心源性休克诊治思路与进展

心源性休克急症的诊疗
心源性休克是指由于心室泵功能损害而直接导致的血压下降，是左心室衰竭最严重的临床表现。

一、诊断
心源性休克最多见的原因是急性心肌梗死。

另外，心肌炎、心肌病、心脏压塞、严重心律失常、慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。

临床表现是在严重的心脏病基础上，出现血压下降，收缩压持续降低至＜80mmHg30min以上，少尿(每小时＜20〜30mL),意识烦躁或淡漠甚至昏迷，脉搏细速，皮肤厥冷，大汗或多汗，皮肤发花或发绀等。

二、初步处理
①高流量氧气吸入，吗啡止痛，治疗心律失常，心电监护，密切监测病情，随时准备复苏。

②应用血管活性药物及血管扩张药物:应用多巴胺与多巴酚丁胺联合治疗。

对于顽固性低血压，可用去甲肾上腺素0.04~0.4μg/(kg·min)。

③密切观察生命体征及循环改善情况。

三、转诊标准
①诊断或疑似心源性休克。

②低血压、少尿。

③脉搏细速，皮肤厥冷、发花或发绀，大汗或多汗等。

④严重呼吸困难，伴窘迫感，双肺满布水泡音。

⑤严重心脏疾病。

⑥意识烦躁或淡漠甚至昏迷。

心源性休克诊治进展心源性休克（cardiogenic shock, CS）是一种病因多样、病理生理复杂、血流动力学多变的终末器官低灌注状态，常导致多器官衰竭。

CS病情凶险、发展迅速、基于循证医学的治疗措施非常有限，近期死亡率很高，远期生存预后仍不理想。

1. CS的定义和诊断标准指的是原发心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的临床综合征。

尽管各国和指南的定义和诊断标准不尽一致，“三低”特征，即持续低血压、低心输出量和器官低灌注，是其共同的临床特点。

2. CS病因和病理生理急性心肌梗死是最重要的病因（80％左右），而慢性心衰急性失代偿也很常见。

另外心脏术后、流出道梗阻、心脏骤停后顿抑、爆发性心肌炎、Takotsubo心肌病、围生期心肌病、心包填塞、大块肺栓塞、主动脉夹层并发急性重度主动脉瓣关闭不全和/或心梗、其他瓣膜病和心电疾病等均可导致CS。

根据血容量状态和外周循环可分为典型的CS（湿冷）、容量性CS（干冷）、血管舒张性或混合型CS（湿暖）、血管舒张性休克（干暖、非CS）四种病理生理类型。

急性心肌梗死所致CS 2/3表现为湿冷型，其特点是心脏指数降低、全身血管阻力指数和肺毛细血管楔压升高。

典型的CS可有前休克状态、轻度休克、严重休克到严重顽固休克的演变过程。

3. CS的检查和监测CS应完善心电图、X线、CT、超声心动图等影像学检查；需要动态检查血常规、离子、肝肾功能、动脉血气、乳酸、凝血、心肌标志物、NT－pro－BNP等指标，至少每12－24小时一次，对乳酸、电解质和凝血等，可一天多次。

同时，必须24小时连续监测生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态、脉氧饱和度、心脏超声等指标，并密切监测有创的中心静脉压、动脉内血压、漂浮导管、中心静脉血氧饱和度等指标。

4. CS的治疗包括病因治疗、药物治疗、机械循环支持、心脏移植和其他治疗等。

4.1 病因治疗急性心肌梗死是最常见的病因，约占80％左右。

休克治疗进展一、对休克本质的认识对休克的认识经历了临床症状描写、休克——低血压，以及70年代以来的组织灌注衰竭的不同阶段(细小血管收缩期、血管床容积扩大期、弥温性血管内凝血期)。

对休克现代的认识是：休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。

无论从生理学或临床角度，循环都可区分为大血管内循环和微循环两部分，这两者相辅相成，前者是后者的前提，后者是前者的目的，共同完成循环功能。

大血管内循环三要素是：灌注压(P)、血流量(F)、血流阻力(R)，这三者关系符合物理学欧姆定律(P=F•;R)。

它们在临床上分别是动脉血压(BP)、心输心理(CO)和外周血管阻力(SCR)。

心脏是大血管内循环的核心，它产生的心输出量是循环要素中的自变量之一，数值取决于前后负荷、心肌收缩性和心率。

前负荷主要标志是回心血量(主要是血容量)，后负荷是循环要素中的又一自变量，它主要来自外周小动脉的舒缩状态，以外周血管阻力为代表，CO和SVR相互作用产生因变量BP。

休克就是由于某种原因使CO和(或)SVR发生了剧烈变化，大血管内循环不再能支持微循环而造成的组织灌注衰竭。

对休克本质认识的加深，对循环要素的深入了解，以及临床技术的应用，三者结合在一起对休克临床产生了重大的影响。

在现代休克治疗中应用高技术手段的趋向越来越突出，血流动力学和多脏器、多生命体征的监测，多种治疗仪器的普及使用已是临床常见的场面。

在监测的基础上，又产生了治疗目标的概念，即在理解病理生理的基础上，医师们对重要的重理参数设定一定的治疗目标。

如维持平均支脉压(MAP) 7 98kPa，HR在80-120bpm，动脉血氧饱和度(SaO2) 90%，肺动脉楔压(pcwp)维持在1 33-2 39kPa 之间，心脏指数(CI)在非感染性休克中应〉2 2L/min•;m2感染性休克时应维持在4 0L/min/m2。

心源性休克研究进展心源性休克是指心脏泵血功能衰竭导致心输出量显著降低所引起的急性周围循环衰竭，是临床常见的急危重症，一经诊断，应立即给予血流动力学及水、电解质、酸碱平衡的监测，在积极处理病因和诱因的同时应用血管活性药物、正性肌力药物，必要时主动脉球囊反搏（IABP）等措施稳定血流动力学状况。

标签：心源性休克；血管活性药物；非药物治疗心源性休克（cardiogenic shock，CS）指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。

常见的病因有心肌梗死，心包填塞，严重心律失常，重症心肌炎等。

CS是临床常见的急危重症，死亡率很高，一经诊断，应立即给予血流动力学及水、电解质、酸碱平衡的监测，在积极处理病因和诱因的同时应用血管活性药物、正性肌力药物，必要时主动脉球囊反搏（IABP）等措施稳定血流动力学状况。

1 心源性休克的诊断目前，CS的诊断标准主要有如下几点：（1）收缩压30 min；或者患者需要升压药/IABP来维持收缩压≥90 mmHg；（2）在没有支持情况下心排指数（CI）≤1.8 L/（min·m2）或在有支持治疗情况下CI≤2.2 L/（min·m2）[1]；（3）肺毛细血管楔压（PCWP）≥18 mmHg[2]；（4）器官灌注受损体征：精神状态改变，皮肤湿冷，少尿（18 mmHg，需应用升压药。

对于儿茶酚胺类药物孰优孰劣一直存在争议，主要因为存在以下副作用：增加左室后负荷，从而降低心输出量，增加心肌耗氧，加重心肌缺血风险，特别是冠脉循环受损者，细胞内钙超载而出现心律失常。

ACC/AHA指南推荐多巴胺作为AMI后低血压患者的首选升压药物。

多巴胺是肾上腺素合成的前体物，其效应具有剂量依赖性。

然而，2010年，新英格兰杂志发表了De Backer等[5]的研究，显示与去甲肾上腺素相比，多巴胺增加心律失常的发生率和28天病死率。

2015年法国FICS成人CS治疗管理专家建议强烈推荐CS应使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压，而对于CS合并低心排血量时，强烈推荐使用多巴酚丁胺。

2023心源性休克诊治进展及指南解读心源性休克(cardiogenicshock)指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

它可以是严重的心律失常及任^心脏病的末期表现，但急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因，约占所有心源性休克的80%。

在急性心肌梗死中，心源性休克发生率在5%~10%,由于再灌注治疗的进步，心源性休克的发生率有所下降；心源性休克一旦发生，疾病呈进行性进展，不及时治疗病死率达80%以上。

2013年ACC/AHASTEMI指南认为STEMI患者心源性休克的危险因素包括：年龄>70岁，收缩压<12OmmHg(1mmHg=0.133kPa),窦速NIlo次/分或心率<60次/分，以及STEMI症状持续时间的延长。

心源性休克的中心问题是各种原因引起的心脏排血量下降，以及由此产生的一系列病理生理变化，包括有效血循环量不足、外周阻力增加、交感神经和RASS激活，炎症及细胞因子分泌增加，最后导致微循环衰竭，引起组织器官缺血坏死。

-、临床表现心源性休克有两个主要特征：(1)血压明显降低：心源性休克收缩压常在90mmHg 以下。

(2)全身低灌注：由于心排血量持续性降低，组织脏器有效血液量减少，可出现相应的表现：脑部症状有神志异常，轻者烦躁或淡漠，重者意识模糊，甚至昏迷；心肺症状有心悸、呼吸困难；肾脏症状有少尿或无尿，通常尿量在20ml/h以下；消化道可有肠梗阻表现；周围血管灌注不足及血管收缩可见皮肤苍白甚至花斑、湿冷、紫组等，同时还有原发病的症状，如AML重症心肌炎、大块肺栓塞等可有胸痛；在主动脉夹层时有胸背部疼痛；重症心肌炎还可有上呼吸道感染症状，如发热、恶寒、战栗等。

根据休克的发展过程可分为早期、中期和晚期：(D休克早期：患者常表现为烦噪不安、恐惧和精神紧张，但神志清，面色和皮肤苍白或轻度发绢，肢端湿冷，大汗，心率、呼吸增快，可有恶心、呕吐,血压尚正常或稍低，但脉压变小，脉搏细弱及尿量减少。

老年人心源性休克的合理药物治疗策略心源性休克是一种常见、严重且危及生命的疾病，老年人心源性休克的治疗策略相较于其他年龄段的患者，存在一些独特的考量因素。

老年人患有多种慢性疾病和脏器功能衰竭，因此，在制定治疗方案时需综合考虑患者的整体情况。

合理的药物治疗策略是老年人心源性休克管理的核心。

首先，老年人心源性休克的基本治疗原则是立即纠正血液循环的不稳定状态，维持足够的灌注压，尽快重建心脏功能。

药物治疗可以通过多种途径实现这一目标。

在老年人中，可选用的药物有限，需要特别谨慎选择。

首选药物是血管收缩药，如多巴胺和间羟胺等。

这些药物可通过收缩外周血管和提高心肌收缩力来增加心输出量，从而改善心脏功能。

老年人心脏的代偿功能较差，但血管反应性相对较好，在使用血管收缩药物时应注意剂量的选择和监测，避免严重的血压升高和组织缺血。

其次，正性肌力药物也是老年人心源性休克治疗的有效选择。

氨碘酮、米力农和洋地黄等药物可以提高心肌收缩力，增加心脏泵血功能。

然而，老年人常常受限于肝肾功能的衰竭，药物代谢和排泄能力降低，因此，在选择正性肌力药物时应慎重考虑药代动力学的影响，并且需要严密监测药物的副作用。

此外，老年人心源性休克的治疗也要关注液体复苏。

在应用血管收缩药物和正性肌力药物的同时，及时补充液体是维持血流动力学稳定的关键。

晶体液和胶体液可通过增加循环血量来提高心脏前负荷，增加心肌收缩力。

然而，老年人由于心功能减退和肾功能衰竭等因素，容易出现液体潴留和心力衰竭的风险。

因此，在液体复苏中需要根据患者的液体平衡状态和心脏功能进行综合评估，并逐渐调整液体的给予量。

最后，老年人心源性休克的药物治疗策略还需要考虑患者的合并症和药物相互作用。

老年人患有多种慢性疾病，如高血压、糖尿病和冠心病等，因此，在选择药物时要避免竞争性药物相互作用。

此外，老年人还常常使用维生素、抗凝剂和镇静剂等药物，这些药物与心源性休克的治疗药物之间也可能存在相互作用，因此，合理选择药物和监测患者的药物治疗效果非常重要。