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急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。
心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。
临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。
文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。
同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。
就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。
表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。
二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。
其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。
Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
2023心源性休克的紧急处置1、休克的概述休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。
心源性休克(CS)是指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
2.休克的分类新分类仅包含四个主要类别：低血压性休克，分布性休克，心源性休克和梗阻性休克。
1、低血容量性休克：分为四个亚型(1)出血性休克和创伤性失血性休克的特征是出血。
(2)外伤性失血性休克与失血性休克的区别在于，严重的软组织损伤会加重休克。
2、分布性休克：分为三种亚型(1)脓毒症(感染性)性休克病理生理学的核心是内皮功能障碍，它导致血管张力失调，导致血管扩张、分布受损和宏、微循环容积变化，并导致血管通透性升高(毛细血管渗漏综合征)。
(2)类过敏性/过敏性休克:特点是大量组胺介导的血管扩张和分布不均，液体从血管内转移到血管外。
(3)神经源性休克是交感神经和副交感神经调节心脏活动和血管平滑肌之间不平衡的状态。
主要症状是严重的血管扩张和相对低血容量，而血容量保持不变，至少最初是这样。
3、心源性休克(这里省略，在下文重点介绍)4.梗阻性休克梗阻性休克是由大血管或心脏本身梗阻引起的一种疾病。
包括舒张功能受损和心脏前负荷降低的疾病包括腔静脉压迫综合征、张力性气胸、心包填塞和高PEEP通气。
3、心源性休克的病因1 .急性心肌梗死；2 .心肌炎；3 .严重瓣膜病：二尖瓣反流，腱索断裂急性二尖瓣反流、主动脉瓣关闭不全；4 .左心室流出道梗阻：肥厚性梗阻型心肌病、左心房粘液瘤；5 .心肌挫伤;6 .败血症休克伴严重心肌顿抑；7.急性应激性心肌病等左室泵衰竭右室泵衰竭急性添膜返流心脏破裂a.急性心肌梗死a.右心室梗死 a.缺血性二尖耨返流 a.室间隔破裂(STEM1non-STEMI)b.急性心肌炎 b.终末期肺动脉高压 b.乳头肌断裂 b.游离壁破裂C.二尖瓣粘液样变性伴C-Takotsubo心肌病腱索断裂d.心脏挫伤 d.感染性心内膜炎e.终末期心肌病e∙主动脉夹层£长时间体外循环£创伤g∙感染性休克合并心肌损伤4.心源性休克的病生理改变CS主要的病理改变均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。
［文章编号］1007－7669（2009）06－0421－05心源性休克治疗进展黄震华（上海交通大学医学院附属第九人民医院心血管病研究室，上海200011）［关键词］休克，心源性；药物疗法；再灌注；主动脉内气囊反搏［摘要］心源性休克是一种严重的心血管疾患。
如治疗得当，心源性休克存活者具有较好的预后。
近年来，在心源性休克的治疗中取得了重要进展。
药物治疗、主动脉内气囊反搏、再灌注、左心室辅助设备等是目前心源性休克的主要治疗手段。
［中图分类号］R544．1［文献标志码］AAdvances in treatment of cardiogenic shockHUANG Zhen-hua（Cardiovascular Research Room ，the Ninth People ’s Hospital ，Medical College ，Shanghai Jiaotong University ，SHANGHAI 200011，China ）［KEY WORDS ］shock ，cardiogenic ；drug therapy ；reperfusion ；intra-aortic balloon counterpulsation［ABSTRACT ］Cardiogenic shock is a severe cardiovascular disease．If treated properly ，the survivors ofcardiogenic shock would have better prognosis．Recently ，great advances have been obtained in the treatment of cardiogenic shock including drug treatment ，intra-aortic balloon counterpulsation ，reperfusion ，left ventricular assist devices and in turn providing the main managements ．[收稿日期]2009－02－03[接受日期]2009－04－13[作者简介]黄震华（1952—），男，浙江慈溪人，主任医师，教授，硕士，本刊编委，主要从事心血管药理、心脏电生理、心律失常及血管内皮功能的研究工作。
Phn ：86－21－6313－8341，ext 5341。
心源性休克是一种严重的心血管疾患。
心源性休克常由ST 段抬高型急性心肌梗死所引起，是急性心肌梗死的一种严重并发症。
心源性休克的存在是急性心肌梗死病情严重的一种表现。
近年来在心源性休克的治疗中取得了一系列的进展。
本文对心源性休克、尤其是对急性心肌梗死所致的心源性休克的病因、病理生理、治疗进展等作一综述。
病因和病理生理了解心源性休克的病因和病理生理对于心源性休克的治疗极为重要。
1病因心源性休克的定义是：由于心力衰竭所导致的靶器官低灌注状态。
因此不管有无低血压，只要存在心脏原因所导致的组织低灌注即为心源性休克。
大多数心源性休克存在低血压，即动脉收缩压低于80～90mmHg ，或平均动脉压比基础状态降低30mmHg 。
心源性休克还常出现其他血流动力学异常。
如心指数（cardiac index ，CI ）在治疗前低于1．8L ·min －1·m －2，在治疗后低于2．0～2．2L ·min －1·m －2，左室舒张末期压大于18mmHg ，或右室舒张末期压大于10～15mmHg 。
常可应用超声多普勒来测定左室充盈压。
血流动力学异常的程度直接关系到心源性休克病人的预后。
心源性休克病人常表现为肢体湿冷、少尿或无尿、低血压、神志改变。
急性心肌梗死、特别是ST段抬高型急性心肌梗死是引起心源性休克的最常见病因。
据报道，在ST段抬高型急性心肌梗死中，心源性休克的发生率为5％～8％，而在非ST段抬高型急性心肌梗死中，心源性休克的发生率为2．5％[1]。
心源性休克的发生无疑与心肌梗死的范围有关。
心肌梗死的范围越大，心源性休克的发生率越高。
近年来随着急诊经皮穿刺冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）的普遍开展，心源性休克的发生率有下降的趋势。
一项研究表明在救护车上施行溶栓治疗者无一例发生心源性休克[2]。
而在出现症状2h内行急诊PCI的病人中，心源性休克的发生率为0．5％[2]。
需要指出的是：急性心肌梗死时并发心脏结构的破坏（如室间隔穿孔、心脏游离壁破裂、乳头肌或腱束断裂）所造成的靶器官低灌注状态不属于心源性休克的范畴。
当非前壁急性心肌梗死出现低血压时要高度怀疑心脏结构的破坏。
仔细的听诊和超声心动图检查常可证实心脏结构破坏的存在。
除急性心肌梗死外，重症心肌炎、心肌病等引起的急性左心或右心功能衰竭均可导致心源性休克。
心内膜炎、外伤或退行性变引起的腱束断裂可诱发急性瓣膜关闭不全，导致心源性休克。
主动脉夹层动脉瘤可引起急性、严重的主动脉瓣关闭不全，导致心源性休克。
急性的左房室瓣或主动脉瓣狭窄也可引起心源性休克。
心包压塞或大面积肺梗死也可引起心源性休克。
老年、前壁心肌梗死、有高血压史、有糖尿病史、多支冠状动脉病变、有心肌梗死或心绞痛病史、ST段抬高型心肌梗死、左束支传导阻滞等为心源性休克的危险因素。
2病理生理左心功能衰竭是引起心源性休克的最主要因素。
此外，右心室、神经激素因素、炎症等均参与心源性休克的病理过程。
由于心源性休克时大多数病理变化是可逆的。
所以心源性休克病人经迅速、有效治疗后临床情况很快好转者，多数预后较好。
在各种原因，特别是急性心肌梗死造成的心源性休克时，均出现了严重的左心功能不全。
这时心脏进入了一个恶性循环：低血压或组织低灌注使冠状动脉的灌注急剧减少。
而冠状动脉灌注减少又使左心功能更趋恶化，使心输出量和冠状动脉的灌注更趋减少。
在心源性休克时，左室射血分数（ejection fraction，EF）可能重度降低，或中度降低[3]。
在心源性休克时是否急诊开通闭塞动脉（SHould we emergently revascularize Occluded coronaries for Cardiogenic shocK，SHOCK）研究中，观察到心源性休克病人平均左室EF为30％[4]。
这个数值高于慢性重度心力衰竭而无心源性休克的病人[5]。
提示心源性休克的关键点是急性心功能不全造成的组织低灌注，而非单纯的左室收缩力的下降。
研究观察到当心源性休克病人经治疗后，心源性休克纠正，临床情况好转，但左室EF并无明显改善[3]。
但心源性休克时左室EF越低时，病人的预后越差。
左室舒张功能减退也可加重心源性休克。
右心功能不全可诱发或加重心源性休克。
右心功能不全可使左室舒张期充盈减少，使心输出量减少。
右心功能不全病人常出现右室舒张末期压力增高（常大于20mmHg），增高的右室内压力可使室间隔向左室偏移，使左室舒张受限，使左室舒张期充盈减少[7]。
左室几何形状的改变也可影响左室收缩功能。
研究表明右室舒张末期压力为10～15mmHg时可使心输出量达到最大值，但个体间存在很大变异。
右心功能不全引起的心源性休克与左心功能不全引起的心源性休克具有相同的死亡率。
血管重建术对左心功能不全和右心功能不全引起的心源性休克同样有效。
低血压或组织低灌注可刺激交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质分泌增加，起到一定的代偿作用。
但儿茶酚胺类物质分泌增加可使心肌耗氧增加，使心肌缺血更加严重。
儿茶酚胺类物质还有致心律失常作用。
肾素－血管紧张肽系统（renin-angiotensin system，RAS，又名肾素－血管紧张素系统）激活也有一定的代偿作用。
但RAS激活可使心脏后负荷增加，并加重水钠潴留和肺水肿。
神经激素激活可使总外周血管阻力（systemic vascular resistance，SVR）增加。
SVR增加虽有升高血压的作用，但可使组织灌注更趋减少[3]。
当SVR明显降低时，要考虑心源性休克合并感染性休克。
心源性休克时伴随着更严重的炎症反应。
研究观察到白介素－6（interleukin-6）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）异常增高的急性心肌梗死病人，入院时Killip分级为Ⅰ级，数日后发展为心源性休克[6]。
白介素－6和TNF-α均有抑制心肌收缩力的作用。
TNF-α还有损伤血管内皮功能的作用，使冠状动脉血流更趋减少[7]。
急性心肌梗死时部份心源性休克的发生与不恰当的治疗或过度治疗有关。
如过量的肾上腺素β受体阻滞药、血管紧张肽转换酶抑制药、血管紧张肽Ⅱ受体1拮抗药、吗啡（morphine）、利尿药均可导致低血压和组织低灌注[3]。
心源性休克治疗进展1监测对心源性休克病人应考虑插入Swan-Ganz导管作血流动力学监测。
血流动力学监测一方面可证实心源性休克的诊断，另一方面可观察心室充盈压等的变化以指导临床用药。
血流动力学的数值，特别是心输出量（cardiac output，CO）的数值对心源性休克病人的近期预后有很好的预测作用。
对暂无条件作创伤性检查的病人，可作超声检查以代之。
应用超声多普勒可较准确地测定肺动脉收缩压和肺动脉楔嵌压。
当超声心动图测得左房室瓣减速时间缩短时（如≤140ms），提示肺动脉楔嵌压增高（≥20mmHg）[8]。
2药物治疗药物治疗主要包括正性肌力作用药物和缩血管药物。
正性肌力作用药物可增加心肌收缩力，从而增加CO。
缩血管药物可提高动脉收缩压，使组织灌注压增加。
在心源性休克早期维持一定的动脉压对于维持冠状动脉的血液灌注是非常重要的。
但正性肌力作用药物和缩血管药物均有不利点。
正性肌力作用药物可增加心肌氧耗，使心肌缺血更加严重。
缩血管药物可使阻力血管收缩，使组织灌注减少。
大剂量缩血管药物的使用可增加心源性休克病人的死亡率[9]。
因此，正性肌力作用药物和缩血管药物均应使用最小的有效剂量，在增加心肌收缩力和不加重心肌氧耗、及增加组织灌注压和不增加外周血管阻力之间寻求平衡点。
在病人应用了主动脉内气囊反搏（intra-aortic balloon counterpulsation，IABP）后，可适当减少正性肌力作用药物和缩血管药物的用量。
对于极严重的低血压病人推荐使用去甲肾上腺素（norepinephrine）静脉滴注以迅速提高血压[10]。
正性肌力作用药物常使用多巴酚丁胺（dobutamine）。
钙离子敏感药是一种新型的正性肌力作用，具有不增加心肌氧耗的作用。
钙离子敏感药左西孟旦（levosimendan）在心源性休克的治疗中具有重要的作用[11]。
