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休克休克：是人体有效循环血量锐减，组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理生理改变的综合征。
一、体液代谢改变：休克应激状态下，组织缺血缺氧，引起体内一系列体液因子的变化。
1、儿茶酚胺：儿茶酚胺大量分泌，其除对血管系统影响外，尚能促进胰高糖素生成,抑制胰岛素的生成，加速肌肉和肝内糖元的分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故血糖升高。
此外，细胞因受灌流不良的影响，葡萄糖在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量A TP，丙酮酸和乳酸增多。
乳酸不能很好地在肝内代谢，体内发生乳酸积聚，引起酸中毒。
由于蛋白质分解代谢增加，以致血中尿素、肌酐及尿酸憎加。
2醛固酮：休克时因血容量和肾血流量减少，引起肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少钠的排出，以保存体液与补偿部分血量。
又因低血压，血浆渗透压的改变及左心房压力降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血浆量。
3.组织胺：在缺氧、酸中毒和补体作用下，肥大细胞释放出组织胺，引起小血管扩张及通透性增加，使血浆渗出，血液浓缩，有效循环量减少，血压下降而影响心脏功能。
4.前列腺素：在休克的病理生理过程中起重要作用。
前列腺素（PGI2）影响血管的张力及通透性，加重细胞的损害。
5.内啡呔：存在于垂体、大脑间叶、脊髓交感神经节及肾上腺髓质，休克时机体应激反应，内啡呔大量释放，引起血管扩张，血压下降。
二、内脏器官的继发性损害由于微循环障碍的持续存在和发展，内脏器官的部分组织可因严重的缺血缺氧而发生组织细胞的变性、坏死和出血而引起内脏器官功能衰竭。
1.对心脏的影响冠状A灌注量的80%发生在舒张期，由于血压下降，影响冠状A的灌注，若平均A压（MAP）降到30mmHg时，冠状血管床关闭，冠状血流接近于零,进一步加重心肌缺血和心排出量（CO）减低，形成恶性循环。
此外，低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌；心肌微循环内血栓可引起心肌局灶性坏死。
休克机体组织微循环血液灌注急剧减少，重要生命器官功能衰竭而导致的一种全身性综合征。
临床上常见，病因多样，可见于临床各科。
主要表现为血压降低，脉搏细速，呼吸急促，尿量减少，皮肤湿冷，神志不清，甚至昏迷。
微循环即微动脉和小静脉之间毛细血管网中的血液循环，是机体进行物质交换的场所。
休克时，微循环灌注急剧减少,不足以为细胞代谢传输必需的物质,造成营养物质缺乏，代谢产物堆积,细胞受损甚至死亡,器官功能衰竭而导致休克。
休克一词系英语“shock”，原意为“震荡”、“打击”。
故以“打击”一词称这种现象。
休克的定义随研究的深入而变化。
休克不同于单纯低血压，过去曾一度简单地认为休克就是严重的低血压，治疗时片面强调收缩血管，升高血压，结果疗效往往不佳。
休克也不同于晕厥，晕厥只是指脑血流供应不足引起的短暂的意识丧失，平卧头低体位后即可恢复。
20世纪20〜40年代有人详细研究正常人和休克患者的微循环变化。
60年代早期又有人明确提出休克的微循环障碍学说，将休克微循环变化的发生发展过程分为早期（微血管痉挛期）、中期（微血管扩张期）及晚期（弥散性血管内凝血期），这为合理治疗休克提供了生理学基础。
中国祝寿河、钱潮等于60年代初观察到感染性休克病人的眼底、甲皱等处的小血管强烈痉挛，因而在扩容的基础上使用大量阿托品等扩张血管药物，使中毒性痢疾、暴发性流脑引起的休克死亡率显著下降。
1、病理生理：以往认为休克的本质是急性循环紊乱，血压下降是其关键。
随着对休克的研究不断深入，对休克本质的认识也进入一个新阶段。
休克的病因各异，但其病理生理变化一般相同。
休克的发生发展与微循环的障碍有密切关系。
缺氧等严重临床情况亦可引起休克。
1）血循环变化：正常情况下有效血循环量的维持有赖于心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素间的协调。
其中任何一个因素出现问题均可引起有效血循环量不足，从而导致休克。
引起心原性休克的各种临床情况均可使心排血量减少。
其他各型休克所致的心肌缺血、缺氧以及严重感染亦可减弱心肌收缩力，从而降低心排血量。
