下载文档原格式
心源性休克急救与处理1. 什么是心源性休克？心源性休克是一种严重的心血管紧急情况，指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官灌注不足，血液氧供应不足，从而引起多器官功能障碍。
常见原因包括心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜疾病等。
2. 心源性休克的症状和体征有哪些？心源性休克的症状和体征可以根据患者的具体情况而有所不同，但常见的表现包括：- 严重的心悸和胸痛- 面色苍白或者灰白- 皮肤湿冷、出汗- 呼吸急促或者浅表- 意识状态改变，如烦躁、混乱或者昏迷- 血压下降- 心率快速或者不规则3. 心源性休克的急救原则是什么？心源性休克的急救原则包括：- 即将识别和确认心源性休克的症状和体征- 即将拨打急救电话，寻求专业医疗救助- 让患者保持平卧位，保持呼吸道通畅- 尽快进行心肺复苏，包括心脏按压和人工呼吸- 尽快将患者转送至医院，进行进一步治疗4. 心源性休克的处理方法有哪些？心源性休克的处理方法包括：- 赋予氧气供给，以提高血液中的氧含量- 快速建立静脉通路，赋予液体复苏，以维持血容量- 赋予血管活性药物，如多巴胺、肾上腺素等，以增加心脏收缩力和心率- 必要时进行电除颤，以纠正心律失常- 必要时进行急诊血管介入手术或者冠状动脉搭桥手术，以解除心肌缺血或者梗死5. 心源性休克的预防措施有哪些？心源性休克的预防措施包括：- 积极预防心脏疾病的发生，如控制血压、血脂、血糖等- 定期进行心脏健康检查，及时发现和治疗潜在的心脏问题- 遵循健康的生活方式，包括戒烟、限制饮酒、均衡饮食和适量运动- 学会应对心脏紧急情况的基本急救知识和技能，以便在需要时能够及时采取行动6. 心源性休克的预后如何？心源性休克的预后取决于多种因素，包括患者的年龄、基础健康状况、及时性的急救和治疗等。
若能及时采取适当的急救措施并得到有效治疗，一部份患者的预后是良好的。
然而，心源性休克是一种严重病情，治疗过程中可能浮现并发症，如心律失常、心力衰竭等，这些因素可能会影响患者的预后。
【tips】本文由王教授精心编辑整理，学知识，要抓紧！
心源性休克-病理生理学
凡能严重地影响心脏排血功能, 使心输出量急剧降低的原因, 都可引起心源性休克（cardiogenic shock）。
例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。
其中主要的是心肌梗塞。
这型休克的主要特点是：
①由于心泵衰竭, 心输出量急剧减少, 血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同, 但常在早期因缺血缺氧死亡；
②多数病人由于应激反应和动脉充盈不足, 使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多, 小动脉、微动脉收缩, 外周阻力增加, 致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加, 剌激心室壁压力感受器, 反射性地引起心血管运动中枢的抑制）医学教|育网搜集整理；
③交感神经兴奋, 静脉收缩, 回心血量增加, 而心脏不能把血液充分输入动脉, 因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；④常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿, 这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧, 促使心泵衰竭。
第九章心源性休克心源性休克（cardiac shock，CS）是指各种原因所致的心脏泵血功能障碍为特征的急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。
它是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）和慢性心力衰竭（心衰）终末期最常见的死亡原因之一。
心源性休克包括狭义和广义的心源性休克两种类型，狭义上心源性休克指的是发生于急性心肌梗死（AMI）泵衰竭的严重阶段（按Killip分级法属于IV 级），广义上心源性休克还包括其他心脏疾病或有损害心脏排血功能的其他疾病等所致的休克。
急性心肌梗死（AMI）突发心功能异常是诱发心源性休克最常见的原因，药物毒性作用（如阿霉素等）或不适当的药物作用（如钙拮抗剂和β受体拮抗剂等）等在一定条件下也可导致休克的发生。
心源性休克急性期病死率约50％左右，与其他休克一样，其共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环淤滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。
第一节概述一、病因急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因，同时要注意排除心肌梗死并发症如室间隔穿孔（VSR）、游离壁破裂、乳头肌断裂以及右室梗死引起的心源性休克。
心肌梗死并发心源性休克的高危因素包括高龄、前壁心梗、高血压、糖尿病、多支血管病变、ST段抬高性心肌梗死（STMI）、心梗或心绞痛病史、心力衰竭病史、左束支阻滞等。
其他常见病因还有出STMI外的其它急性冠脉综合征、心力衰竭、急性心肌炎、严重瓣膜病、急性心包填塞、大块肺梗死、心肌病终末期以及心脏介入治疗并发症等等。
二、发病机理引起休克的原因虽有不同，但其病理生理变化一般是相同的，心源性休克的发生机制和病理生理改变与常见休克相似。
（一）有效血循环量不足在正常情况下，有效循环血量的维持有赖于心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素之间的协调。
疾病名：心源性休克英文名：cardiogenic shock缩写：别名：cardiac shock；心原性休克ICD号：R57.0分类：心血管内科概述：心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。
流行病学：由于许多患者在到医院诊断、治疗前已经死亡，所以确定心源性休克的发病率比较困难。
Worester心脏猝死研究估计心源性休克的发病率为5%～7%，新近估计急性心肌梗死患者心源性休克发病率在7%～10%，多数是在急性心肌梗死发病后出现休克趋势。
病因：心源性休克的病因大致可分为以下5类：1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。
家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性、过敏性反应(如放射、阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(如钙通道阻滞药、β受体阻滞药等)、心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。
2.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜部或瓣下狭窄)。
3.心室充盈障碍 包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄、心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病变、限制型心肌病等。
4.混合型 即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。
再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
5.心脏直视手术后低排综合征 多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性、坏死，心脏手术纠正不完善，心律失常，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。
发病机制：在急性心肌梗死并心源性休克的发生、发展过程中，心肌氧供求失衡乃是病理变化的中心环节，如果这一矛盾不能及时得到解决，梗死范围就会不断扩大，泵血能力愈来愈差，最终导致不可逆性休克。
急性心肌梗死时可引起下列变化：1.心肌梗死 使心肌收缩力降低，心排血量降低。
众所周知，有效血循环的维持主要依靠心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素之间的协调，其中任何一个因素发生障碍都可导致有效血循环量不足，从而导致休克的发生和发展，而心脏泵血功能衰竭是产生心源性休克的主导原因和关键因素。
现已证实，心排血量降低程度与梗死范围直接相关，当梗死面积超过左心室肌40%时，此时极易发生休克，若梗死面积＜30%，则较少发生休克，这充分说明心泵功能与心肌坏死范围呈正相关。
急性心肌梗死病人要维持正常排血量，最大限度地利用Frank-Starling原理，必须适当提高左室舒张末压(LVEIDP)，一般认为最适宜的LVEDP 是14～18mmHg，少数可达20mmHg，但当LVEDP过度增高，超过25mmHg时，则会走向事物的反面——产生肺淤血，当超过30mmHg时，可产生急性肺水肿。
当机体通过提高LVEDP也不能维持足够的心排出量，心排血指数＜2.0L/(min·m2)时，则将出现器官和组织灌注不足的临床表现；加上坏死及严重损伤的心肌在心室收缩时，不但不参与收缩，且可引起运动不协调，甚至反而向外膨出，产生所谓矛盾运动现象，这将进一步加剧心脏血流动力学障碍；若同时合并乳头肌功能不全、腱索断裂产生二尖瓣反流，以及心室间隔穿孔等并发症时，可进一步降低心排血量，促进休克的发生和发展。
2.微循环障碍的发生和发展 微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个器官和组织中，其功能状态直接影响组织细胞的营养代谢和功能。
虽然不同脏器和组织中微循环的结构不尽相同，但其基本结构相似，包括微动脉、后微动脉、前毛细血管、真毛细血管、微静脉和动静脉短路等微细血管组成。
正常情况下，血流从微动脉、后微动脉经前毛细血管通道连续地流动，流速较快，而真毛细血管网只有20%处于血流通过的开放状态，其余部分处于关闭状态，因此它的潜在容量非常可观，一旦全部开放，大量血液就会淤滞在毛细血管网内，可导致有效血容量锐减，加剧休克的发生和发展。
当各种心脏病引起心排血量急剧降低时，必将影响微循环灌注，导致微循环功能障碍的发生和发展。
现以急性心肌梗死并心源性休克为例，简述心源性休克时微循环的变化。
(1)微血管平滑肌张力的改变：急性心肌梗死时由于心排血量锐减，动脉压降低，可刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器，反射性兴奋交感-肾上腺髓质系统，使儿茶酚胺释放增加，引起微血管强烈收缩，尤其是微动脉、后微动脉及前毛细血管收缩更为明显；加上心肌梗死时产生心前区剧烈疼痛和精神高度紧张等因素，使交感神经处于高度兴奋状态，进一步加剧周围血管的收缩。
此外，儿茶酚胺释放、血容量降低和心排血量减少可激活肾素-血管紧张素系统(RAS)，血管紧张素Ⅱ增加，导致血管强烈收缩；通过左房容量感受器对下丘脑合成与释放加压素的反射性抑制减弱，使垂体加压素释放增多，导致血管收缩；休克早期血小板产生的血栓素A2、血管内皮素释放，也可使血管收缩。
在适当限度内，这一机制具有保护性意义，它可以提高动脉压，保障重要脏器的血液灌注，但血管收缩过甚，一方面血管阻力增大，可加重心脏的后负荷，增加心肌耗氧量，扩大心肌梗死范围；另一方面毛细血管前微动脉剧烈而持久地收缩，可造成毛细血管网缺血性缺氧，而大部分血液未经毛细血管网由动静脉短路进入小静脉，整个微循环灌注大为减少，脏器和组织得不到血液供应而处于缺血、缺氧状态，若此时血流动力学未获及时纠正，随休克的发展，5-羟色胺、组胺、前列腺素E2(PGE2)、内啡肽(endorphin)和缓激肽等扩血管活性物质释放增多，机体在无氧代谢下乳酸产生增加，酸性代谢产物堆积。
上述物质均使毛细血管前括约肌松弛；与此同时，血管对儿茶酚胺等收缩血管的活性物质反应性逐渐降低，导致毛细血管网大量开放，而微静脉平滑肌对缺氧和扩血管活性物质的敏感性较差，仍处于收缩状态，因此，血液便大量淤滞在毛细血管网内，使回心血量和有效血容量进一步减少，这样一方面可加重休克的进程，另一方面大量血液淤滞在毛细血管网内可产生淤血性缺氧。
淤滞的血液使毛细血管静力压增高，其管壁因缺氧而通透性增加，当血液流体静力压超过血液渗透压时，则血浆便外渗到组织间隙，造成血液浓缩、黏稠和易凝，可进一步减少有效血容量和回心血量，心排血量进一步降低。
此外，血液浓缩加上毛细血管内皮细胞损伤、红细胞凝集和血小板聚集并释放血栓素A2同时激活内凝血过程，可产生弥散性血管内凝血(DIC)。
休克晚期，血管平滑肌对各种血管活性物质均不起反应，血管张力显著降低，毛细血管内尤其是在近静脉端处广泛形成微血栓，血液灌注停止，微循环处于衰竭状态，则休克常难以逆转。
(2)血流动力学和血管阻力的改变：绝大多数心源性休克血流动力学特点是低排高阻型休克，即冷休克或血管收缩型休克，这是因为心源性休克时交感神经常处于高度兴奋状态，肾上腺皮质、髓质以及垂体功能亢进，儿茶酚胺分泌和释放增加，α受体兴奋占优势，使微小动脉和前毛细血管剧烈收缩，外周血管阻力增高，而心排出量降低，其临床特点是皮肤苍白、湿冷、多汗，皮肤温度降低，多有意识障碍，少尿或尿闭，血压降低，脉细弱，脉压小，总外周血管阻力增大，心排出量严重降低。
少数心源性休克可表现为低排低阻型休克，亦称为血管扩张型休克或温休克，至于高排低阻型休克在心源性休克中极为罕见。
低排低阻型休克其产生机制未明，可能是β2受体兴奋性增高占优势，动静脉分流，组胺、缓激肽血管扩张性多肽和5-羟色胺等扩血管活性物质释放较多，而儿茶酚胺类、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管活性物质分泌和释放相对较少，使舒血管反射占优势，以致外周血管不能对心排血量下降产生相应的代偿性收缩。
也有人认为，由于心排出量降低，使左室舒张末压增高，心肌和心室壁张力提高，肌纤维延伸受刺激，通过迷走神经传入纤维反射性抑制交感神经，使外周血管扩张，阻力降低，即Bezoid-Jarisch反射。
另一提法是缺血心肌在收缩期膨出，刺激心肌内的伸延性受体，通过自主神经传入纤维，引起交感神经张力的中枢性抑制，从而导致外周血管阻力降低，其临床特点是皮肤温暖、红润、不苍白，冷汗少或无，尿量略减，意识障碍轻微，总外周血管阻力正常或偏低，心排出量中度下降，本型休克预后较佳。
此外，尚有介于上述两型之间的中间型。
(3)血液重新分配：休克发生后，由于有效血容量减少，机体为了保证心脑肾等重要脏器的血供，必须减少相对次要器官的血供，使体内血流量重新分配和调整，最早减少血供的组织器官是皮肤、四肢和骨骼肌，继之为胃肠道、肾、肺和肝脏等器官，持久的低血供可引起上述脏器功能障碍。
此外，机体通过加速组织间液进入毛细血管内，以增加微循环灌注和有效血容量，但可导致功能性细胞外液降低，影响细胞功能。
休克晚期由于血液大量淤滞在毛细血管内加上弥散性血管内凝血微血栓,形成广泛出血，毛细血管通透性增加,血浆外渗，有效血容量进一步减少，脏器缺血、缺氧更趋严重，以致产生不可逆性病理改变。
(4)血液流变学改变：心源性休克时，由于心排出量明显减少，微循环血流缓慢，随着休克的发展，血液淤滞在毛细血管内，血液流体静力压升高，加上毛细血管内皮细胞因缺血、缺氧受损，通透性增加，导致血浆外渗、血液浓缩、血细胞比容增加，pH值降低，血液黏稠度升高和易凝。
