遗传学特点或基因突变位点，建议根据不同亚型的生物学特性，选择不同的治疗策略，该分类较好地反映了淋巴瘤研究的新进展。
REAL分类公布后得到了广泛的应用和重视，其诊断重复率和准确性都达到85%以上，并且和预后密切相关。
REAL 分类在强调组织病理学在淋巴瘤诊断中的重要地位的同时，也阐明了免疫组织化学和分子生物学所占据的位置。
对具有明确组织学特征的淋巴瘤，病理形态学本身就能明确诊断，如滤泡性淋巴瘤、边缘区B细胞淋巴瘤中的粘膜相关淋巴瘤、小淋巴细胞性淋巴瘤；免疫组织化学技术受到了高度重视，提高了套细胞淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤的确诊率；基因重排鉴定等分子生物学技术对某些特殊类型淋巴瘤的诊断有重要价值。
之后经过不断地补充和完善，世界卫生组织（WHO）于2000年发表了新的淋巴瘤分类（表2），并阐述了各型淋巴瘤的恶性程度（表3）。
这一分类包括了所有淋巴造血系统的恶性肿瘤，并且继承和发展了REAL分类的优点，将具有独特临床表现、病理形态、免疫学表型和分子遗传学特点的疾病单位定义为一种亚型，并建议应该采取不同的治疗策略，同时把那些虽然在形态学上有可以识别的特点，但在免疫表型和分子遗传学上无差异的类型定义为变型，其治疗原则与归属的亚型相同。
WHO分类是人类对淋巴系统恶性肿瘤认识史上一个新的里程碑，将为淋巴系统恶性肿瘤的治疗提供新的指导。
三、NHL的国际预后指数（IPI）90年代初，Shipp等应用多因素回归分析的方法，分析了2031例不同期别NHL的预后因素，并由此建立了NHL的国际预后指数（International Prognostic Factors Index forNon-Hodgkin’s Lymphoma, IPI）。
结果表明发病时的年龄、乳酸脱氢酶（LDH）、一般状况、临床分期和结外器官受侵的数目与病人的预后明显相关（表4）。
在全部患者中，低危组的预期5年生存率为73%，低中危组为51%，中高危组为43%，高危组为26%，在1274例年龄≤60岁的患者，预期5年生存率分别为83%、69%、46%和32%；在757例年龄＞60岁的患者，分别为56%、44%、37%和21%。
IPI指数同样适用于NHL新的分类。
近年来随着REAL分类和WHO新分类的出现，对恶性淋巴瘤越来越趋向于个体化的综合治疗，即按照组织学分型、免疫学表型、分子遗传学特点、IPI指数及每位病人的具体情况安排治疗计划。
四、中度恶性淋巴瘤的综合治疗过去20年中，随着人们对NHL生物学行为认识的深入、有效的化疗药物不断出现以及综合治疗的合理实施，使NHL的总体治疗效果有了很大的提高。
NHL是一种全身性的疾病，所以化疗在综合治疗中占有重要的位置，而放射治疗则可有效地控制局部病变，二者的有机结合，使Ⅰ、Ⅱ期患者的疗效优于任何单一治疗。
Nisson等的随机分组研究结果显示，对于Ⅰ、Ⅱ期的中度恶性NHL，化放疗结合的5年生存率为88%，而单纯放疗组仅为32%，表明化放疗的结果优于单纯放疗。
Glick等报告了ECOG对Ⅰ、Ⅱ期中度恶性NHL随机分组的研究结果，患者首先接受8个周期的CHOP方案化疗，达到CR或PR后随机分为两组，一组继续接受原发部位3000cGy（CR者）或4000cGy（PR者）的放疗，而另一组则停止治疗，5年无病生存率分别为73%和58%（P=0.03），疾病无进展生存为73%和58%（P＜0.04），总生存率为84%和70%（P=0.06），显示了化放疗联合较单纯化疗更好的疗效。
中国科学院肿瘤医院报告的931例NHL的治疗结果也与此相似。
尽管如此，对Ⅰ、Ⅱ期中度恶性NHL 最佳的治疗方案仍然存在争论，比较趋于一致的观点是，如果病人的受侵部位＜3处或无巨大肿块，可以仅接受短疗程的CHOP方案化疗，继以受侵部位的放疗；如果有巨大肿块（直径＞10cm）或伴有其它的不良预后因素，则应按照Ⅲ、Ⅳ期病人对待。
Ⅲ、Ⅳ期中度恶性NHL以化疗为主，诱导化疗后辅以局部放疗。
70年代诞生了第一代的化疗方案（CHOP方案），80年代后逐渐产生了第二代（m-BACOD和ProMACE-MOPP 方案）、第三代（ProMACE-cytaBOM和MACOP-B方案）的化疗方案。
Fisher等选择了899例中度恶性淋巴瘤的患者，随机比较了CHOP、m-BACOD、ProMACE-cytaBOM和MACOP-B 方案的远期疗效，6年总生存率分别是33%、36%、34%、32%，没有显著差异。
但毒副反应却有不同，治疗相关死亡分别为1%、5%、3%和6%，所以认为CHOP方案仍然是中度恶性NHL首选的化疗方案。
对于具有明显不良预后因素的初治患者（IPI中高危及高危组），诱导化疗达CR后实施高剂量化放疗联合自体造血干细胞移植可以明显提高其长期无病生存率和总生存率，但对于诱导化疗后仅达PR的患者，选择造血干细胞移植时要根据病人的具体情况而定，接近CR的PR患者，移植后的疗效与移植前达CR者相似。
复发耐药的中度恶性NHL的解救化疗方案包括IMVP-16、MIME、DHAP、ESHAP、CEPP（B）及CAMP等，各个方案间的疗效和长期生存情况基本相似。
自体造血干细胞移植比单纯常规解救治疗会取得更好的疗效。
近来正在进行的临床研究是化疗联合抗CD20单抗治疗复发的中度恶性B细胞NHL。
五、高度恶性NHL的治疗高度恶性NHL的预后不良，常规方案化疗的效果不佳，由于缺乏大样本随机对比的临床研究，对于淋巴母细胞型NHL的标准一线治疗方案还缺乏系统的研究，但无论如何单纯CHOP方案显然是不够的。
由于其恶性程度很高，早期即可以出现远处播散，并常侵及骨髓和中枢神经系统，所以即使很早期的病人也应按Ⅳ期对待，在选择化疗方案时必须考虑到这些因素，自体或异基因造血干细胞移植是人们正在探索的治疗方法。
六、几种特殊类型NHL的治疗1、惰性结内原发NHLⅠ、Ⅱ期的Ⅰ、Ⅱ级滤泡性淋巴瘤进展缓慢，10年生存率80%，单纯的放射治疗即可收到很好的疗效，单独或联合应用化疗没有见到更好的临床疗效。
Ⅲ、Ⅳ期患者治疗方案的选择应慎重，目前还没有一个统一的模式，在病情稳定、没有影响生活质量和主要脏器功能的情况下，可以等待、观察，相反则应进行必要的治疗。
化疗方案不宜过强，一般情况下COPP或CHOP方案即可。
化疗联合干扰素治疗可提高疗效。
对CD20+的复发和耐药者，抗CD20单抗是可供选择的药物。
自体和异基因造血干细胞移植在此类NHL的治疗上也进行了有益的尝试，但是否能改善长期生存尚无定论。
近年来一个新的动向是非去髓性异基因造血干细胞移植（mini-transplant）在此类患者上的应用，初步结果令人满意。
惰性NHL的30-85%在其发展过程中要转化为恶性程度更高的组织学类型，所以一旦复发或病情进展，则应再取活检，明确疾病的性质是否已发生了改变，以选择合适的治疗方案。
2、粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤粘膜相关淋巴组织（Mucosa Associated Lymphoid Tissue, MALT）淋巴瘤最早于1983年由Isaacson等提出，2000年WHO新分类中将其命名为粘膜相关淋巴组织型（MALT-type）边缘区B细胞淋巴瘤，它是来源于胃肠道及其它粘膜组织的低度恶性B细胞淋巴瘤。
