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低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。
疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。
此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。
低钾血症诊断标准低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围，通常定义为血清钾浓度低于3.5mmol/L。
低钾血症可能由于多种原因引起，包括饮食不足、胃肠道丢失、肾脏排泄增加等。
临床上，低钾血症可能导致心律失常、肌无力、疲劳等症状，因此及时准确地诊断低钾血症对于临床治疗至关重要。
一、临床表现。
低钾血症的临床表现多样化，轻度低钾血症可能无明显症状，而重度低钾血症可导致严重的心律失常。
常见的临床表现包括疲劳、肌无力、肌肉痉挛、心悸、呕吐、便秘等。
临床医生在面对患者时，应该密切观察患者的症状，尤其是心血管系统的症状，及时进行钾离子的检测。
二、实验室检查。
低钾血症的诊断需要依靠实验室检查。
一般来说，血清钾浓度低于3.5mmol/L可以诊断为低钾血症。
此外，还需要排除假性低钾血症，即血清钾离子浓度低于正常范围，但实际细胞内钾离子含量正常。
因此，临床医生在进行诊断时，需要综合患者的临床表现和实验室检查结果，以排除其他疾病的可能性。
三、病因诊断。
低钾血症的病因多种多样，包括饮食不足、胃肠道丢失、肾脏排泄增加等。
因此，在诊断低钾血症时，需要进行详细的病史询问和体格检查，以确定可能的病因。
此外，还需要进行肾功能、甲状腺功能等方面的相关检查，以帮助确定低钾血症的病因。
四、治疗原则。
对于低钾血症的治疗，首先需要确定病因，针对不同的病因进行治疗。
同时，还需要补充钾离子，以提高血清钾浓度。
一般来说，轻度低钾血症可以通过口服补钾来进行治疗，而重度低钾血症则需要静脉补钾。
在进行补钾治疗时，需要密切监测血清钾浓度，避免发生高钾血症。
五、预防措施。
为了预防低钾血症的发生，患者需要保持均衡的饮食，摄入足够的钾离子。
此外，一些患有慢性疾病的患者，如慢性肾脏病患者，需要定期监测血清钾浓度，及时进行干预治疗，以预防低钾血症的发生。
六、结语。
低钾血症是一种常见的临床问题，对于临床医生来说，需要密切关注患者的临床表现和实验室检查结果，及时进行诊断和治疗。
低钾血症低K+基本概念当人体血浆中钾离子浓度低於3。
5 mEq/L时称为低血钾，常见原因为摄取减少、流失过多，如腹泻、呕吐等及钾离子由细胞外液转移至细胞内液。
当人体发生低血钾时，将影响人体的心脏血管、中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。
病因和发病机制1、摄入不足：病人不能进食或进食较少在2周以上，又未经静脉补钾时，易出现低钾血症。
2、排出过多（1）胃肠道丢失：出现持续严重呕吐、肠道或胆道瘘、鼻胃管吸引、绒毛状腺瘤等情况时，经胃肠道丢失钾过多。
（2）肾脏丢失：应用排钾利尿药、肾脏疾病（如肾小管功能异常、失钾性肾病、肾动脉狭窄等）、内分泌疾病（如肾上腺皮质增生、异位促肾上腺皮质激素综合征、糖尿病酮症酸中毒、Liddle综合征等）时，经肾脏排钾增多。
（3）其他途径丢失：如大量出汗、严重大面积烧伤、各种体腔引流和透析等。
大量出汗可直接丢失钾；也可通过儿茶酚胺刺激肾素分泌，引起尿钾排出增多。
烧伤病人可由创面直接失钾。
3、细胞内转移（1）碱中毒：血pH增高，机体代偿性促进H+从细胞内移出，为达到电荷平衡，K+向细胞内转移。
pH每升高0。
1，K+降低0。
6 mmol/L。
此时体内总钾不缺乏，仅表现血清钾降低。
（2）β2受体激动药：兴奋β2受体使cAMP活性增强，增高Na+—K+—ATP酶的活性，导致钾向细胞内转移。
（3）胰岛素作用：应用胰岛素时，由于葡萄糖利用和糖原生成使大量钾进入细胞，血清钾降低。
（4）周期性低钾麻痹：本症为家族性，也可散发。
表现为发作性低钾血症。
可因食用高碳水化合物和注射葡萄糖、胰岛素、某些盐皮质激素而诱发。
甲状腺功能亢进病人可伴发周期性麻痹。
（5）细胞摄取钾增多：细胞快速增殖时可摄取大量钾，补钾不足可发生低钾血症。
如应用维生素B12或叶酸治疗严重贫血时，大量红细胞生成，可导致低钾血症。
治疗1、失钾量的估计血清钾在2~4mmol/L时，每降低1mmol/L，体内钾总量减少10%。
血清钾低于2mmol/L时，即无此对应关系。
正常成人体内钾按50mmol/kg计算，根据血清钾浓度估计的失钾量见表。
钾向细胞内转移引起血清钾降低者，不能根据血清钾浓度估计失钾量。
失钾量估算（70kg成人）血清钾（mmol/L）失钾量占体内钾总量的比例（%） 丢失量（mmol/L） 3．010 3502．515 4702．020 7002、补钾方法和速度（1）轻度低钾血症：血清钾浓度为2。
5~3。
5mmol/L。
消化道功能良好者可口服补钾，进食含钾丰富的食物、口服稀释的氯化钾溶液或含钾药物。
此法方便切可避免血清钾突然升高。
通常选用10%氯化钾溶液10~20mL，稀释于果汁或牛奶中，饭后服用，每天3次。
不能耐受氯化钾者可试用胃肠刺激小的枸橼酸钾（1g 含钾8。
3 mmol/L），用法和剂量同氯化钾。
含钾的肠衣片或胶囊可致小肠溃疡或坏死，不宜长时间应用。
（2）重度低钾血症1）血清钾浓度低于2。
5mmol/L时应收住ICU并静脉补钾。
补钾浓度一般不超过40mmol/L，速度20mmol/h，每天补钾40~80 mmol。
按此种浓度和速度补钾，血清钾浓度升高的速度不会超过每小时1~1。
5 mmol/L。
血清钾浓度低于2 mmol/L，引起严重心律失常和呼吸肌麻痹时，应在心电图监测下补钾，速度可达60 mmol/h。
肾功能良好者每天补钾可达240 mmol。
一旦T波变化即应减慢补钾速度。
对心脏阻滞或肾功能减退者，补钾速度应减至每小时5~10 mmol/L。
临床上常选用氯化钾溶液与生理盐水混合后静滴。
因葡萄糖液易引起钾向细胞内转移，加重低钾血症，故不选用。
决不能静注或经中心静脉导管快速输注氯化钾。
慢性腹泻或肾小管酸中毒引起的低钾血症病人可选用碳酸氢钾或枸橼酸钾。
补钾前尿量保持在30 ml/h以上，同时观察4~6h，检测肾脏功能。
补钾开始后，血清钾浓度逐渐升高，一般需连续补钾4~6d，严重者10~20d后才能达到细胞内、外钾平衡。
2）难治性低钾血症者应出外合并碱中毒和低镁血症。
合并碱中毒者应纠正碱中毒。
合并低镁血症者，可将硫酸镁2~2。
5g，加入5%葡萄糖液50ml中，静注20min以上。
（3）钾向细胞内转移引起的低钾血症：除周期性低钾麻痹外，很少需要静脉补钾，积极治疗病因即可纠正低钾血症。
周期性低钾麻痹者不能吞咽或呕吐时应静脉补钾，浓度为20~40 mmol/L，可选用甘露醇作为稀释液。
低血钾型好发于青壮年，常因饱食、过劳后于夜间发病，四肢无力持续数小时至数天。
高血钾、正常血钾型多在１０岁前起病、高血钾型常于白天运动后发作，持续时间不超过１小时。
正常血钾型常在夜间睡后发作，四肢无力持续大多在１０天以上。
本病治病简单，效果较好。
临床表现1、低血钾型：于清晨或饱餐后半夜醒时出现四肢无力，下肢重，上肢轻，近端重，远端轻。
四肢肌张力低，腱反射减弱或消失；可伴口渴、心慌、肢体酸痛、肿胀、针刺样或蚁走感；极严重者可有呼吸肌麻痹，呼吸困难以及心律失常等。
2、高血钾型：四肢无力同低血钾型相似，但程度较轻；常伴有肌肉疼痛性痉挛和肌强直，多见于面肌、舌肌和双手的肌肉。
3、正常血钾型：四肢无力同低血钾型相似，或仅选择性地影响某些肌群，如小腿肌或肩臂肌等；可伴轻度吞咽困难和发音低弱。
诊断依据1、以往有类似发作史；2、可有饱食、寒冷、过度疲劳、酗酒或应用无钾高糖等诱发因素；3、急性或亚急性起病的四肢对称性弛缓性瘫痪，其特点为下肢重、上肢轻，近端重、远端轻；4、部分病人可有口渴、心慌和肌肉胀痛；5、血清钾降低或升高或正常；6、心电图有低钾改变或高血钾改变；7、肌电图检查提示电位幅度降低，数量减少。
完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应；8、排除其他疾病引起的低血钾、高血钾。
治疗原则:静脉滴注10%KCL注射液或服用新维钾素治疗。
钾元素可以从日常饮食中摄取，含钾较多的食物有：粮食：以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。
水果：以香蕉含钾元素最高。
蔬菜：以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴苣、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。
海藻类：每百克紫菜含钾1640毫克，是含钠的175倍；海带含钾是含钠的22倍，因此，紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的佳品。
此外，据测定，在茶叶中含有1。
1％～2。
3％的钾，所以茶水是夏季最好的补钾饮品。
药物可通过以下原因引起低钾血症？药物可通过以下原因引起低钾血症：① 使钾经肾脏排出增多；② 使钾向细胞内转移；③ 使钾经消化道排出增多。
( 1 ）使钾经肾脏排出增多的药物1 ）利尿药及脱水药：如氢氯唾嗦、吠塞米、依他尼酸、甘露醇、高渗葡萄糖等反复应用大剂量可使钾排出增多而发生低钾血症。
如同时增加钠盐摄人低钾血症会更加严重。
高渗葡萄糖在被组织利用的过程中，还可促进钾进入细胞内。
2 ）盐皮质激素与糖皮质激素：如醛固酮、去氧皮质酮、可的松、氢化可的松、泼尼松、地塞米松等均有不同程度的储钠排钾作用。
3 ）抗生素：如两性霉素B 、氨基糖昔类、青霉素钠和梭节西林。
前两者可致肾损害，使重吸收发生障碍而导致低钾血症；后两者能直接作用于远端肾小管导致钾排出增多，故大剂量静滴时可引起高钠血症及低钾血症，据资料报道，在大剂量静滴梭节西林的患者中约9 ％可发生低钾血症。
4 ）解热镇痛药：水杨酸盐类对肾小管的直接作用可使尿钾排出增多，阿司匹林通过对肾曲小管的直接作用而发生低钾血症。
( 2 ）使钾向细胞内转移的药物1 ）胰岛素：本品可活化Na ＋一K ＋一ATP 酶功能，使细胞摄取K 十增多。
当与葡萄糖液同时静脉输注时，可使细胞内钾量增加，血钾降低。
2 ）高渗葡萄糖：输注大量高渗糖可致血糖升高而刺激胰岛素分泌，在胰岛素作用下，糖进人细胞内并带人钾，使血钾降低。
3 ）维生素：：恶性贫血患者应用本品治疗数日后常可发生低血钾，并有引起突然死亡的报道，其原因是应用维生素马2 后，新生的红细胞、血小板摄取钾增多，钾从细胞外向细胞内急剧转移而引起低钾血症。
4 ）碳酸氢钠等碱性药物：在纠正酸中毒中，输注碳酸氢钠等碱性药物，可使血浆中的钾向细胞内转移。
碱性药物用量越大，血钾降低越明显。
5 ）汁受体激动剂：支气管扩张药和子宫收缩抑制剂均可促进钾向细胞内转移，常规剂量的沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸收可使血钾降低0 。
2 一0 。
4 ? l / L ，如1 小时内第2 次用药可使血钾降低近1 ? l / L ，该药引起的低血钾可维持4 小时。
伪麻黄碱过量摄入可引起严重的低钾血症。
静脉注射利托君、特布他林等子宫收缩抑制药4 一6 小时后可使血钾降至2 。
srnn101 / L 。
6 ）黄嚷吟、茶碱和咖啡因：可刺激抑交感胺的释放，还可抑制磷酸二醋酶而增强Na ＋一K ＋一ATP 酶活性，严重的低钾血症是急性茶碱中毒的重要特征。
几杯咖啡内的咖啡因即可使血钾降低0 。
4 - l / Lo7 ）钙拮抗剂：可使细胞摄钾增加，但常用量对血钾浓度影响不大，而随意大剂量服用维拉帕米（异搏定）可引起严重低钾血症。
( 3 ）使钾经消化道排出增多的药物：各类泻药应用剂量过大或时间过长，均可使大量钾随肠液排出体外而导致低钾血症。
上述药物能否引起低钾血症，除与其作用和剂量大小有关外，还与患者的病情、钾摄人量、肾脏和胃肠道功能（消化液中钾浓度一般较血清高，任何原因引起的消化液的大量丢失，均可造成缺钾）有关。
在一般情况下，如果患者饮食正常且胃肠道和肾功能无障碍时，可不必补钾。
但如果上述药物应用剂量过大和时间过长以及不合理联用（上述药物一般不宜联用），则应注意病情观察和血钾监测，根据具体情况适当补钾。
药物引起低钾血症的主要临床表现是中枢神经系统、神经肌肉和循环系统等方面的功能紊乱，如全身乏力、周身酸痛、肌肉麻痹、腔反射迟钝或消失；胃肠功能紊乱，如恶心、呕吐、腹胀、便秘、食欲缺乏或肠麻痹；心律失常、心悸、血压下降，严重时可发生心室扑动或颤动及心力衰竭等；烦躁不安、精神不振、嗜睡和昏迷等。
但应注意，有时测定血清钾含量与临床症状不符（见第一章第22 问）。
低钾血症的防治药物所致的低钾血症易与原发病混淆，应注意鉴别。
防治的原则是及早诊断，对因治疗。
对轻度缺钾者，应注意正常饮食，若吃含钾的食物、蔬菜、水果和肉类等；对一般缺钾者可口服钾盐；对缺钾严重者可静滴补钾。
同时，应注意改善患者的胃肠道和肾脏功能。
病因学和发病机制低钾血症可以是钾摄入减少，但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。
异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。
胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖，呕吐和胃吸引。
罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失。
胃肠道钾丢失，由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌，而合并肾钾丢失。
钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。
