急性胰腺炎研究进展
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急性胰腺炎中医药治疗研究进展
因病 机 又有 进一 步 认识 。 杨 国红 教授 【 认
中医治 疗 急性 胰腺 炎 除 了应 用 内 服法 外 ，大 多 医家 还 采 用
为本 病 常 见 于 素 体 阳热 偏 盛 者 ， 多 因饮 食 不 节 ， 情志不遂 ， 结 石 外 治法 ， 最常 用 的外治 法 有 中药 灌肠 、 针灸 疗法 和 中药 外 敷 等 。
甚 至 坏 死 的 炎 症反 应 。本病 起 病 急 、 病情重 、 并 发症 多 、 死 亡 率 汤或 沙 参 麦 冬 汤 加 减 ， 报告 ６ ６例 ， 痊愈 ５ ８例 ， ５例 中转 手 术 ， １
高， 从 而成 为临 床 的一 大难 题 。 临床 上 以急性 腹 痛 、 恶 心呕 吐 、 发 例死 亡 ， ２ 例 自动 出 院 。 热、 血尿淀粉酶升高为特点 。目前针对 尚无手术指征 的患者， 多 ２ ． ２ 专方 专 药 ： 临床 医家 在 积 累丰 富 的经 验 上 ， 运 用 自拟 方 或 加 在 西 医常 规 治疗 的 基础 上联 合 中医药 治疗 ， 运用 中 医理 论 体 系 ， 减 运 用经 方名 方 治疗 急 性胰 腺 炎 ， 效果 显 著 。杨 胜江 【 Ｚ 用复 方 发 挥 出 中医药 的特 色优 势 ， 从而 提 高 临床疗 效 。 现对 近 几 年 中医 大承气 汤 （ 药 物组 成 ： 生大黄 ２ ０ 厚朴 １ ２ ｇ 、 当归 １ ２ ｇ 、 枳实 １ ２ ｇ 、 药 治疗 急 性胰 腺 炎方 面 的研 究 进展 综 述如 下 。 柴胡 ｌ ２ 香附 ２ ０ ｇ 、 黄芩 １ ０ ｇ 、 胡黄连 １ ０ ｇ 、 白芍 １ ５ ｇ 、 木香 １ ０ ｇ 、 延
急性胰腺炎（ Ａ Ｐ ） 是临床常见 的急腹症之一 ， 为多种病因导 出现 炎 性 腹水 及 弥 漫 性 腹膜 炎时 ， 属水 热 互 结 ， 治宜 清 热 逐 水 ， 致 胰 酶在 胰腺 内部 被激 活后 引 起胰 腺 组织 自身 消化 、 水肿 、 出血 方用 大 陷胸 汤加 减 ； 恢 复期 属 脾 胃亏损 气 阴 两虚 ， 多 用 增 液 承气
中医治 疗 急性 胰腺 炎 除 了应 用 内 服法 外 ，大 多 医家 还 采 用
为本 病 常 见 于 素 体 阳热 偏 盛 者 ， 多 因饮 食 不 节 ， 情志不遂 ， 结 石 外 治法 ， 最常 用 的外治 法 有 中药 灌肠 、 针灸 疗法 和 中药 外 敷 等 。
甚 至 坏 死 的 炎 症反 应 。本病 起 病 急 、 病情重 、 并 发症 多 、 死 亡 率 汤或 沙 参 麦 冬 汤 加 减 ， 报告 ６ ６例 ， 痊愈 ５ ８例 ， ５例 中转 手 术 ， １
高， 从 而成 为临 床 的一 大难 题 。 临床 上 以急性 腹 痛 、 恶 心呕 吐 、 发 例死 亡 ， ２ 例 自动 出 院 。 热、 血尿淀粉酶升高为特点 。目前针对 尚无手术指征 的患者， 多 ２ ． ２ 专方 专 药 ： 临床 医家 在 积 累丰 富 的经 验 上 ， 运 用 自拟 方 或 加 在 西 医常 规 治疗 的 基础 上联 合 中医药 治疗 ， 运用 中 医理 论 体 系 ， 减 运 用经 方名 方 治疗 急 性胰 腺 炎 ， 效果 显 著 。杨 胜江 【 Ｚ 用复 方 发 挥 出 中医药 的特 色优 势 ， 从而 提 高 临床疗 效 。 现对 近 几 年 中医 大承气 汤 （ 药 物组 成 ： 生大黄 ２ ０ 厚朴 １ ２ ｇ 、 当归 １ ２ ｇ 、 枳实 １ ２ ｇ 、 药 治疗 急 性胰 腺 炎方 面 的研 究 进展 综 述如 下 。 柴胡 ｌ ２ 香附 ２ ０ ｇ 、 黄芩 １ ０ ｇ 、 胡黄连 １ ０ ｇ 、 白芍 １ ５ ｇ 、 木香 １ ０ ｇ 、 延
急性胰腺炎（ Ａ Ｐ ） 是临床常见 的急腹症之一 ， 为多种病因导 出现 炎 性 腹水 及 弥 漫 性 腹膜 炎时 ， 属水 热 互 结 ， 治宜 清 热 逐 水 ， 致 胰 酶在 胰腺 内部 被激 活后 引 起胰 腺 组织 自身 消化 、 水肿 、 出血 方用 大 陷胸 汤加 减 ； 恢 复期 属 脾 胃亏损 气 阴 两虚 ， 多 用 增 液 承气
急性胰腺炎治疗新进展
急性胰腺炎治疗新进展
急性胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，通常表现为腹痛、恶心、呕吐等症状。
随着医学技术的不断进步，急性胰腺炎的治疗也在不断地更新和完善。
以下是急性胰腺炎治疗的一些新进展：
早期支持性治疗：针对急性胰腺炎的早期支持性治疗包括快速停止口服摄入，静脉营养支持，以及防止休克等。
这些治疗可以缓解病情，减轻症状。
内镜下逆行胰胆管造影治疗：内镜下逆行胰胆管造影可以诊断胆道疾病，并在早期阶段进行胆道引流和结石清除，以减少病变。
胰腺外科手术：对于严重急性胰腺炎病人，胰腺外科手术可能是治疗的最佳选择。
近年来，微创胰腺手术技术得到了广泛应用，如经腹腔镜胰腺手术和经内窥镜胰腺手术。
药物治疗：目前，越来越多的研究表明，药物治疗对急性胰腺炎具有重要作用。
如利用抗氧化剂、抗炎药物和免疫调节剂等药物来治疗急性胰腺炎。
总之，针对急性胰腺炎的治疗方法不断发展和完善，早期支持性治疗、内镜下逆行胰胆管造影治疗、胰腺外科手术和药物治疗等都是治疗急性胰腺炎的有效方法。
急性重症胰腺炎诊治研究进展
急性重症胰腺炎诊治研究进展急性重症胰腺炎是一种严重的疾病，其发病率呈逐年增加的趋势，病情严重并常常伴有高病死率。
随着医学科技的进步，关于急性重症胰腺炎的诊治也取得了一些重要的研究进展。
本文将对急性重症胰腺炎的诊断和治疗进行综述。
一、急性重症胰腺炎的诊断研究进展：1.血清标志物的应用：血清淀粉酶是急性胰腺炎的最早和最常用的诊断指标，但其敏感性和特异性较低。
近年来，一些研究发现血清胰酶原、糖类抗原CA19-9、白蛋白、C-反应蛋白等标志物在急性胰腺炎的诊断中具有较高的敏感性和特异性，可以作为辅助诊断指标。
2.影像学检查的进展：除了常规的超声、CT等影像学检查外，近年来研究发现MRI、MRCP、EUS等技术在急性重症胰腺炎的诊断中具有更高的敏感性和特异性。
尤其是EUS可以直接观察胰腺内部的胰腺液囊肿和胰岛素瘤等病变，有利于早期诊断和治疗。
二、急性重症胰腺炎的治疗研究进展：1.早期积极液体复苏：目前广泛认可的治疗原则是早期积极液体复苏。
通过静脉输液补充水分和电解质，维持患者循环稳定，改善组织灌注，减轻脏器损伤。
2.合理使用抗生素：抗生素的应用在急性重症胰腺炎的治疗中起到了重要的作用。
根据临床指南建议，首选广谱青霉素、头孢菌素类或氟喹诺酮类抗生素，可有效控制感染，减少并发症的发生。
3.肠内营养支持：急性重症胰腺炎患者常伴有胃肠道功能障碍，早期开始肠内营养支持对于改善预后具有积极意义。
肠内营养的优点在于能够保持肠道屏障功能，减少细菌移位，维持肠道黏膜健康。
4.介入治疗的进展：对于急性重症胰腺炎合并胆道疾病的患者，尤其是胆源性胰腺炎患者，内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮经肝胆管引流（PTC）可以明确诊断和治疗同时存在的胆道梗阻，减轻胰腺炎病情。
综上所述，急性重症胰腺炎的诊疗研究取得了一些进展，诊断方面血清标志物和影像学技术的应用使得早期诊断更加准确；治疗方面早期积极液体复苏、合理使用抗生素、肠内营养支持和介入治疗的进展，为患者提供更有效的治疗方法。
2023急性胰腺炎与慢性胰腺炎病程相关性的研究进展
2023急性胰腺炎与慢性胰腺炎病程相关性的研究进展近年来，CP被认为是胰腺在持续的损伤或应激下产生的病理性纤维炎症综合征，患者常具有基因、环境等易感因素。
较传统的以不可逆损伤来定义CP不同，新定义表明CP是一个动态的、进展的过程,病因、持续的危险因素和局部并发症的存在导致纤维化的发展和导管内结石的形成，最终导致胰腺内、外分泌功能的不可逆损伤。
该定义指出终末期疾病是早期阶段进展的结果，强调了疾病进展过程中纤维化的作用，这不仅有助于识别或解决潜在的病因，还有助于CP的早期诊断及预测临床过程，利于指导改变疾病轨迹的预防性治疗。
研究表明，AP和CP都与酗酒密切相关，两者急性加重的临床表现相似，CP可合并类似AP假性囊肿的囊性病变，证实了在酗酒和具有相关遗传病因的患者中,AP发病后进展为CP的风险较高.但值得注意的是，虽然大多数CP患者既往有AP发作病史，但多达1/3的患者可能仅有亚临床AP发作或根本无AP病史。
由于缺乏广泛认可的理论来解释CP病理生理机制，众多研究从可能相关的AP入手，提出了氧化应激、坏死纤维化、前哨急性胰腺炎事件(sentinel acute pancreatitisevent,SAPE)内质网应激反应等一些有广泛证据支持的假说，为疾病的防治提供了思路。
本文旨在从流行病学方面探讨AP与CP的关联性，从发病机制理解胰腺炎进展的病理生理学，并分析危险因素,找出预防的有效途径。
一、流行病学1.发病率f口患病率：在既往的多项研究中，CP的发病率为每年4-14/10万，患病率13-52/10万。
AP首次发病率为每年15~必/10万，AP首次发作后进展为复发性急性胰腺炎(recurrentacutepancreatitis,RAP)的风险为17%~22%,由RAP进展到CP的风险为32%~36%βCP相较于AP发病率低，可能提示CP为一部分AP疾病进展的终点。
2.人口统计资料：AP发病无男女性别差异，发病年龄为(53±18)岁。
急性重症胰腺炎的临床护理研究进展
五、急性重症胰腺炎临床护理研 究进展
五、急性重症胰腺炎临床护理研究进展
近年来，随着对急性重症胰腺炎发病机制和临床表现的深入了解，新的治疗 药物和护理技术也不断涌现。例如，研究发现了生长抑素类似物如奥曲肽等在抑 制胰液分泌、减轻炎症反应方面具有重要作用。此外，一些新型抗生素如碳青霉 烯类抗生素等在抗感染治疗中具有优异的效果。
急性重症胰腺炎的临床护理研 究进展
目录
01 一、急性重症胰腺炎 的病因和发病机制
二、急性重症胰腺炎
02 的临床表现和诊断标 准
03
三、急性重症胰腺炎 的治疗措施
04
四、急性重症胰腺炎 的护理措施
05 五、急性重症胰腺炎 临床护理研究进展
06 六、结论
内容摘要
急性重症胰腺炎是一种常见的急腹症，具有较高的发病率和死亡率。近年来， 随着医学技术的不断进步，急性重症胰腺炎的临床护理研究也取得了长足的进展。 本次演示将就急性重症胰腺炎的病因、临床表现、治疗措施、护理措施及研究进 展进行简要综述。
五、急性重症胰腺炎临床护理研究进展
在护理方面，以患者为中心的全面护理模式逐渐得到广泛应用，包括对患者 心理、生理和社会适应能力的全面评估和干预。同时，以循证医学为依据的护理 实践和多学科联合护理也成为研究热点。
六、结论
六、结论
急性重症胰腺炎临床护理研究进展对于提高患者生存率和生活质量具有重要 意义。本次演示对急性重症胰腺炎的病因、临床表现和诊断标准、治疗措施及护 理措施等方面的研究进展进行了简要综述。随着科技的进步和对急性重症胰腺炎 认识的深入，相信未来在药物研发、护理技术创新等方面将会有更多突破，为急 性重症胰腺炎的治疗和护理提供更多有效手段。
三、急性重症胰腺炎的治疗措施
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】急性胰腺炎急性胰腺炎(AP) 是常见病，大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化，它不仅是胰腺的局部炎症，而且病急，临床表现及其病程、预后复杂多变，病死率及误诊率高，仅根据临床表现及化验检查，就有30％～40％的病人被漏诊［１］。
为此，临床上迫切需要提高早期诊断水平，制订个体化的最佳治疗模式，这就要求检验、影像技术不断改进，合理使用各种治疗药物，加强重症监护和营养支持，采用内外科相结合的综合治疗。
在此，就急性胰腺炎的诊断和治疗做一综述。
1 急性胰腺炎的诊断1.1 临床表现临床表现仍然是AP诊断的重要依据，典型的临床表现：（1）上腹痛：多为中上腹、左上腹持续性痛,餐后加重,胆石症病人可有右上腹、中上腹痛。
轻型病人3～5d后腹痛即可缓解,重症者剧痛持续时间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱病人腹痛轻微,极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷;（2）发热：轻者可无发热或仅有低热，高热多为重型病例,发病初期，发热多与急性炎性反应有关，后期多与继发感染有关;（3）胃肠道反应：约有1／3～2／3病人有呕吐，病情轻者仅有胃食管反流表现。
由胆管感染、胆石症引起的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸;(4)低血压及休克：是重症胰腺炎(SAP)的重要体征，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒;(5)累及其它重要脏器的症状：如由胸腔积液或并发ARDS引起的呼吸困难，肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。
1.2 实验室检查（1）淀粉酶：淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标，测定方法主要有4类：一是测定底物淀粉的消耗量；二是生糖法，测定产物葡萄糖的生成量；三是色原底物分解法；四是酶偶联法。
目前临床上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法［２］，此法是碘-淀粉复合物经ａ-淀粉酶催化水解，生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等，在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下，反应后加入碘液与未被催化水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。
重症急性胰腺炎患者CRRT治疗时机的研究进展
重症急性胰腺炎患者CRRT治疗时机的研究进展重症急性胰腺炎（SAP）是一种临床常见的急性腹痛疾病，其主要特点是胰腺组织的坏死和出血。
临床上，重症急性胰腺炎患者的病死率较高，而且疾病的发展过程极其迅速，给临床治疗带来了很大的困难。
目前，连续性肾脏替代治疗（CRRT）已成为重症急性胰腺炎患者的一项有效治疗手段，但CRRT的治疗时机一直是学术界关注的焦点之一。
本文就重症急性胰腺炎患者CRRT治疗时机的研究进展进行探讨。
一、CRRT治疗时机的重要性重症急性胰腺炎患者通常会伴随着明显的全身炎症反应综合征，如休克、严重的水电解质紊乱、高血糖、急性肾损伤等。
这些病情的发展不仅会加重患者的病情，还会导致多器官功能障碍，甚至导致多器官功能衰竭。
如何科学合理地选择CRRT治疗时机对于改善患者的病情，减轻器官负担、降低病死率具有重要的意义。
临床上，对于重症急性胰腺炎患者，及早的CRRT治疗往往能够及时清除体内的炎性介质，减轻全身的炎症反应，防止器官功能的进一步恶化。
长期以来，学术界一直存在一些争议，甚至有些人认为早期干预CRRT是否具有必要性。
大量的实践证明，对于重症急性胰腺炎患者而言，早期干预CRRT治疗是十分必要的。
早期的CRRT治疗能够及时清除体内的毒素和炎性介质，减少患者的器官损伤，从而降低病死率。
对于重症急性胰腺炎患者而言，CRRT治疗时机是需要根据患者的具体情况进行判断的。
一般而言，以下情况可以考虑实施早期CRRT治疗：1. 严重的感染症状，如高热、白细胞计数升高等；2. 循环动力学不稳定，如低血压、快速心率等；3. 酸中毒、高血糖、高钾等代谢紊乱情况；4. 肝功能受损，胆红素升高；5. 高血清淀粉酶水平；6. 急性肾损伤的存在。
虽然早期干预CRRT治疗是重症急性胰腺炎患者的一项重要治疗手段，但也需结合患者的具体情况进行个体化治疗。
由于患者的病情状态各异，因此在确定CRRT治疗时机的时候，还需结合其他临床指征进行判断，不能一概而论。
2024急性胰腺炎管理的最新进展
2024急性胰腺炎管理的最新进展目的这篇综述提供了对急性胰腺炎管理的最新进展的见解。
最近的发现中度液体复苏和林格氏乳酸分别优于强力液体复苏和生理盐水。
正常的〃按需〃饮食对急性胰腺炎的康复和住院时间有积极的影响。
包括硬膜外镇痛在内的多模式疼痛管理方法可能会减少阿片类药物使用的不必要影响。
更有针对性地使用抗生素正在开始出现。
降钙素原等标记物可用于限制不必要的抗生素使用。
相反，许多感染性坏死性胰腺炎患者只能使用抗生素治疗，尽管最佳选择和持续时间尚不清楚。
建议尽可能延迟引流，因为这会减少手术次数。
如果需要引流，临床医生可以使用越来越多的介入选择，例如用于经胃引流的管腔金属支架和（重复）坏死切除术。
使用去除全身细胞因子或抗炎药物进行免疫调节是一个很有吸引力的想法，但到目前为止，临床试验的结果令人失望。
对于内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎，除了非雷体抗炎药（NSAID）外，不推荐其他预防措施。
总结更多侵入性较小的治疗方式变得可用，并且急性胰腺炎的侵入性较小的治疗（液体、饥饿、干预、阿片类药物）的趋势再次出现。
尽管最近取得了进展，但对特定亚组表型的病理生理学仍然知之甚少，这反映出药理学和免疫调节试验的结果令人失望。
关键词坏死性胰腺炎、ERCP术后胰腺炎、重症急性胰腺炎重点与积极的液体复苏相比，适度的液体复苏可减少液体超负荷，因此首选使用乳酸林格氏液。
急性胰腺炎（AP）是一种（最初）胰腺无菌性炎症，可引起全身炎症反应综合征（SlRS）,其严重程度存在很大差异。
大约80%的患者出现轻微症状，仅需要液体、镇痛和恢复饮食等支持治疗。
然而，由于压倒性的SIRS反应导致持续性（多）器官衰竭，一小部分患者在最初几天内就被送入重症监护室（ICU）。
除了炎症消退之前的支持治疗外，目前还没有特定的疗法可以减轻或预防这种情况。
尽管最近在大多数实践中采用了手术和内窥镜升压方法等治疗方法，但感染性（周围）胰腺坏死仍然是临床医生面临的挑战。
重症急性胰腺炎护理研究进展
患者情况
患者为老年女性，因长期饮酒、暴饮暴食，导致重症 急性胰腺炎发作。
护理措施
采用常规护理联合个体化护理方案，根据患者的具体 情况制定个性化的护理措施。
护理效果
经过精心护理，患者病情得到有效控制，疼痛缓解， 康复出院。
案例三：跨学科联合护理的实践经验
患者情况
患者为青年男性，因车祸导致重症急性胰腺炎发作。
并发症
包括感染、休克、消化道出血 等，严重影响患者预后。
02
重症急性胰腺炎的护理现状
护理诊断与评估
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检查和 影像学检查，对重症急性胰腺炎进行 准确的诊断。
评估工具
运用评估量表、风险评估模型等工具 ，对患者的病情严重程度、并发症风 险、生活质量等进行全面评估。
护理措施与实施
采用多种疼痛管理方法，如药物治疗、物理治疗和心理支持等
，以减轻患者的疼痛。
康复训练
03
根据患者的康复需求，制定个体化的康复训练计划，促进患者
的功能恢复。
跨学科联合护理的探索
联合诊疗
联合多学科专家，为患者 提供全面的诊疗和护理服 务，提高治疗效果。
联合护理
联合不同科室的护理人员 ，共同为患者提供护理服 务，确保患者得到全面、 专业的护理。
延续性护理
为患者提供出院后的延续 护理服务，包括定期随访 、健康指导等，确保患者 得到持续的护理支持。
精准护理
根据患者的个体差异，制 定个性化的护理方案，以 提高护理效果和患者满意 度。
个体化护理方案的研究
营养支持
01
针对患者的营养状况，制定个体化的营养支持方案，以满足患
者的营养需求。
疼痛管理
02
患者为老年女性，因长期饮酒、暴饮暴食，导致重症 急性胰腺炎发作。
护理措施
采用常规护理联合个体化护理方案，根据患者的具体 情况制定个性化的护理措施。
护理效果
经过精心护理，患者病情得到有效控制，疼痛缓解， 康复出院。
案例三：跨学科联合护理的实践经验
患者情况
患者为青年男性，因车祸导致重症急性胰腺炎发作。
并发症
包括感染、休克、消化道出血 等，严重影响患者预后。
02
重症急性胰腺炎的护理现状
护理诊断与评估
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检查和 影像学检查，对重症急性胰腺炎进行 准确的诊断。
评估工具
运用评估量表、风险评估模型等工具 ，对患者的病情严重程度、并发症风 险、生活质量等进行全面评估。
护理措施与实施
采用多种疼痛管理方法，如药物治疗、物理治疗和心理支持等
，以减轻患者的疼痛。
康复训练
03
根据患者的康复需求，制定个体化的康复训练计划，促进患者
的功能恢复。
跨学科联合护理的探索
联合诊疗
联合多学科专家，为患者 提供全面的诊疗和护理服 务，提高治疗效果。
联合护理
联合不同科室的护理人员 ，共同为患者提供护理服 务，确保患者得到全面、 专业的护理。
延续性护理
为患者提供出院后的延续 护理服务，包括定期随访 、健康指导等，确保患者 得到持续的护理支持。
精准护理
根据患者的个体差异，制 定个性化的护理方案，以 提高护理效果和患者满意 度。
个体化护理方案的研究
营养支持
01
针对患者的营养状况，制定个体化的营养支持方案，以满足患
者的营养需求。
疼痛管理
02
中医药治疗急性胰腺炎研究进展
为 总则 ， 以疏 肝 理 气 ， 里 攻 下 ， 以 活血 化 瘀 。 治 通 兼 故 多采用清 泄肝胆 脾 胃湿 热 、 通腑泄 浊等方 法治疗 。
２ 内治法
２ １ 辨证 分型论 治 辨 证 论 治是 中医 治疗 的基本 ． 原 则 。中医辨 证 治 疗 急 性 胰 腺 炎有 十 分 丰 富 的 经
于对 照组 。伍 氏＿ 将 急性 胰 腺 炎分 为 肝 气犯 胃 、 ２ 肝 胃实热 、 热入 营血 、 虫上扰 四型论 治 。肝气犯 胃治 蛔 以平肝 和 胃 ， 气止 痛 。方 选 大柴 胡 汤 加 味。肝 胃 理
果显著 。高 氏 自拟通 腑败 毒汤 （ 大黄 ２ ， ０ ｇ 芒硝 ３
用”痛则不通 ， 则不痛。《 ， 通 丹溪心法 ・ 腹痛》 日： “ 初得 之 ， 气 未 虚 ， 推 荡 之 ， 通 因通 用 之 法 。 元 必 此 ”
治疗原 则 以攻 下为 主 ， 治疗 上 应 以“ 六腑 以通 为用 ”
以通里攻 下 、 清热 利湿 解 毒 、 肝 理气 为 法 ， 用生 疏 药
大黄 、 硝 、 连 、 芒 黄 黄芩 、 黄柏 、 柴胡 、 木香 、 蒲黄 、 胡黄 连 、 酱草 、 败 自芍 、 蒲公 英 。结 果两 组 急性 水 肿 型胰 腺 炎疗效 相 当 ， 急性 出血型 胰 腺 炎治 疗 组疗 效 优 而
ＪＡ ＸＩＪ ＲＮ Ｆ Ｒ Ｉ Ｉ ＡＬ Ｃ ＮＥＳ ＭＥＤＩ ＮＥ ＩＮＧ ＯＵ ＡＬ Ｏ Ｔ ＡＤ Ｔ ＯＮ ＨＩ Ｅ ＣＩ
中医药治疗急性胰腺炎研究进展
★ 刘龙 何云 指导 ： 绍斌 魏 （ 成都 中医药大学 成都 ６０７ ） １０ ２
关 键 词 ： 性 胰腺 炎 ； 医药 疗 法 ； 述 急 中 综
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总之大量的研究证实AP的许多并发 症 及 MODS 是 由 微 循 环 障 碍 引起 的 ， 而 PAF是导致微循环障碍的主要介质。
11
IL—8 巨噬细胞和内皮细胞受内毒素和IL— 1或TNF刺激后可大量产生IL—8。 IL—8的作用： 一是对中性粒细胞（PMN）T淋巴细 胞和嗜碱性粒细胞的趋化作用； 二是活化中性粒细胞，对单核巨噬 细胞系统和血小板无作用。
参与炎症反应的主要是前3类粘附分子。
14
A、整合素家族 CD11a/CD18，CD11b/CD18。 B、免疫球蛋白超家族 ICAM—1、ICAM—2、ICAM—3、 VCAM—1，DECAM—1。 C、选择凝集素家族蛋白 E—selectin、P—selectin、L—selectin。 D、钙离子依赖性细胞粘附家族
12
一旦机体释放IL—8和TNF—α，内皮 细胞开始表达粘附分子，IL—8介导PMN向 内皮细胞迁移，粘附并相互作用。
IL—8作为PMN的重要趋化因子是导 致SAP并发症及胰腺持续坏死的主要成分 之一。
13
粘附分子
粘附分子是参与PMN在炎症组织中浸润，聚 集和激活过程中重要介质。
粘附分子按其结构分为4类
急性胰腺炎研究进展
1
从十九时间中叶开始，随着人们对 胰腺炎症认识的逐渐加深，炎性介质在急 性胰腺炎发病中的作用日益受到重视。
1988年Rinderknecht提出了“白细胞过 度激活”学说。
二十世纪九十年代初提出全身炎症 反 应 综 合 征 （ systemic inflammatory response syndroms，SIRS）的概念。
6
IL—6
TNF—α和IL—1刺激单核细胞、内皮 细胞产生IL—6，主要作用是诱导肝细胞 合成急性期蛋白如C反应蛋白，目前认为 是估评急性胰腺炎严重程度的主要指标。
IL—2
是由T淋巴细胞分泌的多肽因子，能 促进T淋巴细胞增殖分化，在AP中的作用 主要是抗感染。
7
IL—10 主要由TH细胞（辅助性T细胞亚群，TH1 TH2）产生，B细胞和单核细胞也可产生。 IL—10是抗炎细胞因子。 通过抑制巨噬细胞和中性粒细胞功能， 减少TNF—α，IL—1等多种炎症因子的释放，阻 断和抑制炎症因子的级联反应；
启动和促进中性粒细胞和内皮细胞的 相互作用，促进中性粒细胞和淋巴细胞进 入组织间隙。
C、刺激其他细胞因子和炎性介质的 产生。
D、引起肠粘膜屏障受损伤，导致细 菌异位。
10
E、增强内毒素脂多糖的组织损伤作 用。
F、导致细胞内游离钙水平的升高， 促进胰酶的分泌与活化，参与AP胰酶的 自身消化过程。
G、通过胆碱能机制介导AP。
4
TNF—α（肿瘤坏死因子）
来源：网状内皮系统的细胞。
在急性胰腺炎中单核细胞、巨噬细胞、T细 胞、肥大细胞四种细胞产生的TNF—α是最早升高 的。
作用：
在浓度＜10-10mol/L时，调节炎症反应及促进 组织修复。
在浓度≥10-8mol/L时，在血循环中自身激活 产生“瀑布效应”。
内源性致热源，与机体发热有关。
17
白三烯是花生四烯酸经5—脂氧合酶 催化反应途径生成的另一具有强烈生物活 性的炎性介质。其中研究较多的是LTB4。
LTB4在AP中的主要作用： 增加血管通透性； 收缩血管 收缩支气管和肠道平滑肌； 趋化中性粒细胞等。
18
一 氧化氮（nitric oxide，NO）和内皮 素（endotjelin，ET）
IL—10抑制IL—2，TNF—的分泌，从而 抑制免疫反应；
IL—10是IL—1受体的阻断剂。
8
趋化因子 血小板活化因子（PAF） PAF是以单体形式处于细胞膜内 的磷脂分子，是脂膜的结构成分，是 强力的脂质炎性介质。 PAF的作用机制 A、活化血小板，促进血小板粘 附聚集、血栓形成；
9
B、与中性粒细胞表面受体结合，激 活中性粒细胞氧化代谢功能，并产生趋化， 凝集和释放超氧化物。
2
一、SAP状态下的炎性介质 1、 细胞因子 肿瘤坏死因子α、白介素
2、趋化因子
血小板活化因子、白介素-8 、粘附 分子
3、其他炎性介质
花生四烯酸代谢产物、一氧化氮、 内皮素、核因子、 氧自由基、补体
3
1、细胞因子 低分子蛋白质 参与介导细胞间的相互作用 每种细胞因子作用于特定的靶细胞， 产生不同或相同的生理学效应 已知有30多种
5
白介素（ILS）
IL—1β和IL—1ra（IL—1受体拮抗剂）
IL—1β主要来源于活化的巨噬细胞， 具有活化中性粒细胞的作用，上调白细胞 和内皮细胞粘附分子的表达，参与SAP时 血液动力学和代谢方面的改变。
IL—1ra 在 胰 腺 实 质 内 有 表 达 ， 在 炎 症等病理条件下随着IL—1的升高而升高， 与IL—1受体结合而抑制其活性，有剂量 依赖性，超过100mg/kg时效果不再增强。
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其他炎性介质
花生四烯酸代谢产物
花生四烯酸代谢产物包括前列腺素和白三烯 是由细胞膜磷脂在PLA催化下由花生四烯酸裂解 而来。
在环氧合酶催化下，花生四烯酸转化为前列 环素（PGI2）和血栓素（TXA2）。
PGI2是血管松弛剂和血小板聚集抑制剂。 TXA2是血管收缩剂和血小板聚集剂。 PGI2和TXA2活性的平衡是调控血管和止血机 制的重要因素。
A、整合素家族（integrin family）
B、 免 疫 球 蛋 白 超 家 族 （ immunoglobulin superfamily）（IGSF）
C、选择凝集素家族蛋白（selectin family）
D、 钙 离 子 依 赖 性 细 胞 粘 附 家 族 （ Ca— dependent cell adhension moleucule family）
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急性胰腺炎时血IL—1、IL—6、TNF— α等刺激血管内皮细胞表达选择素ICAM—1 等粘附分子，同时激活白细胞表面的整合 素受体，通过粘附分子配体—受体的相互 结合促进白细胞粘附于血管内皮细胞。
粘附分子的表达使得毛细血管后微静 脉的“白细胞—内皮细胞相互作用”加剧， 阻塞毛细血管导致微循环障碍，激活白细 胞释放大量蛋白水解酶、细胞因子损伤内 皮细胞，加重胰腺细胞损伤和产生远端器 官并发症。
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IL—8 巨噬细胞和内皮细胞受内毒素和IL— 1或TNF刺激后可大量产生IL—8。 IL—8的作用： 一是对中性粒细胞（PMN）T淋巴细 胞和嗜碱性粒细胞的趋化作用； 二是活化中性粒细胞，对单核巨噬 细胞系统和血小板无作用。
参与炎症反应的主要是前3类粘附分子。
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A、整合素家族 CD11a/CD18，CD11b/CD18。 B、免疫球蛋白超家族 ICAM—1、ICAM—2、ICAM—3、 VCAM—1，DECAM—1。 C、选择凝集素家族蛋白 E—selectin、P—selectin、L—selectin。 D、钙离子依赖性细胞粘附家族
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一旦机体释放IL—8和TNF—α，内皮 细胞开始表达粘附分子，IL—8介导PMN向 内皮细胞迁移，粘附并相互作用。
IL—8作为PMN的重要趋化因子是导 致SAP并发症及胰腺持续坏死的主要成分 之一。
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粘附分子
粘附分子是参与PMN在炎症组织中浸润，聚 集和激活过程中重要介质。
粘附分子按其结构分为4类
急性胰腺炎研究进展
1
从十九时间中叶开始，随着人们对 胰腺炎症认识的逐渐加深，炎性介质在急 性胰腺炎发病中的作用日益受到重视。
1988年Rinderknecht提出了“白细胞过 度激活”学说。
二十世纪九十年代初提出全身炎症 反 应 综 合 征 （ systemic inflammatory response syndroms，SIRS）的概念。
6
IL—6
TNF—α和IL—1刺激单核细胞、内皮 细胞产生IL—6，主要作用是诱导肝细胞 合成急性期蛋白如C反应蛋白，目前认为 是估评急性胰腺炎严重程度的主要指标。
IL—2
是由T淋巴细胞分泌的多肽因子，能 促进T淋巴细胞增殖分化，在AP中的作用 主要是抗感染。
7
IL—10 主要由TH细胞（辅助性T细胞亚群，TH1 TH2）产生，B细胞和单核细胞也可产生。 IL—10是抗炎细胞因子。 通过抑制巨噬细胞和中性粒细胞功能， 减少TNF—α，IL—1等多种炎症因子的释放，阻 断和抑制炎症因子的级联反应；
启动和促进中性粒细胞和内皮细胞的 相互作用，促进中性粒细胞和淋巴细胞进 入组织间隙。
C、刺激其他细胞因子和炎性介质的 产生。
D、引起肠粘膜屏障受损伤，导致细 菌异位。
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E、增强内毒素脂多糖的组织损伤作 用。
F、导致细胞内游离钙水平的升高， 促进胰酶的分泌与活化，参与AP胰酶的 自身消化过程。
G、通过胆碱能机制介导AP。
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TNF—α（肿瘤坏死因子）
来源：网状内皮系统的细胞。
在急性胰腺炎中单核细胞、巨噬细胞、T细 胞、肥大细胞四种细胞产生的TNF—α是最早升高 的。
作用：
在浓度＜10-10mol/L时，调节炎症反应及促进 组织修复。
在浓度≥10-8mol/L时，在血循环中自身激活 产生“瀑布效应”。
内源性致热源，与机体发热有关。
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白三烯是花生四烯酸经5—脂氧合酶 催化反应途径生成的另一具有强烈生物活 性的炎性介质。其中研究较多的是LTB4。
LTB4在AP中的主要作用： 增加血管通透性； 收缩血管 收缩支气管和肠道平滑肌； 趋化中性粒细胞等。
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一 氧化氮（nitric oxide，NO）和内皮 素（endotjelin，ET）
IL—10抑制IL—2，TNF—的分泌，从而 抑制免疫反应；
IL—10是IL—1受体的阻断剂。
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趋化因子 血小板活化因子（PAF） PAF是以单体形式处于细胞膜内 的磷脂分子，是脂膜的结构成分，是 强力的脂质炎性介质。 PAF的作用机制 A、活化血小板，促进血小板粘 附聚集、血栓形成；
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B、与中性粒细胞表面受体结合，激 活中性粒细胞氧化代谢功能，并产生趋化， 凝集和释放超氧化物。
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一、SAP状态下的炎性介质 1、 细胞因子 肿瘤坏死因子α、白介素
2、趋化因子
血小板活化因子、白介素-8 、粘附 分子
3、其他炎性介质
花生四烯酸代谢产物、一氧化氮、 内皮素、核因子、 氧自由基、补体
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1、细胞因子 低分子蛋白质 参与介导细胞间的相互作用 每种细胞因子作用于特定的靶细胞， 产生不同或相同的生理学效应 已知有30多种
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白介素（ILS）
IL—1β和IL—1ra（IL—1受体拮抗剂）
IL—1β主要来源于活化的巨噬细胞， 具有活化中性粒细胞的作用，上调白细胞 和内皮细胞粘附分子的表达，参与SAP时 血液动力学和代谢方面的改变。
IL—1ra 在 胰 腺 实 质 内 有 表 达 ， 在 炎 症等病理条件下随着IL—1的升高而升高， 与IL—1受体结合而抑制其活性，有剂量 依赖性，超过100mg/kg时效果不再增强。
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其他炎性介质
花生四烯酸代谢产物
花生四烯酸代谢产物包括前列腺素和白三烯 是由细胞膜磷脂在PLA催化下由花生四烯酸裂解 而来。
在环氧合酶催化下，花生四烯酸转化为前列 环素（PGI2）和血栓素（TXA2）。
PGI2是血管松弛剂和血小板聚集抑制剂。 TXA2是血管收缩剂和血小板聚集剂。 PGI2和TXA2活性的平衡是调控血管和止血机 制的重要因素。
A、整合素家族（integrin family）
B、 免 疫 球 蛋 白 超 家 族 （ immunoglobulin superfamily）（IGSF）
C、选择凝集素家族蛋白（selectin family）
D、 钙 离 子 依 赖 性 细 胞 粘 附 家 族 （ Ca— dependent cell adhension moleucule family）
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急性胰腺炎时血IL—1、IL—6、TNF— α等刺激血管内皮细胞表达选择素ICAM—1 等粘附分子，同时激活白细胞表面的整合 素受体，通过粘附分子配体—受体的相互 结合促进白细胞粘附于血管内皮细胞。
粘附分子的表达使得毛细血管后微静 脉的“白细胞—内皮细胞相互作用”加剧， 阻塞毛细血管导致微循环障碍，激活白细 胞释放大量蛋白水解酶、细胞因子损伤内 皮细胞，加重胰腺细胞损伤和产生远端器 官并发症。