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低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。
疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。
此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。
低钾血症病理生理学基础
低钾血症是一种电解质紊乱，指血液中钾离子浓度低于正常范围。
它可以由多种原因引发，包括饮食不当、肾功能障碍、药物使用和消化道失衡等。
正常情况下，细胞内和细胞外的钾离子浓度保持平衡，维持正常的细胞功能和肌肉收缩。
这一平衡依赖于钾离子在细胞膜上的运输机制和肾脏的排泄作用。
低钾血症可能导致多个机体系统的异常功能。
钾离子在神经和肌肉细胞中发挥重要作用，因此低钾血症可能引起肌无力、肌肉痉挛和心肌异常等症状。
此外，低钾血症还可能导致心电图异常，如心律失常。
治疗低钾血症的方法包括口服或静脉注射补钾，根据病情的严重程度和病因确定具体的治疗方案。
同时，需要针对潜在的病因进行治疗，如改善肾功能、调整药物使用和饮食调节等。
总之，低钾血症是一种需要重视和及时处理的电解质紊乱，其病理生理学基础涉及到细胞内外钾离子浓度平衡失调以及多个机体系统的异常功能。
低钾血症的诊断标准
低钾血症是指血浆钾浓度低于正常范围的一种疾病，通常会导致一系列临床表现，包括肌无力、心律失常、疲乏无力等症状。
因此，对于低钾血症的诊断非常重要。
下面我们将介绍一下低钾血症的诊断标准。
首先，临床上常用的诊断标准是根据患者的血浆钾浓度来判断。
一般来说，成人的正常血浆钾浓度范围为3.5-5.0mmol/L，当血浆钾浓度低于3.5mmol/L时，就可以考虑为低钾血症。
但需要注意的是，由于血浆钾浓度受到多种因素的影响，如饮食、药物、代谢状态等，因此在诊断低钾血症时，还需要结合临床表现和其他检查结果进行综合分析。
其次，除了血浆钾浓度之外，临床上还需要考虑患者的症状和体征。
低钾血症常常会导致肌无力、肌肉疼痛、心律失常、疲乏无力等症状，因此在诊断时需要仔细询问患者的症状，并进行全面的体格检查。
特别需要注意的是，低钾血症可能会引起心脏的异常兴奋性，导致严重的心律失常甚至心脏骤停，因此对于心脏症状的患者需要格外重视。
最后，除了临床表现之外，还需要进行一些辅助检查来帮助诊断。
常用的辅助检查包括血清钾浓度、血气分析、心电图等。
血清钾浓度是诊断低钾血症的关键指标，而血气分析和心电图可以帮助评估低钾血症对心脏和呼吸系统的影响，从而指导治疗和监测疗效。
综上所述，低钾血症的诊断标准主要包括血浆钾浓度、临床表现和辅助检查三个方面。
在诊断时需要综合考虑这些因素，并排除其他引起类似症状的疾病，以确保诊断的准确性。
同时，对于确诊的低钾血症患者，还需要根据具体情况制定合理的治疗方案，包括补钾、寻找病因并进行治疗等措施，以帮助患者尽快康复。
护理诊断低钾血症护理诊断：低钾血症引言：低钾血症是一种常见的电解质紊乱，是指血小于正常范围（通常定义为血清钾小于3.5mmol/L）。
本文旨在介绍低钾血症的护理诊断及相关护理措施。
护理诊断：1.食欲不振和消化不良：低钾血症可以导致恶心、呕吐、腹胀等消化不良症状，影响患者的食欲和饮食习性。
2.肌肉无力和肌痉挛：低钾血症会使神经肌肉接头的传导受阻，导致肌肉无力、麻木和痉挛。
3.心律失常：低钾血症影响心肌细胞内外钾浓度的平衡，容易导致心室颤动、房室传导阻滞等心律失常。
4.肾功能异常：低钾血症会影响肾小管对钠和水的再吸收，增加肾小球滤过率，导致尿量增多、多饮和尿失钠。
5.精神状态改变：低钾血症可能导致患者情绪不稳定、疲乏无力等精神状态改变。
护理措施：1.监测病情：定期监测血钾水平，包括动态监测、24小时尿囊钾测定等，以及密切观察病情变化和相关症状。
2.饮食指导：提供钾丰富的食物，如香蕉、土豆、奶制品等，鼓励患者多摄入富含钾的食物来补充体内缺少的钾元素。
3.注意药物使用：避免或减少使用利尿剂、酮咯酸盐、口服泻药等增加钾排出的药物，如必需使用该类药物，应及时调整剂量并增加钾补充。
4.补充钾元素：提供口服或静脉补充的钾盐，根据患者的具体情况和血清钾水平来确定剂量和途径。
5.提供舒适的环境：提供舒适的环境、避免情绪波动和精神压力，有益于患者的康复和情绪稳定。
6.进行心电监护：定期进行心电监护，以及观察心率、心律、ST段、T波等心电图变化，早期发现心律失常等异常情况，及时采取干预措施。
7.防治并发症：如肌肉麻痹、呼吸困难、肾功能异常等，并配合医生进行相关治疗，如补充镁元素、调整药物剂量等。
总结：低钾血症是一种常见的电解质紊乱，护理人员在对患者进行护理时，需要关注食欲不振和消化不良、肌肉无力和肌痉挛、心律失常、肾功能异常和精神状态改变等方面的症状，并采取相应的护理措施。
通过合理的护理干预，能够有效缓解患者症状，促进康复。
【疾病名】低钾血症【英文名】hypokalaemia【缩写】【别名】kaliopenia；低血钾症【ICD号】E87.6【概述】当血清K浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。
低钾血症可因总体K过少，或者总体K正常，但K在细胞内外重新分布所致。
重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。
正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。
正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。
年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人则摄入钾量很低。
吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，牛乳中钾含量比人乳高3倍(分别为188mmol/L，35mmol/L)，故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。
摄入的钾80%由肾脏排泄，15%由胃肠排泄，其余5%由汗排出。
正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相等，使血浆钾浓度保持于3.5～5.5mmol/L 的狭窄范围，这是钾的体内外平衡。
调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、血钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾平衡。
主要依赖位于细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺甘酶，其功能是将细胞内的钠泵出细胞外。
【流行病学】目前暂无相关资料。
【病因】在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。
引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。
1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。
2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。
(1)消化道丢失：正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。
完整版)低钾血症低钾血症是指血清中钾离子浓度低于3.5mmol/L的情况。
它可能是由于总体钾含量不足或者正常总体钾含量但钾在细胞内外重新分布所致。
严重的低钾血症可能会导致严重的并发症，甚至危及生命，因此需要积极处理。
正常人体内的总钾含量平均为3500mmol/L，其中90%分布在细胞内，8%分布在骨骼和软骨中，只有2%分布在细胞外。
因此，钾是细胞内的主要阳离子。
每天从饮食中摄入的钾量因饮食类型、年龄和种族而异。
年轻人每天消耗饮食中的钾可达85mmol/L，而老年人则摄入钾量很低。
低钾血症的发病机制是由于钾的生理功能已经失调。
当细胞内缺乏钾，同时细胞外缺乏钾和酸中毒时，细胞内钾减少，与细胞外的氢离子交换的钾也会减少，因此低钾血症常伴有代谢性酸中毒。
慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现为肾小管功能不全。
血钾降低还可能会使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。
由于心肌细胞内钾降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。
也可能出现房室传导阻滞。
低钾血症在临床中很常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都需要从饮食中补充。
引起低钾血症的原因主要有三类，即摄入不足、丢失增加和分布异常。
摄入不足通常见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。
丢失增多则可能是由于消化道、皮肤和唾液排钾增加。
消化道丢失通常是由于严重呕吐和腹泻引起的，长期胃肠减压、胆道引流和服用泻药等也可能使胃肠丢失钾增多。
肾脏丢失的疾病很多，包括肾小管疾病、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿等。
1.肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，导致继发性醛固酮增多症，其中包括恶性高血压、XXX(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。
低钾血症分级标准
低钾血症的分级标准可以根据血清钾离子的浓度来划分，一般分为以下四个等级：
1. 轻度低钾血症：血清钾浓度在3.0-3.5 mmol/L之间。
2. 中度低钾血症：血清钾浓度在2.5-
3.0 mmol/L之间。
3. 重度低钾血症：血清钾浓度在2.0-2.5 mmol/L之间。
4. 极重度低钾血症：血清钾浓度低于2.0 mmol/L。
不同等级的低钾血症对身体的影响程度也不同，极重度低钾血症可能导致严重的心律失常和肌肉瘫痪，而轻度低钾血症则可能引起轻微的疲劳和心跳加快等症状。
具体的治疗方案和干预措施也会有所不同。
低钾血症
病因及发病机制
1.摄入不足
禁食或厌食超过1周
偏食某些食物含钾量极少
营养不良：慢性酒精中毒、Crhon病、短肠综合征
2.排泄过多：消化道、肾脏、皮肤
消化道：胃液丢失：恶心、呕吐
腹泻
皮肤：高温下行重体力劳动
肾脏：
①渗透性利尿：高血糖、甘露醇、大量等渗氰化钠、重碳酸盐等，肾小管重吸收减少，排除增多
②利尿剂
③原发性醛固酮增多症：（简称原醛）是指由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，而引起潴钠排钾，血容量增多而抑制了肾素活性的一种病症，临床表现为高血压和低血钾综合征群。
最常见的两种类型包括肾上腺皮质分泌醛固酮的腺瘤（醛固酮瘤, Aldosterone producing adenoma; APA）及双侧（极少数可为单侧）肾上腺皮质增生（特发性醛固酮增多症, IHA）。
临床表现为高血压、低血钾、碱血症，醛固酮测定示24h尿醛固酮及血浆醛固酮均明显升高肾素-血管紧张素水平降低。
腹部CT或MRI示肾上腺腺瘤或增生。
④继发性醛固酮增多症：因肾上腺以外的疾病引起醛固酮分泌过多的一组病症，如肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征、肾性高血压等。
⑤糖皮质激素增多及相关疾病：
⑥遗传性疾病：
Bartter综合征：以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。
早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。
诊断要点为：1.低钾血症(1.5～2.5mmol/L)2.高尿钾(>20mmol/L)3.代谢性碱中毒(血浆HCO3->30mmol/L)4.高肾素血症5.高醛固酮血症6.对外源性加压素不敏感7.肾小球旁器增生8.低氯血症(尿氯>20mmol/L)9.血压正常。
Giltelman综合征
Liddle综合征：基本病变为肾小管上皮细胞阿米洛利敏感性钠通道(ENaC)的β、γ亚单位基因突变，阻止了调节蛋白结合到βγ亚单位羧基端的富含脯氨酸的区域，使大量活性ENaC翻转暴露到管腔膜顶端，导致腔膜上该通道的数量增多，活性增加，钠重吸收增多，钾排泌增加。
典型的临床表现为高血压低血钾、代谢性碱中毒。
其临床表现型受到基因外显率和环境的影响而差异很大。
有的患者血压升高而血钾正常，有的患者血钾低而血压正常有的患者血压和血钾都正常而醛固酮水平低血浆HCO3-的水平差别也很大，有的患者无代谢性碱中毒而有的患者HCO3-水平很高。
主要诊断依据是高血压、低钾性代谢性碱中毒，低血浆肾素和低血浆醛固酮。
Fanconi综合征：是各种原因所致的近端肾小管多种重吸收功能障碍，临床突出表现为氨基酸尿、肾性糖尿、磷酸盐尿，三者均存在时称之为完全型Fanconi综合征，具备两种表现时称为不完全型Fanconi综合征。
常合并低分子蛋白、碳酸氢盐和尿酸丢失过多，导致低磷血症、低分子蛋白尿、高氯性代谢性酸中毒（近端肾小管酸中毒）、低尿酸血症，长期钙磷代谢紊乱可导致维生素D抵抗的代谢性骨病，包括儿童佝偻病和成人骨软化症。
儿童Fanconi综合征患者多为遗传所致，而成人患者多为后天获得性疾病。
肾小管酸中毒：远端肾小管酸化功能障碍（Ⅰ型）表现为1.慢性高氯性代谢性酸中毒，尿pH通常>5.5。
2.电解质紊乱低钾血症，部分患者以低钾血症引起的肌无力、心律失常等为首发症状。
3.骨病表现高钙低磷，血碱性磷酸酶升高。
严重代谢性骨病可出现病理性骨折、骨盆畸形等。
儿童期发病者可有发育不良，小儿乳牙脱落后恒压滞生。
4.高尿钙、泌尿系统结石或肾钙化，易继发感染或梗阻性肾病。
近端肾小管碳酸氢根重吸收障碍（Ⅱ型）：与I型RTA患者相似，但多数伴Fanconi综合征，表现为近端小管重吸收葡萄糖、磷酸盐、尿酸、氨基酸和小分子量蛋白质障碍。
维生素D在近端小管的1a-羟化障碍致活性维生素D3生成减少是患者骨病发生的另一个原因。
该型RTA患者的尿枸橼酸排除大多正常，而尿中该成分有抑制结石形成的作用，因此其尿路结石发生率比I型RTA少得多。
表观盐皮质类固醇激过多综合征：先天性11-β羟类固醇脱氢酶(11-β0HSD)缺乏。
其作用是使皮质醇在肾小管局部转变成无活性的皮质素。
先天性11-βOHSD缺乏是一常染色体隐性遗传病，由于缺乏11-βOHSD，患者血浆皮质醇水平增高。
由于盐皮质激素受体与糖皮质激素受体在氨基酸序列上有很高的同源性，因此过多的皮质醇与盐皮质激素受体结合，发挥盐皮质激素样作用，患者青少年时期就有高血压、低血钾，第二性征缺乏是其重要的临床特征。
某些药物促进尿钾排泄：大量青霉素、羧苄青霉素钠盐、两性霉素、庆大霉素素；某些具有盐皮质类固醇作用的药物如甘草、生胃酮等，尚有顺铂等抗癌药。
3.钾从胞外向胞内转移
胰岛素、葡糖糖胰岛素
碱中毒
低钾性周期麻痹：低血钾型周期性麻痹（hypokalemicperiodic paralysis）是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征。
本病系常染色体显性遗传，有不完全外显率。
发作间歇期患儿多无任何症状，无肌萎缩。
间歇期可自数日至数年不等。
发生麻痹的时间不定，以睡醒及休息时多见。
过食碳水化合物、受凉、精神紧张、外伤、感染及经期等均为诱发因素。
有时可因肢体浸入冷水而诱发局部弛缓性麻痹。
将该肢体继之侵入温水后可渐缓解。
诊断依据：①病史提供发作性骨骼肌弛缓性麻痹而无感觉障碍。
②发作时血清钾低于3.5mmol/L。
予钾盐治疗有效；③排除其他疾病所致继发性低血钾麻痹。
甲状腺功能亢进：甲状腺机能亢进患者糖负荷或饱餐后血糖水平升高，随着糖氧化分解利用过程加快，促使细胞外k+迅速移向细胞内，使血钾分布异常；又由于甲状腺机能亢进时经常腹泻，消耗增多，k+丢失多，如较长时间得不到治疗，必然会导致低钾；另外甲状腺机能亢进病人tsh减少也可以导致低钾；甲状腺激素能增强组织na+-k+-atp酶的活性，它将进一步增加细胞内k+，从而促成细胞外k+低下，这一作用进一步造成了低血钾。
钡中毒，俗称“趴病”
棉籽油中毒，俗称“软病”
细胞摄钾过多，如细胞快速增殖
急性应激状态颅脑外伤，心肺复苏，急性缺血性心脏病等导致肾上腺素分泌增加，促进钾向细胞内转移
反复输入冷存红细胞冷存洗涤过的红细胞再冷存过程中科丢失钾50%左右
某些药物：肾上腺素、麻黄碱类药物、支气管扩张剂、茶碱、咖啡因、维拉帕米中毒等。
