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心源性休克诊治进展 课件

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《休克的新进展》课件

《休克的新进展》课件

休克的分类
低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
感染性休克
由于严重感染导致的休克。
心源性休克
由于心脏功能不全、心肌梗死 等原因导致的休克。
神经源性休克
由于神经系统损伤或功能障碍 导致的休克。
休克的症状和体征
血压下降
收缩压低于90mmHg或原有高血压 者下降幅度超过30mmHg。
血管活性药物的应用应遵循个体化的原则，从小剂量开始，逐渐调整剂量，同时应 注意监测患者的血压和心功能等指标。
机械通气和氧疗
对于呼吸衰竭或严重缺氧的患者 ，机械通气和氧疗是必要的治疗
措施。
机械通气可通过面罩、气管插管 或切开等方式进行，根据患者的 病情选择合适的通气模式和参数
。
氧疗可通过鼻导管、面罩或机械 通气等方式进行，根据患者的病
情选择合适的氧浓度和流量。
血液净化治疗
对于严重酸碱平衡失调、水电解质紊 乱或急性肾损伤等情况，血液净化治 疗是有效的治疗手段。
血液净化治疗应注意监测患者的生命 体征和实验室指标，以评估治疗效果 和调整治疗方案。
血液净化治疗包括血液透析、血液滤 过、血浆置换等技术，应根据患者的 病情和医生的建议选择合适的治疗方 法。
神经源性休克
总结词
由神经系统损伤引起的休克，常见于严重创伤、脊髓损伤等。
详细描述
神经源性休克是由于神经系统损伤导致交感神经兴奋性降低，外周血管舒张，全 身血管阻力下降，引起血压下降和休克。
03
CHAPTER
休克的治疗
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础， 通过补充血容量，恢复组织灌
注，改善微循环障碍。
临床应用前景
随着研究的深入和临床试验的完成，新型抗休克药物有望 在未来成为治疗休克的重要手段，提高休克患者的生存率 和生活质量。

心源性休克课件

心源性休克课件

治疗：药物治疗、手 术治疗
预后：患者恢复良好， 出院后定期随访
疑难病例
01
患者年龄：60岁
04
症状：胸痛、呼吸困 难、意识模糊
02
性别：男性
03
病史：高血压、糖尿 病、冠心病
05
诊断：心源性休克
06
治疗方案：药物治疗、 手术治疗、康复治疗
特殊病例
01
病例1：患者，男，65岁，因急性心肌梗死导致心源性休克，经抢救后恢复
03
心源性休克的预后和预防措施
04
心源性休克的最新研究进展和趋势
心源性休克的未来发展趋势
基因治疗：通过基因编辑技 术，修复心脏功能，预防心
源性休克
生物材料：开发新型生物材 料，用于修复受损心脏，提
高心源性休克治疗效果
干细胞治疗：利用干细胞 分化为心肌细胞，修复受 损心脏，改善心源性休克
药物研发：针对心源性休 克发病机制，研发新型药
心源性休克课件
演讲人
目录
01. 心源性休克的概述 02. 心源性休克的诊断和治疗 03. 心源性休克的案例分析 04. 心源性休克的研究进展
心源性休克的 概述
心源性休克的定源性休克是一种由于 心脏功能衰竭导致的休
克
心源性休克通常表现为 血压下降、心率加快、
呼吸困难等症状
心源性休克的治疗方法 包括药物治疗、机械辅
物，提高治疗效果
心源性休克的研究挑战
病因复杂：心源性休克的病因多
A
样，包括心肌梗死、心律失常、
心包填塞等
诊断困难：心源性休克的临床表
B
现多样，诊断困难，需要综合考
虑多种因素
治疗方案：心源性休克的治疗方

心源性休克的诊断和治疗PPT课件

心源性休克的诊断和治疗PPT课件
• LV 壁张力增加，增 加心肌耗氧量
• 乳酸堆积，恶化了 心肌能量代谢
2021/8/3
第3页/共32页
心源性休克的常见病因
1. 心脏急性病变
(1) 急性心肌梗死
(2) 急性重症心肌炎 (3) 围生期心肌病 (4) 应激性心肌病 (5) 药物所致的心肌损伤，
如抗肿瘤药物和毒物等 (6) 急性心脏瓣膜病变：感
2021/8/3
1Forrester JS et al 1976; 295:1404-13 2Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99 3Circulation. 2008;117:686-697
第1页/休克的频率
NRMI 注册研究1
染性心内膜炎或创伤所致 急性瓣膜大量返流
2.慢性心脏病急性加重
（1）缺血性心肌病 （2）非缺血性心肌病 （3）瓣膜性心脏病 （4）先天性心脏病
3.终末期心衰 4.急性大块肺栓塞 5.急性心包填塞
2021/8/3
第4页/共32页
心源性休克的诱发因素
1.感染 2.血容量减少。出血如应
激性溃疡等、大汗 3.不恰当用药。ACEI、
2021/8/3
第11页/共32页
心源性休克的病因治疗
1. 急性心包填塞的急诊心包穿刺引流 2. 急性STEMI的血运重建治疗：PCI或CABG 3. 急性肺动脉栓塞的急诊静脉溶栓或经肺动脉导管
碎栓治疗 4. 急性心肌梗死合并室间隔穿孔或乳头肌断裂的急
诊手术治疗 5. 血流动力学不稳定的快速心律失常的电复律
2021/8/3
N Engl J Med 2010;362:779-7第8199页/共32页
机械辅助治疗和心脏移植

心源性休克课件

心源性休克课件
NEW PRODUCT
心源性休克课件
汇报人：小无名
目 录
01
心源性休克概述
02
心源性休克病理生理
03
心源性休克的临床表现
04
心源性休克的诊断与评估
05
心源性休克的治疗与护理
06
心源性休克的预防与预后
01心源性休克概述
定义和病因
定义：心源性休克是一种心 脏功能严重障碍的临床表现
病因：多数由急性心肌梗死 引起，少数由心脏瓣膜病、 心肌炎等疾病引起
评估方法：根据患 者的症状、体征、 心电图及实验室检 查结果进行综合评 估，确定病情严重 程度及治疗方案。
心电图和影像学检查在诊断中的作用
心电图：检测心脏电活动，辅助诊断心源性休克原因。 影像学检查：如超声心动图、核磁共振等，提供心脏结构和功能信息，有助于诊断心源性休克。
心源性休克与急性心肌梗死的鉴别诊断
病史：急性心肌梗死患者多有胸痛、胸闷等典型症状，而心源性休克患者多有基础心脏病史。
临床表现：急性心肌梗死患者常出现心绞痛、气短、乏力等症状，而心源性休克患者则常出现血 压下降、心率加快、尿量减少等症状。
实验室检查：急性心肌梗死患者的心电图常出现特征性改变，而心源性休克患者的心电图则可能 无明显异常。
03心现源性休克的临床表
症状和体征
血压下降，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg。 心动过速，心率＞100次/分。 尿量减少，＜20ml/h。 意识障碍，如嗜睡、反应迟钝等。
实验室检查和辅助检查
实验室检查：心肌酶学、肌钙蛋白等指标升高 辅助检查：心电图、超声心动图、心脏造影等显示心脏病变征象 影像学检查：胸部X线、CT等显示肺部病变征象 其他检查：血液生化和代谢指标等反映全身脏题

心源性休克诊疗ppt课件

心源性休克诊疗ppt课件

表1 心原性休克常见原因
急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭
急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤
其它 终末心肌病 心肌炎
在最近SHOCK试验中有1160例 心原性休克患者，74．5％患者有 显著左室功能衰竭，8．3％患者有 急性二尖瓣返流，4．6％患者为室 间隔穿孔，3．4％为单纯右室梗塞， 1．7％为心包填塞或心脏破裂，8 ％为其它原因
1.早发型休克
指急性心肌梗死后即刻或最初数 小时内发生的休克，一般见于大面 积急性心肌梗死后，心肌坏死、损 伤、缺血和顿抑，使左室功能严重 受损，心排血量骤然降低所致，死 亡率极高
2.迟发型休克 指急性心肌梗死数小时后乃至数天
，在治疗期内发生的休克，多见于梗死 相关动脉未再通，心肌梗死的面积进一 步扩大或出现机械并发症等所致，如发 生乳头肌功能不全或断裂及室间隔穿孔 时血流动力学发生严重障碍，可导致晚 发型休克的发生
三、发病机理和病理生理
1、发病机理 心肌泵血功能衰竭：心肌泵血功能衰
竭是其主要原因。当发生大面积急性 心肌梗死时（一般心肌梗死的面积超 过40％），心肌的灌注依赖于冠状动 脉与左室的压力阶差及舒张期时间， 由于低血压及心动过速而减少灌注并 加重心肌缺血泵功能衰竭，心输出量 降低也减少体循环灌注，引起乳酸 中毒而进一步损害左室做功
概念
心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致 心功能异常从而导致动脉血压下降、 组织灌流不足的一种状态。心源性 休克的临床概念是心脏输出功能降 低及血管容量不足出现的组织低氧 血症表现，床旁诊断包括少尿、皮 肤花斑、四肢皮肤湿冷等。
血液动力学标准是

心源性休克_【PPT课件】

心源性休克_【PPT课件】
定义：心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度
减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种 综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重（爆发性）心肌炎、心 肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本 症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救 可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功 能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降，重要脏器和 组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以 缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临 床表现有血压下降心率增快、脉搏细弱、全身软弱、无力、面色苍白、 皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷若不及时
诊治，病死极高。是心脏病最危重征象之一。
特点：
1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循 环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同， 但常在早期因缺血缺氧死亡；
2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多小动脉、微动脉收缩，外周阻力 增加，致使心脏后负 荷加重；但有少数病人外周阻力 是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室 壁压 力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；
临床分期：
根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早中、晚 三期。
(1)休克早期：由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分 泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不 安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍 白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶 心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压 变小尿量稍减
混合型：
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死 并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收 缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力 学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风 湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因 素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。

《心源性休克》课件

单击添加标题
心源性休克的治 疗
心源性休克病例 分享
心源性休克概述
心源性休克的预 防与护理
心源性休克研究 进展
定义和分类
定义：心源性休克是由于心脏疾病导致的心输出量急剧减少，不能满足全身组织代谢需要的一 种临床综合征。
分类：根据病因可分为急性心源性休克和慢性心源性休克。
急性心源性休克：主要由急性心肌梗死、急性心肌炎、急性心包炎等疾病引起。
监测尿量， 及时调整补 液量
保持情绪稳 定，避免过 度紧张和焦 虑
康复指导
保持良好的生 活习惯，如戒 烟、限酒、适
量运动等
定期进行健康 体检，及时发 现并治疗潜在
的疾病
保持良好的心 态，避免过度
紧张和焦虑
遵循医嘱，按 时服药，定期 复查，及时调
整治疗方案
病例介绍
患者性别： 年龄：50
男性
岁
病史：高 血压、糖 尿病、冠 心病
症状：胸 痛、呼吸 困难、意 识模糊
诊断：心 源性休克
治疗：药 物治疗、 手术治疗、 康复治疗
治疗过程和效果
患者基本信息： 年龄、性别、病 史等
诊断过程：症状、 体征、实验室检 查等
治疗方案：药物、 手术、康复等
治疗效果：症状 改善、生命体征 稳定、预后等
经验和教训
早期识别：及时发现心源性休克 的症状，如胸痛、呼吸困难等
预防措施：加强健康教育，提高 公众对心源性休克的认识和预防 意识
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
及时治疗：一旦确诊，立即进行 治疗，包括药物治疗和手术治疗
团队协作：多学科协作，共同制 定治疗方案，提高治疗效果
最新研究成果
心源性休克是一种严重的心血管疾病，可能导致心脏骤停和死亡。

2024年度心源性休克完整ppt课件

肾素-血管紧张素系统激活
休克时，肾素-血管紧张素系统被激活，使得血管收缩、 水钠潴留，有助于维持血压，但长期过度激活会加重心脏 负担。
血管加压素分泌增加
休克时，血管加压素分泌增加，有助于升高血压，但也会 加重心脏负担和组织缺氧。
17
炎症反应与氧化应激过程参与
01
炎症反应
心源性休克时，机体会发生炎症反应，释放大量炎症介质，如肿瘤坏死
多学科协作和综合 治疗
预测未来心源性休克治疗将更 加注重多学科协作和综合治疗 ，通过心血管内科、心脏外科 、重症医学科、营养科等多个 学科的共同合作，为患者提供 全方位的治疗和护理。
远程医疗和智能化 技术应用
预测未来远程医疗和智能化技 术将在心源性休克治疗中发挥 越来越重要的作用，通过远程 监测、智能化诊断等手段，为 患者提供更加便捷、高效的治 疗服务。
2024/2/3
31
康复期患者心理支持工作部署
2024/2/3
设立专业心理支持团队
由经验丰富的心理咨询师、心理医生组成，提供个性化心理支持 方案。
开展心理评估与干预
定期评估患者心理状态，针对焦虑、抑郁等情绪问题，制定干预措 施。
家属参与与培训
鼓励家属参与心理支持过程，提供必要的培训和指导，增强家庭支 持力量。
急性呼吸衰竭处理
01
立即给予机械通气辅助呼吸，同时加强心脏功能支持，如使用
强心药物等。
急性肾功能衰竭处理
02
限制液体入量，保持水电解质平衡，必要时给予血液透析治疗
。
多器官功能衰竭处理
03
采取综合治疗措施，包括加强器官功能支持、纠正内环境紊乱
、营养支持等。同时积极治疗原发病，控制感染等。
30

心源性休克疾病PPT演示课件

源性休克。
实验室检查
血常规、尿常规、心肌酶谱、电解 质等检查有助于了解病情和病因。
影像学检查
心电图、超声心动图、胸部X线或 CT等影像学检查有助于明确诊断和 评估病情。
鉴别诊断
低血容量性休克
由于大量失血或失液导致有效循环血容量减少而引起的休克。患者多有明确的失血或失液 病史，体格检查时可见皮肤黏膜干燥、眼窝凹陷等脱水表现。
疾病的发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，有助于预防心血管疾病的 发生。
定期体检
定期进行心血管系统检查，及 时发现并治疗潜在的心血管疾 病，防止其进展为心源性休克 。
及时就医
一旦出现心源性休克的症状和 体征，应立即就医并接受专业 治疗，以降低病死率和改善预
02
病因与发病机制
心肌缺血与坏死
冠状动脉疾病
冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺 血，严重缺血可引起心肌坏死， 从而影响心脏泵血功能。
心肌梗死
心肌梗死是心源性休克的常见原 因，梗死区域心肌失去收缩能力 ，导致心脏整体收缩力减弱。
心肌收缩力减弱
心肌炎
心肌炎症可损害心肌细胞，导致心肌 收缩力减弱，进而影响心脏输出量。
强调早期识别和治疗的重要性
心源性休克的治疗需要争分夺秒，早期识别和治疗可以显著提高患者的生存率 。
定义和分类
定义
心源性休克是指由于心脏功能严重受损，导致心脏输出量显著下降，无法满足身 体组织代谢的需要，从而引起全身组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的临床综合 征。
分类
根据病因和发病机制的不同，心源性休克可分为以下几类：急性心肌梗死、急性 心肌炎、急性心脏压塞、严重心律失常等。
预后仍较差，死亡率较高。

心源性休克治疗现状与进展 ppt课件


49.8
49.8
68.6
2003
51.3
51.3
63.8
2004
47.9
47.9
64.1
P值
0.001
0.001
0.001
ppt课件
10
可见AMI心源性休克的死亡率在逐年下降，并有统 计价值，但平均在30天内死亡率仍保持在50%左右
ppt课件
11
5.心源性休克临床表现
(1)AMI后急性泵衰竭，呈现心源性休克肺水肿 SBP<80mmHg，低灌注表现，皮肤湿冷，少尿 PCWP>20mmHg，呼吸窘迫，氧饱和下降，X胸片 呈肺淤血
69
100
0
46
SB Prasad 2004-07 62
62
96
54
35
可见总左干梗阻接受PCI治疗在增多，而且死亡率在下 降，总左干梗阻者心源性休克的发生率很高
ppt课件
19
13.心源性休克PCI后死亡率降低，与支架和 Ⅱb/Ⅲa应用有关(随访2.5年)
单纯PTCA
PTCA+Abciximab 支架 支架+Abciximab
ppt课件
7
AMI-心源性休克发生率
STEMI NSTEMI
1999 7.1% 2.1%
2005 4.7% 1.8%
在过去30年内AMI心源性休克的发生率保持在7%左右，近 10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所下降
ppt课件
8
4.死亡率
在5-60年代AMI心源性休克死亡率很高，符合心源性 休克诊断标准死亡率几近100%。现根据欧洲ESC会议 (2010.9)引用JAMA2005:294:448-454资料，AMI合并心源 性休克死亡率在逐年下降
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辅助装置
ECMO
ECMO问世于上世纪70年代，通过心肺旁路途径将静脉血引流至体外，经 膜氧合器氧合后再灌注体内，主要用于心肺功能衰竭患者的循环和呼吸辅助治疗。
辅助装置
ECMO
PCI术中应用ECMO通常采用经皮静脉-动脉模
式，一般选用股动静脉插管，静脉插管尖端直接伸入
右心房，动脉插管置于腹主动脉，来自右心房的静脉
血运重建
急诊CABG
心源性休克且不适合PCI的AMI患者，建议急诊行CABG， 不考虑MI发生的时间（证据级别 B）
血运重建
选择PCI还是溶栓？
如果预计从确诊STEMI到导丝通过病变的时间延误≤120min，建议选择直接PCI 如选择溶栓治疗，应在确诊STENI后10min内实施弹丸式药物溶栓 成功溶栓后冠脉造影的时间设定为2-24h
辅助装置
Tandemheart
TandemHeart又称经皮跨房间隔左室辅助装置（PTVA）
动脉灌注导管（15～17F）、穿房间隔引流管（21F）、离心泵和体外控 制系统组成 TandemHeart能在30～40min内建立，不依赖左心室残余功能，流量可 达4L/min，可提供＜2周的短期循环支持
双心室支持：ECMO
辅助装置
辅助装置
主动脉内气囊反博（ IABP）是机械辅助循环装置之一，
是将特制气囊导管插至降主动脉内，气囊通过与心动周期同
步地充放气，达到辅助循环的作用。
辅助装置
降低左室后负荷—IABP（尽早使用）
血管活性药物不能改善临床情况：HR快，肢端湿冷，心 衰发作，少尿，尤其是多巴胺＞ 10~15μg/kg/min 出现机械并发症更依赖IABP 乳头肌断裂 室间隔穿孔 心脏破裂
药物治疗
三、血管活性药物： 原则：需在扩容基础上应用，注意纠正酸碱失衡，剂量应适宜。
药物：硝普钠（10ug/min泵起），硝酸甘油（10-20ug/min泵起）
药物治疗
血管活性药物的使用
1. 必须首先纠正患者的低血容量状态
2. 必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活动药物在酸中毒时均不能发挥应 有的作用 3.应有血管扩张剂后，可致淤积于毛细血管床的大量酸性代谢产 物进入体循环，加重酸中毒，因此应及时补碱
(1) (2) (3) (4) (5) 神志不清或呆滞、烦躁、表情淡漠， 面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀， 脉搏快而细， 尿量 20ml/h或 400 ml/d， 呼吸浅促，临终前有呼吸不规则或暂停表现，肝肾功能障碍， 高乳酸血症表现。
Hale Waihona Puke 诊断 三．血流动力学改变（有条件的单位）： （1）心脏指数（CI） 2.0L/min/m2 （2）肺动脉楔压（PCWP） 2.4kPa（18mmHg） （3）中心静脉压（CVP） 1.18 kPa（12cmH2O）
治疗
心源性休克的治疗---2017 ESC指南
建议 完全血运重建 预计PCI时间＞120min 则行溶栓治疗 推荐级别 IIa IIa 证据水平 C C
IABP
机械循环支持
常规III ，机械并发症 IIa
Ⅱb
常规B，机械并发症C
C
血管活性药物
IIb
C
治疗
心源性休克的治疗-血运重建
血运重建
选择PCI还是CABG？
（4）总外周血管阻力（TPR） 1400dyn.s.cm-5
诊断 四．排除其他原因所致血压下降： 如：心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿）、 代谢性酸中毒、剧烈疼痛、过敏、感染、出血性休克等。
鉴别诊断
急性出血性坏死性胰腺炎：多于病初数小时突然出现休克，发作 时有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征，心电图可呈一过性Q波和ST 段异常，血清淀粉酶明显升高可鉴别。 肾上腺危象：以严重乏力、低血压为临床特点，甚至可发生休克。 肾上腺危象常伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，实验 室检查可见低血糖、低血钠、高血钾。一般抗休克治疗效果不佳， 大剂量糖皮质激素治疗有效。
正常值6~12cm H2O ＜6cm H2O提示循环血容量不足
＞15~20cm H2O提示右心衰竭或右室梗死
在休克是也可见于加压药物的过度血管收缩
辅助检查
血流动力学监测---RAP
正常值0~6mm Hg 以下情况考虑右室梗死： RAP＞10mm Hg，RAP＞PCWP， RAP/PCWP＞0.8
＞30mm Hg：即将急性肺水肿
15~18mm Hg：可获得最大心排出量
辅助检查
血流动力学监测---CO和CI
正常CI为2.6~4.0L/min· m2 ＞2.3L/min· m2预后较好 ＜1.8L/min· m2预后较差 CO和CI是评价预后的重要指标
辅助检查
血流动力学监测---CVP
药物治疗
作用靶点
药物治疗
药物治疗
心律失常：多巴胺＞去甲肾上腺素
死亡率：仍存争议 多巴胺维持血压保证脏器灌注：3μg/kg/min开始，最好＜10μg/kg/min，不超 过15μg/kg/min ESC指南：多巴胺ⅡaC，去甲肾上腺素ⅡbC
《2015年法国FISC成人心源性休克治疗管理专家建议》推荐首选去甲肾上腺素
血在体外经膜氧合器和热交换器氧合后，再泵回动脉
系统。
辅助装置
ECMO
其机制是，膜氧合器代替了肺的作用，离心泵代 替了左心室的收缩功能，左心室的前负荷明显降低，对 心肺功能衰竭患者迅速提供辅助支持。ECMO不依赖心 脏功能和节律，即使在心脏停跳时也能提供完全循环支 持，流量可达4～6 L/min
辅助装置
混合型：同一患者可同时存在两种或以上原因。
发病机制
• 早期：心排出量减少、交感神经兴奋、儿茶酚胺大量释放、RAS系统 激活、血管加压素增加、血小板产生TXA2增加，导致微动脉和毛细 血管前括约肌收缩。 中期：酸性代谢产物堆积，内毒素和细胞因子释放，导致微动脉和毛 细血管前括约肌舒张，微小静脉收缩，血液淤积在毛细血管网内，大 量液体渗入组织间隙。
指南建议使用常规剂量。
药物治疗
一、补充血容量： 容量不足指标：①口渴、四肢湿冷、脉细速②SBP≤80mmHg、脉 压＜20mmHg、休克指数≥1.0③尿量＜30ml/h，比重＞1.020④ CVP＜8cmH2O
药物：5%葡萄糖、706代血浆、晶体液
补足指标：①口渴消除、颈静脉充盈、四肢暖、脉有力不快②
辅助装置
Tandemheart
将穿房间隔套管经股静脉送至右心房， 在透视或超声指导下穿刺房间隔进入左心房 动脉灌注导管插入股动脉 通过离心泵将左心房氧合血泵入动脉 系统，产生连续非搏动性血流 降低右心室后负荷及左心室前负荷，
减少心脏做功及氧耗，增加血流灌注
辅助装置
适应证
Tandemheart
血管活性药物不能改善临床情况：HR快，肢端湿冷，心 衰发作，少尿，尤其是多巴胺＞ 10~15μg/kg/min 出现机械并发症更依赖IABP 乳头肌断裂 室间隔穿孔 心脏破裂
辅助装置
IABP的地位
2017年ESC《急性ST段抬高型STEMI》指南：不推荐所有心源性休克患者 常规使用IABP （III类），对于机械并发症导致的心源性休克患者，应考 虑使用IABP（IIa C）
•
•
晚期：瘀滞在微循环的血液浓缩，血流更加缓慢，血小板、红细胞聚 积，出现DIC，使休克不可逆。
临床表现
神志 皮肤 血压 尿量 重要脏器
休克早期
休克中期
烦躁
表情淡漠、 反应迟钝、 意识模糊
稍苍白或轻 度发绀
可正常，但脉 压变小
尿量稍减
无累及
苍白、湿冷、 SBP＜80mmHg 发绀 脉压＜20mmHg
鉴别诊断 • 糖尿病酮症酸中毒：有糖尿病病史及饮食不当、感染、停用胰岛 素等诱因，临床可见呼吸深快，呼气有酮味，血压下降，血糖常 ＞16.7mmol/L，伴血和尿酮体强阳性，血气分析呈酸中毒表现 ，以胰岛素为主的综合治疗有效。 与其他类型休克鉴别（低血容量性、感染性、过敏性）
•
治疗
血运重建 药物治疗 机械辅助循环
ECMO
•经皮心肺装置 •轴流泵 •血流动力学支持：CI＞4.5L/min •增加前负荷和后负荷
《2015年法国FISC成人心源性休克治 疗管理专家建议》推荐心源性休克患者 若需要暂时循环支持，强烈推荐首选 ECMO
谢谢!
谢谢!
THANKS!
1918-2018
河北医科大学第二医院 · 百年院庆系列活动
(2017 ESC STEMI管理指南）
血运重建
血管重建治疗的现实问题
已发生心源性休克进行血运重建死亡率仍非常高（费用和医患矛盾）
多数医院未能开展急诊CABG
治疗
心源性休克的治疗-药物治疗
药物治疗
一、抗血小板、抗凝治疗 阿司匹林、氯吡格雷、肝素、低分子肝素、GP IIb/IIIa受体阻断剂 对改善冠脉灌注、减少心血管事件作用确切。 但与不合并心源性休克的AMI患者相比，合并心源性休克患者使用 抗血小板、抗凝药物后出血风险增加。
4.由于血管扩张剂可加剧低血压而减少组织灌注，可与正性肌力药物合用以
抵消不利影响。
治疗
心源性休克的治疗-机械装置
辅助装置 主动脉内球囊反搏：IABP 经皮左心室辅助装置：TandemHeart 和Impella
体外膜肺氧合：ECMO
辅助装置 减轻左室后负荷：IABP 降低左室前负荷：TandemHeart 和Impella
辅助装置
IABP脱机标准
临床标准：
组织灌注好：尿量>30ml/小时,精 神状况改善, 四肢温暖,无心衰(无 锣音,无S3), 无恶性心律失常
血液动力学标准：
心脏指数>2.0L/(min.m2); MAP>70mmHg, 已经停止或用少 量升压药; 心率<110次/min