影响心输出量的因素

.影响心输出量的因素心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。

心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。

（1）前负荷对搏出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。

前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。

这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。

正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。

心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。

心肌达最适初长度（2.0~2.2μm）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。

表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。

（2）后负荷对搏出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。

后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。

但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。

（3）心肌收缩能力对搏出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。

通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。

心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。

另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。

（4）心率对心输出量的影响：心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。

生理学心输出量的影响因素前负荷 心输出量＝ 搏出量× 心率后负荷 心肌收缩能力1、心肌收缩的前负荷2、心肌收缩的后负荷3、心肌收缩能力4、心率1、心肌收缩的前负荷表示：心室舒张末期容积（或压力）如何影响：一定范围内，前负荷增加，搏出量增加心功能曲线：前负荷对心肌收缩力的影响以心室搏功对舒张末期压力作图，又称starling曲线心功能曲线分为三段5-15mmHg 上升支，正常人5-6mmHg，落于上升支12-15mmHg最适前负荷，有储备15-20mmHg：趋于平坦高于20mmHg：平坦或轻微下降，无明显下降支心功能曲线特点：无明显降支原因：心肌细胞伸展性小，抗拉伸作用强肌节内的连接蛋白的存在心肌细胞外间质内含有大量胶原纤维意义：使心脏在前负荷明显增加时不会发生博出量或做功能力的下降异长自身调节：通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度和速度变化的调节为异长自身调节，也称Starling机制。

异长自身调节意义：对搏出量进行精细调节，使心室射血量和静脉回心血量相平衡，从而使心室舒张末期容积或压力保持在正常范围内。

2、心室收缩的后负荷表示：动脉血压如何影响：后负荷增加，搏出量减少在心率、心肌初长度和收缩能力不变时，动脉压增高，等容收缩期延长、射血期缩短，射血减慢，搏出量减少。

反之，主动脉血压降低，利于心室射血。

定义：心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动（收缩强度和速度）的一种内在特性3、心肌收缩能力特点：受神经调节和体液调节主要影响因素： 活化的横桥数目 肌球蛋白ATP 酶活性等长自身调节： 即改变心肌收缩能力对心功能的调节4、心率在一定范围内即心率40~180次/分，心输出量随心率增加而增加心率过慢（<40次/分），心输出量减少40次/分<心率<180次/分，心输出量随心率增加而增加心率过快（>180次/分），心输出量减少1、心室收缩的前负荷（心室舒张末期容或压力）异长自身调节2、心室收缩的后负荷（动脉血压）3、心肌收缩能力：等长自身调节4、心率：40-180次/分钟范围内，心率增加，心输出量增加生理学在线课程。

心输出量的影响因素【实验目的】1.观察改变前、后负荷、心肌收缩能力和心率对心输出量的影响。

2.学习离体蛙心恒压灌流的实验方法。

【实验原理】心输出量（cardiac output）是衡量心功能的直接指标。

通常指一侧心室每分钟射出的血量，其值等于每搏输出量乘以心率。

每搏量受前、后负荷和心肌收缩能力的影响，前负荷可影响心肌初长度，在一定范围内心肌初长度越长，心肌射血力量越大。

后负荷构成心脏射血的阻力，增加可致等容收缩期延长，射血速度下降，心输出量减少。

心肌收缩能力是决定泵血功能的内在因素，肾上腺素和乙酰胆碱可改变心肌收缩能力，从而影响心输出量。

在一定范围内，心率增加心输出量也增加，但心率过快，心舒张期缩短，心室充盈不足，心输出量反而减少。

【预习要求】1.预习心脏泵血的过程。

2.预习前负荷、后负荷、心率及心肌收缩能力对心输出量的影响机制【实验标本】蟾蜍离体心脏。

【实验器材与药品】XL-1型心输出量影响因素实验装置、蛙类手术器械、刺激器、刺激电极、支架、50ml 量筒、心房和动脉插管、任氏液、1：10000肾上腺素、1：100000乙酰胆碱。

【实验前准备】1.实验装置如图1所示，A为贮液瓶，容积500ml，内盛任氏液。

B为灌流瓶，刻度0~25cm，灌流瓶液面高低决定灌流压大小，反映前负荷。

灌流瓶通过橡皮管与贮液瓶可在支柱上上下移动以控制灌流压。

C为液压管，刻度0~45cm；有10根侧管，间距5cm，均朝下倾斜。

用于反映后负荷。

D1.2为血管插管接头，分别通过橡皮管之灌流瓶和液压管连通。

E1.2为血管插管接头支架，其关节处能上下、左右、前后移动，以调节血管插管接头与灌流器官之间的相对位置。

F为刺激电极支架，也可变动位置。

固定灌流瓶的液压管的背板可左右移动5cm，用以调节其与灌流器官之间的距离。

血管插管接头与灌流瓶之间用金属夹调控，可调节灌流液的流量；液压管侧面上10个橡皮管，通过金属夹以控制后负荷。

图1 恒压灌流装置2.标本制备（1）捣毁蟾蜍脑脊髓，仰卧固定于蛙板上，打开胸腔，剪开心包膜暴露心脏。

医学基础知识：⼼输出量影响因素青海事业单位e类考试中医学基础知识是好每个⼈都要必考的，然⽽医学基础知识中的⼼的结构是⼀个重要知识点。

⼼输出量等于搏出量与⼼率的乘积，因此凡能影响搏出量和⼼率的因素均可影响⼼输出量。

⽽搏出量的多少则取决于⼼室的前负荷、后负荷和⼼肌收缩能⼒等。

(⼀)⼼室收缩的前负荷⼼室舒张末期容积相当于⼼室的前负荷，凡是能影响⼼室舒张期充盈量的因素，都可通过异长⾃⾝调节使搏出量发⽣改变，包括静脉回⼼⾎量和射⾎后⼼室内剩余⾎量⼆者之和。

⼼肌的初长度对⼼肌的收缩⼒量具有重要意义，增加前负荷(初长度)时，⼼肌收缩⼒加强，搏出量增多，每搏功增⼤，这种通过改变⼼肌初长度⽽引起⼼肌收缩⼒改变的调节，称为异常⾃⾝调节。

异常⾃⾝调节的⽣理意义在于对搏出量的微⼩变化进⾏精细的调节，使⼼室射⾎量与静脉回⼼⾎量之间保持平衡，从⽽使⼼室舒张末期容积和压⼒保持在正常范围内。

例如，在体位改变或动脉⾎压突然升⾼时，⼼室的充盈量可发⽣微⼩的变化。

这种变化可⽴即通过异长⾃⾝调节来改变搏出量，使搏出量与回⼼⾎量之间重新达到平衡状态。

(⼆)⼼室收缩的后负荷⼤动脉⾎压是⼼室收缩所遇到的后负荷。

在⼼肌初长度、收缩能⼒和⼼率都不变的情况下，如果⼤动脉⾎压增⾼，等容收缩期室内压的峰值将增⾼，结果使等容收缩期延长⽽射⾎期缩短，射⾎期⼼室肌缩短的程度和速度都减⼩，射⾎速度减慢，搏出量减少;反之，⼤动脉⾎压降低，则有利于⼼室射⾎。

(三)⼼肌收缩能⼒⼼肌收缩⼒是影响⼼脏泵⾎的内在特性，⼼肌收缩⼒增强，在同样的前负荷条件下，⼼脏泵⾎功能增强，这种通过改变⼼肌收缩能⼒的⼼脏泵⾎调节，称为等长调节。

(四)⼼率在⼀定范围内，⼼率加快可使⼼输出量增加。

当⼼率增快但尚未超过⼀定限度时，尽管此时⼼室充盈时间有所缩短，但由于静脉回⼼⾎量⼤部分在快速充盈期内进⼊⼼室，因此⼼室充盈量和搏出量不会明显减少，因⽽⼼率的增加可使每分输出量明显增加。

但是，如果⼼率过快，当超过160～180次/分，将使⼼室舒张期明显缩短，⼼舒期充盈量明显减少，因此搏出量也明显减少，从⽽导致⼼输出量下降。

影响心输出量的因素是什么呢?首先我们要了解什么是心输出量，心输出量等于搏出量与心率的乘积，因此凡是能够影响搏出量和心率的因素，均能影响心输出量。

今天我们就为大家介绍这个知识。

影响心输出量的因素主要有以下4个方面：(1)心肌的前负荷在整体情况下，心肌前负荷主要取决于于心室舒张末期的充盈血量。

在一定范围内，前负荷增大，心肌收缩的初长度增大，心肌收缩力也随之增强，搏出量增多。

若心肌初长度超过一定限度，心肌收缩力反而减弱，使搏出量减少。

故临床静脉输液时，要严格控制输液量和输液速度，防止发生心肌前负荷过大而出现急性心力衰竭。

(2)心肌的后负荷心肌后负荷是指心肌收缩时遇到的阻力。

心室收缩时，必须克服大动脉血压，才能将血液射入动脉内，因此，心肌后负荷即动脉血压。

在心肌前负荷和心肌收缩性不变的情况下，动脉血压升高时，心室收缩的阻力增大，半月瓣开放将延迟，等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量减少。

若其他因素不变，动脉血压降低，搏出量增加。

因此，临床上对因后负荷增大引起的心力衰竭，可用降压药治疗，以减少心肌后负荷，提高心输出量。

(3)心肌收缩性心肌收缩性是指在心肌前、后负荷不变的情况下，心肌内在的工作性能。

在同等条件下，心肌收缩性增强，搏出量增多;心肌收缩性减弱，搏出量减少。

(4)心率在一定范围内，心率加快，心输出量增加。

但若心率过快，超过每分钟160～180次，由于心动周期缩短，特别是心舒期显著缩短，使心室充盈量显著减少，每搏输出量减少;若心率减慢，每分钟低于40次，尽管心舒期延长，但心室容积有限，充盈血量并不能随时间的延长而增加，导致心输出量减少。

以上就是影响心输出量的因素，希望通过这章的学习大家能对这个知识有更深入的认识。

血液循环与运动第七章影响心输出量的因素在心率恒定的情况下，影响心肌纤维缩短程度和速度的因素前负荷后负荷肌肉收缩能力01前负荷前负荷心室收缩前遇到的负荷，相当于回心血量。

这种由于初长度改变而导致搏出量改变的调节机制，称为心肌的异长自身调节。

静脉回流↑心肌收缩力↑心室舒张末充盈量↑心容积↑心肌纤维长度↑射出的血液↑静脉回流与输出量平衡肌肉收缩前承受的负荷前负荷在一定范围内，心室舒张末期容积（压力）越大，初长度越长，心肌的收缩力量越强，搏出量和搏功越大。

02后负荷影响心输出量的因素：后负荷心室收缩后遇到的负荷，相当于动脉血压。

动脉血压升高(血压大于160mmHg )，搏出量减小。

动脉血压降低，有利于心脏的射血。

后负荷变化（主动脉压力）和心输出量的关系心输出量（L /m i n ）13450502100150200250主动脉压力（mmHg）正常范围 当大动脉压在一定范围内改变时，心脏的搏出量能适应后负荷的改变，并维持在接近正常的水平上。

03心肌收缩能力心肌收缩能力肌肉内部的功能状态，是决定肌肉收缩的内在因素。

兴奋收缩偶联过程多个环节影响：Array兴奋时胞质内钙离子的浓度、活化横桥数目等。

心肌收缩力↑射血分数↑由于交感神经和肾上腺分泌的儿茶酚胺导致以上改变。

心肌收缩力增强引起的心输出量的改变称为等长自身调节。

04心率影响心输出量的因素：心率在一定范围内，心率增快，心输出量增加。

1心率（次/min）48121650100150200250搏出量（m l ）心输出量（L /m i n ）122 但如果心率过快，心室充盈时间过短，心室充盈不足，导致搏出量显著下降。

则心输出量减少。

影响心输出量的因素：心率运动员心率↑＞180/min每搏输出量↓↓每分输出量↓心动周期↓心肌肥厚心室充盈×↓每分输出量↑心室在极短时间排空常人1心率（次/min）48121650100150200250搏出量（m l ）心输出量（L /m i n ）122心舒期↓↓心室充盈↓↓心博峰理论运动生理学将每搏输出量达到峰值时的心率水平称为心博峰。

论述影响心输出量的因素：
心输出量 = 搏出量 X HR
(一)搏出量的调节：
1.前负荷：初长度(异长自身调节，Starling机制)
初长度由心室舒末期容积决定。

一定范围内（达到最适前负荷前）,心舒末期容积增大，初长度增加，收缩加强，使博出量增加；超过最适前负荷后,搏出量不变或仅轻度减少。

2.后负荷：心室肌后负荷是指大动脉血压
一定范围内血压升高，心输出量不下降，通过前负荷的异长调节机制实现；血压过高则心输出量减少。

3.心肌收缩能力：心肌收缩能力增强，搏出量增加心肌收缩能力减弱，搏出量减少。

是通过改变兴奋-收缩耦联等内在因素(活化横桥数量、肌球蛋白ATP酶的活性)实现的。

（二）心率的调节
一定范围内（40-180次/分），心率↑→心输出量
心率过快＞180次/分→舒张期明显变短→搏出量↓→心输出量↓
心率过慢<40次/分→舒张期过长→因充盈量已达极限，不能在增加充盈量→心输出量↓
论述动脉血压的影响因素
1、每搏输出量：搏出量↑→心缩期射入主动脉血量↑→心缩期中主动脉、大动脉内增加的血量↑→管壁所受压力↑→ SBP升高明显↑→脉压↑
2、HR：HR ↑→心舒期缩短↑→心舒期流向外周的血液→心舒末存留的血液↑→ DBP ↑→脉压
3、外周阻力：外周阻力↑→心舒期血液向外周流动的速度→心舒末存留↑→ DBP ↑→脉压
4、主动脉和大动脉的弹性贮器作用：
动脉管壁硬化→贮器作用→脉压↑
老年人大动脉管壁弹性降低→SBP↑
伴小动脉微动脉硬化→DBP↑
5、循环血量和血管系统容量的比例：
血量下降或血管容量增加→循环系统平均充盈压下降→动脉血压降低。

（反之亦然）。

【解析】影响因素；心输出量取决于搏出量和心率，
（1）搏出量的调节。

①异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。

在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。

心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的综合，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。

异长自身调节也称starling 机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。

②等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。

横桥连接数、肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。

③后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。

在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。

另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。

随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。

（2）心率对心输出量的影响。

心率在每分钟60~170次范围内，心率增快，心输出量增多。

心率超过每分钟180次每分钟时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。

心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。

可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。