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最新低钾血症

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低钾血症

低钾血症

血钾<3.5mmol/L。

【常见原因】

①长期进食不足;

②应用呋塞米和依他尼酸等利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰的多尿期、以及醛固酮过多等,使钾从肾脏排出过多;

③补液病人长期接受不含钾的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足;

④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从肾外途径丧失;

⑤钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒时。

【表现】

①最早的临床表现是肌无力。先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息。还可以有软瘫、腱反射减退或消失。

②厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。

③心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T 波降低、变平或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。并非每个人都有心电图改变,不能单凭心电图异常来诊断低钾血症。

④反常性酸性尿。

【诊断】

根据病史和临床表现即可做出低钾血症的诊断。血钾<3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助诊断手段。

【治疗】

分次补钾,边治疗边观察。每日3-4.5g,浓度<3.4g/L,速度<0.75g/h。休克病人尿量须>40mL/h,再静脉补钾。

室性 QRS波群提前发生,宽大畸形,时限>0.12s;前无P波或相关P波;继发ST-T变,T波与QRS波群主波方向相反,(Ⅱ、Ⅲ、F倒置,R直立);代偿间期常完全。

房性异位P’波提前发生,形态与窦性P波不同,P’R间期>0.12s;QRS波群形态呈室上性,可出现未下传;代偿间期常不完全。

交界性逆行P’波(Ⅱ、Ⅲ、F倒置, R直立),可出现在QRS波群之前,P’R间期<0.12s,或QRS波群之后,RP’间期<0.20s,或藏于QRS波群之中;QRS波群基本正常;代偿间期常完全。

室早

二联律:每个窦性心搏后出现一个室性期前收缩;

三联律:2个窦性心搏后出现一个室性期前收缩;

四联律:3个窦性心搏后出现一个室性期前收缩;

低钾血症患者补钾相关问题探讨

低钾血症患者补钾相关问题探讨 1.临床上低钾血症患者并不少见,引起低钾血症常见原因有钾的摄入不足(如禁食)、钾的排出过多(如腹泻)、细胞外钾向细胞内转移(如周期性麻痹)。严重低钾血症时会影响呼吸循环功能,甚至发生心跳骤停。因而补钾是治疗的关键,如何补钾直接影响到治疗效果,现就补钾问题提出几点意见仅供参考。 2.配液选择:稀释氯化钾应选择盐水,尽量避免使用葡萄糖溶液尤其是高糖溶液,因为葡萄糖进入体内后会增加胰岛素的分泌,从而促使钾离子向细胞内转移而加重低钾血症。 3.配液浓度、补液速度:常规补钾原则是浓度不大于 0 。3%、速度不大于 60 滴/分钟、见尿补钾,但是严重低钾患者应具体对待,笔者认为补液的浓度和速度不是主要问题,关键在于单位时间内的入量多少,浓度高时减慢滴速同样是非常安全的,应该具体灵活掌握方法。给患者输注氯化钾溶液时应当采用输液泵控制速度,以防患者自己随意调节滴速而造成危险。 4.特殊患者补钾:如患者并有高血压、心功能不全而又低血钾时怎么办?这时既要限制液体的量又要限制盐的入量但又要补钾,按常规方法补钾肯定有矛盾,解决这一矛盾的唯一办法就是提高氯化钾溶液浓度而减慢输入的速度,最好方法是采用 "微量泵" 控制输液,可用 30mL 盐或糖水加氯化钾 20mL 以 20~25mL/h 速度给药,既控制了液体量又补充了钾。对于一时难以纠正的重症低钾血症患者应该考虑控制液体的入量,因为大量盐水输入体内后会导致渗透性利尿从而增加钾的排出,不利于低血钾的纠正,此时采取“微量泵补钾”技术不失为一选择方法。 5.无明显诱因低血钾者应注意检查甲状腺功能,是否并有甲亢。 1)氯化钾的配制及输注要求 氯化钾的最大输注速率 最大输注速率配制要求 20mEq+50ml NS 1.5g+50ml NS 中心静脉 20mEq/hr 1.5g/hr 30mEq+50ml NS 2.2g+50ml NS 40mEq+100ml NS 3g+100ml NS

低钾血症肾病

疾病名:低钾血症肾病 英文名:hypokalemic nephropathy 缩写: 别名:hypokalemic nephrosis;kalium-losing nephropathy;低钾肾病;低钾血症性肾病;空泡样肾变病;失钾性肾病 ICD号:N14.3 分类:肾内科 概述:低钾血症肾病(hypokalemic nephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病,又称失钾性肾病(kalium-losing nephropathy)。其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间,临床表现主要是尿浓缩功能障碍,但临床极少见。血钾降低时由于细胞内、外钾浓度的比例发生变化,亦改变了细胞膜的极化状态,从而使一些易激性组织如神经、肌肉的功能发生变化。轻度低血钾(3.0~3.5mmol/L)一般无任何临床症状,少数患者可出现乏力、易疲劳、肌肉痉挛等。长期服用洋地黄的心脏病患者易引起毒性反应,严重时可导致室性心律失常直至室颤。此外急性心肌梗死患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。因胰岛素释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。低血钾也常常是高血压患者血压不易控制的原因。 中度低血钾(2.5~3.0mmol/L)可致严重肌无力,由于缺乏运动性的血管扩张可引起肌肉溶解。由于肠蠕动减弱引起便秘,肾浓缩功能减退出现多尿、尿频。低钾可使肾脏氨生成增加,肝脏疾病患者易引起肝性脑病。多数患者心电图检查可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现。 严重低血钾(低于2.5mmol/L)可致肠梗阻、肌肉瘫痪、呼吸肌麻痹,可危及生命。长期慢性低血钾可导致低钾性肾病。本病分为遗传性和获得性两种类型。遗传性低钾血症肾病与HLA相关,以原发性肾性失钾、血压正常但肾素和醛固酮水平增高、尿前列腺素E排泄增加为特征。 流行病学:目前暂无相关资料 病因:本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病,引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足;丢失过多(消化道丢失及尿中丢失);各种利尿药及类固醇激素的应用;慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征

补钾、补液复习课程

补钾、补液

低钾导致许多心血管临床事件,临床中常有无法经消化道进食,但能正常排尿、排便的患者,如胃肠手术后病人,癌症晚期不能进食病人,这些病人常需经胃肠外营养补钾。 1, 不能饮食仅靠胃肠外营养病人常规生理补钾量是多少? 大概是3g/天的钾(不是3g 氯化钾) ★内科学第6版P849 成人每日需钾3-4g(75 -100mmol ) ★临床肠内及肠外营养操作指南北京协和医院于健春 能量 20~30Kcal/(kg.d)[每1Kcal/(kg.d) 给水量1~1.5ml] 葡萄糖 2~4g/(kg.d) 脂肪 1~1.5g/(kg.d) 氮量 0.1~0.25g/(kg.d) 氨基酸0.6~1.5g/(kg.d) 电解质(肠外营养成人平均日需量) 钠 80~100mmol 钾 60~150mmol氯 80~100mmol 钙5~10mmol 镁 8~12mmol 磷 10~30mmol 脂溶性维生素:A 2500IU D100IU E 10mg K1 10mg 水溶性维生素:B1 3mg B2 3.6mg B6 4 mg B12 5 ug 泛酸15mg 菸酰胺40mg 叶酸400ug C 100mg 微量元素:铜0.3mg 碘131ug 锌3.2mg 硒30~60ug 钼19ug 锰0.2~0.3mg 铬10~20ug 铁1.2mg 2, 正常人每日需要补充3g(75 mmol )的钾的由来 ★生理学第5版P157 尿液中钾主要是集合管和远曲小管主动分泌的,正常情况下机体内摄入和排除的钾保持动态平衡,体内钾代谢特点是多吃多排,少吃少排,不吃也要排除一部分,故临床上为了维持钾的平衡,应对不能进食的人补钾。 ★内科学P849肾小球的钾几乎全部被近端肾小管吸收,而尿中的钾主要是远端肾小管再分泌的,肾脏无有效的保钾能力,即使不摄入钾每日仍要排钾30-50ml ★肾脏每日固定的排钾量,加上皮肤发汗和大便排钾故一般失量75 mmol 3,补钾和补氯化钾是一回事吗? 氯化钾,枸橼酸钾,醋酸钾,谷氨酸钾,门冬氨酸钾镁都可以在临床用于补钾,但由于氯化钾较便宜,副作用少,兼顾补氯故临床最为常用,所以补钾不等于不氯化钾。 K的分子量39,氯化钾的分子量74.5 39+35.5=74.5 1mol的钾和1mol的kcl所含的钾一样都是39克 但1g的钾和1g 的氯化钾所含的钾不一样(1g的氯化钾含钾0.53g) 临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol(3g) 如果用氯化钾来补是75X74.5=5589mg=5.6g(简单记忆大概是缺钾克数目乘以2) 如果用醋酸钾来补大概是7g, 如果用枸橼酸钾来补大概是8g, 如果用谷氨酸钾来补大概是17g, 查阅外科系统补钾医嘱常规胃肠外营养一日补氯化钾10mlX6支,有时在1920ml装卡文基础上加10ml氯化钾3支(卡文约含氯化钾2.4g) 小结:正常人每日生理一般钾需要量3g(75 mmol ),用氯化钾来补大概要10%kcl 60ml,补钾和补氯化钾不是一回事。 4,低钾血症补钾3、6、9 指的是钾还是氯化钾 是指kcl (氯化钾)

低钾血症的护理措施 (2)

低钾血症的护理措施: 心理护理 补钾护理 饮食护理 基础护理及一般护理 一、心理护理:低钾血症使病人出现四肢对称性迟缓性偏瘫,病人部分为青壮年,在家庭中和社会中担当主要的角色,四肢出现的瘫痪会使病人出现焦虑、恐惧,甚至悲观失望,影响到以后的生活。因此,护士应向病人及家属宣教本病的病因、诱因、治疗及效果,消除思想顾虑,指导病人放松,使病人积极配合治疗争取早日治愈。 二、补钾护理:早期快速足量的补钾是治疗本病的关键,静脉和口服补钾合用。补钾前应询问病人有无排尿(1)口服以氯化钾为主,将氯化钾融入水中或果汁中定时服用,可减少胃肠道刺激;(2)静脉补钾严禁静脉注射,应在心电监护下补充,需选择大静脉和深静脉补钾。应用微量泵深静脉补钾:高浓度静脉补钾容易发生的问题是过快的输注在短时间内形成一过性高血钾而导致高钾血症及心律失常,用微量泵输注可保证持续恒定微量注入。微泵注射速度均匀,剂量和速度可调节。微泵补钾准确掌握输注总量同时,所需液体量较少,减少大量输液所引起的血钾降低及尿量增多。高浓度氯化钾进入深静脉有缓冲作用,减少钾离子对静脉的刺激,避免患者因疼痛不能耐受同时,注意检查是否有渗漏或脱管,微量泵报警时及时找出原因并处理;(3)监测补钾效果及心电图是否恢复正常,及时复查心电图;准确记录24

小时尿量。 三、饮食护理:避免进食大量糖类,避免大量饮清水,忌酗酒、暴饮暴食及进食不洁食物;多食含钾丰富的食物,如:瘦猪肉,鲜鱼海带、橙子、香蕉花生等,腹泻时适当饮用果汁或淡盐水,防止血钾过分降低。 四、基础护理及一般护理:加强巡视,观察病人肌力恢复情况,备好急救物品,监测心电变化,定时复查血钾浓度及血气分析查看有无酸碱失衡情况及时发现并处理心律失常。嘱病人卧床休息,加强生活护理,做好安全管理,避免跌伤等意外事件发生。

低钾血症的治疗方法

低钾血症的治疗方法 我们都知道我们的日常饮食是比较重要的,日常的饮食不经能让我们填饱肚子,同时也提供给我们身体所需要的营养,但是有时由于身体的原因导致对营养的吸收不好就会导致一些疾病 的发生,低钾血症就是我们生活中最为常见的一种疾病,出现这样的疾病我们一定要及时进行治疗,以免影响到我们的身体健康,下面我们一起来了解下低钾血症的治疗方法。 低钾血症的治疗方法: 用药治疗 1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,而不管其病因为何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。

2.补钾应根据血钾水平而决定。血钾在 3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0~3.5mmol/L时,要根据病人 具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品,或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。 轻症只需口服钾,以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10~20ml,分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人,以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用,可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒,有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦,片剂易引起肠溃疡出血和狭窄,可溶于冷水或橘汁中服,病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者,可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾,1片/次,3次/d。前述3种钾制剂,每天服80mmol 的钾,可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%,故剂量应比氯化钾大些。 在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升,如果服后96h血钾仍未上升,则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺

(完整版)低钾血症的原因及补钾原则

低钾血症形成的原因: 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富,所以只要能正常进食,机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食,使得每日钾的摄入量少于3g,并持续2周以上,就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾:这是儿童失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L,胃液含14 mmol/L,肠液6.2~7.2 mmol/L,胆汁6.6 mmol/L,胰液4~5 mmol/L)。另外,由于腹泻所致的血容量减少,使醛固酮分泌增多,也使得结肠分泌钾的作用加强。因此,长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等,均导致失钾。 (2)经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因,引起肾排钾增多的因素有: ①某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒,急性肾小管坏死,肾小管液中尿素增多,新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足,可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用,如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病,如醛固酮增多症,Cushing综合症等。 ④碱中毒,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多。

⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾:汗液含有钾,在一般情况下,出汗不致引起低钾血症,但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。 (2)碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,会发生低钾血症。 (4)棉籽油,氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时,血钾浓度相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常,见于水过多和水中毒,或过多、过快补液而未及时补钾。 总结:低钾血症的原因较复杂,因此,明确发病原因对治疗有重要的作用。

低钾血症的分类

低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。(一)急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下,同时机体钾含量减少,容易出现各种类型的心律失常或肌无力。1、原因1)摄入不足(1)禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述,多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上),肾脏又有较强的保钾能力,因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症;但严重摄食不足,而静脉补液中又缺钾时则会发生,主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者,肌肉组织少,整体储钾量少,进食不足,也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。(2)偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。2)丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失;或大量利尿,而补钾不足的患者,此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。(1)经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高,且分泌量又较大,在炎症等病理因素刺激下分泌量更多;该类疾病一旦发生,进食量又会显著减少,甚至完全禁食,因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症,且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同,因此合并其它电解质紊乱的

类型也不相同。如胃液中Cl-和H+含量高,因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高,因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。(2)经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多,肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多,主要有以下问题。①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能,发生低钾血症。该类患者的肾功能(肌酐)多正常,甚至尿蛋白阴性,但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等,因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”,实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质,如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能,尤其是后者,因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下:分泌增多:皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质),病理状态下,可以表现为一种激素水平的单独升高,也可以表现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于:下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多,肾上腺皮质腺瘤或癌;各种急性、重症疾病,如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。外原性增

低钾患者补钾原则

低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾,对不能口服者可经静脉滴注; 2、禁止静脉推注钾,常用针剂为10%化钾溶液,应稀释后经静脉滴注,严禁直接经静脉推注, 以免血钾突然升高,导致心脏骤停; 3、见尿补钾:一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾; 4、限制补钾总量,依血清钾水平,补钾量为60-80mmol/(以每克氯化钾等于13.4mmol/L 计算, 约需补钾3-6g/d); 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/L); 6、滴速勿快:补钾速度不宜超过20-40mmol/h 低钾血症症状 人体血钾的正常参考值范围为3. 5?5. 5mmol/L,低于3 . 5 m m o 1/ L时为低钾血症,一旦血钾低于2 . 5mmo 1/L以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状,危及患者生命。 1、肌无力:为最早的临床表现,一般先出现四肢肌软弱无力,后可出现吞咽困难、呛咳、呼吸 困难甚至窒息; 2、消化道功能障碍:胃肠道蠕动缓慢,有恶心呕吐、腹胀、肠麻痹等; 3、心脏功能异常:传导阻滞和节律异常; 4、代谢性碱中毒:表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足麻木。 高浓度补钾的护理 1、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。当血钾过低时,患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等,心电图提示U波改变、Q-T间期延长和室性心、律失常等。当患者的血钾一旦降至2. 0 mmo 1 /L,心电图上会出现T波,S T段下降,多源性室早或室性心动过速,严重者出现心室扌卜动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时,可出现QRS波群时限延长、P-R间期延长、ST段下移,严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的QRS波群。患者表现为肌肉无力,甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多,后沿躯干向上肢延伸,呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此,对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时,护理人员应在补钾期间进行持续心电监护,监测呼吸、心电图、血压等改变,并准备各种抢救用物。 2、尿量的动态监测 尿量偏多,钾的丢失也多,早期易发生低钾血症。为预防血钾过低,应根据尿量的情况适当补钾,尿量>3 0 m 1/h后可开始大量快速静脉补钾。此外,尿量监测不仅有助于监测肾功能的状态,而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补h钾,以防导致高钾血症。尿量过多排出的钾多,单位时间内经尿排出的钾大于经静脉补充的钾,因此,对补钾不利。补钾期间尿量>4 0 m 1 /h属安全范围,尿量V 1 m 1/k g时,要遵医嘱给予利尿剂。 3、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定的影响,p H值每上升0 . 1就有0 . 1?1 .1m m o 1的钾离子转移至细胞内。因此,在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血气分析,患者一旦发生碱中毒应先纠正碱中毒后再复查血钾,不要急于补钾。对于存在酸中毒的患者则应在纠酸前补足血钾,防止pH值升高后血钾水平进一步降低。血钾接近3 . 5 mm o 1 /L ,应改用0 .

低钾患者补钾原则

低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾,对不能口服者可经静脉滴注; 2、禁止静脉推注钾,常用针剂为10%氯化钾溶液,应稀释后经静脉滴注,严禁直接经静脉推 注,以免血钾突然升高,导致心脏骤停; 3、见尿补钾:一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾; 4、限制补钾总量,依血清钾水平,补钾量为60-80mmol/d(以每克氯化钾等于13。4mmo l/L计算,约需补钾3—6g/d); 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/L); 6、滴速勿快:补钾速度不宜超过20-40mmol/h。 低钾血症症状 人体血钾得正常参考值范围为3.5~5、5mmol/L,低于3、5mmol/L时为低钾血症,一旦血钾低于2.5mmol/L以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫与呼吸困难等症状,危及患者生命。 1、肌无力:为最早得临床表现,一般先出现四肢肌软弱无力,后可出现吞咽困难、呛咳、呼 吸困难甚至窒息; 2、消化道功能障碍:胃肠道蠕动缓慢,有恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等; 3、心脏功能异常:传导阻滞与节律异常; 4、代谢性碱中毒:表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足 麻木。 高浓度补钾得护理 1、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定得危险性。当血钾过低时,患者临床表现四肢肌无力、软瘫、

呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等,心电图提示U波改变、Q-T间期延长与室性心律失常等。当患者得血钾一旦降至2.0mmol/L,心电图上会出现T波,ST段下降,多源性室早或室性心动过速,严重者出现心室扑动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时,可出现QRS波群时限延长、P—R间期延长、ST段下移,严重时会出现越来越缓慢、越来越宽得QRS波群。患者表现为肌肉无力,甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多,后沿躯干向上肢延伸,呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此,对低钾得患者进行高浓度补钾治疗时,护理人员应在补钾期间进行持续心电监护,监测呼吸、心电图、血压等改变,并准备各种抢救用物。 2、尿量得动态监测 尿量偏多,钾得丢失也多,早期易发生低钾血症。为预防血钾过低,应根据尿量得情况适当补钾,尿量〉30ml/h后可开始大量快速静脉补钾、此外,尿量监测不仅有助于监测肾功能得状态,而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补钾,以防导致高钾血症。尿量过多排出得钾多,单位时间内经尿排出得钾大于经静脉补充得钾,因此,对补钾不利。补钾期间尿量〉40ml/h属安全范围,尿量<1ml/kg时,要遵医嘱给予利尿剂。3、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定得影响,pH值每上升0、1就有0.1~1、1mmol得钾离子转移至细胞内。因此,在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质与血气分析,患者一旦发生碱中毒应先纠正碱中毒后再复查血钾,不要急于补钾。对于存在酸中毒得患者则应在纠酸前补足血钾,防止pH 值升高后血钾水平进一步降低。血钾接近3。5mmol/L,应改用0。3%氯化钾静脉输注,血钾接近5、0mmol/L,停止静脉补钾。对于难以纠正得低钾,补钾得同时应补镁;低钾未纠正时避免推注钙剂。 4、补钾后继续监测血清钾浓度 由于低钾血症纠正后,还需继续静脉补钾4~6d才能判断血钾就是否恢复正常、这就是

划重点!低钾血症的常见临床表现及补钾要点

划重点!低钾血症的常见临床表现及补钾要点 低钾血症(血钾浓度<3.5 mmol/L)是临床常见的电解质紊乱。夏季天气闷热,汗液失钾过多,若在大量出汗后未能及时补充含钾食物或饮料,健康人群也容易引发低钾血症。低钾血症轻则影响健康,重则危及生命。如何快速识别低钾血症?一旦确诊,如何快速补钾? 一、低钾血症的临床表现有哪些? 神经肌肉系统:常见症状为肌无力和发作性软瘫,严重时肌肉抽搐、疼痛。发作时间以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见。 心血管系统:低钾可使心肌应激性减低,出现各种心律失常和传导阻滞,轻症者可发生窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞,重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至室颤。缺钾可加重洋地黄中毒,可导致死亡。 内分泌代谢系统:低钾血症可有糖耐量减退,尿钾排泄减少。 消化系统:轻度缺钾者出现食欲减退、腹泻、恶心和便秘,严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。 二、心电图如何变化? 一般来说,血钾浓度越低,心电图改变就越明显。 ①初期表现为T波振幅降低,新出现U波或U波明显。 ②随着血钾浓度进一步降低,T波变得低平、平坦或倒置。 ③ST段下移,可超过0.5 mm。 ④U波振幅升高,严重低血钾时心电图上可见巨大U波。 ⑤可伴有QT间期延长,还可出现P波振幅增大,PR间期延长。 三、如何补钾? (1)口服补钾 补钾是治疗低钾血症的基石,但静脉补钾致高血钾的风险较高,是住院患者高钾血症的常见原因之一,因此首选口服氯化钾,每天口服40~100 mmol钾,持续数日至数周。 通常口服40~60 mmol(3~4.5 g)氯化钾可使血钾浓度升高1.0~1.5 mmol/L。此时血钾的上升是暂时的,因为大多数补充的钾将进入细胞内补充细胞内钾的缺失,因此,补钾过程中应密切进行血钾浓度的监测。 (2)静脉补钾 对于不能耐受口服药物的患者或重症患者,如出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等,应静脉滴注钾制剂,常用氯化钾。

低钾血症的治疗及注意事项

低钾血症的治疗及注意事项 低钾血症的治疗以迅速、准确补充氯化钾为主要措施,但氯化钾使用不当,不能达到预期的治疗目的,甚至引起严重后果。 1 临床缺钾的3种情况 1、1 缺钾伴血清钾降低在血浆酸碱度正常的情况下,血清钾浓度低于3、5 mmol/L,反映机体缺钾,血清钾浓度越低,机体缺钾越严重。 1、2 血清钾浓度不降低性缺钾此时机体总钾量不足,由于脱水血液浓缩,致血清钾浓度不降低,甚至轻度升高。如休克、急(慢)性肾功能不全、酸中毒等。此时,对缺钾的估计更要慎重。 1、3 失钾倾向机体有继续失钾的病因存在或在治疗过程中、利尿开始、胰岛素及负离子抗生素的大量应用等,均有失钾或低血钾的可能。 2 补钾应按病情进行 2、1 重度缺钾血清钾<2、5mmol/L,心电图改变明显,并有肢体软瘫,应静脉滴注氯化钾,浓度可达0、6%~1、0%,12~18g/d,加入生理盐水或葡萄糖中静滴,严禁静脉推注。 2、2 中度缺钾血清钾2、5~ 3、0mmol/L,心电图改变轻微,临床仅感软弱无力、肢瘫较轻,尽可能采取口服钾制剂。若需静脉补钾,浓度不宜超过0、6%,每日5~10g。

2、3 轻度缺钾血清钾 3、0~3、5mmol/L,心电图及临床表现不明显,一般口服给药,采用保钾利尿剂或含钾食物等。若静脉补钾,浓度一般为0、3%~0、4%。 2、4 预防性补钾有失钾倾向者一般主张口服钾制剂或含钾高的食物补之。 3 静脉补钾还应注意以下几个问题 (1)补钾浓度可先高后低,随着症状的改善与钾浓度的上升调整液体的浓度, 但以不低于0、3%为准,否则血钾浓度被稀释,血钾进一步减少而导致临床症状恶化。(2)滴速不宜过快。血钾浓度骤然升高可抑制心肌,甚至发生严重心律失常或心脏骤停。尤其浓度超过0、6%时应注意观察心率、心律、心音变化,必要时应心电监护,测定血钾浓度,记录尿量,保持尿量在30~40ml/h以上。(3)对于低血钾同时伴有低血钠的患者,应在低血钾纠正后再予以补钠治疗,防止血钠上升钾离子细胞内转移而加重低血钾表现。(4)静滴氯化钾的稀释液以等渗盐水为宜(若需稀释液较多可加用少量5%葡萄糖液),因为它没有葡萄糖转移性降钾的作用。此外,低钾血症常伴有低氯性碱中毒,等渗盐水的Cl - 浓度(154mmol/L)高于血浆浓度(96~104mmol/L),其pH7、0,低于血浆pH值,所以,等渗盐水还能纠正低氯性碱中毒。(5)钾在酸性环境中游离度高,反之则降低。因此对于酸中毒的患者,碱性药物的给予应在低血钾彻底纠正后进行,否则会导致血钾进一步降低。(6)对于使用脱水剂与利尿剂的病人,应同时补钾,防止钾离子丢失过多。(7)高渗葡萄糖在体内转换成酶原时需要钾的参与;而胰岛素可使糖原合成增加,钾消耗增多,致血钾 下降。糖皮质激素加速糖原的合成,促使肾小管排钾增多,在体内代谢过程中也需要钾的参与,使血钾进一步降低。(8)肝功能严重障碍,血氨水平升高,在细胞外氢离子浓度增高的同时,也可引起钾离子向细胞内转移,增加了钾由肾小管排泄,导致 血钾浓度降低。(9)补钾的同时给予大量维生素C酸化血液,减少钾的细胞转移。

补钾原则

“补钾”的原则和策略 【对于低血钾的处理,明明在心脏外科、重症监护室里常规都可以用15‰(甚至更高)的浓度通过中心静脉补钾,而且这已经是国内外各医疗机构的医疗常规,但在每一版的外科学教材上却置之不顾,非要明文写上“静脉补钾浓度最高上限是3‰”,可又不注明这只是外周静脉输液的标准,也不说明这个浓度限制的意义是什么,弄的刚毕业的医学生都不知道如何正确补钾,真是医学教育的一大怪景。当年为了应对一位患者家属(某医学院附院的护士)拿着第四版《外科学》指着我的鼻子说我没学好外科学“补钾把病人补死了”而提请的医疗鉴定,逼得我四处查找资料文献写“答辩状”,以下是从一些中文经典书籍中摘抄出来的东西,这种经验真是终生难忘。】 一、关于钾的代谢1、消化道内的正常代谢: 成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收;胃内有少量K穿过胃黏膜细胞;小肠(主要是回肠)吸收摄入K量的90%;其余10%左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制:①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透,入血机制是通过细胞旁短路吸收。 在各种消化液中,小肠液和血浆K浓度近似,唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收,再加上摄入的电解质,消化道每日约交换K 150-200mmol左右(空肠以上部位以排K为主,回肠段以吸收K为主)。 消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素,也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。 2、钾在消化道内的吸收 钾摄入之后不停的被吸收,吸收量与摄入量固然成正相关,但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。] 有资料证明进食K后数小时当中,血K浓度变化并不大,并未见血K显著增高的现象,这虽然与肾脏进行排K调节有关,其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制,进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大,但对病员总是比较安全的,其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现,胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时,消化道总体吸收功能常受影响,因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐,可以直接影响K的吸收;高血钾时,肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。 正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol,变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好,血清钾浓度不会改变:当每日摄入钾在15-20mmol时,经过4-7天后尿排出钾才开始减少,此时体内缺钾已达250mmol左右;当每日摄入钾1-10mmol时,尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少,但仍较摄入的钾多,这种情况甚至能够持续21天之久。二、关于补钾: 1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等,都可引起钾丢失,应口服钾盐预防低钾。 2、大部分低钾血症的病人,血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间,这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。(氯化钾:13.3mmol/g 枸橼酸钾:8.3mmol/g 醋酸钾:6mmol/g)。(引自A、B ) 3、若不能口服或缺钾量很大时,需静脉滴注补钾。(引自B ) ①无尿一般不补钾,除非血钾明显降低(1日无尿血钾上升0.3mmol/L)。(引自B ) ②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴,若氯化钾浓度过高,因输液时静脉疼痛病人常不能接受;若需增加补钾量又不能大量补液时,可同时加31.5%谷氨酸钾

低钾血症与补钾

每lg氯化钾的含钾量为13.4m m oL用于严重低钾血症或不能口服者。一般用法将10%氯化钾注射液10-15m 1加入5%葡萄糖注射液500m 1 中滴注。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L (45mm olL),补钾速度不超过 0.75g外时(lOmmolAb时),每日补钾量为 3F.5g (10-60mmojo 在体缺钾引起严重快速室性异位心律失常时,如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时,钾盐浓度要高(0.5%,甚至1% ),滴速要快,时创mm 0旳、时),补钾量可达每H 10g或10g以上。如病情危急,补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等,防止高钾血症发生。 补钾量(mmol)=(4.2-实测值)x体重(kg)x0.6+继续丢失量+生理需要量。 由于细胞外钾的交换需15 h左右才能达到平衡,因此一般第一天补充 2/3,次日补充1/3,且应控制补液速度,开始较快,其后应减慢速度,使液体在24 h比较均匀地输入,必要时2?6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后,仍需补充氯化钾溶液数日。 给予葡萄糖补液后,因其可刺激胰岛素的分泌,同时伴随糖原的异生作用(结合钾),可使血清钾浓度降低;给予生理盐水或碳酸氢钠补液时,细胞外液和细胞液的钠浓度均升高,激活Na+?K+?ATP酶,使钾转运至细胞,降低血钾。因此在治疗低钾血症时,如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入,若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用

低钾血症的诊断与治疗

低钾血症的诊断与治疗 作者:医学论坛… 文章来源:医学论坛报点击数:0 更新时间:2007-1-23 [ 字体:缩小正常放大| 双击自动滚屏] 请选择合适的字体颜色: 低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,定义为血清钾含量低于3. 5 mmol/L。门诊低钾血症患者多无需住院检查,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治疗效果不佳或血钾<3.0 mmol/L者应住院检查和治疗。住院患者的低钾血症发生率约为20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。 多数低钾血症临床上比较容易发现,并可以很快纠正。严重低钾血症可以致命,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地诊断低钾血症是一个非常重要的问题。低钾血症临床表现多样,主要取决于血钾浓度、低钾血症持续时间、血钾下降速度和患者的耐受性等。多数患者并没有临床表现或仅有全身乏力、劳累感或便秘等不典型症状。若血钾<2.5 mmol/L,则可能出现肌肉疼痛。若血钾<2.0 mmol/L,则可出现上行性肌麻痹,甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等致死性表现。 病因学分类

一般来说,按照钾离子的来源与去路,低钾血症的病因可分为摄入过少(如不能进食或严格节食者)、排出过多[胃肠道、泌尿道和(或)汗液]和细胞内外分布异常。在诊断任何一例低钾血症患者时,都必须了解患者的用药情况。表1列出了一些可能导致低钾血症的药物。这些药物都必须停用2周以上才能对患者进行再评价。表2对尿路失钾的具体疾病进行了总结。 诊断思路 第一步确认低钾血症的存在 患者可能存在乏力、疲劳感、肌力减退、便秘、心律失常以及呼吸困难等症状。留取随机血清测定钾浓度,注意应避免溶血等使血钾出现变化的情况。仔细询问病史,以寻找潜在的血钾来源减少和丧失增多的情况,如运动员为了赛前体重达标而进行异常严格的禁食(尤其是一些业余队伍),高温作业职业的劳动保护不够,导致大量失汗而没有及时补充等情况。需考虑是否伴有高血压,高血压的存在与否不能作为鉴别诊断的第一考虑要素。在任何情况下,血清钾<3.5 mmol/ L可诊断为低钾血症。在没有特殊原因的情况下,去除诱因或简单的

低钾血症的处理,补钾途径的选择及其步骤

补钾途径对钾吸收的研究 急诊科主任医师肖彪 钾对心肌、横纹肌等电兴奋组织的应激性有着重要作用。血钾的正常参考值为3.5~5.5mmol/L,当低于3.5 mmol/L时为低钾血症,当低于2.5 mmol/L以下时容易产生诸如室性早搏,室性心动过速,室颤,软瘫和呼吸困难等严重症状,如不及时提高血钾水平会危及患者生命。因而,为及时快速纠正低血钾症,高浓度补钾已经被临床所应用,但其补钾的途径、浓度和速度对提高钾水平有着直接的关系,现在将其护理进展综述如下: 参照血清钾水平,大致估计补钾量。 1.补钾途径 1.1口服 钾在消化道中90%被肠道吸收,且安全可靠,因而口服补钾最直接、方便、简单易行,且维持时间也很长,其特点是对消化道黏膜有刺激作用,患者服用后可出现恶心,呕吐,上腹部不适等不良反应,甚至导致消化性溃疡及出血。口服钾盐主要用于轻型低钾血症或预防性用药以及无胃肠道反映的病例。常用的口服钾盐有:枸橼酸钾、氯化钾缓释片和10%的氯化钾注射液。氯化钾是临床最常用的补钾制剂,主要用于钾血症伴有低氯的患者。每日补钾量可根据下面的公司计算:含钾药物的克数=(含钾药物分子量x 补钾克数)/ 钾的原子量。 口服补钾的过程中应注意:因钾盐对肠胃道黏膜有刺激性性,应饭后服用。口服钾盐口感不佳,对于年龄较小患儿可配以果汁、牛奶服用。为了减少胃肠道刺激,可将10%氯化钾注射液10~20ml加温水稀释后口服,3次/d。有胃肠道疾病,急,慢性肾功能不全者不宜采用。口服药物后要观察患者有无胃肠道不适症状,轻者可给予对症处理,重者改用静脉或者其他方式补钾。 1.2静脉补钾 静脉途径是最常用的补钾方式,适用于重症低钾血症的患者。为及时、快速的纠正低钾血症,降低并发症的发生,临床已普遍采用高浓度补钾,一般选用外周静脉和中心静脉,其优点是能迅速提升血钾水平,防止低钾对心肌应激性及血管张力的影响。但静脉补钾必须同时输入一量的液体,会增加心脏负荷,实质导致心力衰竭,而且会导致静脉炎及疼痛的发生,目前,微量泵的临床应用解决了这一难题,微量泵静脉推注补钾在不断增加液体的情况下,高浓度钾匀速进入体内而不会增加心脏负荷,避免了大量突然输入高浓度钾导致高钾血症的危险。 1.2.1 静脉补钾量 静脉补钾量应根据患者的血清钾浓度和尿量而决定,不可盲目输入。可根据公式计算:补充氯化钾量=(欲达血钾浓度-实测雪钾浓度)x 0.3+尿中失钾量。尿中失钾量以每500ml 尿补134mmol氯化钾估算。唐白云认为先天型心脏病患者术后每排100ml尿补2mmol钾,风湿性心脏病及搭桥患者术后每补2~4mmol钾。

临床中补钾方法与注意事项

补钾原则:1、不宜过早(见尿补钾30-40ml/h) 2、不宜过浓(浓度不超过0.3%) 3、不宜过快(成人30-40滴/分,小儿酌减) 4、不宜过多(成人每日不超过6g) 注意事项: 1、钾禁静脉推注; 2、严重低钾时,补钾应先快后慢,最快每小时<1gkcl,一般每小时0.75g;注意补钾过快造成的高钾血症。3-4.5g kcl可使血钾暂升高1-1.5mmol/L,补10-12gkcl可使血钾暂时升高2.5-3.5mmol/L,但不久还可下降; 3、不能操之过急,每日6g 为宜; 4、注意补Mg; 5、补钾最好用生理盐水,最好不用葡萄糖溶液,否则可能会使血清钾更低。当然浓度太高(5‰)只能用中心静脉补,不然对血管的刺激很大! 6、用微泵补钾容易控制速度,比较安全! 7、口服10%的kcl溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服! 其实对于危重病患者的补钾,我们往往会遇见这样的情况:那就是患者血钾非常低,甚至低于2.5mmol/L以下,此时是需要快速提升血

钾浓度至相对安全的水平,而危重病患者胃肠道可能又不能使用,常规补钾(0.3%浓度)需要带入大量液体,这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10%氯化钾,1g氯化钾在1~2小时内泵入,3~4小时复查血钾,而从未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。资料显示可从深静脉补钾,受浓度限制小(因为对血管刺激小),而速度才是至关重要的。1gKCl/h相当于13mmol/h,这是允许的补钾速度(<20mmol/h)。故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时,可以从深静脉泵入10%氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全的。 安全补钾的关键不是浓度,而是速度<20mmol/h(华盛顿内科手册第30版)。而具体的方法应当遵循以下原则: 1. 重度缺钾(血钾小于2mmol/L)应首选静脉补钾,尤其建议深静脉,采用静脉灌注泵。浓度最高不超过60‰。最常用KCL 1g-1.5g/50ml,(20-30‰)速度不超过20mmol/H(1.5g/H)。由于浓度较高,应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和心脏停搏. 如无条件开放中心静脉,尽管高浓度钾对静脉刺激极大,权衡利弊,仍应进行外周补钾,浓度最高不超过30‰,速度同上。注意:此时仍应强调控制输入速度,必须应用微泵。速度同前述。 2.血钾接近正常以后补钾以口服为主,静脉为辅。口服和静脉同时进行。浓度超过0.6%的KCl溶液直接刺激浅静脉导致内皮细胞肿胀、

低钾的临床表现及处理原则

一、什么是低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症。 二、什么原因引起低钾血症:多见于长期禁食或少食,钾盐摄入不足;大量呕吐,腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症,失钾越多越快或同时伴有Na+、Ca+浓度增高,则症状更明显,低钾血症常与原发病的症状相混杂,易延误诊断,应加以重视。静脉补钾时,尿量须在30ml/小时以上,切勿过快或过量,严禁静脉推注。 三、低钾血症有什么症状: 1.四肢软弱无力,软瘫,腱反射迟钝或消失,严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠,目光呆滞,嗜睡,神志不清。 3.恶心,呕吐,腹胀,肠麻痹。 4.心悸,心律失常。 四、低钾血症需要做哪些检查 1.血清钾低于3.5mmol/L. 2.心电图显示T波低平,双向或倒置和出现U波。 五、如何治疗 1.积极治疗引起缺K+的原发病,恢复正常饮食。 2.补充钾盐: (1)补钾时,能口服尽量口服,不能口服者静脉补充。 (2)静脉补氯化钾,严禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注,浓度不要超过3%,滴速每分钟不要多于80滴;每24小时滴入总量不要超过6g-8g. (3)当伴有酸中毒时,可改用碳酸氢钾。 (4)对伴有肝功能损害者,可改用谷氨酸钾。 (5)心脏受累明显或伴有缺Mg时,可用L-门冬氨酸钾镁。 高钾血症处理包括以下几个方面: 1、立即静脉输注钙,以消除高钾血症对心脏传导系统的影响; 2、接着使K+转移到细胞内,降低细胞外液与细胞内液K+的比率。这一步可用葡萄加胰岛素,和/或给予碳酸氢盐,以提高血浆pH值来完成; 3、最后,必须使K+排出体外。可使用离子交换树脂和/或血液透析或腹膜透析。低钾血症处理: (1)病因治疗:去除引起低钾血症的原因,如止吐、止泻;病情允许尽快恢复饮食。 (2)补钾原则: 1)口服补钾:口服补钾是最安全的补钾方式,如10%氯化钾或枸橼酸钾; 2)静脉补钾:不能口服可静脉补给,常用针剂为10%氯化钾,静脉补钾必须注意以下几点:1“见尿补钾”:一般以尿量超过40ml/h或500ml/d 方可补钾;2补钾量依血清钾水平而定。如仅是禁食者,一般每天给予生理需要量氯化钾2~3克即可;严重缺钾者(血清钾<2mmol/L),每日补氯化钾总量不宜超过6~8g,但严重腹泻、急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外。 (3)补钾浓度:不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l);应稀释后经静脉滴注,禁止直接静脉推注,以免血钾突然升高,导致心脏停搏。 (4)补钾速度:不宜超过20~40mmol/h。成人静脉滴注速度不超过80滴/min。

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