【优秀文档】舒张性心力衰竭的疾病查询

舒张性心力衰竭的临床表现及分析xx年xx月xx日contents •引言•临床定义与病理生理机制•临床表现•诊断标准与流程•治疗原则与方法•预后评估与生存质量•研究结论与展望目录01引言舒张性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，患者多表现为心室松弛性和充盈受损，导致泵血功能降低。

随着人口老龄化和高血压、冠心病等疾病的发病率上升，舒张性心力衰竭的发病率逐年上升，严重影响患者的生活质量和预后。

背景介绍通过分析舒张性心力衰竭患者的临床表现，探讨其病理生理机制和影响因素。

为临床诊断和治疗舒张性心力衰竭提供理论依据和实践指导。

研究目的和意义预期结果探讨舒张性心力衰竭的病理生理机制和影响因素，分析不同因素对病情发展的作用。

分析舒张性心力衰竭患者的症状、体征和辅助检查结果，了解其基本特征和临床特点。

总结诊断和治疗舒张性心力衰竭的实践经验，为临床提供参考。

02临床定义与病理生理机制舒张性心力衰竭是一种特殊类型的心力衰竭，与收缩性心力衰竭相比，其特点是心脏的充盈和泵血功能降低，导致血液循环受阻，影响全身器官和组织的血液灌注。

舒张性心力衰竭通常在心脏舒张期发生，由于心肌细胞内钙离子代谢异常、心肌肥厚、纤维化、炎症等因素导致。

舒张性心力衰竭的定义舒张性心力衰竭的病理生理机制心肌细胞内钙离子代谢异常心肌细胞在舒张期无法正常地排出钙离子，导致细胞内钙离子浓度过高，影响心肌的松弛和充盈。

心肌肥厚和纤维化长期高血压、瓣膜狭窄或关闭不全等导致心肌肥厚和纤维化，使心肌在舒张期无法正常地扩张。

炎症炎症可以导致心肌细胞损伤和功能障碍，进而影响心脏的舒张功能。

心力衰竭的分类收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭根据临床表现根据病因根据病情严重程度根据病程原发性心力衰竭和继发性心力衰竭轻度心力衰竭、中度心力衰竭和重度心力衰竭急性心力衰竭和慢性心力衰竭03临床表现症状表现患者表现为活动耐力下降、夜间阵发性呼吸困难和咳血性泡沫痰等。

呼吸困难患者常常感到心慌、胸闷、心前区不适或疼痛等。

舒张性心力衰竭临床特征及诊治分析【摘要】目的探讨舒张性心力衰竭的临床特征及治疗。

方法对本院2011年8月1日至2013年6月1日收治的92例舒张性心力衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。

结果充血性心力衰竭患者的临床表现主要为肺淤血，患者的超声检查结果显示左心室缩小、左心室壁增厚、左心房增大、心脏的舒张功能异常。

给予患者积极治疗，患者治疗总有效87例，治疗有效率为94.6%。

结论有效掌握舒张性心力衰竭临床特征有助于对患者尽早诊断，针对病因给予患者有效的治疗，抗心室重构方式进行治疗效果显著，此外，实施联合治疗可有效改善患者心功能以及心室重构，值得推广。

【关键词】舒张性心力衰竭；临床特征；诊断；治疗舒张性心力衰竭是临床常见的心血管疾病之一，高血压、糖尿病、冠心病均会诱发舒张性心力衰竭，近年来发病率呈现出增长趋势，约占所有心力衰竭患者的30%以上，严重影响人们安全及健康。

舒张性心力衰竭常发生于收缩性心力衰竭前，此种疾病已经成为一种独立的临床疾病，舒张性心力衰竭的临床特征不具典型性，临床表现不显著，不易引起患者重视，同时亦导致临床中诊断误诊、漏诊率较高，耽搁患者的及时治疗。

为深入的分析舒张性心力衰竭的临床特征、发病机制与诊断、治疗方法，河南省许昌市中心医院特对收治的92例舒张性心力衰竭患者的临床资料进行回顾性分析，具体报告如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料本院2011年8月1日至2013年6月1日期间共收治舒张性心力衰竭患者92例，男50例，女42例，患者的年龄为42～78岁，平均（60.2±3.8）岁。

所有患者在进入医院后均接受系统的全身检查，包括血糖、血脂、胸片、B超、心脏多普勒超声检查以及肝肾功能检查等。

原发病情况如下：高血压疾病患者41例，冠心病患者37例，糖尿病合并心肌改变患者3例，肥厚性心肌病患者2例，扩张型心肌病患者6例，瓣膜性心脏病患者1例。

患者的主要临床表现主要有胸闷、心悸、心绞痛发作、夜间阵发性的呼吸困难、窦性心动过速、颈静脉怒张、肝肿大、胸腔积液和双肺湿啰音等。

细说舒张性心力衰竭诊断篇北京协和医院朱文玲定义舒张性心力衰竭（心衰）又被称为收缩功能正常的心衰或收缩功能保留的心衰。

过去，人们认为慢性心衰主要由收缩功能不全引起，而近十年的调查显示，不少心衰患者保留了正常的心脏收缩功能，左室射血分数（LVEF）正常或接近正常。

有学者称这类心衰为舒张性心衰（DHF），也有学者称之为收缩功能正常的心衰（HF-NEF）或收缩功能保留的心衰（HF-PSF）。

当高血压引起左室向心性重构和左室肥厚时，左室舒张特性发生变化，左室松弛和充盈受损，即发生舒张功能不全。

左室舒张功能不全常发生在收缩功能改变之前，患者初期可能无症状，但一旦出现心衰症状和体征，则称之为舒张性心衰。

有学者认为很少有单纯舒张性心衰，因为应用组织多普勒成像技术测定左室壁心肌纵向运动时发现，所谓单纯舒张功能不全的患者已存在左室壁心肌纵向运动异常，因此，他们认为将舒张性心衰命名为HF-NEF或HF-PSF为妥。

流行病学舒张性心衰在心衰患者中所占比例为40％~71％。

1999年发表的弗雷明汉心脏研究显示，LVEF≥50％的心衰占所有心衰的51％。

2003年欧洲心衰调查显示，在因心衰入院患者中，49％的男性和72％的女性LVEF≥40％。

总体而言，舒张性心衰常见于老年患者，女性多见，病因以高血压和心房颤动为多（多于冠心病）。

调查人群年龄、性别不同，研究所定义的正常或接近正常的LVEF范围不同，这可能是舒张性心衰流调结果各异或相差甚远的原因。

诊断舒张性心衰的诊断包括临床表现和辅助检查。

心导管检查依然是诊断舒张功能不全最有价值的方法，但在临床实践中常用无创的超声检查，当超声检查存在技术困难时，可应用核素或心室造影等方法。

临床表现当患者出现乏力、呼吸困难、水肿、颈静脉充盈、肝大等心衰症状时，我们很难区分是收缩性还是舒张性心衰，因此需要进行临床鉴别（见上表）。

超声心动图多普勒二尖瓣血流频谱舒张早期血流峰速度（E）与舒张晚期血流峰速度（A）的比值（E/A）和E峰减速时间（DT）二尖瓣血流频谱由舒张性早期快速充盈E峰和舒张晚期充盈A峰组成。

舒张性心力衰竭应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介舒张性心力衰竭应该做哪些检查，常用的舒张性心力衰竭检查项目有哪些。

以及舒张性心力衰竭如何诊断鉴别，舒张性心力衰竭易混淆疾病等方面内容。

*舒张性心力衰竭常见检查：常见检查：胸部平片、经食管超声心动图(TEE)、多普勒超声心动图、二维超声心动图、M型超声心动图（ME）、胸透、心电图、心导管检查、心音图检查*一、检查血液化验：可发现病人血色素是否正常，有无高血脂、高血糖及高黏滞血症等。

1、X线检查单纯舒张性心力衰竭X线检查可发现肺淤血或肺水肿表现，如肺纹理增多增粗、间质水肿等。

但在鉴别收缩性或舒张性心力衰竭上一般无帮助。

单纯舒张性心力衰竭患者心影一般正常，如与收缩性心力衰竭并存，则可有原发心脏病与心腔扩大的X线征象。

2、心电图心电图改变无特异性，单纯舒张性心力衰竭多见的改变为P波增宽、增高及左心室肥厚等表现。

3、心机械图同步记录心电图、心音图与心尖搏动图可以测得反映左心室舒张性能的时间间期及某些数值的改变。

舒张性心力衰竭时可见等容舒张期、快速充盈期及缓慢充盈时间延长，a/H比值及舒张振幅时间指数(DATI)增大。

4、超声心动图对评价舒张性心力衰竭最有价值，可提供心脏结构和功能异常的重要线索：①结构上，可发现左心室形态异常，如高血压、主动脉瓣狭窄等所致的向心性肥厚;肥厚型心肌病所致的非对称性肥厚;老年患者可呈现小心腔、室壁中度增厚，即室间隔上部突入左心室流出道，甚至构成狭窄;浸润性心肌病，特别是心脏淀粉样变，可显示双心室室壁增厚、左心室室壁对称性增厚、心肌呈斑点状回声等组织特征;右室压或容量负荷过重可致室间隔左移和右心室呈几何形态改变。

舒张性心力衰竭患者尽管左心室腔正常或变小，但左心房常有不同程度的增大。

②功能上，舒张性心力衰竭患者的收缩功能一般良好，左心室射血分数(LVEF)大多正常，部分肥厚型心肌病患者LVEF超过70%。

用M型超声心动图检测二尖瓣前叶曲线的E峰、A峰峰值可用于判断左心室舒张功能，E/A比值1提示左心室舒张功能减退。

舒张性心力衰竭临床诊治分析【关键词】舒张性心力衰竭；β受体阻滞剂;洋地黄类强心剂舒张性心力衰竭(diastolic heart failure，DHF)是指在心室收缩功能正常的情况下，心室松弛性和顺应性减低，从而使心室充盈量减少以及充盈压升高，导致肺循环和体循环瘀血的一种综合征。

由于DHF临床特征不典型，为了进一步探讨该病的临床特点及诊治方法，现对我院2008年6月至2010年12月收治的60例舒张性心力衰竭患者的临床资料分析如下。

1 资料与方法1.1 一般资料本组DHF患者60例，其中男41例，女19例，年龄36~77岁；其中高血压病29例，冠心病17例，肥厚性梗阻性心肌病7例，原发性限制型心肌病3例，瓣膜性心脏病2例。

1.2 诊断标准采用1998年欧洲心脏病协会(ESC)制订的DHF诊断标准，即同时符合以下3项条件：患者表现充血性心力衰竭的症状或体征；左室收缩功能正常或轻微减低，LVEF≥45％；左室松弛、充盈、舒张期扩张度降低或僵硬度异常的证据。

本组60例患者均符合以上诊断标准。

1.3 临床表现本组60例患者均有不同程度的乏力和心累，其中劳力性气促、心悸、胸闷51例，伴胸痛21例；窦性心动过速49例，颈静脉怒张34例，双下肢水肿16例，快室率房颤9例。

体格检查：双肺呼吸音减弱54例，心率增快51例，伴肺底部湿啰音42例，伴哮呜音15例。

1.4 心力衰竭程度心力衰竭分级、分度：采用NYHA分级、分度标准，将心功能分为4级3度，即Ⅰ级心功能，体力活动不受限，心力衰竭处于代偿期;Ⅱ级心功能(I度心力衰竭)，体力活动轻度受限;Ⅲ级心功能(Ⅱ度心力衰竭)，体力活动明显受限;IV 级心功能(Ⅲ度心力衰竭)，不能从事任何体力活动。

按NYHA心功能分级：Ⅰ级42例，Ⅱ级13例，Ⅲ级5例。

1.5 实验室检查本组患者均行超声心动图检查：左房内径33~43 mm,平均37 mm,左室内径41~57 mm,平均49 mm,左室射血分数(LVEF)49%~60%,平均56%；30例患者行X 线胸片检查,均有肺纹理增粗,心影扩大13例,心影正常17例；30例患者行心电图检查,窦性心动过速14例,快速心房纤颤4例,完全性右束支传导阻滞3例,心肌缺血6例,左室肥厚3例。

舒张性心力衰竭8700字近年来临床观察发现，在具有典型心力衰竭(心衰)临床表现的患者，约30-40%的患者左室射血分数正常或仅轻度降低。

对这些患者，近来的认识趋向一致，即舒张性心衰是他们的主要问题，从而扩展了我们对心衰的认识。

对舒张性心衰的概念、发生机制和治疗加以了解，对临床充血性心衰的处理有重要的意义。

一、定义舒张性心衰(diastolicheartfailure,DHF)是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合症[1]。

从概念上讲，舒张性心衰时，心室腔在舒张期不能接受足够的血液是由心室舒张性能减低和/或心室僵硬度增加引起的，而不是由前负荷异常引起的。

舒张功能障碍的患者，临床可以有、也可以无心力衰竭表现，可以伴有、也可以不伴有收缩功能异常。

舒张期是从心肌不产生力量和收缩到恢复至初始长度的时间过程。

当这一过程延长、减慢、或者不完整时，即可定义为舒张性心功能不全(diastolicheartdysfunction)。

二、流行病学资料由于目前尚缺少对舒张性心力衰竭的前瞻性临床研究，因而确切地讲，目前尚没有关于舒张性心衰较准确的发生率和较可靠的流行病学资料。

在左室功能不全研究(SOLVD)中[2]，30%心力衰竭患者的左室收缩功能在代偿范围，提示舒张性心衰的发生率约为30%;在其他一些回顾性的研究中[3]，舒张性心力衰竭的发生率在20%～40%间;社区研究[4]报告则为50%。

舒张性心衰的发生与患者的年龄和性别有关。

有报道[5]，在60岁以下患者舒张性心衰的发生率(incidence)为15～25%，在60～70岁患者为35～40%，而在70岁以上的患者高达50%。

这些资料表明舒张性心衰的发生随年龄而增加，推测这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。

女性患者的发生率高于男性患者，但原因尚不清楚。

三、发生机制引起舒张性心功能不全并导致舒张性心衰的机制很复杂，但从概念上可分为心肌自身的机制和心肌以外的机制二部分[6]。

舒张性心力衰竭—搜狗百科病因（一）发病原因引起单纯性左室舒张性心力衰竭的病因一般可分为4类：①影响左室松弛性能的疾病：如高血压性心脏病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，缺血性心脏病，老年人心脏病和糖尿病，②影响左室僵硬度的疾病：如心肌淀粉样变性，血色素沉着症，限制型心肌病，心肌间质纤维化和心内膜纤维化，③影响心室间相互作用的疾病：如右室容量负荷增加（房间隔缺损），右室压力负荷增加（肺动脉高压）及急性右室扩张（如急性三尖瓣反流，右室梗死，急性肺动脉栓塞等），④影响左室充盈的疾病：如缩窄性心包炎，大量心包积液和心包填塞以及快速性室性心动过速等（由于这类疾病中的左室本身舒张功能并无异常，故有人对此能否作为舒张性心力衰竭的病因还持有异议）。

下面我们将最常见引起左室舒张性心力衰竭的疾病做一介绍：1.高血压舒张性心力衰竭高血压是引起舒张性心力衰竭主要的危险因素之一，25%无症状高血压患者存在舒张功能障碍，90%有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍，临床研究显示这部分患者多为舒张早期心室充盈受损，心房代偿，舒张晚期心室充盈增强，患者舒张早期充盈受损通常与后负荷增加及心室重量增加有关，高血压患者舒张功能受损涉及多种机制：①心室弛缓异常：高血压患者未出现心脏结构异常前即可有舒张功能障碍，多为心肌细胞功能障碍导致等容弛缓异常，等容弛缓异常使等容弛缓时间延长，左室压力下降缓慢，舒张早期心室充盈减少，心房充盈代偿性增多，此外高血压心肌肥厚严重时，即使没有冠状动脉异常也可有心内膜下心肌缺血加重损害心室舒张功能，当有室内差异传导或束支传导阻滞时，心室的不均一性也将减少心室弛缓率。

②心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血压升高心脏后负荷增加的代偿性表现，增高的后负荷可通过直接机械刺激及神经内分泌途径如AngⅡ促进心肌细胞生长及表型改变，胶原产生，最终使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒张功能障碍，高血压患者可由单纯的舒张功能障碍发展成为收缩功能障碍，高血压患者心房由代偿发展至失代偿常发生心房扩大，心房收缩功能下降及心房纤颤，心房收缩充盈占总充盈量约40%，心房失代偿将促进心室舒张功能障碍向典型心力衰竭发展，高血压患者病情发展一般经历几个阶段：①无症状，但有舒张期充盈异常；②有症状，充盈压升高，尽管收缩功能正常仍有肺充血症状体征；③左室充盈不足导致心排出量下降；④逐步发展至收缩和舒张功能障碍，表现为充血性心力衰竭。