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急性胰腺炎诊治的新进展摘要】急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）发病率与病死率较高，病因是胰腺内胰酶由于各种因素被激活后引发胰腺组织水肿、出血甚至坏死的炎性反应，有些患者除胰腺发生病理损伤外，还可能引发全身炎症反应，甚至引发多器官损伤，是临床常见的危急重症。
AP可发生于任何不同年龄段，对于该病的治疗方法临床尚存一些争议，一直是国内外医学研究的热点之一。
近年来随着对AP 发病机制、临床特点等方面研究的不断深入，其诊治也取得极大进展。
【关键词】急性胰腺炎；胰腺损害因素；临床特点【中图分类号】R576 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2019）06-0300-02AP是一种常有剧烈上腹痛的胰腺炎症，在较多数病例中伴有淀粉酶、脂肪酶等胰酶血浆水平的上升。
若造成胰腺损害的因素第一时间被消除并且未造成其他的损伤，则胰腺的形态和功能可恢复正常。
若胰腺损伤极为严重则导致胰腺形态及功能发生显著改变。
比如，重型胰腺炎可导致胰管结构改变或梗阻而引起慢性梗阻性胰腺炎。
在此之外，大量胰腺细胞死亡还可引发高脂血症和糖尿病[1]。
目前，AP仍是一种致死率很高的临床急症，所以对AP的合理诊治在临床工作中是极其重要，本篇试图将急性胰腺炎近年来的研究与发展作一个简要论述，以期对急性胰腺炎的临床治疗有更进一步的帮助。
1.发病机制无论是胆源性的、胆汁逆流、酒精性胰腺炎或胰管内高压等病因，都有嗜中性白细胞激活。
在胰腺缺血、胰液排放受阻或大量饮酒等致病因素的作用下，胰蛋白酶被大量激活外，同时激活糜蛋白酶、舒血管素、弹力蛋白酶和磷脂酶A2等，造成胰腺自身消化，后者起到关键性作用[2]，它可使胆汁中的卵磷脂和脑磷脂变为具有细胞毒性的溶血卵磷脂和脑磷脂，导致胰腺组织破坏。
这是熟知的实际情况，但近年来发现磷脂酶A2也是调节炎性反应的介质[3]。
2.临床特点AP的病理改变是由于突发的急性炎症反应，继而引起胰腺组织出血、坏死、胰腺管阻塞，导致肠黏膜屏障功能损伤，患者的临床表现主要为突发性上腹部剧痛，同时伴有恶心、呕吐，实验室检查血、尿淀酶升高、腹水阳性，但不同年龄段的患者其临床特点各不相同。
急性胰腺炎临床研究的进展急性胰腺炎（AP）是一种常见的消化系统疾病，临床表现轻重不一，急性重症胰腺炎（AHP）预后凶险，并发症多。
尽管有诸多的治疗方法，效果未能令人满意，病死率仍高达30％～40％（1）。
目前国内外对AP的研究比较多，也取得一定的进展。
发病机理与病因国外的研究认为，AP时胰酶的分泌和渗出不但引起胰腺组织的自身消化，还参与体内“瀑布系统”即补体系统、激肽系统和凝血纤溶系统的激活（2）。
胰蛋白酶被认为可能是AP时补体系统激活的始动因子，其裂解产物除有过敏毒素作用外，还能使白细胞向炎症区域聚集、浸润；激肽系统激活与胰腺细胞释放的血管活性物质一起，使周围小血管扩张、通透性增加，有效血容量减少；凝血纤溶系统在正常情况下保持动态平衡，AP时血浆纤溶蛋白原下降，抗凝血酶滴度增高，优球蛋白溶解时间延长，引起纤溶亢进及高凝状态。
血小板活化因子（PAF）为一种内源性泛生物活性磷脂类介质，参与血小板活化，还与其他介质如TXA2、氧自由基、白三烯等相互作用，参与AP的发病（3）。
新近报道认为微循环的变化可能在AP的发病机制中具有重要的作用，尤其是胰腺缺血对炎症的发展是一个不可忽视的因素。
胰腺局部微循环紊乱，血流阻断可致AP，其最终的结果是导致胰腺的微循环受到破坏而引起组织坏死。
微循环变化包括缺血和血管结构及代谢改变。
其中在缺血中起重要作用的是血栓素A2（TXA2）和前列腺素Ia（PGFIa）及血管紧张素转化酶（ACE）。
AP 时，PLA2的释放加速花生四稀酸的释放，在环氧化酶、前列腺素合成酶和血栓素合成酶的作用下，生成大量的PGI2和TXA2，后者可致血管强烈收缩和血小板聚集而形成微血栓，其造成急性胰腺炎时胰腺的血液灌注下降，使已有水肿的胰腺转化为坏死性胰腺炎。
表明胰腺的缺血是一个持续存在的损害因素，既是起始因子，也是恶化因子，只是在疾病的不同时期导致胰腺缺血的原因不同而已（4）。
aP的直接原因是由于胰酶原被激活为活性酶，从而引起自身消化所致；间接原因是胰胆管系统不够流畅，导致胆汁和肠液、胰液逆流，所以患者常有饮食不当为诱因（5）。
AP 最前沿-重磅发布2017 急性胰腺炎领域进展盘点导读2017 年匆匆而过，本年度急性胰腺炎的基础和临床研究方向成果丰富多彩。
小编回顾了2017 年度的热点研究，临床方面包括液体复苏、营养治疗、镇痛、引流等，基础方面包括自噬炎症、新型用药、成像手段、热点分子等。
2017AP 研究热点，你我共同见证！临床研究的进展01 积极液体复苏对轻症急性胰腺炎是更有利的2017 年五月，Buxbaum 等在《American Journal of Gastroenterology 》杂志上发表了一项关于轻症急性胰腺炎复苏速度与预后相关性的研究。
研究人员将60 例4h 内确诊的轻症急性胰腺炎患者随机分为标准复苏组（乳酸林格液，初始10ml/kg ，随后1.5ml/kg/h ）与积极复苏组（如乳酸林格液，初始20ml/kg ，随后3ml/kg/h ），按照相应方案进行液体复苏，每12h 评估一次，两组中只要有患者出现红细胞压积、尿素氮、肌酐水平上升则立即转为20ml/kg ，随后再3ml/kg/h ；如果化验指标改善、上腹痛减轻，则水化改为1.5ml/kg/h 并启动清流质饮食。
结果，在第36h 时，积极复苏组在临床指标改善方面较标准复苏组更好，复苏良好的患者所占各组比例：70 vs. 42% （ P=0.03) ，且SIRS 风险及SIRS 发生率更低(7.4 vs. 21.1%;adjusted odds ratio （OR）=0.12, 0.02 -0.94）。
研究认为：这项研究提示了积极的液体复苏应该被用来治疗轻症急性胰腺炎。
02 支持使用硬膜外镇痛来干预治疗急性胰腺炎2017 年11 月，Jabaudon M 等人在《critical care medicine 》中发表了一项关于胸段硬膜外镇痛和死亡率之间的关系的一项多中性倾向性研究。
研究旨在评估硬膜外镇痛对ICU 急性胰腺炎患者死亡率的影响，为多中心、回顾性、观察性、队列研究，观察对象为2009 年6月至2014 年 3 月期间法国和比利时的17 个ICU 中所有患急性胰腺炎的患者，分为胸部硬膜外镇痛与无硬膜外镇痛的标准护理两种方式。
急性胰腺炎研究进展摘要】急性胰腺炎是临床上常见的急腹症之一,其发病率在国内外有逐年升高的趋势，虽然内镜治疗技术的飞速发展、胰酶替代药物的广泛应用、影像学和实验室技术水平的提高等使急性胰腺炎的病因病理研究和治疗取得了较大的进展，但确切的病因和发病机制尚不清楚，其治疗也尚未达成共识。
因此，开展急性胰腺炎流行病学、病因学、病理学以及治疗学等相关基础与临床研究成了迫切需要。
【关键词】急性胰腺炎病因病理治疗急性胰腺炎(AP)是临床上常见的急腹症之一，其特点是病情险恶、进展快、死亡率高。
目前对急性胰腺炎的病因以及发病机制尚不甚清楚，临床治疗上还存在很多难点，因此，迫切需要加强AP的基础和临床研究，以改善AP的诊治现状。
本文检索近期国际上发表的AP相关报道，就其研究进展进行综述，以期全面掌握国际上对急性胰腺炎研究情况，指导进一步深入研究。
1 急性胰腺炎病因及发病机制在病因上，目前我国急性胰腺炎最常见的病因是胆道疾病，而酗酒是欧美各国急性胰腺炎的主要病因。
大多学者认为，AP 致病危险因素有7大类：即机械性、代谢性、缺血性、感染性、遗传性、特发性和混合性。
近年来，“胆道微结石”已经成为急性胰腺炎病因研究的热点，但是胆道微结石如何引起胰腺炎尚不清楚，除以传统的“共同通道”学说解释外，有学者认为胆道微结石与其在壶腹部移动时的一过性刺激压迫Oddi括约肌有关。
在发病机制上，除了传统的“胰酶自身消化”学说外，白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、“二次打击”学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。
2 急性胰腺炎的流行病学AP发病率的地区差异极大，欧美国家发病率较高，而我国发病率较低，但近年来有升高的趋势。
经流行病学调查，英国急性胰腺炎的发生逐年升高，现发生率为150～420/百万。
我国目前尚无AP的流行病学调查资料，对AP的发病率报道很少。
2007 年黄开红等对中山大学附属第二医院及广东省人民医院1986— 2005年AP住院患者共1316例临床资料进行了流行病学研究，并对结果进行了统计分析，结果显示：1986—1990年间病例数占同期内、外科住院总人数的0.19％；1991—1995年间上升为0.36％；1996—2000年间升至0.54％；2001—2005年间则高达为0.71％。
急性胰腺炎发病机制的研究进展【摘要】急性胰腺炎( acute pancreatitis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全说明。
随着研究的不断深切,除传统的“胰酶自身消化”学说外,白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡学说、肠道细菌易位学说、胰腺腺泡内钙超载学说等多种理论丰硕了人们对AP发病机制的熟悉。
特就AP发病机制的研究进展做一综述。
【关键词】急性胰腺炎发病机制进展急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是胰酶提早在胰管或腺泡内被激活后引发胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症,这是AP发病机制研究中占据主导地位的理论,但最近几年来的临床实践及研究说明,AP的发病机制是一个复杂的、综合的病理生理进程。
尽管AP的发病机制至今尚未完全说明,但在国内外专家的一起尽力下,最近几年的研究进展专门快,提出了许多新学说,对熟悉该疾病的进展及指导临床医治、降低病死率起着重要的作用。
1 胰腺自身消化学说胰管阻塞与胆汁反流胆石嵌顿于胆总管下端或胰胆管一起通道引发胆汁反流,激活胰蛋白酶引发胰腺腺泡损伤是常年以来传统的观点,但关于一些缘故不明的急性胰腺炎和胆管、胰管别离开口于十二指肠者,还不能圆满说明。
有报导这种患者中约90 %有一过性小结石的嵌顿,而动物实验证明在别离结扎胆管和胰管后也可引发急性胰腺炎,但是并无胆汁反流,这说明胰管阻塞一样是一重要的致病因素[1]。
另外,Oddi括约肌有调剂十二指肠的胆汁流量,以避免十二指肠内容物反流入胆、胰管的功能。
Oddi括约肌功能障碍( sphincter of Oddi dysfunction, SOD)指Oddi括约肌运动异样致使胆汁、胰液排出受阻,部份AP患者是由SOD引发的[2]。
酒精酒精对胰腺腺泡和Oddi括约肌有如下作用:（1）它刺激胃泌素泌酸,又通过胆碱途径刺激胰液分泌,同时又可引发Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿,二者联合可引发胰腺炎;（2）长期酒癖者常有胰液内蛋白质含量增高,易沉淀形成蛋白栓子阻塞胰小管,使胰液排除受阻；（3）酒精还增加腺泡细胞对缩胆囊素刺激的细胞内酶原颗粒对蛋白质的分解[3],在缩胆囊素和酒精的联合刺激下更易引发急性胰腺炎。
急性胰腺炎的治疗进展摘要：急性胰腺炎（acute pancreatitis AP）是外科常见的急腹症之一。
虽然大部分患者表现为良性病变的过程，然而20%患者病情严重，死亡率接近20%。
急性胰腺炎不仅是胰腺本身的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病，极易发展为重型胰腺炎，常伴有严重的并发症，引起多器官功能不全，导致患者死亡。
近年来，随着各界医学同仁的不懈努力，在急性胰腺炎的综合治疗方面有了很大的进展，提高了治愈率，死亡率明显降低。
关键词：急性胰腺炎；治疗急性胰腺炎（acute pancreatitis AP）是常见的外科急腹症，由于其起病急，病情进展迅速，极易进展为急性重型胰腺炎，死亡率非常高，近年来引起了各界医学同仁的广泛重视，根据临床表现及分型，选择了恰当的治疗方法，在治疗急性胰腺炎的方法上有了很大的提高，明显提高了治愈率，减少并发症的发生，降低了死亡率。
现将急性胰腺炎的综合治疗进展情况综述如下：一.非手术治疗急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采取非手术治疗。
1.禁食、鼻胃管减压：持续胃肠减压可以防止呕吐及误吸，减轻腹胀症状，并可起到抑制胰腺外分泌的作用，可减少胰酶分泌，从而降低胰酶对胰腺的自溶作用，使胰腺得到充分的休息，并为胰腺的恢复提供机会。
2.液体复苏、防治休克：所有病人均需要静脉补充液体、电解质和热量以维持内环境稳定。
预防出现低血压，改善微循环，保证胰腺血流灌注从而对治疗急性胰腺炎有益。
急性胰腺炎早期单纯通过液体复苏，使血流动力学参数得以纠正，尽快加速血液流动性，提高胰腺血液灌注，改善胰腺微循环，防止因胰腺缺血引起的再灌注损伤。
还原型谷胱甘肽是人体内重要的生物活性分子，在维持组织细胞的生命活动、抗损伤及各器官代谢调节中起着重要的作用［1］。
已广泛应用于急性胰腺炎治疗，起到了很好的疗效。
3.解痉止痛：本病诊断明确者，发病早期可对症给予止痛药盐酸哌替啶，但宜同时给予解痉药物山莨菪碱或者硫酸阿托品，禁用吗啡止痛，以免引起Oddi括约肌痉挛而加重胰腺炎。
AP最前沿-重磅发布2017急性胰腺炎领域进展盘点导读2017年匆匆而过，本年度急性胰腺炎的基础和临床研究方向成果丰富多彩。
小编回顾了2017年度的热点研究，临床方面包括液体复苏、营养治疗、镇痛、引流等，基础方面包括自噬炎症、新型用药、成像手段、热点分子等。
2017AP研究热点，你我共同见证！临床研究的进展01积极液体复苏对轻症急性胰腺炎是更有利的2017年五月，Buxbaum等在《American Journal of Gastroenterology》杂志上发表了一项关于轻症急性胰腺炎复苏速度与预后相关性的研究。
研究人员将60例4h内确诊的轻症急性胰腺炎患者随机分为标准复苏组（乳酸林格液，初始10ml/kg，随后1.5ml/kg/h）与积极复苏组（如乳酸林格液，初始20ml/kg，随后3ml/kg/h），按照相应方案进行液体复苏，每12h评估一次，两组中只要有患者出现红细胞压积、尿素氮、肌酐水平上升则立即转为20ml/kg，随后再3ml/kg/h；如果化验指标改善、上腹痛减轻，则水化改为1.5ml/kg/h并启动清流质饮食。
结果，在第36h时，积极复苏组在临床指标改善方面较标准复苏组更好，复苏良好的患者所占各组比例：70 vs. 42% ( P =0.03)，且SIRS风险及SIRS发生率更低(7.4 vs. 21.1%; adjusted odds ratio (OR)=0.12, 0.02–0.94)。
研究认为：这项研究提示了积极的液体复苏应该被用来治疗轻症急性胰腺炎。
02支持使用硬膜外镇痛来干预治疗急性胰腺炎2017年11月，Jabaudon M等人在《critical care medicine》中发表了一项关于胸段硬膜外镇痛和死亡率之间的关系的一项多中性倾向性研究。
研究旨在评估硬膜外镇痛对ICU急性胰腺炎患者死亡率的影响，为多中心、回顾性、观察性、队列研究，观察对象为2009年6月至2014年3月期间法国和比利时的17个ICU中所有患急性胰腺炎的患者，分为胸部硬膜外镇痛与无硬膜外镇痛的标准护理两种方式。
结果显示，共3000名急性胰腺炎患者纳入研究，其中212人于30天内死亡。
46例患者使用硬膜外镇痛，与未调整分析的死亡率相比有所降低（4％vs22％；P = 0.003）。
在调整了与死亡率相关的基线变量之后，硬膜外镇痛仍然是患者30天内死亡率的独立预测因子（校正比值比=0.10；95％CI：0.02～0.49；p = 0.004）。
使用倾向评分分析，接受硬膜外镇痛的急性胰腺炎患者30天死亡率的风险明显低于未接受硬膜外镇痛的患者（2％vs17％；p = 0.01）。
研究认为：在危重症急性胰腺炎患者中，接受硬膜外镇痛的患者在30天时的死亡率低于没有接受硬膜外镇痛的患者。
这些研究结果支持正在进行的使用硬膜外镇痛作为干预治疗急性胰腺炎的研究。
03微创坏死切除术和内镜坏死切除术能改善坏死性胰腺炎患者的预后2017年8月，Sandra van Brunschot等在《Gut》上发表了一篇关于微创、内镜清除术和开放性坏死组织清除术之间比较的研究。
与开放性坏死切除术相比，微创坏死切除术和内镜坏死切除术，可能会改善坏死性胰腺炎的预后，特别是重症病人。
但是大型比较研究的证据是缺乏的。
研究将来自15个已发表和未发表的患者数据（51个医院; 8个国家）的原始和新收集的数据，合并用于坏死性胰腺炎的胰腺坏死切除术，比较开放性坏死切除术与微创手术或内镜下坏死切除术的死亡率。
根据临床严重程度，研究进行了两种分析：逻辑多变量回归分析和根据基线死亡风险预测的分层倾向评分（低：<5％;中等：≥5％至<15％;高：≥15％至<35％;非常高：≥35％）。
结果显示，1980名坏死性胰腺炎患者中，1167例行开放性坏死切除术，813例行微创手术（n = 467）或内镜下（n = 346）坏死性切除术。
微创手术坏死切除术（OR，0.53; 95％CI0.34?0.84; P = 0.006）和内镜下坏死切除术（OR，0.20; 95％CI 0.06?0.63; p = 0.006）的死亡风险较低。
在倾向评分与风险分层相匹配后，极高风险组中，微创手术坏死切除术与开放性坏死切除术相比，死亡风险较低（42/111 vs59/111;risk ratio,0.70; 95％CI 0.52 to 0.95 ; p = 0.02）；在高风险组(3/40 vs 12/40; risk ratio, 0.27; 95%?CI 0.08 to 0.88;p=0.03)和极高风险组12/57 vs 28/57; risk ratio, 0.43; 95%?CI 0.24 to 0.77; p=0.005)中，内镜下坏死切除术与开放性坏死切除术相比，死亡风险更低。
研究认为：在坏死性胰腺炎的高危患者中，微创手术和内镜下坏死切除术与开放性坏死切除术相比，死亡率更低。
04微创手术在急性胰腺炎伴随多器官功能障碍患者中的效果并不如在单个器官功障碍患者中显著，但仍应在1个月内展开手术2017年7月，?ileikis A等人在《Videosurgery and other miniinvasive techniques》上发表了一篇关于微创手术治疗是否适用于伴随有多器官功能障碍的坏死性胰腺炎患者这个问题的研究。
微创治疗，可以在不实施开放手术的情况下治愈一些患者，或者至少延迟手术超过一个月。
研究旨在根据器官功能不全的严重程度，确定重症急性坏死性胰腺炎患者的最佳手术时机。
研究对2007年至2016年Vilnius University Hospital Santaros Klinikos (VUL SK)收治的所有严重急性坏死性胰腺炎患者进行回顾性分析。
根据功能障碍器官系统的数量（单个或多个）和是否使用微创逐阶梯法，将患者分成若干组。
研究显示，单个器官功能障碍的患者在开放手术前延迟了35天（没使用逐阶梯法）和36天（使用逐阶梯法），而具两个或更多器官系统功能障碍的患者，采用这两种手术治疗方法大多同样推迟28天。
单个器官功能障碍并且使用逐阶梯法的患者死亡率为0％，而没有使用逐阶梯法的患者死亡率为41.7％。
在两个或两个以上器官系统功能障碍组中，接受逐阶梯法治疗的患者的死亡率为64.3％，未接受组死亡率为70.7％。
研究认为：器官功能障碍的严重程度是决定死亡率的主要因素，逐阶梯治疗法能提高单个器官系统功能障碍患者的存活率，但在多个器官功能障碍的患者中并不如此有效。
手术治疗应尽可能以微创手术开始，在多个器官功能障碍的患者中，手术不应该拖延一个月以上05胃泌酸调节素可能是胰腺外分泌疾病相关糖尿病的潜在治疗靶点。
2017年1月，Pendharkar SA等人在《Clinical and translational gastroenterology》上发表一篇关于肠-脑轴在急性胰腺炎后调节血糖的机制的研究。
目前糖尿病已成为发达国家和发展中国家的流行病，新的有效治疗的需求正在增加。
大量的临床前证据表明，肠-脑轴可能被用作葡萄糖稳态缺陷的潜在治疗靶点。
本临床研究旨在研究急性胰腺炎后由肠和脑释放葡萄糖调节肽组。
研究关注了，空腹状态下的胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、肠高血糖素、胃泌酸调节肽，多肽YY，生长素释放肽，胆囊收缩素，血管活性肠肽（VIP）和胰泌素，进行修正Poisson回归和多元线性回归分析，根据预先确定的浓度范围，将每个肽分子分成四分位数。
研究共有83人被纳入，其中30人（36％）在急性胰腺炎后出现异常葡萄糖代谢（AGM）。
AGM患者中，胃泌酸调节素的最高四分位数与最低四分位数差异最大，患病率比PR; 95%置信区间) 为0.50(0.21, 1.20; P=0.005)，肠高血糖素的患病率比为0.34(0.13, 0.54; P<0.001)，VIP的患病率比为0.34 (0.13, 0.89; P=0.043)，多肽YY，GLP-1，胆囊收缩素，生长素释放肽和胰泌素与AGM无显着相关性。
研究认为：在急性胰腺炎后葡萄糖稳态缺陷患者中，空腹循环的胃泌酸调节素，血管紧张素和VIP水平显着降低。
胃泌酸调节素可能是未来胰腺外分泌疾病相关糖尿病有希望的治疗靶点。
06铁代谢异常可作为急性胰腺炎后慢性高血糖的强信号2017年8月，Chand SK等在《Biological trace element research》上发表了一篇关于铁在急性胰腺炎后慢性高血糖中的作用的研究。
相关研究显示2型糖尿病中铁代谢标志物与糖代谢之间存在关联，急性胰腺炎是外分泌胰腺糖尿病的最主要原因。
然而，胰腺炎后新发糖尿病（预糖尿病）的发病机制尚不清楚。
本研究旨在探讨急性胰腺炎后铁代谢标志物与糖代谢的关系。
空腹采集血样分析血糖代谢指标（血红蛋白A1c）和铁代谢指标（铁调素，铁蛋白，可溶性转铁蛋白受体）。
参与者被分为两组：急性胰腺炎后的血糖正常和急性胰腺炎后的慢性高血糖。
进行二元逻辑和线性回归分析，并在多变量分析中调整潜在的干扰因素。
研究纳入了急性胰腺炎发作后共83人，其中19人继发慢性高血糖。
两个调整模型中（p = 0.045和p =0.048），急性胰腺炎后慢性高血糖症患者中铁调素显着增加；3个调整模型中P = 0.016，P = 0.009和P = 0.011），急性胰腺炎后铁蛋白显着降低。
可溶性转铁蛋白受体与急性胰腺炎后的慢性高血糖症无显著相关性。
研究认为：这些发现提示急性胰腺炎后慢性高血糖症患者的铁代谢发生显着改变，并可能为胰腺炎后新发糖尿病的发病机制提供解释。
基础研究的进展01综述：自噬、炎症反应以及免疫功能紊乱在胰腺炎发生中的作用胰腺炎是一个常见的具有显著发病率与死亡率的疾病，然而目前关于它的发病机制还不清楚，既往一些研究证明胰腺炎的发生发展涉及自噬、炎症的失调，疾病严重程度也依赖于炎症是否得到控制或放大。
发表于Gastroenterology（2017）的一篇综述主要讨论了胰腺炎中自噬以及炎症反应的发生、失调机制以及二者之间的联系。
主要有以下介绍：①胰腺炎中的自噬：指细胞内的物质进入溶酶体并被降解的过程。
根据物质进入溶酶体的方式可以分为微自噬、巨自噬、分子伴侣介导的自噬以及分泌自噬。
其中，巨自噬是唯一在正常胰腺组织以及胰腺炎中研究过的一种，它是指细胞吞噬细胞内蛋白或细胞器后形成双层膜的自噬体，其与溶酶体融合形成单层膜的自噬溶酶体，将吞噬的内容物降解，从而有利于细胞的生物代谢以及细胞器的更新。
②自噬过程阻断与胰腺炎的发生：敲除Atg5、Atg7、Lamp2、IKKα基因可以使自噬过程受阻，进一步导致腺泡细胞内的线粒体功能障碍、p62积聚、内质网应激、氧化应激等，最终出现胰蛋白酶原激活、蛋白酶的分泌失调、纤维化、细胞死亡、炎症等过程引起胰腺炎。
