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PTSD对个人成长的影响姓名学院学号【摘要】2004年的印尼海啸，2008年的汶川大地震，2010的玉树地震等等，近年来随着突发性灾难事件的增多，以及恐怖事件等的不断发生，创伤性应激障碍（PTSD）逐渐成为人们关注的焦点。
在这些灾难中，许多受灾者都是青少年，他们正处于身心发展时期，创伤性应激障碍（PTSD）很可能在这些孩子身上潜伏，对他们未来的生活，无论在生理、心理或社会适应方面都可能有某些潜在的改变。
如何有效介入和干预，认清潜在危害，做好心疗，对于这些孩子的心理重建具有十分重要的意义。
本文就PTSD对个人成长的影响作一简要阐述，希望可以帮助那些受伤的孩子早日走出困境。
【关键词】创伤后应激障碍诊断准则潜在危害治疗方法心理重建1 引言1.1 PTSD的概念创伤后应激障碍(Post Traumatic Stress Disorder, PTSD)指对创伤等严重应激因素的一种异常精神反应。
又称延迟性心因性反应，是指由异乎寻常的威胁性或灾难心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。
既往有关ptsd的研究大都集中在对交通事故、失业、离婚、被抢劫、被强奸、地震、战争和移民等有研究。
PTSD通常在创伤事件发生三个月后出现(在这之前的被称为急性应激障碍)，但也可能在事发后数个月至数年间延迟发作(delay onset )，引发创伤的事件包括战争、暴力犯罪、性侵害、严重交通意外、自然灾害、技术性灾难 (technological disaster)、难民、长期监禁与拷问等，罹患ptsd多为直接或接触创伤事件的幸存者(受害者)、目击者与救援者。
症状持续视患者的状况有极大不同。
1.2 PTSD的患病率据美国精神病协会(American Psychiatry Association,APA)统计,美国PTSD的人群总体患病率为1～14％，平均为8％,个体终生患病危险性达3～58％,女性约是男性的 2倍。
德国研究结果为人群总体患病危险性仅为1.3%,而阿尔及利亚研究结果显示高达37.4%,同时PTSD患者的自杀危险性亦高于普通人群,高达19%。
小儿长期发热误诊分析摘要：目的：对小儿长期发热被误诊的原因进行探讨和分析。
方法：将2007年7月至2012年7月在我科住院治疗的产气发热而发生误诊的34例患儿作为研究对象，回顾性分析其临床资料，进行合理的统计学分析处理。
结果：发生34例的误诊病例中有17例被误诊为上呼吸道感染，占误诊率的50%，还包括误诊为败血症和肺炎各5例；患者临床症状不典型、某些必要实验室检查得不到及时进行和激素、抗生素的滥用是导致误诊的三个主要原因。
结论：导致小儿出现长期发热的病因复杂多样，患者临床表现不一，临床实践中对患者应进行全面完整的病史采集和系统的身体检查，并及时进行必要的实验室辅助检查，在全面综合考虑后对病情进行判断，以降低患者误诊率。
关键词：误诊；长期发热；小儿【中图分类号】r725.16【文献标识码】b【文章编号】1672-3783（2012）10-0380-01长期发热即指持续2周以上的反复迁延发作的发热状态，不仅是儿科疾病中最常见也是病因最为复杂的临床症状，许多病因均可导致小儿长期发热的发生，常出现于诸多病症的早期甚至是整个病程中，误诊率极高。
发热可分为感染性发热和非感染性发热，且以感染性发热最为常见；感染性疾病中败血症，伤寒、副伤寒等肠道病毒所致感染，结核病，脑膜炎及传染性单核细胞增多症等是导致长期发热出现的常见病症[1]。
为探讨分析小儿长期发热误诊的原因，现将我科自2007年7月至2012年7月间出现的34例小儿长期发热误诊病例进行分析，总结报告如下。
1资料和方法1.1一般资料：将我科2007年7月-2012年7月收治的34例长期发热误诊患儿作为研究对象，其中男22例，女12例。
年龄最小为43d，最大为12岁，患儿平均年龄为5.3岁；其中小于1岁6例，2-4岁8例，5-6岁出现9例，大于6岁患儿11例。
所有入院治疗患儿发热时间均在2周以上，最短发热持续16天，最长达到了3个月，平均病程为37天。
34例患者经过检查和诊断所有患儿均符合长期发热的诊断标准。
22q11.2缺失综合征一例摘要22q11.2缺失综合征是人类常见的染色体缺失综合征，不同患者之间的临床症状表现出高度的异质性，极易造成误诊、漏诊。
本文报道1例经全外显子组测序确诊的22q11.2缺失综合征患儿的临床特点。
女，3岁，以“不会说话，行走姿势异常”为代主诉就诊河南省儿童医院康复科。
患儿偶会发“奶奶”音，主动言语少，叫名有反应，可完成简单指令，会指认五官及日常用品，不会示意大小便。
弓背坐，不能从仰卧位直接坐起，坐位、站立、行走时头偏向左侧，行走姿势异常。
不会上下楼梯，不会独跑，不会双脚蹦离地面。
咀嚼能力欠佳，易流涎。
查体无特殊面容，头颅外观无畸形，头围47.8cm。
神经系统检查双下肢肌张力略高，病理征无异常。
辅助检查：头颅核磁示双侧额颞叶巨脑回，局部多小脑回畸形；双侧侧脑室后角旁斑点状异常，考虑脱髓鞘或髓鞘化不良；双侧侧脑室轻度扩张，双侧侧脑室周围血管间隙稍扩张。
婴幼儿感觉发育检测：视觉、听觉反应未见明显异常，前庭觉、本体觉失常。
OT：1.双上肢力量差，肌耐力不足，肩关节稳定性差，关节囊松弛；2.双侧拇示指对捏小物体不灵活，指尖捏无发完成，手指分离动作欠佳，3.双手协调性差，手指控制能力欠佳，手肌协调欠佳。
精神科B类量表：运动相当于21个月，社会适应相当于15个月，智力相当于21个月。
核型分析：46，XX。
心脏彩超、甲状腺功能、血尿遗传代谢筛查、肝肾功能、乳酸、血氨、同型半胱氨酸等均无异常。
既往体质较差，易患呼吸道感染，在外院间断康复治疗1年余，运动逐渐进步，但进步缓慢。
全外显子组测序结果显示22号染色体q11.21区域（chr22:18893887-21823635）存在2.93Mb的杂合缺失。
该区域包含蛋白编码基因55个，包括明确单倍剂量不足基因TBX1，22q11.2缺失综合征诊断明确。
入院以来，给予经颅磁刺激治疗、平衡功能训练、作业疗法、小儿捏脊治疗、低频、言语训练等综合康复治疗，患儿运动机能进步，但仍存在语言、运动和智力全面发育落后。
Q—间期延长综合征误诊为癫痫1例报告【关键词】Q—T间期延长综合征；癫痫患儿刘某，男性，10岁，间歇性晕厥、抽搐发作7年。
患儿于3岁时开始常因劳累、“上感”、情绪激动而发作晕厥，抽搐，每次发作前20 min左右即有胸痛、胸闷、心悸、烦躁等症状，每次持续约1 min自行缓解；开始每年发作2～3次，以后逐渐频繁，近期每月发作1～2次，间歇期无任何症状。
于当地医院诊断为“癫痫”，长期服用苯妥英钠和安定未见效果。
近3 d来因“上感”致晕厥、抽搐发作频繁，2～3次/d。
于2011年8月6日来我院以“癫痫”在急诊科观察。
患儿系足月顺产第1胎，家族中无类似发病者。
查体：一般情况良好，听力正常，心肺未见异常，神经系统未见阳性体征。
于8月7日夜间发作晕厥，抽搐时查体：心音听不清，血压测不出，急行胸外按压及利多卡因25 mg静脉注射后心跳恢复，抽搐停止。
立即作心电图，发现Q—T间期延长0.48 s（正常时0.33 s以下），各导联有巨大的T波（以胸导联为明显），窦性心动速124次/min而诊断“Q—T间期延长综合征”收住，并查脑电图，心脏X线，血钙、钾、钠、氯及血尿素氮，二氧化碳结合力，肝、肾功，尿常规，血蛋白，脑部拍片均未见异常。
即用心得安口服，1 mg/（kg·d），发作剧烈时加用过一次苯妥英钠4 mg/（kg·d），并用能量合剂营养心肌1周后病情稳定，再查心电图时发现Q—T在0.32～0.35 s之间，应家长要求，嘱患儿避免诱发因素而以“好转”出院。
2 讨论本病主要特点是反复晕厥发作和心电图Q—T间期延长，首发年龄多在10岁以前，易发阿—斯综合征，男女相等。
但临床多见为男性（文献报道），常因劳累、“上感”、情绪激动而诱发，预后较差。
目前诊断本病有3种类型：①耳聋—心脏综合片，除晕厥和Q—T延长外还伴有耳聋。
②不伴有耳聋的Q—T延长综合征，除晕厥和Q—T间期延长外，无耳聋。
本例患儿属这一型。
先天性Ｑ－Ｔ间期延长综合征误诊为癫痫１例分析【关键词】先天性Q-T间期延长；误诊；癫痫；尖端扭转性室速先天性Q-T间期延长综合征（LQTS)是一种和遗传有关的、易致快速性室性心侓失常的疾病，表现为反复发作的晕厥，伴或不伴有耳聋，偶有猝死等特征的一组临床综合征。
目前存在两种遗传类型，常染色体显性遗传多见，常染色体隐性遗传少见，通常后者更严重，经常但不完全是近亲结婚，经常伴先天性耳聋。
它是一种少见疾病，人群发病率仅为1/30万，本征多见于青少年，女性发病率为男性2倍。
现将本院2003年遇见1例被误诊为癫痫的病例报告如下。
1 病例报告患儿女，10岁，因反复抽搐、晕厥5年就诊。
5年前于玩耍时突发抽搐、晕厥，历时约5 min后缓解，伴大小便失禁。
当时就诊于当地医院，行脑电图检查示轻度异常，诊为癫痫，并予苯巴比妥口服治疗。
服药期间症状仍时有发作，多次晕厥倒地，并摔及面部。
曾行头部CT检查未见异常，复查脑电图未及异常，仍考虑为癫痫，继续服用苯巴比妥治疗5年，患儿明显智力低下，严重影响了生活和学习，但症状无明显好转，于2003年3月就诊于本院。
其父母、兄妹均体健，否认有家族史，无父母近亲结婚史。
查体：体温：36．5℃，脉搏：70次/min，呼吸：20次/min，血压：95/60 mm Hg。
智力低下，反应迟钝，面部可及多处伤痕，听力正常，颈软,双肺呼吸音清晰，心率：70 次/min，律齐，心音强，未及杂音，肝脾未及，双膝反射灵敏，克氏征、布氏征、巴彬斯基征均阴性。
实验室检查：血钾：4．1 mmol/L，血钠：140 mmol/L，血氯：105 mmol/L，血钙：2．3 mmol/L,血镁：0．8 mmol/L。
胸片及心脏超声均未及异常，脑电图示轻度异常。
心电图示：QTc:0．48 s，无ST-T改变。
入院诊断为先天性Q-T间期延长综合征。
予心电监护，卧床休息，口服倍他乐克12．5 mg 2次/d治疗。
于第2天上午下地小便时突发晕厥并倒地，当时心电监护呈尖端扭转性室速改变。
表2文化程度与产前检查次数［n（%）］文化程度例数产前检查次数≧109－7－5－﹤5大学707366（51．77）198（28．01）50（7．07）49（6．93）44（6．22）高中1984966（48．67）305（15．37）151（7．59）157（7．91）406（20．46）初中、小学2772402（14．50）371（13．38）375（13．53）720（25．97）904（32．61）未上学66368（10．26）84（12．67）103（15．54）110（16．59）298（44．94）2．3孕产妇产前检查次数与分娩结局。
A组孕产妇妊娠期高血压疾病、过期妊娠、早产、前置胎盘与胎盘早剥、产后出血发生率明显高于B组，差异有统计学意义（P﹤0.01），（见表3）。
表3产前检查次数与孕产妇妊娠结局［n（%）］组别例数早产妊娠期高血压疾病过期妊娠前置胎盘和胎盘早剥产后出血A165292（5．57）119（7．20）54（3．27）70（4．24）98（3．75）B4474116（2．59）186（4．16）60（1．34）44（0．98）128（1．21）χ234．9023．6624．5569．9432．03P值﹤0.01﹤0.01﹤0.01﹤0.01﹤0.01 2．4孕产妇产前检查次数与围产儿结局。
A组新生儿窒息、早产儿、围产儿死亡、低体重儿、呼吸窘迫综合征、出生缺陷明显高于B组，差异有统计学意义（P﹤0.01），（见表4）。
表4产前检查次数与围产儿结局［n（%）］组别例数呼吸窘迫综合症低出生体重儿早产儿新生儿窒息围产儿死亡出生缺陷A组165228（1．69）80（4．84）92（5．57）20（1．21）22（1．33）32（1．94）B组447440（0．09）96（2．15）116（2．59）23（0．51）25（0．56）48（1．07）χ27．0531．4549．428．409．476．99P值﹤0.01﹤0.01﹤0.01﹤0.01﹤0.01﹤0.01 3．讨论产前检查对妊娠结局有影响。
小儿延迟性心因反应误诊1例
【关键词】小儿延迟性心因反应；误诊
患儿，男，9岁，因“呕吐腹痛1天，全身无力半天”为主诉第一次入院。
缘于入院前1天（星期天）因进食冰激凌后出现上腹痛伴呕吐胃内容物10余次，继之全身乏力，由家人抱入院。
既往健康。
出生无窒息史；生长发育正常；智力正常；现上小学三年级，学习成绩一般；其父精神科主任医师，家族中无癫痫及精神疾病史。
入院pe：t36.7℃，p56bpm，r22bpm，bp：105/65mmhg；spo298%，神志清楚，精神反应欠佳，颈软；全身皮肤粘膜无黄染，无皮疹，浅表淋巴结无肿大；咽充血，双侧扁桃体ⅰ°大；双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音；心音响，心律齐，无杂音；腹软，肝脾肋下未及，神经系统体检：双下肢肌力i级；双上肌力ii级；膝腱反射消失，病理征未引出。
辅助检查：血生化示肝肾功正常；ck，ck-mb 均正；电解质：k3mmol/l；余正常；心电图：窦性心动过缓，部分导联见u波；甲状腺功能：正常；脑电图：正常；胸片：正常；入院诊断“食物中毒；低钾血症；低钾性麻痹？”予补钾补液抗感染制酸护胃治疗，第二天肌力大部分恢复，第三完全恢复正常，无再呕吐腹痛，予出院。
1周后（星期天晚上）患儿晚饭后突发上腹痛，继之全身无力，说话声小，遂第二次入院。
检体：神志清楚，颈软；全身皮肤及巩膜无黄染，无皮疹，浅表淋巴结无肿大；咽充血，双侧扁桃体无肿大；双肺呼吸运动正常，无吸气性三凹征；呼吸音清，未闻及干湿性罗音；心音响，心律齐，无杂音；腹软，肝脾肋下未
及，神经系统体检：颅神经正常；上下肢肌力i级；膝腱反射减弱，病理征未引出。
入院后急查血钾正常；ck：正常；腹部彩超正常；遂请神经科会诊，查24小时脑电图：正常；视频脑电图：正常；脑mri：正常；神经科会诊意见：癔病不能排除，但患儿父亲是精神科主任，认为孩子性格开朗，且没有精神刺激因素，不可能是癔病。
暂拟“周期性麻痹：正常血钾型”予补钾补钙补镁等治疗，患儿肌力3天内恢复正常；出院后仍在补钾。
患儿出院后在家静养，一切安好，但在星期天晚上复发病，全身无力，不能起床，不能说话，但呼吸正常；入院后复查电解质，腹部彩超，24小时脑电图，脑mri等均正常；查肌电图：正常；因高度怀疑癔病，遂请精神病院专家会诊，考虑到患儿发病都在星期天晚上，即上学前晚，遂请其家属至学校了解情况：患儿平时数学成绩较差，第1次发病前曾被数学老师比较严历的批评过，因惧怕再次受到批评，畏惧上星期一的数学课，所以才发病，最后确诊为“小儿延迟性心因反应”。
2 讨论
自汶川地震之后，“小儿延迟性心因反应”始见报导，但因惧怕上课而得此病的患儿却是鲜有耳闻。
该患儿突发周期性麻痹起病，第一次入院因呕吐，胃肠丢钾，血钾低，且心电图出现u波；予补钾治疗后肌无力症状好转，故误诊为“低钾周期性麻痹”；第二次发作血钾正常，故首先怀疑“癫痫”及“癔病”，但查24小时脑电图及视频脑电图均正常；且无癫痫家族史，故可排除癫痫病；患儿父亲是神经科主任，认为患儿平素性格开朗，且家庭和睦，没有精
神刺激因素，“不可能”是癔病，故转而考虑“正常血钾型周期性麻痹”。
本病发作常出现在周末长时间卧床休息之后［1］，与患儿两次发作时间相符合；故而再次误诊。
第三次发作仍在周末，因其父提到病好可以去上课了，当晚患儿就发病，最终请精神病院专家会诊，确诊为“延迟性心因反应”。
缘于患儿因数学成绩不佳，发病前曾被老师严历批评，甚至打骂（同班同学提供），精神受到打击。
当提及星期一要去上课，心生恐惧，遂发病。
而住院后家属吩咐其安心住院治疗，所以病情日渐好转。
确诊后该患儿休学半年，迁居异地，予心理治疗，随访半年，未再复发。
“延迟性心因反应”也称“创伤后应激障碍”，指由于受到异乎寻常的威胁性，灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍［2］。
其诊断要点为：①遭受异乎寻常的创伤性事件或处境；②反复重现创伤体验；
③持续警觉性增高，可出现入睡困难，注意力集中困难等；④对刺激相似或相关情景的回避，但对创伤无关的活动仍有兴趣；⑤在创伤数日或数月后，罕有延迟半年以上才发生。
治疗本病以心理治疗为主，必要时可辅以镇静入抗抑郁药。
本病在儿科发病率低，故认识不足，易误诊。
患儿父亲本是精神科主任，可患儿所受精神创伤发生在学校，故未能及时查觉。
也是造成误诊的重要因素。
参考文献
［1］吴希如，林庆.小儿神经系统疾病基础与临床.第２版.人民卫生出版社，２００９：１０.
［2］郝伟.精神病学.第６版.人民卫生出版社，２００８.６。
