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自噬及其在肿瘤发生发展中作用的研究进展自噬是通过溶酶体途径，降解并循环利用受损的细胞器和大分子蛋白，从而维持细胞稳态的分解代谢过程。
这一过程与包括肿瘤在内的多种疾病有着极其密切的关系。
最新研究表明，在肿瘤不同的发生发展阶段，自噬可能发挥着正反两方面的作用，而在不同的肿瘤中，自噬所发挥的作用也不尽相同。
因此，自噬在肿瘤发生发展中的具体作用机制正在成为研究热点，对促进肿瘤的临床治疗也有一定的指导意义。
本文就自噬及其在肿瘤发生发展中作用的研究进展做一综述。
标签：自噬；肿瘤；调控机制；信号通路自噬是通过溶酶体途径降解并循环利用受损的细胞器和大分子蛋白以维持细胞稳态的分解代谢过程。
这一过程与包括肿瘤在内的多种疾病有着极其密切的关系。
最新研究表明，在肿瘤发生发展的不同阶段以及不同种类的肿瘤中，自噬的作用可能截然相反。
因此，对自噬与肿瘤发生发展中的相互关系和具体机制进行深入研究极为重要，对促进肿瘤的临床治疗也有一定的指导意义。
1 自噬1.1 自噬发生的基本过程细胞自噬（autophagy）是作为细胞器和大分子蛋白降解的主要途径和细胞内重要物质的分解代谢过程，广泛存在于真核细胞中[1]。
自噬是实现细胞内物质的循环再利用，维持细胞稳态方面的重要途径。
其发生时自噬泡（autophagosome）先对受损的细胞器或错误蛋白进行包裹，之后和溶酶体（lysosome）发生融合，在溶酶体酸性水解酶的作用下分解代谢为氨基酸等生物分子而被细胞重新利用[2]。
因此无论是病态细胞还是正常细胞，维持一种基础的、较低水平的自噬活性非常重要。
1.2 自噬的分类自噬根据其底物进入溶酶体的途径可以分为，微自噬（microautophagy）、巨自噬（macroautophagy）和分子伴侣介导的自噬（chaperone medited autophagy，CMA），其中CMA途径降解的底物必须是可溶性的蛋白，而前两者对底物无选择性[3]。
通常所说的“细胞自噬”或者“自噬”一般指巨自噬，本文中所提到的自噬也是巨自噬。
自噬通路中 mTOR 和 Beclin1与肿瘤关系的研究进展张晶;舒丽莎;张林西【摘要】细胞自噬是进化上保守的降解胞内受损的细胞器、异常蛋白质、外源微生物的溶酶体依赖代谢途径。
研究证实，自噬与多种肿瘤细胞的恶性转化和肿瘤细胞的生长有关。
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和自噬相关基因 Beclin1可通过调节细胞自噬活性而在肿瘤的发生发展过程中发挥重要的作用。
目前，有关肿瘤细胞自噬性死亡的研究受到越来越多人的关注，它很可能成为肿瘤精确治疗的新靶点。
深入研究自噬通路中相关因子，如 mTOR 和beclin1的具体作用条件及其机制，为基于自噬调节治疗肿瘤新方法提供更多的理论基础。
本文现就对自噬通路中mTOR、Beclin1在肿瘤发生及发展中的作用及其治疗的研究进展作一简要概述。
【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2016(038)018【总页数】5页(P2837-2840,2844)【关键词】自噬;雷帕霉素靶蛋白(mTOR);Beclin1;肿瘤【作者】张晶;舒丽莎;张林西【作者单位】075000 河北省张家口市，河北北方学院附属第一医院妇产科;075000 河北省张家口市，河北北方学院附属第一医院妇产科;075000 河北省张家口市，河北北方学院附属第一医院妇产科【正文语种】中文【中图分类】R73由溶酶体介导的细胞内物质的降解过程，即长寿蛋白或衰老细胞器被包裹入囊泡并与溶酶体结合形成自噬溶酶体，通过最终的复杂生化作用，消化其所包裹内容物的过程被称为自噬。
其关键作用是实现细胞内环境的稳态，但由于过度激活，自噬亦可造成细胞的Ⅱ型程序性死亡。
基于这一特点，通过研究合理运用自噬的机理为肿瘤的精准性治疗提供了新的思路。
细胞自噬具有十分复杂的生理功能，主要表现为：(1)具有清除丧失功能的细胞质内成分，还可防止异常蛋白质的堆积；(2)降解产物可被再次循环利用，以合成新的生物大分子和 ATP 满足应激条件下细胞和机体代谢的需求；(3)过度上调自噬作用可以引起细胞“自噬性死亡”[1]。
自噬效应蛋白Beclin1的研究进展Beclin1是近年发现参与自噬调控的蛋白之一，与某些疾病如肿瘤等密切相关。
本文通过介绍Beclin1的基本结构及相关自噬机制，总结了Beclin1在自噬、凋亡、肿瘤中的研究进展，并探讨其在细胞研究领域中的潜能。
[Abstract]Beclin1 is one of the proteins involved in the regulation of autophagy.It has been shown to be crucial for several diseases especially for cancer development.This review introduces the vital structure of Beclin1 and the mechanism of autophagy related to this protein.Also it summarizes the current research results that link disturbances in autophagy,apoptosis and tumor to Beclin1Finally itprovides a brief overview of the existing exploration on Beclin1 and it s potentiality in cell field.[Key words]Autophagy；Apoptosis；Autophagy-related gene；Beclin1自噬是细胞在生理或病理因子作用下，由内质网［1］或高尔基体［2］等来源的双层膜包裹蛋白质和细胞器等待降解物形成自噬体,与溶酶体结合形成自噬溶酶体并进行多种酶的消化及降解,分解的氨基酸、核苷酸、游离脂肪酸等可被细胞再利用以满足代谢需要和实现某些细胞器的更新过程［3］。
自噬分子机制与疾病研究进展孙亮【摘要】自噬是不同于凋亡的另一种程序性细胞死亡.它可以清除体内的异常蛋白质、病原微生物以及一些受损的细胞器.另外在清除上述物质的同时,自噬还可以促进细胞衰老和细胞表面抗原的表达,维持基因组的稳定性和防止坏死,在预防一些疾病中有重要作用,如肿瘤、神经退化性疾病及免疫系统疾病等.本文就自噬在分子水平上是如何调控以及与疾病相关性做一简要综述.【期刊名称】《内蒙古医学杂志》【年(卷),期】2014(046)007【总页数】4页(P818-821)【关键词】自噬;分子机制;疾病【作者】孙亮【作者单位】内蒙古医科大学,内蒙古呼和浩特010059【正文语种】中文【中图分类】Q813.61963年，Duve首次提出自噬这一概念，该现象是基于观察到经胰高血糖素诱导的小鼠肝细胞内降解的线粒体及其它的内在结构［1］。
近年来，医学界重新认识自噬，在分子水平上一定程度地了解了这个过程的重要意义［2～5］。
目前，人们在酵母菌内已经发现了32个不同种类的自噬相关基因，正常的自噬过程对细胞内环境的稳定及细胞生命活动的顺利进行十分重要。
细胞自噬还与许多疾病的发生密切相关，如肿瘤、神经退行性疾病、病原微生物感染及免疫系统疾病等。
本文就自噬在分子水平上是如何调控以及与疾病相关性做一综述。
1 自噬分型与分子机制自噬分为三个类型：巨自噬（macro-autophagy），微自噬（micro-autophagy），分子伴侣介导的自噬（chaperone—mediated autophagy，CMA）。
巨自噬通过双层膜结构包裹细胞质内容物形成自噬体，并携带到溶酶体与之融合，形成自噬溶酶体对包裹物进行降解。
相比之下，微自噬是胞质内容物直接通过溶酶体膜自身内陷被包绕而进行降解。
在分子伴侣介导的自噬过程中，目标蛋白通过与伴侣蛋白（如hsc-70）结合而通过溶酶体膜，并且这些伴侣蛋白被溶酶体膜受体即溶酶体相关膜蛋白2（LAMP-2A）所识别的，从而进行降解［6］。
Beclin-1与P62在骨质疏松症中的研究进展作者：靳文君郑琳罗珊珊程余婷巩仔鹏廖健来源：《新医学》2024年第02期通信作者简介：廖健，博士，教授，主任医师，博士研究生导师，贵州省高层次创新“百层次”人才，贵州省第三届“百优医师”，贵州医科大学骨干教师、优秀共产党员、优秀教师、优秀教育工作者，贵州医科大学附属口腔医院十佳医生。
现任贵州医科大学口腔医学院党委委员、副院长。
2014年毕业于四川大学华西口腔医学院，获口腔医学博士学位。
2016年至2017年获国家公派留学于美国Loma Linda大学，同期参加美国牙科种植学会（AAID）认证的国际顶尖口腔种植大师课程（Implant Maxi-Courses）学习并获证书。
兼任美国种植牙科学会（AAID）会员，中华口腔医学会口腔材料学专委会委员，贵州省口腔医学会口腔修复及口腔种植专委会常委。
主持国家自然科学基金项目3项、省部级科研项目6项（包括省自然科学基金重点项目1项）。
已发表专业论文60余篇。
【摘要】骨质疏松症（OP）是一种以全身性骨量丢失、骨微结构破坏为特征的骨骼疾病，根本病因在于由成骨细胞和破骨细胞介导的骨形成与骨吸收动态平衡失调，骨吸收大于骨形成。
而自噬对OP的发生、发展起着重要作用，自噬水平的变化是影响骨平衡的关键因素。
研究证实，自噬相关分子 Beclin-1、P62通过不同层面直接调控自噬小体的形成，从而影响OP 的发生与发展。
该文对Beclin-1、P62在OP中的表达机制、作用特点及靶向治疗作一概述，为今后OP的防治以及进一步研究提供理论基础。
【关键词】自噬；骨质疏松症；P62；Beclin-1；靶向治疗Research progress in Beclin-1 and P62 in osteoporosis Jin Wenjun△， Zheng Lin， Luo Shanshan， Cheng Yuting， Gong Zipeng，Liao Jian.△School of Stomatology， Guizhou Medical University， Guiyang 550001， ChinaCorresponding author， Liao Jian， E-mail：****************.cn【Abstract】 Osteoporosis （OP） is a bone disease characterized by systemic bone loss and destruction of bone microstructure. The fundamental cause is the imbalance between bone formation and bone resorption mediated by osteoblasts and osteoclasts， and bone resorption is greater than bone formation. Autophagy plays an important role in the occurrence and development of osteoporosis， and the change of autophagy level is a key factor affecting bone balance. Studies have confirmed that autophagy-related molecules of Beclin-1 and P62 directly regulate the formation of autophagosomes at different levels， thus affecting the occurrence and development of OP. In this article， the expression mechanism， functional characteristics and targeted therapy of Beclin-1 andP62 in OP were reviewed， aiming to provide a theoretical basis for the prevention， treatment and subsequent research of OP.【Key words】 Autophagy； Osteoporosis； P62； Beclin-1； Targeted therapy骨質疏松症（OP）是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征的全身破坏性骨疾病，分为原发性（绝经、衰老）和继发性（药物）OP［1］。
自噬相关分子Beclin1和LC3在糖尿病肾脏疾病患者血清中的表达及意义彭娜;胡泽昆;胡大军【摘要】目的探究自噬相关分子Beclin1、LC3在2型糖尿病肾脏疾病(DKD)患者血清中的表达水平及意义.方法纳入2016年1月至2017年6月期间于宜昌市第二人民医院就诊的2型DKD患者123例,按照尿白蛋白/肌酐比值(ACR)进行分组,分为尿白蛋白正常组(ACR＜30 mg/g)、微量白蛋白尿组(30 mg/g＜ ACR＜300 mg/g)、大量白蛋白尿组(ACR＞300 mg/g).同时纳入48例体检健康者作为对照组.收集4组研究对象的一般资料,并且采集静脉血,检测ACR、尿微量白蛋白(UAlb)、Beclin1、LC3的水平.对各指标进行组间差异比较和相关性分析.结果对照组与尿白蛋白正常组的ACR比较,无统计学差异(P＞0.05);微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组ACR与尿白蛋白正常组比较显著升高,有统计学差异(P＜0.05).4组间的UAlb比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).在Beclin1和LC3水平方面,4组间两两比较显示,差异均具有显著性(P＜0.05),其中对照组最高,大量白蛋白尿组最低.在相关性分析方面,不同组别的DKD患者血清中Beclin1与ACR、UAlb均呈反比,LC3与ACR、UAlb均呈反比.结论在DKD的发病过程中存在细胞自噬反应,自噬反应的增强可能会对DKD蛋白尿起到一定的抑制作用.【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2018(018)007【总页数】4页(P417-420)【关键词】自噬;Beclin1;LC3;糖尿病肾脏疾病【作者】彭娜;胡泽昆;胡大军【作者单位】443000 宜昌,三峡大学第二人民医院肾内科;430018 武汉,武汉市普仁医院重症医学科;443000 宜昌,三峡大学第二人民医院肾内科【正文语种】中文糖尿病肾脏疾病(DKD)是一种极其常见的糖尿病并发症，是由微血管病变引起的，常常与其他脏器的微血管病变等同时发生。
-478 -Chia J GasWoexWol, 2020, VoU 25 , No. 8自噬抑制剂3-MA 对重度急性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障作用的实验研究*DOI ： 5. 3969/j. issd. 508 A125. 2020.08. 006*基金项目：泸州市科技创新苗子培育计划项目［205胆A0(21/22).# Email : luoxpjua/@ foxmaib com罗旭娟1彭燕2陈霞2石蕾2川北医学院附属医院消化内科1( 637000)西南医科大学附属医院消化内科2背景:肠道黏膜屏障功能与重度急性胰腺炎(SAP)患者病情转归有密切关系，保护肠道黏膜屏障功能已成为 SAP 治疗的关键环节。
目的:探索自噬与SAP 肠道黏膜屏障功能的关系以及自噬抑制剂3-MA 对SAP 肠道黏膜屏障功能的影响。
方法:将SD 大鼠分为假手术组(SO 组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP 组)、3-MA 组，并进一步分为 术后3 h 、6 h 、12 h 三个亚组。
采用HE 染色观察胰腺组织、肠道组织病理变化，检测血淀粉酶,ELISA 法检测血清内毒素、肠型脂肪酸结合蛋白((AABP )水平，蛋白质印迹法检测BeclinA 蛋白表达。
结果:与SO 组相比,ANP 组各时间点胰腺和末端回肠组织病理学评分、血淀粉酶、内毒素、、异ABP 明显升高(P <4. 45), BeclinA 蛋白表达显著降 低(P<9.47),且均呈时间依赖性(P <4. 45)；给予3-MA 后，上述各指标均明显改善(P < 4. 95)。
结论:在SAP 中， 肠道自噬随病情进展逐渐增加，以3-MA 干预后，肠道自噬有所减少，且肠道黏膜屏障功能损伤减轻。
提示肠道自 噬与SAP 肠道黏膜屏障功能损伤有关,3-MA 对其有一定抑制作用。
关键词 胰腺炎，急性坏死性；肠黏膜屏障；自噬Effeh of Artophagy Inhibitor 3-MA on Intestinal Mrcusal Barrier Frnction C Rat: With Experimeetal SevereAcute Pancreytitie LUO Xujur “ , PENG Yau , CHEE Xia 2 , SHI LeP . 1Departmeni op Gastroenterolopy , AfiCatePHospital op NorO SicCuat MePical Collepc , NancCong , SicCuaa Province ( 637000) ； ；Departmeui ep Gastroenterolopy , OieAfiCateP Hospita, ep Soahwesi MePical 口“^何^, Luzhop , SicCuaa ProvinceBackgrernd : Intestinai mucosal barrier functiou is closely related to the prognosis of paOents with severe aertepancoatiks (SAP). Potecting intestinal mucosal barrier functiou has become the Sep of toatmen- of SAP. Aims ： Tv explore the oUtiouship between aytopha/y and intestinal mucosal barrier functiou in SAP and the effeo- of aytopha/yindibitor 3-MA. Methods ： SD rats were randomly divided into sham ogeratiou (SO) /o/p , aerte necrotizing pancoatiks (ANP) /o/p and 3-MA /o/p. Each /o/p was further divided into 3 suP/o/ps : 3, 6 and 12 hours after suraeoc HE staining was used to o/seoe the pathologicai changes of pancreatic and intestinal tissue. BUoh amylase was detected ;serum endotoxin and intestinal fatty acid-bi —Og protein (I-FABP) were determined by ELISA ； protein expossiou ofBeckn-1 was examined b y Western bUttin/ Compared with SO /o/p , pathologicai score of pancreatic andintestinal tissue, bloop amylase , endotoxin and I-FABP were significa —y increased at each tioe points in ANP /o/p (P <4. 45) , while protein expossiou of Beckn-1 was significa —y decreased (P <4. 45) , and aO aPove-mentioued indices were500-26X6x 06x 1 ( P <4.45). After 5x 156X1 with 3-MA , aPove-mentioued indices were significa —y ameliorated ( P < 4. 45) 9 Conhrsions ： In SAP, Otestincl autopha/y /ra/uaOy increases with the progress of disease. After inteoentiou with3-MA , intestinai aptogha/y decreases and dama/e of intestinai mucoscl barrier functiou is alleviated , sug/estin/ that OtestOcI aptogha/y is related to the dama/e of intestinai mucoscl barrier functiou of SAP, and 3-MA has an Ohibitoo eiect.Key wonts Pancoatiks, A cu W Necrotizing ； Intestinai Mucosal Barrier ; Autogha/y重度 急性胰腺炎(severe pcu -c yaycreatitis ,SAP)是临床上常见急腹症之一，其发病迅速，病情进展快，病死率高，已成为临床治疗难点之一 7]OSAP 早期即合并多器官功能障碍，而肠道是最早出现障碍的器官之一。
自噬在调控抗肿瘤药物耐药中的研究进展潘半舟;封冰【摘要】恶性肿瘤通过多种机制产生肿瘤耐药.细胞自噬是在生理条件和病理条件下普遍存在的生理机制,不仅能参与维持细胞稳态,还与肿瘤的发生发展和肿瘤耐药密切相关.化疗药物通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol 3-kinase/Akt/mammalian target of rapamycin,PI3K-Akt-mTOR)信号通路、活化单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制mTOR激酶活性、诱导Beclin 1/Bcl-2复合物解耦联等途径,诱导肿瘤细胞自噬,影响肿瘤细胞对化疗药物敏感性.因此,抑制细胞自噬是对抗肿瘤耐药的潜在途径,抑制肿瘤细胞自噬联合化疗药物的应用,有望成为有效的肿瘤治疗策略.%Malignant tumors resist chemotherapy drugs through a variety of mechanisms . As a general physiological mecha nism under both physiological and pathological conditions , autophagy can not only take part in maintaining homeostasis , but also be closely related with tumor development and resistant . Autophagy can be induced by chemotherapy agents through several ways in cancer cells, such as inhibiting PDK-Akt-mTOR pathway, activating AMPK-mTOR pathway and inducing dissociation of Beclinl/Bcl-2 complex , which exerts an effect on the c he mo sensitivity . Therefore, autophagy is a potential target for antitumor drug resistant . Specific inhibition of autophagy in cancer cells combined with chemotherapy is expected to be an effective cancer treatment strategy .【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2012(025)012【总页数】6页(P1302-1307)【关键词】自噬;凋亡;肿瘤;化疗;耐药【作者】潘半舟;封冰【作者单位】210002,南京,南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)肿瘤内科;210002,南京,南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)肿瘤内科【正文语种】中文【中图分类】R730.530 引言肿瘤是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤已成为威胁人类健康的重要原因之一。
“分子机制研究进展”资料合集目录一、细胞自噬调控的分子机制研究进展二、乳酸菌耐盐分子机制研究进展三、尿酸肾损伤的分子机制研究进展四、果实花青素生物合成分子机制研究进展五、细胞焦亡调控肿瘤免疫微环境的分子机制研究进展六、水稻营养吸收和转运的分子机制研究进展细胞自噬调控的分子机制研究进展细胞自噬是一种生物过程，涉及细胞内物质降解和循环利用。
近年来，细胞自噬在许多研究领域中受到广泛，特别是在其调控机制方面。
本文将探讨细胞自噬调控的分子机制研究进展，包括其触发因素、信号转导通路、调节蛋白及其作用等。
细胞自噬的主要触发因素包括营养缺乏、生长因子缺乏、缺氧、细胞器损伤和感染等。
这些因素通过激活自噬相关信号转导通路，诱导细胞自噬。
细胞自噬的信号转导通路主要包括mTOR通路和ULK1通路。
mTOR通路是一种重要的细胞生长和代谢调节信号，其在营养丰富条件下抑制自噬，而在营养缺乏条件下促进自噬。
ULK1通路是一种关键的自噬诱导信号，其在mTOR抑制下被激活，进而启动自噬体的形成。
细胞自噬的调节蛋白主要包括Beclin pLCAtg5和Atg12等。
Beclin 1是一种多功能自噬调节蛋白，参与自噬体的形成和降解过程。
p53是一种肿瘤抑制因子，其在许多肿瘤中高表达，并通过调节Beclin 1的表达来影响自噬。
LC3和Atg5/Atg12是自噬体形成过程中的关键蛋白，参与自噬体的组装和成熟过程。
细胞自噬的调控机制是一个复杂而精细的过程，涉及多个信号转导通路和调节蛋白。
对细胞自噬调控机制的研究不仅有助于我们理解细胞代谢和生长的调控机制，而且对于探讨疾病治疗和新药开发具有重要的实践意义。
例如，对自噬调控机制的理解可能有助于开发新的癌症治疗策略，因为许多肿瘤抑制基因和促进基因都涉及到自噬调控。
细胞自噬也与神经退行性疾病、心血管疾病、感染等多种疾病有关，因此对自噬调控机制的研究也有助于这些疾病的治疗。
尽管我们对细胞自噬的调控机制有了更深入的理解，但仍有许多未知领域需要进一步探索。
