心源性休克的诊断和处理

诊断依据】1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。

2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。

3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。

收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。

脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。

心音低纯，严重者呈单音律。

尿量＜17ml/h，甚至无尿。

休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。

4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。

【检查】1．血气分析。

2．弥漫性血管内凝血的有关检查。

血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。

3．必要时做微循环灌注情况检查。

4．血流动力学监测。

5．胸部X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。

【治疗】1．一般治疗（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。

（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。

留置导尿管监测尿量。

持续心电、血压、血氧饱和度监测。

（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。

2．补充血容量首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。

无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。

心源性休克患者的诊断与护理措施摘要】心源性休克是一种由于心排血量急剧下降，造成组织低灌注的临床综合征，也可称为泵衰竭。

近15%由于急性心肌梗死住院的病人会出现心源性休克这种严重并发症。

病人左心室梗死面积达到或超过40%时常出现心源性休克，病死率可能高达85%。

【关键词】心源性休克；护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2016）05-0178-02出现心源性休克时，左心室不能维持足够的心排血量。

机体会代偿性地加快心率，增强心肌收缩力，促进水钠潴留，并选择性地收缩内脏血管。

但是这些代偿措施会增加心脏负荷和氧耗，使心脏泵血能力降低，特别是那些伴有心肌缺血的病人。

大量血液回流又会导致肺水肿。

最后，当代偿机制不能维持有效灌注时，会导致心排血量下降和多脏器衰竭。

由于任何病因造成严重的左心室功能下降和心排血量下降时，均可导致心源性休克，如心肌缺血，乳头肌功能障碍和终晚期心肌病等。

其他病因包括心肌炎，心脏骤停后或长时间心脏手术后的心肌收缩力降低，心室机械功能异常，如急性二尖瓣或主动脉瓣关闭不全、急性室间隔穿孔或室壁瘤等。

1.护理评估①病史：具有造成左心室功能严重下降的疾病病史，如MI或心肌病，是最为典型的一种情况。

②主诉；病人患有上述心脏病变时往往会由于心肌灌注不足和缺氧而主诉心绞痛。

③视诊：通常会有皮肤苍白、感觉功能下降、呼吸浅快等。

④触诊：可发现脉搏细速，皮肤潮凉。

⑤血压听诊：通常成人的动脉平均压低于60mmHg，脉压差减小。

⑥慢性低血压的病人，在休克体征出现前平均动脉压可能会降至50mmHg。

⑦心脏听诊显示有奔马律，心音低弱。

如果休克发生原因为室间隔穿孔或乳头肌断裂时，会出现全收缩期震颤。

虽然在心力衰竭或其他类型的休克时也会出现类似的临床表现，但上述表现对于心源性休克仍然具有重要的临床意义。

2.辅助检查肺动脉漂浮导管监测显示肺动脉压力和肺动脉楔增加，提示左心室舒张末压和左心室排空阻力(后负荷)增加。

心源性休克救助基础知识心源性休克是指由于心脏泵血功能严重受损，导致全身组织器官灌注不足的一种临床综合征。

心源性休克是一种紧急情况，需要立即识别和积极治疗。

本文档旨在提供心源性休克救助的基础知识，包括心源性休克的识别、评估和治疗。

1. 心源性休克的识别心源性休克的识别主要依赖于临床表现和病史。

以下是一些常见的临床表现：- 患者出现呼吸急促、出汗、恶心、呕吐等症状。

- 患者的血压下降，脉搏弱且快。

- 患者的皮肤湿冷、苍白、发绀。

- 患者的意识模糊、躁动不安、晕厥。

- 患者的肺部出现湿啰音或有奔马律。

2. 心源性休克的评估心源性休克的评估应包括对患者的整体状况进行快速而全面的评估。

以下是一些评估步骤：- 监测患者的生命体征，包括心率、血压、呼吸、体温和血氧饱和度。

- 评估患者的意识状态，使用Glasgow昏迷评分进行评估。

- 评估患者的呼吸频率、节律和深度，听诊肺部是否有湿啰音或有奔马律。

- 评估患者的心脏杂音，听诊心脏是否有异常音。

- 进行疼痛评估，了解患者是否有胸痛或胸闷等症状。

3. 心源性休克的治疗心源性休克的治疗应立即进行，以尽快恢复心脏功能和全身灌注。

以下是一些治疗措施：- 立即呼叫急救服务，通知他们患者的状况和需要立即采取的措施。

- 保持患者的呼吸道通畅，给予吸氧治疗。

- 立即开始心肺复苏（CPR），根据患者的状况和能力，进行胸外按压和人工呼吸。

- 给予患者药物治疗，如肾上腺素、利尿剂、血管扩张剂等，根据患者的状况和医生的建议。

- 建立静脉通道，给予液体复苏和药物治疗。

- 尽快将患者送往医院，接受进一步的评估和治疗。

心源性休克是一种紧急情况，需要立即识别和积极治疗。

通过快速而全面的评估，尽快采取合适的治疗措施，可以提高患者的生存率和生活质量。

心源性休克的病理生理学（全文）介绍心源性休克（CS）的特征是由心输出量（CO）和氧输送（DO2）不足引起的外周血管收缩和严重的终末器官损伤。

总体而言，心源性休克累及心肌收缩力的显著降低，而心肌收缩力的显著降低可渐进性、潜在地导致心输出量减少、血压降低以及进一步的冠状动脉缺血，所有这些都可能导致进一步的心肌收缩力降低和多器官衰竭。

这个闭环有可能以死亡告终（图1）。

确定潜在病因可以在血流动力学复苏和稳定后启动特定的药物或机械治疗。

目前的在案记录显示，高达81％的心源性休克患者有潜在的急性冠脉综合征（ACS）。

因此，对于有冠心病危险因素的患者，急性冠脉综合征应该是初步诊断首要检查对象，在该检查中应包括出现症状后10分钟内的心电图。

众所周知，心源性休克会导致整个循环系统以及周围血管系统的急性和亚急性紊乱。

四肢和重要器官的低灌注也很常见。

如果激发事件是每搏量（SV）不足，则外周血管收缩可以维持组织灌注压，以改善冠状动脉和外周的灌注，同时也代表后负荷增加。

这种情况因组织灌注改变和急性心脏损伤触发的全身炎症，进而会使病理性血管舒张而变得复杂化。

心动过速经是室上速中最常见的类型，心动过速通常被认为是每搏量下降的一种重要代偿机制。

原发性心脏问题经典的病理过程是严重的急性心肌梗死（AMI）后的心肌组织损伤，导致严重的左室功能不全。

尽管病因可能不同，但心源性休克的病理生理涉及很多不同但又相互叠加的因素：最初的心脏受损，心输出量降低，中枢血流动力学改变[包括左室（LV）和右室（RV）充盈压力升高时压力和容量之间相互作用的变化]，微循环不稳，全身炎症反应，以及器官功能障碍。

这些事件可以被认为是短暂的心源性休克阶段，根据最初心脏损伤的严重程度和/或治疗的早期实施，在此阶段中的每一个都可能被延迟。

另外，在慢性心力衰竭（CHF）患者中，心律失常或呼吸道感染等诱发因素可导致心脏代偿功能的急性恶化，并演变为心源性休克。

在无心血管基础疾病的患者中，若发生了心源性休克，则其结果往往更糟。

2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。

然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。

2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。

本文就这一最新指南进行总结与解读。

明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。

（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。

具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。

具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。

因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。

在SHOCK研究中，不论PCI或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。

指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。

由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。

心梗合并心源性休克的患者，超过70%为多支血管病变和/或左主干病变。

心源性休克的护理常规一、概述心源性休克是由于心脏泵功能衰竭，不能维持其最低限度的心排出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

常见的病因是急性大面积心肌梗死、重症心肌炎、晚期心肌病时的泵衰竭、严重心脏瓣膜病变、恶性心律失常或急性右心力衰竭等。

心源性休克病死率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可增加患者生存的机会。

二、治疗原则1.维持血压12/8千帕以上，保证全身组织器官的血液供应。

使用多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。

2.有效止痛和镇静，减少氧耗。

3.经鼻导管供氧5～8升/分。

意识不清或动脉血二氧化碳分压上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸，纠正低氧血症。

4.若血容量不足，根据肺毛细血管楔压、动脉血氧饱和度和心排量来补液，保证有效循环血量，并保持电解质平衡。

肺毛细血管楔压应控制在2.67～3.2千帕，CVP的上升限于1.47～1.96千帕，并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度。

5.及时做出病因诊断，针对病因治疗。

6.正性肌力药：多巴酚丁胺、米力农等。

7.血管扩张药：硝普钠等。

8.利尿。

9.纠正心律失常。

10.积极控制感染。

11.维持内环境稳定，纠正酸碱平衡失调；纠正电解质紊乱。

12.机械性辅助循环：主动脉内球囊反搏（IABP）、左室或双室辅助装置。

13.防治并发症，积极保护肾、脑、肺、肝等重要器官功能。

三、护理评估1.评估血流动力学状态。

收缩压＜12千帕或原有高血压者，其收缩压下降幅度超过4千帕；心脏指数≤2.2升/（分·平方米），且肺毛细血管楔压≥2千帕。

2.评估心源性休克的症状和体征。

神志淡漠、反应迟钝、烦躁不安，甚至昏迷、口渴、皮肤苍白、湿冷、肢端冰冷、青紫、口唇发绀、尿少或无尿（≤30毫升/小时）、呼吸急促、心动过速、脉搏细弱或触不到、血压低甚至测不到，可同时合并急性肺水肿表现。