药疹的发病机理
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药疹药疹又称药物性皮炎,是药物通过口服、外用和注射等途径进入人体而引起的皮肤黏膜的急性炎症反应。
相当于祖国医学“药毒”的范畴。
中医学认为本病总由禀赋不耐,邪毒侵犯所致。
根据患者体质、病邪性质及疾病病程的不同又有湿毒蕴肤、热毒入营、气阴两虚之分。
现代医学认为几乎所有的药物都有可能引起药物性皮炎,但最常见的有抗生素类、磺胺类、解热镇痛药、巴比妥类、安眠药及各种预防接种的生物制品。
近年来也有较多关于中药中成药引起的药疹的报道。
一、发病机制:药疹的发病机制复杂,可通过变态反应或非变态反应性机制发生。
1.变态反应:多数药疹由变态反应机制引起。
一般变态反应性药疹的发生机制有四种类型,不同类型引起不同的临床表现:不同类型药疹临床表现变态反应性药疹的共同特点有:①仅少数具有过敏体质者发生,多数人不发生反应;②病情轻重与药物的药理及毒理作用、剂量无关;③有潜伏期,初次用药约4~20天后出现临床症状,已致敏者如再次服药,则数小时内即可发生;④临床表现复杂,皮损多样,但对于某一患者而言常以一种表现为主;⑤存在交叉过敏及多价过敏;⑥停止使用致敏药物后病情常好转,糖皮质激素治疗有效。
2.非变态反应:如阿司匹林可诱导肥大细胞脱颗粒释放组胺引起荨麻疹;甲氨喋呤引起口腔溃疡、出血性皮损及白细胞减少等。
3.蓄积作用如碘化物、溴化物可引起痤疮样皮损,砷剂引起的色素沉着等。
二、临床表现本病表现复杂,基本具有以下特征:1.发病前有用药史。
2.有一定潜伏期,第一次发病多在用药后4-20天内,重复用药常在24小时内发生,短者甚至在用药后瞬间或数分钟内发生。
3.突然发病,自觉灼热瘙痒,重者伴有发热、倦怠、纳差、大便干燥、小便黄赤等全身症状。
4.皮损形态多样,颜色鲜艳,分布常为全身性、对称性,可泛发或仅限于局部。
三、常见类型:1.猩红热型或麻疹型药疹较为常见,皮损呈鲜红色斑或米粒大小的红色斑疹,密集、对称分布,以躯干部为主,粘膜、掌跖也可累及。
药疹的发病机理和防治方法按照WHO国际药物监测合作中心的规定,药物不良反应(adverse drug reaction,ADR)是指在疾病的预防、诊断、治疗或功能恢复期,所用药物在正常用量情况下引起的一种有害且非预期的反应。
由用药不当所引起的反应,如用错药物及剂量、滥用药物、自杀性过量服药等不包括在内。
我国所制定的《药品不良反应监察报告制度》(草案)中明确规定不良反应的具体范围为:①所有危及生命、致残直至丧失劳动能力或死亡的不良反应;②新药投产使用后所发生的各种不良反应;③疑为药品所引致的畸形、突变、癌变;④各种类型的过敏反应;⑤非麻醉药品产生的药物依赖性;⑥疑为药品间互相作用导致的不良反应;⑦其他一切意外的不良反应。
药疹(drug eruption)则是主要发生在皮肤及(或)黏膜上的药物不良反应,故亦称药物性皮炎(dermatitis medicamentosa) 或称为皮肤药物反应(cutaneous drug reactions,CDR),即药物通过内服、注射、吸入、灌肠、栓剂使用,甚至通过破损皮肤等途径进入人体后,在皮肤粘膜上引起的炎症性皮疹,严重者尚可累及机体的其他系统。
据统计,药疹占ADR的1/4-1/3,新加坡卫生部药物警戒权威机构统计2003年药疹占ADR中46﹪。
药物不良反应由来已久,但在20世纪后期以来,医药学高度发达,表现得更为突出。
不但发病率逐渐增多,新型的药物反应也在不断的出现。
因此,ADR是一类不断发展的疾病,需要我们更多的去认识。
皮肤是ADR中最常累及的器官,药疹在ADR中最为常见,波士顿药物监测协作组在37000名住院患者中统计医院常用药物的药疹发生率为2%。
Hunziker等(1997)报告了瑞士3家医院1974-1993年20年中药疹患者数,在48005住院患者中有1317人(2.7%)发生过药疹。
最常见的致病药物为青霉素及磺胺类,最常见的反应类型为斑丘疹形皮疹(91.2%)及荨麻疹形皮疹,与上述波士顿调查结果相似。
药物过敏反应的病因与机制药物过敏反应是一种常见的不良药物反应,也是临床上常见的药物不良反应之一。
它是由于机体对某些药物产生过敏反应而引起的一系列症状,包括皮肤瘙痒、荨麻疹、呼吸困难、血管神经性水肿等。
药物过敏反应的病因和机制十分复杂,涉及到机体免疫系统的激活和药物与免疫系统的相互作用。
药物过敏反应的病因主要包括两个方面:一是药物本身的特性,二是机体的免疫状态。
首先,药物本身的特性对于引发过敏反应起着重要的作用。
一些药物本身就具有较强的致敏性,如青霉素、磺胺类药物等。
这些药物的化学结构中含有一些特殊的基团,能够与机体内的蛋白质结合,形成新的复合物,从而激发机体的免疫反应。
此外,某些药物在体内代谢过程中会产生一些代谢产物,这些代谢产物可能具有更强的致敏性,从而引起过敏反应。
其次,机体的免疫状态也是药物过敏反应的重要因素。
免疫系统是机体对抗外界病原体和异物的重要防线,但有时免疫系统会对药物产生异常的免疫反应。
这可能与机体的免疫调节功能紊乱有关,如免疫系统的过度激活或免疫耐受的破坏等。
此外,一些遗传因素也可能增加个体对药物过敏反应的敏感性。
例如,某些人的免疫系统对某些药物的反应更为敏感,从而更容易出现过敏反应。
药物过敏反应的机制主要涉及到机体的免疫系统的激活和药物与免疫系统的相互作用。
当机体接触到致敏药物后,药物会与机体内的蛋白质结合,形成新的复合物。
这些复合物被机体免疫系统识别为异物,从而激活免疫系统的应答。
免疫系统中的抗体和细胞因子会被激活,引发炎症反应和过敏反应。
炎症反应导致局部组织的损伤和病理改变,而过敏反应则会引起全身性的症状。
药物过敏反应的机制还涉及到免疫细胞的参与。
在过敏反应中,免疫系统中的特定细胞,如T细胞和B细胞,起着重要的作用。
T细胞通过识别和激活其他免疫细胞,如B细胞和巨噬细胞,从而引发免疫反应。
B细胞则会产生特异性抗体,这些抗体能够与药物结合,形成免疫复合物。
这些免疫复合物会激活其他免疫细胞,引发炎症反应和过敏反应。
药疹一、定义:药物通过各种不同的途径进入人体,引起皮肤、粘膜的炎症反应。
二、引起药疹的常见药物:1.抗生素类:如青霉素、头孢类、链霉素、四环素等2.磺胺类3.解热镇痛类、水杨酸类、吡唑酮类4.催眠与抗癫痫药:如鲁米那、苯妥英钠、卡马西平5.抗毒素与血清另外,中药及中成药也可引起药疹,如丹参、板蓝根等。
三、发病机理(一)变态反应:仅少数药物是全抗原,大多数药物和其他代谢分解产物为半抗原,需与机体内大分子的载体蛋白结合◊全抗原。
药物抗原通过和抗体结合或致敏淋巴细胞而产生各型变态反应。
药物过敏反应的变态反应分型变态反应型药物过敏反应的临床表现第Ⅰ型过敏性休克、荨麻疹、血管性水肿、哮喘第Ⅱ型溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞减少第Ⅲ型血清病样综合征、迟发性荨麻疹、血管炎、药热、肾小球肾炎、部分药物过敏的肺部症状第Ⅳ型剥脱性皮炎、接触性皮炎及湿疹型、麻疹样型药疹,药热、肺部过敏的胸膜炎、胸腔积液等反应未确定型光敏感型、药物引起的红斑狼疮综合症、固定性药疹、淋巴结肿大、肺部嗜酸性粒细胞浸润、单独的嗜酸性粒细胞增多(二)非变态反应1.药理作用:药物的副作用毒性作用:某些药物用量过大或过长,因药物的毒性作用发生药疹。
如溴化物、碘化物◊痤疮样皮疹。
2. 机体内在因素: 肝肾功能障碍导致药物分解和/ 或排泄障碍特异体质反应性异常或不耐受3.光毒反应:由于药物作为光能的受体而引起的反应四、变态反应引起的药疹的共同特点:1.只发生于少数有特异过敏体质的用药者,对大多数人则不发生反应。
2.皮疹与药物的药理性质无关,与用药量的关系不平行,常为正常量或小剂量即可诱发。
3.有一定的潜伏期,初次用药一般约须4-20日多数经7-8日的潜伏期后才发生药疹;已致敏者重复用药,数分钟到24小时之内即可发生。
4.药疹形态各式各样,但很少有特异性;一个人对一种药物过敏,在不同时期可发生相同的或不同的药疹。
5.药疹治愈后,如再用与致敏药物化学结构式类似的药物,有时也可再发药疹这叫交叉过敏;在药疹的高潮时,甚至对一些结构不同的药物也发生过敏,这叫多价过敏(多元性过敏)。
药疹的健康教育药疹是指由于药物使用引起的皮肤病变。
它是一种常见的不良反应,可能会对患者的身体健康和生活质量产生不良影响。
为了匡助患者更好地了解药疹,预防和应对药疹的发生,以下是一些关于药疹的健康教育内容。
一、药疹的定义和症状药疹是由于药物使用引起的皮肤病变,其临床表现多样。
常见的症状包括皮肤红斑、水疱、瘙痒、脱屑等。
有些药疹还可能伴有其他症状,如发热、关节痛等。
二、药疹的发生原因药疹的发生原因多种多样,包括药物过敏、药物代谢异常、免疫系统异常等。
有些人可能对某些药物更容易产生过敏反应,而有些人则对药物代谢有缺陷,容易导致药疹的发生。
三、预防药疹的措施1. 注意药物的选择:在使用药物之前,应该咨询医生,告知自己的过敏史和药物使用情况,避免使用可能引起过敏反应的药物。
2. 严格按照医嘱用药:遵循医生的用药指导,按照剂量和使用频率正确使用药物,避免过量使用或者长期使用药物。
3. 注意个人卫生:保持身体清洁,避免接触有害物质,如化学品等,减少对皮肤的刺激,降低药疹的发生风险。
四、应对药疹的方法1. 及时停药:一旦浮现药疹症状,应即将住手使用引起药疹的药物,并告知医生。
2. 保持皮肤清洁:药疹浮现后,应保持皮肤清洁,避免磨擦和刺激,以防感染和加重症状。
3. 使用舒缓药物:可以使用一些舒缓皮肤症状的药物,如抗过敏药、局部激素药膏等,但要遵循医生的建议使用。
五、寻求医疗匡助如果药疹症状严重或者持续时间较长,应及时就医寻求专业医生的匡助。
医生会根据药疹的症状和病情,制定相应的治疗方案,以减轻症状并避免并发症的发生。
六、药疹的并发症和注意事项药疹可能会引起其他并发症,如感染、肝功能异常等。
因此,在药疹发生期间,应注意个人卫生,避免感染,定期复查相关指标以监测身体状况。
总结:药疹是一种常见的药物不良反应,对患者的身体健康和生活质量产生不良影响。
预防和应对药疹的发生需要注意药物选择、个人卫生和正确用药等方面。
一旦浮现药疹症状,应及时停药,并寻求医疗匡助。
药物过敏反应的病因和机制药物过敏反应是指在使用药物后,患者出现过敏症状或者过敏性休克等严重反应。
这种反应可能是由于患者对药物成分产生了过敏反应,也可能是由于药物与患者体内其他物质相互作用引起的。
药物过敏反应的病因和机制十分复杂,涉及到免疫系统、遗传因素、环境因素等多个方面。
一、免疫系统的作用免疫系统在药物过敏反应中起着重要的作用。
药物过敏反应通常是由于患者的免疫系统对药物成分产生了异常的免疫反应。
在正常情况下,免疫系统能够识别和清除外来的病原体,但在某些情况下,免疫系统会错误地将药物成分视为敌人,从而引发过敏反应。
二、遗传因素的影响遗传因素在药物过敏反应中扮演着重要的角色。
研究发现,某些人天生对某些药物成分更容易产生过敏反应。
这是因为他们的基因中存在特定的变异,使得他们的免疫系统对某些药物成分产生异常的反应。
这种遗传倾向可能会导致家族中多代人出现药物过敏反应。
三、环境因素的影响环境因素也可以影响药物过敏反应的发生。
例如,某些人在接触过某种药物后,可能会对该药物产生过敏反应。
这是因为他们在先前的接触中已经产生了对该药物的免疫反应,导致下一次接触时出现过敏症状。
此外,环境中的其他因素,如感染、气候变化等也可能影响药物过敏反应的发生。
四、药物的特性药物的特性也会影响药物过敏反应的发生。
有些药物本身就具有较高的过敏原性,容易引发过敏反应。
此外,药物的剂量和使用方式也会影响过敏反应的发生。
通常来说,药物过敏反应的发生概率与药物的剂量和使用频率成正比。
五、机体状态的影响机体状态也会对药物过敏反应产生影响。
例如,患有其他疾病的人可能更容易对某些药物产生过敏反应。
此外,免疫系统处于亢奋状态的人也更容易产生过敏反应。
因此,在使用药物前,了解患者的身体状况和免疫状态对预防药物过敏反应非常重要。
六、预防和处理药物过敏反应对于患者来说,预防药物过敏反应是非常重要的。
首先,患者在使用药物前应了解自己是否对该药物有过敏反应的倾向。
“药疹”知多少作者:王延群来源:《现代养生·上半月版》 2015年第4期王延群药疹,系指用药后皮肤或黏膜引起的不良反应,亦称药物性皮炎。
据报道,药疹的发病率占用药人数的2%左右,而且有继续增多的趋势,应当引起注意。
药疹的发病机理十分复杂,一般认为,药疹和其他变态反应性疾患基本一样,即过敏反应,既与先天性的遗传因素有关,也与后天的生活环境、健康状况等有着一定的关系。
就西药而言,易引起药疹的药物主要有四大类,即抗生素、磺胺类、解热镇痛药、镇静催眠药。
有的中成药及中药也会引起药疹,如六神丸、云南白药、牛黄解毒片、银翘解毒片与穿心莲注射液,以及一些单味药,诸如贝母、葛根、丹参、红花、紫草、槐花、大青叶、千里光等。
药疹的临床表现多种多样,同一药物在不同的个体可发生不同类型的临床表现,同一临床表现又可由完全不同的药物引起。
发疹性药疹:临床表现为麻疹或猩红热样红斑,发病突然,常伴有畏寒、高热(39℃~4 0℃)头痛、全身不适等,皮疹始于面部躯干,以后泛发全身,有瘙痒,轻重程度不一。
轻的仅出现散在的少量红斑,有轻度瘙痒,停药而自愈。
重的可密集全身,常伴有全身浅部淋巴结肿大,应密切注意其可能发展成剥脱性皮炎,因后者愈后不良。
皮炎类药疹:这类药疹临床主要表现为红斑、丘疹、小水疱、渗出、糜烂、结痂性皮疹,可分为局限性与泛发性两型:局限型多是由药物引起的光线过敏性皮疹。
因此,主要发生在日光暴晒部位,发生苔藓化皮疹;全身泛发型可有低热、瘙痒,严重的还可有粟粒至米粒大小的脓疱性皮疹掺杂其中。
消退后往往有一层糠状鳞屑脱落。
固定型红斑:多数由磺胺药物、巴比妥类药物、解热止痛药物所引起。
但约三分之一的病人无服药史,过敏源不易找到。
皮疹特点是局限性圆形或椭圆形红斑,红斑鲜红色或紫红色呈假性水肿、损害边界清楚,愈后留有色素斑,每次应用致敏的药物后,在同一部位重复发作,也有的同时增加新的损害,皮疹数目可单个或多个,亦有分布全身者,皮疹大小一般0.2厘米至数厘米不等,皮疹可发生于全身任何部位,尤以口唇及口周、龟头、肛门等皮肤黏膜交界处,趾指间皮肤、手背、足背黏干等处多见。
药物过敏的病理生理机制与处理原则一、病理生理机制药物过敏是指在使用某种药物后出现过敏反应的现象。
药物过敏反应可以分为即时型和迟发型两种。
1. 即时型药物过敏反应即时型药物过敏反应是指在短时间内(数分钟至数小时)内出现的过敏反应。
这类反应通常与免疫系统的参与相关,主要表现为皮肤症状(如红斑、水肿、丘疹、荨麻疹等),伴随着全身性的血管扩张和平滑肌收缩,导致血压降低、呼吸困难等。
此外,即时型过敏反应还可以引起急性支气管哮喘、喉头水肿以及神经系统受累等。
2. 迟发型药物过敏反应迟发型药物过敏反应是指在使用某种药物后相对较长时间(数天至数周)内才出现的过敏反应。
这类反应通常与单核/巨噬细胞系统的激活以及T淋巴细胞介导的免疫机制有关。
迟发型过敏反应主要表现为皮疹、发热、关节痛等。
二、处理原则针对药物过敏反应,以下是一些处理原则和常见的治疗措施。
1. 确定药物过敏病因首先,在处理药物过敏反应前,需要确定引起过敏反应的具体药物。
这可以通过详细了解患者的用药史、对其他药物的耐受性以及相关检查(如皮肤试验或IGE 特异性抗体测定)来完成。
确立诊断有助于避免将正常剂量的药物停用,降低不必要的治疗和剂量调整。
2. 应急止痒对于轻度即时型过敏反应患者,可以采取口服或外用抗组胺剂进行止痒。
例如,非标记制的非处方抗组胺剂环苯甲酸盐(如氯雷他定),口服后可快速缓解局部和全身过敏反应引起的瘙痒感和红肿等症状。
3. 即时型过敏反应的治疗对于重度即时型过敏反应或内脏器官损害较明显的患者,需要采取紧急处理。
首先应立即停用疑似引起过敏反应的药物,并迅速进行急救措施。
这包括给予氧气、静脉输入液体以维持血容量,使用血管活性药物提高血压,以及使用支气管舒张剂缓解呼吸困难等。
4. 迟发型过敏反应的治疗对于迟发型过敏反应或较轻度的即时型过敏反应,可以考虑停用疑似引发反应的药物,并观察病情变化。
对于严重迟发型过敏反应患者,可能需要同时考虑其他免疫抑制剂治疗。
药物过敏反应的机制图解药物过敏反应机制图解第一章:引言药物过敏反应是人体对药物的免疫系统过度敏感而产生的不良反应。
其临床表现多种多样,包括皮疹、荨麻疹、呼吸困难等,严重者还可导致休克、血管神经性水肿等严重后果。
本文旨在通过图解,详细介绍药物过敏反应的机制,以加深对该领域的理解。
第二章:药物过敏反应的分类药物过敏反应可以分为四类:即I、II、III、IV型过敏反应。
以下将针对每一类过敏反应进行详细的描述,并图解其机制。
第三章:I型过敏反应的机制I型过敏反应,也称为即时型反应,是由IgE介导的即时型超敏反应。
当人体初次暴露于某种药物时,免疫系统会形成该药物的特异性IgE抗体。
当再次接触该药物时,该药物结合在特异性IgE抗体上,激活嗜酸性粒细胞和肥大细胞释放大量组胺等致敏因子,导致过敏反应发生。
图解将重点展示I型过敏反应的过程及其主要参与因子。
第四章:II、III、IV型过敏反应的机制II型过敏反应是由IgG或IgM介导的抗体依赖性细胞毒性反应。
该类反应主要通过抗体与目标细胞表面抗原结合,激活细胞毒性T细胞或巨噬细胞,导致细胞损伤。
图解将详细描述此过程的机制和关键因素。
III型过敏反应是免疫复合物介导的超敏反应。
在某些药物进入人体后,与特异性抗体结合成免疫复合物并沉积于组织中,激活补体系统,导致炎症反应的发生。
图解将重点展示此类过程的图示和关键点。
IV型过敏反应是细胞介导的迟发型超敏反应,又称细胞变应性反应。
此类反应主要通过T细胞介导,是由于药物或其代谢产物通过抗原提呈细胞激活T细胞,使其释放细胞因子,引起炎症反应等。
图解将详细描述该过程的机制和关键因素。
结论:通过图解药物过敏反应的机制,可以更为直观地了解药物过敏反应的发生过程和各类反应的机制差异。
这有助于深入研究药物过敏反应的预防和治疗方法,并为临床医生提供更有效的诊断和治疗指导。
第二章:药物过敏反应的分类药物过敏反应可以分为四类:即I、II、III、IV型过敏反应。
药物过敏是怎么引起的?药物反应发生的病因机理颇为复杂,有变态反应性,亦有非变态反应性或其他特殊机制。
(一)变态反应大多数药疹发生与此有关。
其主要依据是:①几乎均发生药理学所允许的用量下;②有一定的潜伏期;③患者仅对某种或某类药物过敏,具有高度特异性;④对某种药物已经致敏者,若再次用同样药物,即使微量,常导致药疹复发;⑤应用与致敏药物结构相近的药物可出现交叉过敏;⑥用致敏药物作皮试,可获阳性结果;⑦少数药物所致的以Ⅰ型反应为主的药疹可作短时间脱敏;⑧抗过敏药物,特别是皮质类固醇治疗常见显效。
化学性药物多属半抗原,在进入体内后必须先与组织中某些蛋白质组分作共价结合成为全抗原(半抗原-载体复合物)才开始发挥作用。
药物抗原性的强弱与其其本身的化学结构有关,一般认为高分子量的或具苯核或嘧啶核的药物,其抗原性较强,如青霉素G及其衍生物、多聚体、长效磺胺、苯巴比妥、复方阿司匹林等所引起的药疹就比较多见;而抗原性弱或不具抗原性的药物,如氯化钾、碳氢钠等则很少引起或不引起药疹。
变应性药物反应的类型不一,它可以Ⅰ至Ⅳ型任何一型表现出来,有时在同一患者可以兼有两种以类型反应。
(二)非变态反应及其他1.毒性作用多由于用量过大所致,如大剂量巴比妥类安眠药物引起的中枢神经抑制;氮芥、白血宁等引起的骨髓抑制或肝损害;农药1059、1605吸收引起的中毒反应等。
2.药理作用如抗组胺药物引起的嗜睡;皮质类固醇引起的欣快感;菸酸引起的面部潮红等。
3.光感作用服用氯丙嗪、磺胺药后,再受日光照射,可引起主要发生暴露部位的皮炎。
按其发生机理又可有光变应性和光毒性反应两种。
4.酶系统的扰乱如大仑丁可通过干扰叶酸盐的吸收和代谢,引起口腔溃疡;13-顺维生素A酸可改变脂质代谢引起黄瘤;异菸肼可影响维生素B6代谢而引起多发性神经炎。
5.沉积作用药物或其产物沉积于特殊组织中引起的反应,如铋、汞、银、铅等重金属盐沉积于齿龈,砷剂沉积于皮肤(色素沉着、角化),及阿的平引起的皮肤发黄等。
药疹发病机理药疹发病机理十分复杂,尚有不少总是有待今后研究阐明。
但皮肤病学才倾向认为,大多数的药疹仍是变态反应所引起的。
其主要根据如下:一、药疹发生有一定的潜伏期,首次用药者须经4~20日的潜伏期,倘若致敏状态已形成后,则多数在十分钟至24小时内,即可发病。
二、药疹的发生与药物的剂量及其药理作用无关。
已发生过药疹的人,即使应用该致敏药的很小剂量,仍然可再次发病。
三、某些病例可用致敏药进行脱敏。
四、痊愈后的患者,若应用与原致敏药物化学结构式相似的药物、亦可引发药疹,这就是前面已叙述过的交叉过敏;还有另一种情况,当病人处于敏感状态增高时,尚可对一些在化学结构式毫不相关的药物发生过敏反应,这便是所谓的多价过敏或多原过敏。
五、药疹采用皮质类固醇激素、抗组胺类药等抗过敏治疗、可以获得良好的效果。
除此之外,某些药疹的发病机理可能与药物毒性作用或光敏感作用有关。
前者象药物性剥脱性皮炎,一般认为该病是药物剂量使用过大或服用时间太久所致的毒性反应;后者如内服磺胺药后,一旦暴露于阳光下,就可能发生皮炎。
【注意事项】大家在用药的时候,药物说明书里面有三种标识,一般要注意一下:1.第一种就是禁用,就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用,就是药物可以使用,但是要密切关注患者口服药以后的情况,一旦有不良反应发生,需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用,就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应,应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物,就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候,多留意说明书,留意注意事项,避免不良反应的发生。
本文到此结束,谢谢大家!。
药疹如何处理*导读:药疹又称药物性皮炎,是药物通过内服、注射、吸入、外用等途径进入人体,在皮肤粘膜上引起的皮疹,严重时可累及多系统。
其发病机理多半为变态反应所致,其它机理有毒性反应,过量反应,副作用及特异质等。
……药疹病人主要有以下特征:1.固定型药疹此种最常见,常由磺胺、解热镇痛类、吡唑酮类及四环素类引起。
病人表现为圆形或椭圆形的水肿性紫红斑,一个或多个,边界清楚。
发于口腔、外生殖部位者,常发生糜烂、疼痛。
停药1—2周后消退,留灰黑色色素沉着斑,可长时间不退。
再服该药时,可在原处及他处出现紫红斑。
皮肤损害多见于口唇、口周围、龟头、肛门等皮肤粘膜交界处。
2.荨麻疹型药疹症状与荨麻疹相似,可同时伴有发热、关节疼痛、淋巴结肿大、血管性水肿等症状。
常见药物有青霉素类、破伤风、抗毒素等血清制剂、痢特灵及水杨酸盐等。
3.发疹型药疹此类型较为常见。
常见药物有磺胺类、巴比妥类、青霉素类、链霉素、氨基比林等吡唑酮类药物。
表现为麻疹样,红色针头至米粒大小斑疹或斑丘疹,对称分布,以躯干为多;或表现为猩红热样,从面部向下发展,红斑相互融合,皱褶部及四肢屈侧尤为明显。
本型药疹一般情况较好,无麻疹或猩红热的其他症状。
4.表皮坏死性松解型药疹较少见,常见药物有安乃近、氨基比林等吡唑酮类、磺胺类、巴比妥类及青霉素等。
起病急,病情凶猛,广泛皮肤红斑大小不一水疱,疼痛,皮肤易于剥脱而露出鲜红糜烂面,部分皮肤呈烫伤样,口腔、眼、鼻、胃肠道等粘膜及外生殖器皆可受累。
伴有高烧,有时伴有严重的继发感染、肝肾损害、电解质紊乱或内脏出血等症状。
5.剥脱皮皮炎型药疹又称红皮病性药疹,较少见。
常见药物有巴比妥类、磺胺类、氨茶砜、青霉素类、对氨基水杨酸钠及重金属制剂等。
药疹多发生于长期用药的病人,潜伏期一般在20天左右,初发皮疹表现为发疹型皮疹,逐渐发展至全身皮肤弥漫性潮红、肿胀、渗液、脱屑呈鳞片状或落叶状,手足部可呈破手套及破袜套样脱屑,头发、指(趾)甲可脱落,可累及口腔、眼粘膜,常伴高热、寒战、全身淋巴结肿大、肝脾肿大、白细胞增高,易继发皮肤及支气管炎、肺感染等。
药疹的发病机理和防治方法按照WHO国际药物监测合作中心的规定,药物不良反应(adverse drug reaction,ADR)是指在疾病的预防、诊断、治疗或功能恢复期,所用药物在正常用量情况下引起的一种有害且非预期的反应。
由用药不当所引起的反应,如用错药物及剂量、滥用药物、自杀性过量服药等不包括在内。
我国所制定的《药品不良反应监察报告制度》(草案)中明确规定不良反应的具体范围为:①所有危及生命、致残直至丧失劳动能力或死亡的不良反应;②新药投产使用后所发生的各种不良反应;③疑为药品所引致的畸形、突变、癌变;④各种类型的过敏反应;⑤非麻醉药品产生的药物依赖性;⑥疑为药品间互相作用导致的不良反应;⑦其他一切意外的不良反应。
药疹(drug eruption)则是主要发生在皮肤及(或)黏膜上的药物不良反应,故亦称药物性皮炎(dermatitis medicamentosa) 或称为皮肤药物反应(cutaneous drug reactions,CDR),即药物通过内服、注射、吸入、灌肠、栓剂使用,甚至通过破损皮肤等途径进入人体后,在皮肤粘膜上引起的炎症性皮疹,严重者尚可累及机体的其他系统。
据统计,药疹占ADR的1/4-1/3,新加坡卫生部药物警戒权威机构统计2003年药疹占ADR中46﹪。
药物不良反应由来已久,但在20世纪后期以来,医药学高度发达,表现得更为突出。
不但发病率逐渐增多,新型的药物反应也在不断的出现。
因此,ADR是一类不断发展的疾病,需要我们更多的去认识。
皮肤是ADR中最常累及的器官,药疹在ADR中最为常见,波士顿药物监测协作组在37000名住院患者中统计医院常用药物的药疹发生率为2%。
Hunziker等(1997)报告了瑞士3家医院1974-1993年20年中药疹患者数,在48005住院患者中有1317人(%)发生过药疹。
最常见的致病药物为青霉素及磺胺类,最常见的反应类型为斑丘疹形皮疹(%)及荨麻疹形皮疹,与上述波士顿调查结果相似。
而在法国,一项大规模研究报告在住院病人中,药疹发病率约﹪,外科病人中则为﹪。
但仅有约55﹪患者可确定药疹的发生与一种特别的药物有关。
在临床表现中,主要为单纯的发疹型(75-95﹪)及荨麻疹型(5-6﹪)。
严重的药疹比较少见,Roujeau等(1990)及Schof等(1991)分别报告了在法国和德国所作的5年基于人口调查的回顾性研究,表明中毒性表皮坏死松解症(toxic epidermal necrolysis,TEN)发生率在法国为100万,在德国为100万。
Rzany等(1996)通过前瞻性研究,发现Stevens-Johnson综合症(SJS)、TEN、SJS/TEN重叠)发生率在德国为100万。
Chan等(1990)报告了美国部分城市1972—1986年严重药疹发生率,在20~64岁组为100万,而20及65岁组则分别为7/100万及9/100万,最常见的致病药物为苯巴比妥、呋喃妥英、复方磺胺甲恶唑、氨苄西林及羟氨苄西林等。
上海市几所大医院皮肤科协作先后对1949-1954年的20万、1955-1958年的28万及1982-1986年的38万门诊初诊患者皮肤情况进行统计分析,其中药疹在初诊患者中的比数分别占%、%及%。
【病因及发病机制】(一)病因20世纪60年代初,上海华山医院皮肤科统计的致病药物主要有4大类:以磺胺类占首位(%),其余依次为阿司匹林、安乃近为首的解热镇痛剂(%),青霉素为首的抗生素制剂(%)及苯巴比妥为首的镇静安眠剂(11%)。
到90年代初统计则以抗生素类占首位(25%),而其中以头孢菌素占多数;抗痛风药(别嘌呤醇)与抗生素类并列(25%),其余依次为解热镇痛剂(%)、镇静抗惊厥剂(%)及磺胺类(%)后者均为复方新诺明SMZ+TMP)。
这与60年代初的统计有了较大变化。
除上述几大类,报道较多的还有痢特灵、非类固醇抗炎剂、噻嗪类、普鲁卡因、免疫抑制剂、抗癌药及血清生物制品等。
中草药制剂诱发的药疹及其他不良反应相对较少。
黄进华等选定1991-2002年《中华皮肤科杂志》等专业杂志作为资料来源,在共3 285 例药疹中,致敏药物所占比例如下:抗生素类药物42. 25 %(1 388 例) ,解热镇痛类17. 32 %(569 例) ,磺胺类7. 76 %(255 例) ,镇静安眠及抗癫痫类6. 39 %(210 例) ,异种血清及疫苗类3. 14 %(103 例) ,中药类4. 47 %(147 例) ,别嘌呤醇5. 63 %(185 例) ,喹诺酮类2. 41 %(79 例) ,其它10. 62 %,(349 例) 。
常见引起不同类型药疹的药物见表1。
表一:引起药疹的常见药物药疹类型常见药物大疱性表皮松解型药疹苯妥英钠、非甾体抗炎药、别嘌呤醇、磺胺、呋喃坦啶、柳氮磺胺吡啶、青霉素、链霉素、阿莫西林、盐酸哌唑嗪、噻苯达唑等剥脱性皮炎型药疹青霉素、磺胺、对氨基水杨酸、砷剂、金化合物、汞制剂、异烟肼、氯磺丙舒、酚噻嗪等多形红斑型药疹青霉素、氨苄青霉素、链霉素、磺胺、柳氮磺胺吡啶、四环素、二甲胺四环素、灰黄霉素、酮康唑、苯妥英钠、酚噻嗪、非甾体抗炎药、氨甲喋呤、炔雌醇、可待因、甲氰咪呱、速尿、别嘌呤醇等麻疹型、猩红热型药疹青霉素、氨苄青霉素、链霉素、四环素、氯霉素、磺胺、灰黄霉素、氨基水杨酸、抗惊厥药、抗组胺药、氯噻嗪、胰岛素、白消安、酚噻嗪类、砜、硫氧嘧啶、别嘌呤醇等荨麻疹型药疹青霉素、氯霉素、链霉素、四环素、磺胺、灰黄霉素、水杨酸盐、酚噻嗪、胰岛素、巴比妥酸盐、吲哚美辛等固定型药疹四环素、二甲胺四环素、磺胺、三甲氧苄氨嘧啶、甲硝唑、口服避孕药、巴比妥酸盐、水杨酸盐、非那西汀、酚噻嗪、安替比林、奈普生、导眠能、安眠酮、金、奎尼丁等湿疹型药疹胂凡纳明、氯丙嗪、异丙嗪、氯噻嗪、水合氯醛、眠尔通、新霉素、青霉素、链霉素、磺胺、庆大霉素、卡那霉素、普鲁卡因、雷锁辛、维生素B1、碘化物、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、氨茶碱等紫癜型药疹抗生素类、巴比妥类、非甾体抗炎药、利尿药、奎宁等痤疮型药疹皮质激素、口服避孕药、雄激素、苯妥英钠、异烟肼、氟哌啶醇等脓疱型药疹大环内酯抗生素、β-内酰胺抗生素、某些生物制剂如粒细胞、巨噬细胞集刺激因子等(二)发病机制药疹的发病机制很复杂,大体可分为免疫性(变态反应性)和非免疫性(非变态反应性)两类,前者为主导。
还与很多其他影响因素有关。
1、免疫性反应机制某些药物如血清、疫苗及其它一些生物制品等,其本身即可作为完全抗原。
但更多的药物本身无抗原性(免疫原性),这些小分子物质在体内与大分子物质如蛋白质等以共价键结合后,成为完全抗原,从而引起变态反应。
变态反应性药疹有以下特点:①正常用药情况下,药疹只限于某些有过敏性体质的患者用某一些药物后;②皮疹轻重与药物的药理作用及用量无相关性;③有一定潜伏期,第1次用药后需经过4~25天,已致敏者,再次用药后,多在24小时内发生;④可有交叉过敏及多元过敏现象;⑤抗过敏药物特别是皮质类固醇激素治疗有效。
变态反应型药物过敏反应的临床表现第Ⅰ型过敏性休克、荨麻疹及血管性水肿等第Ⅱ型溶血性贫血、粒细胞减少及血小板减少性紫癜等第Ⅲ型血清病样综合征、血管炎及迟发性荨麻疹等,患者可有关节炎、肾炎及发热第Ⅳ型接触性皮炎型或湿疹型药疹、麻疹样型药疹及剥脱性皮炎等肉芽肿反应局部使用金属,注射一些填充物质如矿物油、透明质酸酶等可引起肉芽肿反应。
长期用溴剂者可发展成肉芽肿样损害。
光敏反应光敏感性皮炎型药疹等2、非免疫性反应机制某些药物本身固有的药理学作用、毒性作用、生态失衡及酶系统的干扰等,都可能引起皮肤病变,有以下几种机制:(1)免疫效应途径的非免疫性活化某些药物如吗啡、可待因可直接使肥大细胞释放组胺,引起荨麻疹、血管性水肿等,有些药物(如阿斯匹林及其它非甾体类抗炎药)改变花生四烯酸的代谢途径,即抑制环氧化酶,使花生四烯酸产生前列腺素减少;(2)药物蓄积或过量,如长期服用阿的平引起全身皮肤黄染,服用白血宁(氨喋呤)常引起皮肤出血;(3)药物的副作用及生态失衡,如细胞毒药物引起脱发,应用广谱抗生素可发生皮肤黏膜念珠菌病;(4)药物间的相互作用,可促进或抑制其它药物的排泄或降解;(5)药物可以引起已存在的皮肤病激发如β-阻滞剂可引发银屑病样皮炎。
3、影响因素(1)制剂如油剂青霉素较水剂青霉素容易致敏;非结晶型胰岛素较结晶型胰岛素容易致敏,据分析这种情况可能与其赋形剂有关。
事实上,几乎所有的制剂多含有多种不同的赋形剂或添加剂,其中诸如某些色素、香料、高分子油脂、溶媒等都有可能成为致敏因素如1937年美国市场上出售一种磺胺制剂,用二乙烯乙二醇(diethyeneglycol)作溶媒,结果不少服用者因此而致死;在加拿大有100多种药物含有可诱发哮喘的酒石黄(tartragine)作为着色剂。
药物制剂中因制作工艺问题可能混入某些杂质,亦可能成为引发ADR潜在因素,如青霉素反应之多,有认为与其含有蛋白性杂质有关。
(2)给药途径一般而论,药物外用比内服比较容易引起反应,如磺胺类、抗组胺类药物即有此情况;注射比口服较易引起反应,如抗生素类。
皮肤试验(划痕、皮内)、眼结膜滴药可引起过敏性休克等严重反应。
药物的局部外用引起的局部皮肤反应统称为接触性皮炎,但也偶有因药物吸收而以前全身性甚至是严重的药疹。
(3)用量与疗程用药剂量过大可能引起ADR甚至致死。
20世纪五六十年代曾采用“短程锑剂疗法”治疗日本血吸虫病,将1个月的剂量集中在3-7天内用完,在治疗中产生大量的药疹,发生率高达30—40%,显然与用量过大有关。
一些药物即使有毒性,但若患者因治疗需要而必须长期用药,如一些癌症患者接受化疗药物,因长期应用而引起各种不良反应者相当多见。
此外,对于有过敏体质的人,同一种药物的频繁反复使用,或几种药物的联合应用,引发药物反应的可能性势必增加,出现交叉过敏或多元性敏感。
(4)药物化学特性药物的化学结构不同,其致敏性不同,一般而论,高分子量生物制品较低分子量化学药物容易致敏;有机性化学药物较无机性化学药物容易致敏;人工合成药较天然药物容易致敏;重金属盐类药物较轻金属盐类药物容易致敏;在卤素化学药物中,碘化物较溴化物容易致敏,而氯化物则极少过敏。
此外,一种药物导致过敏,并非决定于该药物的全部组成部分,而往往只决定于该药物中某一特定的化学结构,即抗原决定簇(determinant).因此,在一些不同药物之间由于具有相同的抗原决定簇,即可发生交叉过敏(cross-sensitivity),如磺胺类与普鲁卡因,均具有苯胺结构,氯丙嗪与异丙嗪(非那根),均具有酚噻嗪结构。
青霉素与第一代头孢菌素发生交叉过敏率可高达50%以上,而与第二代、第三代发生交叉过敏的概率则明显减少。