儿茶酚抑素对大鼠离体血管环张力的影响

内源性儿茶酚胺参与白细胞介素-2对大鼠离体心脏的作用王琳琳;夏强;沈岳良;叶治国【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2005(021)001【摘要】目的: 研究内源性儿茶酚胺是否参与白细胞介素-2(IL-2)的心脏作用.方法: 采用Langendorff离体心脏灌流模型,观察室性早搏次数、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)和冠脉流量(CF)的变化.结果: ①50 U/ml IL-2增加离体心脏的室性早搏次数,增加LVDP、LVEDP、HR和CF.②利舍平(reserpine)或普萘洛尔(propranolol)预处理后,50 U/ml IL-2对离体心脏的作用消失;phentolamine预处理后,不改变50U/ml IL-2的离体心脏作用.③200 U/ml IL-2增加离体心脏的室性早搏次数,对LVDP、LVEDP、HR和CF无显著增加作用.④reserpine或propranolol预处理后,200 U/ml IL-2增加离体心脏的室性早搏次数作用不明显,LVDP、HR和CF降低、LVEDP增高.结论: 内源性儿茶酚胺介导了IL-2的致离体心脏心律失常、正性变时和变力作用,较高浓度的IL-2抑制离体心脏的功能.【总页数】4页(P51-54)【作者】王琳琳;夏强;沈岳良;叶治国【作者单位】浙江大学医学院生理教研室,浙江,杭州,310031;浙江大学医学院生理教研室,浙江,杭州,310031;浙江大学医学院生理教研室,浙江,杭州,310031;浙江大学医学院生理教研室,浙江,杭州,310031【正文语种】中文【中图分类】R331.2【相关文献】1.卵巢切除大鼠内源性白细胞介素-6在骨吸收中的作用 [J], 涂意辉;杨安礼;杜靖远;2.Bcl-2和Bax参与内源性一氧化氮对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用[J], 乔伟丽;王琳;张建福;张咏梅;于红丽3.雌激素对卵巢切除大鼠内源性白细胞介素-6变化的影响 [J], 涂意辉;杜靖远4.内源性阿片物质参与大鼠缺血预处理的心肌保护作用 [J], 傅李莉;夏强;沈岳良;黄德明5.免疫细胞内源性儿茶酚胺的免疫调节作用(英文) [J], 姜建兰;邱一华;彭聿平;王建军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

异丙酚对大鼠离体血管的作用及机制
曹红;汪海
【期刊名称】《徐州医学院学报》
【年(卷),期】2000(020)003
【摘要】观察异丙酚对大鼠离体血管的作用，探讨其与ＡＴＰ敏感性通道的关系及机制。

方法采用大鼠离体主动脉环模型，测量１００ｍｇ／Ｌ异丙酚及其溶剂ＤＭＳＯ在有或无内皮，钙液，格列苯脲的情况下对去甲肾上腺素（ＮＥ）预处理血管环直径的不同改变。

结果ＤＭＳＯ对各情况下的离体血管均无明显作用，而异丙酚可使预处理的血管扩张５８％（Ｐ〈０．０１），格列苯脲可部分拮抗世酚的扩血管均无明显的作用，在无内皮血管及无钙培养注中异
【总页数】3页(P173-175)
【作者】曹红;汪海
【作者单位】徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室;中国人民解放军军事医学科学院药物毒物研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R971.2
【相关文献】
1.花椒挥发油对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究 [J], 张郝程;刘世萍;杨丽杰;海鑫
2.异丙酚舒张离体大鼠肺内动脉的作用及机制 [J], 张光燕;邓春玉;邝素娟;马珏;崔
建修
3.回药核心方油溶液对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究 [J], 张鹏;郝银菊;任俊;韩亮娟;余建强;张万年;周茹
4.原儿茶醛对大鼠离体肠系膜上动脉血管环的舒张作用及机制 [J], 张寒;刘欢欢;贾敏;张彦;申旭霁;陈玉龙
5.多柔比星对大鼠离体胸主动脉和颈总动脉血管环的舒张作用及其机制 [J], 李荣巧;李发珍;谢童;范彦英;杨彩红
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海州香薷总黄酮对离体大鼠主动脉环张力的作用及机制徐佳1陈军津1 周育成1 王会平2（1浙江大学医学院2004级临床医学专业3系3A班，浙江杭州 310058；2浙江大学医学院生理教研室，浙江杭州310058）[摘要] 目的：研究海州香薷总黄酮（total flavones from Elsholtzia splendens ，TFES）对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制。

方法：采用大鼠离体胸主动脉灌流模型，累积加药，检测海州香薷总黄酮对去氧肾上腺素（PE）和KCL预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。

结果：海州香薷总黄酮对内皮完整的离体主动脉环基础张力的作用不明显（p>0.05）；内皮完整和去内皮时，海洲香薷总黄酮（5、10、25、50、100、200ug/mL）对PE（10-4mol/L）和KCL（3mol/L）预收缩的血管环均产生舒张作用（p﹤0.05）；而用NO 合酶（NOS）抑制剂L-NAME（10-4mol/L），鸟苷酸环化酶（GC）抑制剂ODQ（10µmol/L）以及环氧酶（COX）抑制剂Indo（10-5mol/L）处理血管后，对低浓度及高浓度下海州香薷总黄酮舒张血管效应的阻断作用均不明显(p>0.05)；使用电压依赖性的K+通道阻断剂4-AP(1mmol/L)，Ca2+敏感性的K+通道阻断剂TEA(1mmol/L)以及ATP 敏感性的K+通道阻断剂格列苯脲（Glib）(3µmol/L)处理后，对海州香薷总黄酮舒血管效应的阻断作用亦均不明显；内皮完整和去内皮时，海州香薷总黄酮对PE（10-4mol/L）预收缩血管环的舒张作用均具有时间依赖性。

结论：在低浓度及高浓度下，海州香薷总黄酮对大鼠离体胸主动脉环产生的舒张效应并非通过NO-鸟苷酸环化酶途径，环氧合酶途径以及直接作用于平滑肌细胞膜上电压依赖性的K+通道、Ca2+敏感性的K+通道、ATP 敏感性的K+通道的途径产生的，其中浓度下的舒张作用可能与鸟苷酸环化酶有关，其机制待进一步研究明确。

离体大鼠胸主动脉环实验目的：观察药物对大鼠离体胸主动脉血管环收缩活动的影响；动物：健康的SD大鼠，雄性，体重250～280克药品与试剂：20%氨基甲酸乙酯，3mo1氯化钾，10-5mo1/L维拉帕米，0.1％苯肾上腺素，1％酚妥拉明，Krebs液，95%O2+5%CO2混合气体器材：HV-4/SV-4离体组织器官恒温灌流装置，超级恒温水浴，温度计，5g张力换能器，BL-420生物信号采集系统，手术剪刀，眼科剪，眼科镊，培养皿，烧杯，100μl、1m1移液器，棉线；方法：1．BL-420生物信号采集系统参数设置：T:DC , F:10Hz ,采样率：100Hz, 扫描速度：25s/div，放大倍数200～500。

2．标本制备（1）大鼠用20%氨基甲酸乙酯按1g/kg体重腹腔注射麻醉，剪开胸腔，迅速取出心脏及胸主动脉放入盛有4℃的混合气体饱和的Krebs营养液的培养皿中，连续用混合气体充气。

分离出主动脉，将血管内的残存血液冲洗干净，小心剥去外围的结缔组织，将主动脉弓以下的胸主动脉剪成4mm长的动脉环数段备用。

（2）需要保存内皮的血管，动作应轻柔。

如需无内皮的血管环，可用棉签或牙签将血管内皮轻轻檫去。

（3）将不锈钢三角钩轻轻穿入血管环，并将另一的三角形不锈钢挂钩也轻轻穿入，通过挂钩悬挂于浴管内，下方固定于固定钩上，上方以一细钢丝挂钩连于张力换能器，通入混合气体，调节通气量至一个一个小气泡逸出为（如下图示）。

浴槽内温度应保持37±0.5℃。

图1 离体主动脉血管环孵育测量方式图示4）血管环的初始张力前15分钟调为1g，15分钟后调至2g，并以此张力平衡60分钟。

每隔15分钟换液一次。

5）用终浓度60mmol KCL收缩血管环，作用15 min诱导血管环收缩，激发舒缩活性，待收缩稳定后用预热的Krebs洗脱，反复冲洗直至张力恢复到初始值为止；重复加入同一浓度KCL，连续3次，用Krebs液反复脱洗标本观察收缩曲线波形使其张力信号回复初始值。

儿茶酚胺在束缚应激大鼠肺损伤中的作用李莉;张晓静;刘威;宋宁;喻昌利【摘要】目的研究儿茶酚胺(catecholamine,CA)在束缚应激大鼠肺损伤中的作用.方法选取成年SD雄性大鼠15只,随机分为对照组、束缚应激组、束缚+酪氨酸羟化酶抑制剂(alpha-methyl-p-tyrosine,AMPT)组,每组5只.采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)水平,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察肺组织病理形态学变化,ELISA法检测肺组织中白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)及白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的浓度,二辛可酸法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白的含量.结果束缚应激组、束缚+AMPT组血浆中NE、E水平显著高于对照组,束缚+AMPT组血浆中NE、E水平显著低于束缚应激组(P<0.05);束缚应激组、束缚+AMPT组肺组织中IL-1β、IL-6浓度和BALF中蛋白含量均显著高于对照组,束缚+AMPT组肺组织IL-1β、IL-6浓度和BALF中蛋白含量显著低于束缚应激组,差异有统计学意义(P<0.05).结论束缚应激可致肺损伤,CA可能参与这一损伤过程,AMPT可明显减轻肺损伤.%Objective To study the effect of catecholamine(CA) on lung injury in rats with restraint stress.Methods Fifteen adult male SD rats were randomly divided into control group, restraint stress group and restraint+alpha-methyl-p-tyrosine(AMPT) group, 5 rats in each group.Both plasma norepinephrine(NE), epinephrine(E) and interleukin-1 beta(IL-1β), interleukin-6(IL-6) concentration were assayed by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA).Hematoxylin-eosin(HE) staining was used to observe the pathological changes of lung tissue.Theprotein levels in the bronchoalveolar lavage fluid(BALF) were detected by bicinchoninic acid method.Results Compared with the control group, the plasma NE and E levels in the restraint stress group, restraint+AMPT group were significantly higher than those in the control pared with the restraint stress group, the levels of NE and E in plasma of the restraint+AMPT group were significantly lower than those in restraint stress group(P<0.05).Compared with the control group, the levels of IL-1β, IL-6 in the lung tissue and BALF protein content of the restraint stress group and restraint+AMPT group were significantly pared with the restraint stress group, the levels of IL-1β, IL-6 and BALF in the lung tissue of the restraint+AMPT group were significantly decreased, the difference was statistically significant(P<0.05).Conclusion Catecholamine may be involved in the lung injury induced by restraint stress.AMPT can significantly reduce the lung injury induced by restraint stress.【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2017(038)005【总页数】5页(P501-505)【关键词】肺损伤;儿茶酚胺;束缚应激【作者】李莉;张晓静;刘威;宋宁;喻昌利【作者单位】华北理工大学附属医院呼吸内科,河北唐山 063000;河北医科大学法医系,河北省法医学重点实验室,河北石家庄 050017;河北省胸科医院骨科,河北石家庄 050042;河北医科大学第二医院感染科,河北石家庄 050000;华北理工大学附属医院呼吸内科,河北唐山 063000【正文语种】中文【中图分类】R563应激是指机体受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，也称应激反应[1]。

原儿茶醛对大鼠离体肠系膜上动脉血管环的舒张作用及机制张寒;刘欢欢;贾敏;张彦;申旭霁;陈玉龙【摘要】Objective To investigate the vasodilating effects of protocatechuic aldehyde (PCA ) on rat superior mesenteric arterial rings as well as its mechanism .Methods The tension of rat superior mesenteric arterial rings was recorded by a sensitive myograph system in vitro . We measured isometric tension changes in preconstricted rat superior mesenteric artery rings induced by potassium chloride (KCl ,60 mmol/L) ,serotomin (5-HT ,10-5 mol/L ) , and phenylephrine (PE , 10-5 mol/L ) after PCA treatment at different concentrations , respectively .We also observed vasodilating effects of PCA on KCl (60 mmol/L ) preconstricted rat superior mesenteric arterial rings after incubation with different inhibitors ,i .e .,L-NAME ,Indo ,ODQ ,4-AP (KV channel blocker) ,TEA (KCa channel blocker) ,BaCl2 (Kir channel blocker) ,and Glib (KATP channelblocker) ,respectively . Results PCA (10-6 -10-3 mol/L ) could relax KCl (60 mmol/L ) and 5-HT (10-5 mol/L ) preconstricted rat superior mesenteric arterial rings in a concentration-dependent manner . Indo of endothelial mechanism inhibitor blocked the vasodilating effect of PCA . 4-AP and BaCl2 of potassium ion channel inhibitors affected the vasodilatation induced by PCA in KCl (60 mmol/L)-preconstricted rat mesentericartery .Conclusion PCA can relax KCl (60 mmol/L) ,or 5-HT preconstricted rat superior mesenteric arterial rings .This effect is associated with the inhibition of potassium channels and endothelial mechanism .%目的观察原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制.方法使用Myograph动态描记系统,分别记录高钾(60 mmol/L)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度PCA对高钾(60 mmol/L)、5-HT、PE预收缩血管环的舒张作用;用高钾(60mmol/L)预收缩血管后,分别用内皮机制抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)以及钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl2)、格列苯脲(Glib)作用于血管环后,观察PCA对预收缩血管环的舒张作用,研究PCA的作用机制.结果 PCA在10-6~10-3 mol/L浓度范围内,对高钾(60 mmol/L)和5-HT引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);内皮机制抑制剂Indo对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.05);钾离子通道阻滞剂4-AP和BaCl2对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.01).结论 PCA具有舒张血管作用,其作用与抑制钾离子通道和内皮机制有关.【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2018(039)001【总页数】6页(P31-35,72)【关键词】原儿茶醛(PCA);血管环;血管舒张;钾通道;内皮抑制;肠系膜上动脉【作者】张寒;刘欢欢;贾敏;张彦;申旭霁;陈玉龙【作者单位】西安医学院药学院 ,陕西西安 710021;西安医学院基础医学与转化研究所 ,陕西西安 710021;西安医学院基础医学与转化研究所 ,陕西西安 710021;西安医学院药学院 ,陕西西安 710021;西安医学院药学院 ,陕西西安 710021;西安医学院基础医学与转化研究所 ,陕西西安 710021【正文语种】中文【中图分类】R331.3缺血性心血管疾病(ischemic cardiovascular disease, ICVD)是由于冠状动脉粥样硬化或血管痉挛，导致冠状动脉狭窄、阻塞，从而引起心绞痛、心肌梗死的一种疾病。

瘦素对大鼠血管张力的影响及机制研究陈岳林;沈粤春【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2015(013)008【摘要】目的探讨瘦素对Wistar大鼠胸主动脉环血管张力改变及其影响因素.方法 15只雄性Wistar大鼠,按以下分组:①PBS对照组(C);②0.1 mg/kg低浓度瘦素注射组(L);③0.5 mg/kg高浓度瘦素注射组(H).注射7d.记录大鼠日进食量、体重,测量平均动脉压(MAP);测定胸主动脉环对各种血管活性药物的反应性;酶联免疫吸附法测定血清中6-酮前列腺素F1α(6-Keto PGF1α)和血栓素B2(TXB2)水平.结果注射瘦素第2天即明显抑制大鼠进食量[H(21.75±2.41)g比L(23.84±0.74)g比C(28.54±1.15)g].H组大鼠体重在第4天开始显著下降[H(259.25±9.31)g比C(272.75±12.92)g,P＜0.05],持续至第7天[H(257.5±7.96)g比C(281.25±11.28)g,P＜0.01].与C组比较,L组和H组MAP无显著升高[H (80.73±5.56)mm Hg比L(83.45±7.47)mm Hg比C(84.53±2.17)mm Hg,P＞0.05].胸主动脉环对血管收缩剂(苯肾上腺素、花生四烯酸)的张力无显著改变[10-3M苯肾上腺素收缩百分比,H(133.64±26.06)％比L(146.98±20.34)％比C(140.91±22.17)％,P＞0.05;10-5M花生四烯酸收缩百分比,H(22.52± 1.55)％比L(23.78±2.43)％比C(22.76±1.1)％,P＞0.05].但H组由一氧化氮(NO)介导的内皮细胞依赖性血管舒张剂乙酰胆碱(Ach)和缓激肽(BK)引起的舒张加强,Ach半大效应浓度值减少(EC50)[H(-6.33±0.11)比C(-5.69±0.12),P＜0.05].瘦素加强BK的舒张作用被内皮型一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME明显抑制.H组体重变化与Ach最大舒张值百分比(Emax)呈正相关(r=0.737,P＜0.05).另外,H组血清TXB2水平显著升高[H(60.15±8.84)ng/ml比C(50.44±6.4)ng/ml,P＜0.05].结论较长时间注射瘦素虽上调血小板收缩血管物质TXB2的表达,但综合效应是增强动脉内皮细胞依赖的舒张功能,这与舒血管物质6-Keto PGF1α无关,而与增加内皮细胞NO表达及注射瘦素后摄食量减少、体重减轻、内皮细胞舒张功能改善有关.此研究结果为减肥防治高血压提供了客观依据.【总页数】6页(P754-759)【作者】陈岳林;沈粤春【作者单位】510120广东省广州市,广州医科大学附属第一医院心内科;510120广东省广州市,广州医科大学附属第一医院心内科【正文语种】中文【中图分类】Q95-33;R54【相关文献】1.瘦素对TRAIL诱导大鼠肝星状细胞凋亡的影响及机制研究 [J], 高杰;姜晓红;许春海;李树臣2.瘦素对大鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响 [J], 王丽;方天富;郭宝亮;薛陆静3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠脂肪分泌瘦素、脂联素和TNF-α的影响 [J], 窦京涛;母义明;陆菊明;潘长玉4.STZ糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及葡萄糖、血管紧张素Ⅱ、瘦素对心肌细胞凋亡影响的观察 [J], 翟迎九;董雪红;周丽诺;胡仁明5.瘦素对大鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖和移行的影响 [J], 冯友梅;陈娟;周洁;张雯;王咏雪;曾和松因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

第29卷第4期2009年8月健康研究Healt h ResearchV o.l 29N o .4A ug .2009收稿日期:2009-05-11基金项目:杭州师范大学学生科研资助项目(No .2008XX M 134)作者简介:徐月波(1986-),女,浙江慈溪人,杭州师范大学临床医学专业本科生。

通信作者:刘翠清(1977-),女,河北盐山人,博士,讲师。

茶提取物预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受作用的研究徐月波1,林宝钗1,李金晶1,林素1,陈伟庄1,张志文1,梁冬施1,汪琳彬1,林国华2,刘翠清2(1.杭州师范大学临床医学院,浙江杭州310036;2.杭州师范大学基础医学部生理学教研室,浙江杭州310036)摘要:目的 探讨茶提取物茶多酚和茶黄素预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受的作用。

方法 用硝酸甘油30 M 预孵90m i n 的方法诱导大鼠离体胸主动脉环对硝酸甘油产生耐受,用苯肾上腺素预收缩血管,通过organ ba t h 的方法观察茶提取物茶多酚和茶黄素处理与否对硝酸甘油舒张血管作用的影响。

结果 硝酸甘油预孵使血管对硝酸甘油的舒张反应显著减弱,pD2由对照组的8.21 0.09降低为耐受组的6.86 0.20(P <0.05);茶多酚和茶黄素预处理均使硝酸甘油耐受血管的舒张反应明显增强,p D 2值分别为7.76 0.11和7.97 0.13,与耐受组相比均P <0.05;各组Em ax 无显著变化。

结论 茶多酚和茶黄素预处理可预防离体大鼠血管发生硝酸甘油耐受。

关键词:硝酸甘油耐受;氧化应激;茶多酚;茶黄素中图分类号:R 33.3 文献标识码:A 文章编号:1008-4894(2009)04-0259-04Prevention of nitrogl yceri n tolerance of in vitrorat blood vessel by tea extractXU Yue bo 1,LI N Bao cha 1,LI Ji n ji n ,LI N Su 1,CHEN W e i zhuang 1,Z HANG Zhi w en 1,LI A NG Dong shi 1,WANG L i n b i n g 1,LI N Guo hua 2,LI U Cu i q i n g2(1.C linicalM edica l College ,B asicM edica l College ,H angzhou N or m al University,H anghou ,Zhejian g 310036,Ch i na ;2.D e p ar t m ent of P hy siology,BasicM ed ical College ,H angzhou N ormal University,H anghou 310036,Ch i na)Abstrac t :O bjective T o i nvestigate the preventi ve effect o f tea po lyphenols and thea flav i n on t he n itrog lyceri n to lerance o f in v itro rat ao rta .M ethod s R at aortic r i ng s w ere suspended i n org an bath f o r t he m easurement of changes i n i so m etric tension and n itrog lycer i n to l e rance w as acute l y i nduced by preced i ng exposure for 90m in to 30 M n itrog l y ce ri n .Concen trati on response curves t o n itrog lycerin w ere obta i ned on ao rti c r i ngs pre contracted w ith pheny lephri ne .R esu lts P re exposure o f ao rtic r i ngs w it h endo t he liu m to n itrog lycerin reduced the re laxa ti ons to nitrog l ycer i n (p D 2va l ues :8.21 0.09i n contro l g roup v s 6.86 0.20i n to lerance group ,P <0.05).T reat m entw ith tea po l ypheno ls andthea flav i n i ncreased relax ati on s response to nitrog l y ce ri n in to lerant aortic r i ng s(pD2values:7.76 0.11i n tea po l ypheno l s group and7.97 0.13i n t heaflavin group vs6.86 0.20in to lerance g roup,P<0.05).There is no si gnificant d ifference i n Em ax bet w een each group.Con clusi on N i trog l y ce ri n to lerance o f i n v itro aorta may be prev ented by tea polypheno l s and thea flav i n.K ey word s:n i trog l y ce ri n t o lerance;ox i dati v e stress;tea po lypheno ls;theafl av i n硝酸甘油(nitrog l y cer i n,NTG)被广泛用于缺血性心脏病的治疗。

离体大鼠冠状动脉的分离培养及张力测定技术邝素娟;杨敏;余细勇;邓春玉;杨慧;饶芳;刘晓颖;张梦珍;朱杰宁;单志新;林秋雄【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2014(30)3【摘要】目的建立体外培养大鼠冠状动脉和测定血管平滑肌舒缩功能的方法,为研究各种药物对血管张力的作用提供良好的血管模型.方法采用脱臼法处死SD大鼠(200~250 g),取下心脏,冰浴条件下显微操作分离冠状动脉,制备成1.8~2.0 mm长的血管条,置于含DMEM-F12培养基(内含10%胎牛血清、1×105 U·L-1青霉素、100 mg·L-1链霉素)的培养皿内,在37℃,通以95%O2、5%CO2混合气的条件下培养24 h后,用两根不锈钢丝穿过血管腔,固定于微血管张力测定仪的浴槽内.分别给予血管收缩剂5-HT、U46619、CaCl2和血管舒张剂ACh,然后测定冠状动脉的张力变化.结果培养的冠状动脉对5-HT、U46619、CaCl2产生浓度依赖性收缩,对ACh产生浓度依赖性舒张反应.结论采用离体器官培养法培养离体的冠状动脉环,能保持血管平滑肌基本的功能,可用于各种因素对血管结构和功能影响的研究.【总页数】5页(P433-437)【作者】邝素娟;杨敏;余细勇;邓春玉;杨慧;饶芳;刘晓颖;张梦珍;朱杰宁;单志新;林秋雄【作者单位】广东省人民医院(广东省医学科学院)医学研究中心,广东省心血管病研究所,广东,广州,510080;广东省人民医院(广东省医学科学院)医学研究中心,广东省心血管病研究所,广东,广州,510080;广东省人民医院(广东省医学科学院)医学研究中心,广东省心血管病研究所,广东,广州,510080;广东省人民医院(广东省医学科学院)医学研究中心,广东省心血管病研究所,广东,广州,510080;广东省人民医院(广东省医学科学院)医学研究中心,广东省心血管病研究所,广东,广州,510080;广东省人民医院(广东省医学科学院)医学研究中心,广东省心血管病研究所,广东,广州,510080;广东省人民医院(广东省医学科学院)医学研究中心,广东省心血管病研究所,广东,广州,510080;广东省人民医院(广东省医学科学院)医学研究中心,广东省心血管病研究所,广东,广州,510080;广东省人民医院(广东省医学科学院)医学研究中心,广东省心血管病研究所,广东,广州,510080;广东省人民医院(广东省医学科学院)医学研究中心,广东省心血管病研究所,广东,广州,510080;广东省人民医院(广东省医学科学院)医学研究中心,广东省心血管病研究所,广东,广州,510080【正文语种】中文【中图分类】R-332;R322.121;R322.74;R331.32【相关文献】1.大鼠离体颈动脉段轴向张力的生物力学测定 [J], 李宗信;李斌;李文;黄小波;殷小杰;廖福龙2.pH值改变对大鼠离体冠状动脉静息张力的影响及机制 [J], 吕志杰;张明升;张轩萍;刘宇;范俊强;武冬梅;郭芬芬;牛龙刚3.大鼠冠状动脉平滑肌细胞离子通道研究中的急性酶分离技术 [J], 李洁;王睿;武冬梅;牛龙刚;张军;张轩萍;张明升4.大鼠胰岛β细胞原代分离培养及近膜钙离子测定技术研究 [J], 张莉5.17β-雌二醇对离体大鼠冠状动脉张力的影响及其机制 [J], 崔丽娟;牛龙刚;刘宇;梁月琴;牛拴成;陈晋原因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

儿茶酚抑素在大鼠肾性高血压中的作用及可能机制丁露;郑青青;李洋;陈宣颖;陈然;王雪瑞;龚永生;范小芳【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2016(032)003【摘要】目的:观察儿茶酚抑素(CST)在两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠中的表达改变,并初步探讨其对肾性高血压的影响及作用机制.方法:36只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)(n=15)和肾性高血压模型组(Model组)(n=21).Model组采用两肾一夹(2K1C)手术法建立肾性高血压模型,Sham组手术操作同Model组,但不结扎左肾动脉,每周动态监测大鼠尾动脉血压.6周后各组大鼠行颈总动脉插管测定动脉压,Model组再随机分为2K1C组(n=15)与2K1C+ CST组(n=6).2K1C+ CST组经颈外静脉一次性给予CST(80 μg/100 g·BW),Sham组与2K1C组给予等容积的生理盐水.各组动物经测血压、采集血标本后被处死,称取左心室加室间隔(LV+S)重量,计算(左心室+室间隔)/体重[(LV+ S)/BW];高效液相色谱-电化学方法测定血浆中去甲肾上腺素(NE)含量,ELISA法测定血浆CST含量,硝酸还原酶法测定血浆及心室肌一氧化氮(NO)浓度;Western blot法检测延髓、肾上腺髓质、左心室和肾脏的嗜铬蛋白A (Chga)及左心室内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达量.结果:①与Sham组相比,2K1C组大鼠尾动脉压显著升高,左心室明显肥厚(P＜0.01);血浆NE含量增高246％(P＜0.01),CST水平降低56％(P＜0.05);延髓Chga含量增高108％,左心室和肾脏分别降低60％和30％(P＜0.05);左心室NO含量增高46％,血浆NO含量增高24％(P＜0.05);左心室eNOS、iNOS蛋白表达分别增高66％和40％(P＜0.05);②外源性CST显著降低2K1C大鼠颈总动脉压(P＜0.05);③与2K1C组相比,2K1C+ CST组左心室和血浆NO含量分别增高35％和19％(P＜0.05);左心室eNOS蛋白表达高50％ (P＜ 0.05),而iNOS表达无显著统计学差异.结论:两肾肾性高血压时大鼠CST表达下调,外源性CST可能通过NO/NOS系统降低肾性高血压的作用,推测CST可能与肾性高血压的发生发展有关.【总页数】5页(P214-218)【作者】丁露;郑青青;李洋;陈宣颖;陈然;王雪瑞;龚永生;范小芳【作者单位】温州医科大学低氧医学研究所,浙江温州325035;温州医科大学低氧医学研究所,浙江温州325035;温州医科大学低氧医学研究所,浙江温州325035;温州医科大学低氧医学研究所,浙江温州325035;温州医科大学低氧医学研究所,浙江温州325035;温州医科大学低氧医学研究所,浙江温州325035;温州医科大学低氧医学研究所,浙江温州325035;温州医科大学低氧医学研究所,浙江温州325035【正文语种】中文【中图分类】R331.3【相关文献】1.养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠血浆儿茶酚胺抑素和儿茶酚胺水平的影响 [J], 丁伯春;龙子江;周宜轩;蔡曼曼;陆松侠;杨杰2.儿茶酚抑素对心梗大鼠心肌纤维化的影响 [J], 陈继舜;闽新文;陈琴华3.儿茶酚胺抑素对急性心梗大鼠室性心律失常的影响 [J], 方媛;舒娟;刘洋;曹瑜梦4.儿茶酚胺抑素在自发性高血压大鼠交感神经活化中的作用 [J], 郭建强;李素娟;贾宇臣5.儿茶酚抑素对心肌梗死大鼠心室肌细胞钙转运及室性心律失常的影响 [J], 刘韬; 石少波; 黄燕; 杨安康; 梁飒; 王腾; 胡丹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

多酚化合物LM49对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制作者：张梦如高燕杨彩红赵承孝冯秀娥李青山来源：《中国药房》2022年第13期關键词多酚化合物;2，4′，5′-三羟基-5，2′-二溴二苯甲酮;血管环;舒张作用;钾通道;钙通道高血压的全球发病率逐年升高，长期高血压会导致多种并发症。

高血压病程的进展，可诱发冠状动脉粥样硬化，造成心脏损伤，严重威胁人类健康[1]。

高血压发病后会出现血管张力异常。

主动脉平滑肌的舒张对高血压的治疗尤为关键，诸多有效的高血压治疗药物最终都会直接或间接地引起血管舒张效应[1-2]。

海洋来源的多酚化合物具有抗炎、抗氧化、细胞毒、抑菌等多重生物活性[3-6]，是海洋生物研究过程中发现的一类新型化合物。

本课题组前期以海洋来源的卤酚化合物为先导化合物进行了结构优化和修饰，合成了系列多酚化合物。

其中2，4′，5′-三羟基-5，2′-二溴二苯甲酮（LM49）具有显著的保护血管内皮细胞[7-8]、抗动脉粥样硬化[9]、保护缺血再灌注引发的心肌损伤[10]等药理作用，提示其对于高血压及心血管疾病的治疗具有重要研究价值。

鉴于此，本研究选择本课题组前期获得的高活性多酚化合物LM49 为研究对象，考察其对大鼠离体胸主动脉的舒张作用，并进一步研究其作用机制，以期为LM49用于心脑血管疾病的治疗提供实验依据。

1 材料1.1 主要仪器SV-8 型离体组织器官恒温灌流装置购自成都泰盟软件有限公司;MLT0201/D 型高灵敏度张力传感器、PowerLab 数据采集分析系统购自埃德仪器国际贸易（上海）有限公司。

1.2 主要药品与试剂多酚化合物LM49（批号20190315，纯度≥99%）为本课题组自制;乙二醇双（2-氨基乙基醚）四乙酸（EGTA，批号E8050）购自北京索莱宝科技有限公司;羟乙基哌嗪乙硫磺酸（HEPES，批号H7523，纯度≥99%）、去甲肾上腺素原料药（批号SML0305，纯度≥97%）、乙酰胆碱原料药（批号A6625，纯度≥99%）、左旋硝基精氨酸甲酯原料药（L-nitro-arginine methyleste，L-NAME，批号N5751，纯度≥98%）、吲哚美辛原料药（批号I7378，纯度≥98%）、四乙基胺（批号T0886，纯度≥99%）、4-氨基吡啶（批号A78403，纯度≥98%）、格列苯脲原料药（批号Y0001511，纯度≥99%）、BaCl2（批号202738，纯度≥99%）、硝苯地平原料药（批号N7634，纯度≥98%）、维拉帕米原料药（批号V4629，纯度≥99%）、毒胡萝卜素原料药（批号T9033，纯度≥98%）均购自德国Sigma 公司;其余试剂均为分析纯，水为双蒸水。

儿茶酚抑素在冠心病中的研究进展摘要】儿茶酚抑素是一种新型的神经内分泌肽，与儿茶酚胺共同储存及释放，同时能够抑制儿茶酚胺释放。

大量研究表明儿茶酚抑素在冠心病的发生发展及远期预后预测有重大意义，本文综述了儿茶酚抑素在冠心病中的研究进展。

【关键词】儿茶酚抑素；冠心病；预后【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）13-0005-011.儿茶酚抑素Simom JP等发现嗜铬颗粒蛋白A的一种寡肽水解衍生物，其由21个氨基酸残基构成，并且具有抑制儿茶酚胺释放的功能，其机制为负反馈调节抑制烟碱受体，Mahata SK等研究员进一步证实其通过非竞争性拮抗烟碱型乙酰胆碱受体抑制儿茶酚胺的释放，并将其命名为儿茶酚抑素。

由于儿茶酚胺在心血管的生理活动、疾病发生转归以及其拮抗剂在心血管疾病的治疗中都占有十分重要的地位，因而儿茶酚抑素在心血管系统中的研究受到广泛关注，大量研究发现具有诱导血管再生、促进血管平滑肌增殖、扩张血管、调节心功能、调节自主神经功能及改善压力感受器敏感性、调节脂肪代谢等诸多功能。

2.儿茶酚抑素与冠心病Penna C等在离体再灌注损伤心脏模型试验中证实，给予模型外源性灌注儿茶酚抑素将减小心肌梗死面积、降低左室舒张压、降低升高的左室压力相较对照组而言，同时还能提高损伤心肌细胞的生存能力。

Perrrlli MG等在心肌缺血再灌注损伤实验中发现儿茶酚抑素能通过激活磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B、蛋白激酶C、线粒体KATP通道、抑制活性氧自由基信号通路等机制从而改善心肌缺血再灌注损伤及提高心肌细胞缺血后的生存能力。

Liao F等研究发现在心肌缺血再灌注损伤中儿茶酚抑素能通过与M2型乙酰胆碱受体相互作用激活细胞外调控激酶1/2、磷酸肌酸-3-激酶信号通路而减轻内质网诱导的细胞凋亡。

Bassino E等研究发现儿茶酚抑素还能通过磷酸肌酸3激酶-蛋白激酶B-糖原合成激酶3β信号通路、维持线粒体膜电位等机制保护心肌缺血再灌注损伤。

茶多酚对离体大鼠尾动脉血管环收缩性能的作用曲直立;李卫平;王丽萍;杨丽松;周琴;韩国柱【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)047【摘要】目的:观察来源于植物茶叶中的茶多酚对离体大鼠尾动脉血管在正常、氯化钾诱导、去甲肾上腺素诱导、无钙环境等状态下收缩性能的影响.方法:实验于2004-10/2005-03在大连医科大学中心实验室进行.①选取28只健康SD大鼠用于尾动脉血管环的制备.茶多酚静脉注射液(10g/L,临用前以生理盐水稀释)与溶媒均由大连理工大学李楠教授馈赠.重酒石酸去甲肾上腺素(上海禾丰制药有限公司产品,批号3E20003).②28只大鼠乙醚麻醉,仰位固定,尾腹侧正中纵切,迅速取出一段动脉血管,制备动脉环,共制28个.动脉环一侧固定于含20mL K-H液的浴槽底部,另一侧与LW-10型医用张力传感器和BI-410生物机能实验系统相连.血管平滑肌收缩通过张力换能器以电压的形式记录于生物机能实验系统.降低率(%)=(1-给药后振幅平均值/给药前振幅平均值)×100%.③正常离体血管平滑肌收缩实验:将茶多酚静脉注射液以生理盐水稀释,分为0.5×10-6,1.0×10-6,2.0×10-6,4.0×10-6,8.0×10-6,1.6×10-5g/L浓度组,另设立溶媒对照组.本项实验选取6个动脉环,每个均用于不同茶多酚浓度及溶媒的检测,每做完一种浓度后,血管环用保养液清洗进行平衡,再做下一种浓度.动脉环制备及系统安装如上,血管平衡1 h后,各茶多酚浓度组分别加入对应浓度的茶多酚0.2 mL,溶媒对照组加入溶媒0.2 mL.④氯化钾诱导离体血管收缩实验:将茶多酚静脉注射液以生理盐水稀释,分为2.0×10-6,4.0×10-6,8.0×10-6,1:6×10-5,3.2×10-5g/L浓度组,另设立溶媒对照组.本项实验选取8个动脉环,血管平衡1 h后,加入氯化钾预收缩,5 min后换液,重复1次,当收缩达到最高时,各茶多酚浓度组分别加入对应浓度的茶多酚0.2 mL,溶媒对照组加入溶媒0.2 mL.⑤去甲肾上腺素诱导离体血管收缩实验:分组情况与氯化钾诱导离体血管收缩实验相同,但本项实验选取7个动脉环,血管平衡1 h后,加入去甲肾上腺素预收缩,5 min后换液,重复1次,当收缩达到最高时,各茶多酚浓度组分别加入对应浓度的茶多酚0.2 mL,溶媒对照组加入溶媒0.2 mL.⑥无钙液及正常钙液中去甲肾上腺素诱导离体血管收缩实验:将茶多酚静脉注射液以生理盐水稀释,分为8.0×10-6,1.6×10-5g/L浓度组,另设立溶媒对照组.本项实验选取8个动脉环,血管平衡1 h后,无钙K-H液平衡2次,15 min/次,各茶多酚浓度组分别加入对应浓度的茶多酚0.2mL,溶媒对照组加入溶媒0.2mL,3 min后加入去甲肾上腺素,待收缩波幅达最大时加入氯化钙.结果:①不同浓度茶多酚对正常离体血管平滑肌收缩的影响:与给药前及溶媒对照组比较,茶多酚各浓度组均可明显抑制正常大鼠尾动脉收缩力(P均＜0.001),且茶多酚浓度在0.5×10-6～8.0×10-6范围内降低率呈明显的剂量依赖性(r=0.963 3).②不同浓度茶多酚对氯化钾所致离体血管收缩的影响:与给药前及溶媒对照组比较,茶多酚各浓度组均可明显抑制氯化钾引起的血管收缩(P均＜0.001),且茶多酚浓度在2.0×10-6～8.0×10-6范围内降低率呈明显的剂量依赖性(r=0.985 3).③不同浓度茶多酚对去甲肾上腺素所致离体血管收缩的影响:与给药前及溶媒对照组比较,茶多酚各浓度组均可明显抑制去甲肾上腺素引起的血管收缩(P＜0.001或0.005),且茶多酚浓度在2.0×10-6～1.6×10-5范围内降低率呈明显的剂量依赖性(r=0.990 8).④茶多酚对去甲肾上腺素在无钙液及正常钙液所致离体血管收缩的影响:与给药前及溶媒对照组比较,无论在无钙液还是正常钙液中,茶多酚8.0×10-6,1.6×10-5g/L浓度组均可明显抑制去甲肾上腺素引起的血管收缩(P＜0.001或0.01).结论:离体太鼠尾动脉血管在正常状态、氯化钾诱导、去甲肾上腺素诱导、无钙环境等条件下,茶多酚均可抑制其收缩,且在一定浓度范围内具有显著的量-效关系.同时茶多酚抑制去甲肾上腺素引起的血管收缩可能是通过减少内钙释放与外钙内流产生.【总页数】4页(P71-74)【作者】曲直立;李卫平;王丽萍;杨丽松;周琴;韩国柱【作者单位】大连医科大学药理学教研室,辽宁省,大连市,116023;大连大学附属医院心内科,辽宁省,大连市,116021;大连医科大学药理学教研室,辽宁省,大连市,116023;大连大学附属医院心内科,辽宁省,大连市,116021;大连医科大学药理学教研室,辽宁省,大连市,116023;大连医科大学药理学教研室,辽宁省,大连市,116023;大连医科大学药理学教研室,辽宁省,大连市,116023【正文语种】中文【中图分类】R2【相关文献】1.回药核心方油溶液对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究 [J], 张鹏;郝银菊;任俊;韩亮娟;余建强;张万年;周茹2.原儿茶醛对大鼠离体肠系膜上动脉血管环的舒张作用及机制 [J], 张寒;刘欢欢;贾敏;张彦;申旭霁;陈玉龙3.盐酸埃他卡林对大鼠主动脉血管环和尾动脉血管条的选择性舒张作用 [J], 贾国栋;崔文玉;龙超良;刘国树;汪海4.清眩降压汤和清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环张力作用的药效比较研究 [J], 黄月;褚剑锋;沈阿灵;李琼瑜;林珊;彭军5.多柔比星对大鼠离体胸主动脉和颈总动脉血管环的舒张作用及其机制 [J], 李荣巧;李发珍;谢童;范彦英;杨彩红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

第29卷 第5期 中国现代医学杂志Vol. 29 No.5 2019年3月 China Journal of Modern Medicine Mar.2019DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2019.05.003文章编号： 1005-8982（2019）05-0012-05儿茶酚胺抑素在自发性高血压大鼠交感神经活化中的作用*郭建强1，李素娟2，贾宇臣3（内蒙古医科大学附属医院 1.心内科，2.消化内科，内蒙古 呼和浩特 010050；3.内蒙古医科大学 分子生物学研究中心，内蒙古 呼和浩特 010050）摘要：目的 探讨儿茶酚胺抑素（catestatin）在高血压发展过程中的变化规律及其对交感神经活性的作用。

方法 以自发性高血压大鼠（SHR）（SHR组）及其相应的正常大鼠（WKY）（WKY组）作为研究对象。

在大鼠不同的发育阶段（6、12和16周龄）检测心率、血压及血浆catestatin水平。

以心率作为交感神经活性的标志。

酶联免疫吸附测定catestatin的浓度，尾套法检测大鼠的血压及心率。

结果 SHR组各个周龄的血压、心率均高于相应周龄的WKY组大鼠。

SHR组血浆catestatin浓度高于WKY组（P <0.05），随着周龄的增加，SHR组血浆catestatin浓度逐渐升高，6周龄为（1.60±0.54）ng/ml，12周龄为（1.76±0.26）ng/ml，16周龄为（3.03±0.57）ng/ml。

而WKY组大鼠则保持不变，6周龄为（1.10±0.28）ng/ml，12周龄为（1.05±0.21）ng/ml，16周龄为（1.17±0.12）ng/ml，两组血浆catestatin的浓度变化趋势有差异（P <0.05）。

12周SHR组大鼠尾静脉注射catestatin，30 min后心率由（417.6±20.9）次/min降到（378.1±15.6）次/min（P <0.05）；但血压未下降。

儿茶酚抑素对肾性高血压大鼠的降压作用及机制的
开题报告
背景：
高血压是许多心血管疾病的主要风险因素之一，肾性高血压是其中
一种常见类型。

肾性高血压的发生主要是由于肾脏疾病导致肾素-血管紧
张素-醛固酮系统（RAAS）活化，引起血容量和血管紧张度增加，从而导致血压升高。

儿茶酚抑素是一种多胺类神经递质，在调节血压方面发挥
重要作用。

一些研究表明儿茶酚抑素可以通过抑制RAAS系统的活化和促进一氧化氮合成等机制来降低血压。

研究目的：
本研究旨在探究儿茶酚抑素对肾性高血压大鼠的降压作用及其可能
的机制。

研究内容：
本研究将使用肾上腺体素诱导的肾性高血压大鼠模型，将大鼠分为
3组，分别为对照组、模型组和儿茶酚抑素处理组。

观察儿茶酚抑素对肾性高血压大鼠的血压、心率和肾功能影响，分析儿茶酚抑素对RAAS系统和一氧化氮生成的影响。

通过Western blot和实时荧光定量PCR等技术，检测相关蛋白和基因的表达变化，以探究儿茶酚抑素对RAAS系统和一氧化氮生成的影响机制。

研究意义：
本研究有助于进一步探究儿茶酚抑素作为降压药物的作用机制，为
治疗肾性高血压提供新思路和方法。

同时，研究结果也对未来研究其他
神经递质及相关基因、蛋白的药理作用提供参考。