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高钾血症和低钾血症高钾血症是指血清中钾离子浓度超过正常范围3.5─5.5毫摩尔/升（mmol/L）的一种疾病。
导致高钾血症的原因包括体内钾的排泄减少、代谢性酸中毒、输入库血、含钾的饮食摄入过多、感染、手术、创伤或发热、某些药物的影响等。
高钾血症主要由肾功能衰竭引起，肾脏是人体排出钾离子的主要器官。
急性肾衰竭少尿期是高钾血症的常见病因，血钾每天会以0.7mmol/L的速度增长。
慢性肾衰竭晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可能增高。
补钾过量、输入大量库存时间较长的血、使用大量含钾的药物等也可能使血钾升高。
高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状。
心血管症状包括心动徐缓、心脏扩大、心音减弱、心律失常等，严重性取决于血钾升高的程度和速度。
心电图有特征性改变，血钾大于5.5mmol/L时表现为Q-T间期缩短、T波高尖、对称基底狭窄呈帐篷状。
血钾为7～8mmol/L时可能出现窦房结传导阻滞或窦性停搏，血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深与T波直线相连融合。
血钾11mmol/L时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形，最终可能导致室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，甚至心脏停搏于舒张期。
因此，对于高钾血症的治疗应该及时、有效。
一般治疗措施包括积极寻找和去除高钾血症的病因、限制钾盐的摄入、使用离子交换树脂、静脉注射葡萄糖和胰岛素等。
对于严重的高钾血症，还需要进行血液透析等治疗。
神经肌肉症状：高钾血症早期常表现为四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白湿冷。
当血钾浓度达到7mmol/L时，四肢可能会出现麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后可能影响呼吸肌，导致窒息。
中枢神经系统也可能出现烦躁不安或神志不清的表现。
其他症状：高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，因此可能会引起恶心、呕吐和腹痛。
高钾对肌肉的毒性作用可能会导致四肢瘫痪和呼吸停止。
所有高钾血症都可能伴随不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可能会加重高钾血症。
1.低钾血症的诊断要点。
诊断要点:1病史。
2临床表现:肌无力，建反射减退或消失，恶心、呕吐和腹胀，严重时可有心律失常、血压下降、淡漠、嗜睡或神志不清。
3血钾浓度低于3.5mmlL.4心电图改变:早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST段降低和U波出现2.低钾血症的治疗原则、补钾方法和注意事项。
(1)治疗原则:①治疗原发病。
②用氧化钾补钾，能口服者尽量口服，不能口服者静脉滴注补充。
③不要求1~2日内完全纠正低钾状况(2)补钾方法:氯化钾生理需要量为3~4g/d，一般轻度低钾者每日应给钾4~5g，重度低钾者每日补给钾6~8g(含生理需要量)(3)注意事项:①严禁静脉推注补钾。
②一日总补钾量不超过8g.③补钾浓度应＜0.3g/100mL，④补钾速度应低于80滴/min，⑤补钾应在尿量>40mL/h后进行，并注意观察尿量。
①追踪复查血钾浓度达正常为止。
①酸中毒及肝功能损害者可用谷氨酸钾3.高钾血症的诊断要点。
高钾血症的诊断要点:①有致高钾血症的病因，②有不能用原发病解释的症状如神志淡漠、感觉异常和四肢软弱等。
③突然出现的微循环障碍，如皮肤苍白、发绀和低血压等④心跳缓慢或心律失常・⑤血钾>5.5 mmol/L.③心电图改变:早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。
4.高钾血症的治疗原则、方法和注意事项。
(1)治疗原则:①立即停止摄入钾。
②积极防治心律失常，③迅速降低血钾，①及时处理原发病和恢复肾功能。
5促进多余钾排出体外(2)降低血钾浓度的措施:①静脉推注5%碳酸氢钠溶液60~100mL，再静脉滴注5%碳酸氢钠溶100-200mlL.2.25%葡萄糖注射液100~200mL+胰岛素8~12U静脉滴注。
③肾功能不全不能输液过多者可用25%葡萄糖注射液400mL+10%葡萄糖酸钙100mL+11.2%乳酸钠50mL+胰岛素30U静脉滴注，6滴/min.④利尿药的使用。
钾离子测定的临床意义
钾离子是人体内重要的电解质之一，对于维持细胞的正常代谢和功能至关重要。
因此，钾离子的测定在临床上具有重要的意义。
以下是钾离子测定的临床意义：
1. 诊断低钾血症：低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围。
低钾血症可能导致肌肉无力、心律失常、食欲不振、恶心、呕吐等症状。
通过钾离子的测定，医生可以诊断低钾血症，并制定相应的治疗方案。
2. 诊断高钾血症：高钾血症是指血液中钾离子浓度高于正常范围。
高钾血症可能导致心跳缓慢或不规律、肌肉无力、口渴、尿量减少等症状。
通过钾离子的测定，医生可以诊断高钾血症，并及时采取治疗措施，以避免严重的并发症。
3. 监测钾离子水平：在某些疾病的治疗过程中，需要监测钾离子水平。
例如，在心脏病患者中，钾离子的水平需要被密切监测，以避免出现心律失常等并发症。
4. 评估药物治疗效果：一些药物可以影响钾离子的代谢，因此钾离子的测定可以帮助医生评估药物治疗的效果。
总之，钾离子的测定在临床上具有重要的意义，可以帮助医生诊断和治疗多种疾病，并监测患者的钾离子水平，以保证治疗的安全性和有效性。
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制1.引言1.1 概述低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱病症，它们可以对心脏电生理产生显著的影响，导致心律失常的发生。
心律失常是指心脏电活动的异常节律，可能带来严重的后果，包括心力衰竭和猝死等。
了解低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，对于发展针对性的治疗和预防策略具有重要意义。
低钾血症指血液中钾离子浓度低于正常范围，这可能是由于钾离子的摄入不足或排泄增加所致。
钾离子是维持正常心脏电活动的关键离子之一，在心肌细胞中起到调节膜电位的作用。
低钾血症会导致心肌细胞的去极化程度减弱，使得细胞膜电位变得不稳定，易于发生异常激动产生和传导。
这种异常激动可能引发心律失常，如心房颤动、心室颤动等。
高钾血症则表示血液中钾离子浓度高于正常范围，这可能是由于钾的排泄减少或摄入过量所致。
高钾血症对心脏电活动同样会产生重要影响。
过高的钾离子浓度会增加心肌细胞膜的兴奋性，使得细胞容易发生异常激动和传导，从而导致心律失常。
本文将重点探讨低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，包括两种离子对心脏电生理的影响以及它们对心律失常的具体作用机制。
进一步了解这些机制有助于提高对心律失常的认识，为临床上的诊断和治疗提供参考依据。
同时，本文还将探讨目前的研究进展和未来的研究方向，以期为深入研究心律失常的发生机制和改善临床治疗提供新的思路和策略。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：1.2 文章结构本文将首先简要介绍低钾血症和高钾血症的定义和诊断标准，然后详细探讨它们分别引起心律失常的机制。
文章的主要结构如下：第二部分将着重介绍低钾血症引起的心律失常机制。
首先，我们将讲述低钾血症的背景知识，包括其原因、发病机制和临床表现。
接着，我们将详细探讨低钾血症对心脏电生理的影响，包括对心脏肌动力学、细胞膜电位和离子通道功能的影响。
通过深入分析这些影响，我们将揭示低钾血症引起心律失常的具体机制。
第三部分将重点探讨高钾血症引起的心律失常机制。
2020高钾血症和低钾血症危象（全文）高钾血症和低钾血症是儿童常见的电解质紊乱，可引起严重的心脏节律异常，危及生命。
引起血钾异常的原因很多，主要分摄入异常、细胞内外分布异常和排泄异常3类。
本文将对高钾血症及低钾血症危象的病因、发病机制、识别与评估及干预措施进行概述。
1 钾的生理正常情况下，机体通过饮食经胃肠道摄入钾。
人体98%的钾离子在细胞内，细胞内和细胞外钾离子的浓度比约为30∶1。
该浓度梯度对维持细胞静息电位、神经肌肉兴奋性和心肌自律性十分重要。
约90%的钾离子经肾脏排出，汗液或大便排泄的钾为10%～20%。
血清钾经肾小球滤出，其中至少90%被重吸收，重吸收的主要部位是近曲小管和Henle袢。
远曲小管和集合管主动排泌钾，泌钾与摄入量、远曲小管和集合管细胞中氢离子浓度、钠离子重吸收等有关。
尿钾排泄主要通过醛固酮调节。
当机体摄入大量钾，细胞层面将对其调控，细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶(由胰岛素及α和β-2肾上腺素受体激动剂介导)使血中约80%的钾进入细胞内，以避免血清钾突然升高而危及生命，然后肾脏再泌钾，使血钾实现动态平衡，维持血清钾水平在生理浓度。
成人的血清钾浓度为3.5～5.5 mmol/L，儿童和婴儿的血清钾正常范围与年龄呈一定相关，小婴儿和早产儿的血清钾浓度上限可达 6.5 mmol/L。
2 高钾血症危象2.1 概述儿童高钾血症定义为血清钾超过5.5 mmol/L，6～7 mmol/L为中度高钾血症，>7 mmol/L为严重高钾血症。
高钾血症危象是指伴有心电图改变(通常不包括单纯T波改变)、肌肉无力或血钾>7 mmol/L的高钾血症。
由于血钾可持续快速升高，当细胞内钾持续释放(肿瘤溶解综合征、严重挤压伤所致横纹肌溶解)、血钾在6～7 mmol/L时，也应被视为高钾血症危象。
2.2 病因及发病机制高钾血症主要原因是钾离子从细胞内向细胞外转移，或肾排钾功能受损。
细胞内钾外移可致一过性高钾血症，而肾功能受损则导致持续高钾血症。
水电解质代谢紊乱：高钾血症高钾血症和低钾血症同属于钾平衡紊乱，我们可以对比着低钾血症来学习高钾血症的相关内容高钾血症是指血清钾离子浓度大于5.5mmol/L。
临床上常把血清钾大于7.0mmol/L称为严重的高钾血症。
和低钾血症一样，引起高钾血症的原因可以从机体钾的摄入、排出，以及机体钾的跨细胞转移异常几方面来考虑。
摄入多。
口服少见，多见于医源性，口服或静脉输入过多钾盐。
在低钾血症的最后，曾经提到地，静脉输注钾盐时，务必要慢，同时需要密切关注心率，原因就是经过静脉途径，大量快速输入钾盐，会导致高钾血症。
还有就是输入了大量的库存血，那为什么输入库存血会导致高钾血症呢？这是因为库存血当中，一般都超过两周，大量红细胞被破坏，从细胞内会释放大量的钾。
库存血时间越久，其含钾量越高。
由于饮食过量而导致的高钾血症，并不常见，因为在肾功能正常的状态下，肾脏会根据我们摄入钾的量，来调节钾的排泄。
也就是上节课提到的多吃多排，少吃少排。
但是如果肾功能衰竭的时候，由于机体90%的钾通过肾脏排泄，当肾小球的滤过率减少，肾小管排钾功能障碍，就会导致机体排押减少，若此时再增加钾的摄入，很容易就会导致高钾血症。
因此肾功能正常的人吃低钠盐（含钠量低，含钾量相对高）并不会送命，但是如果本身就有肾疾患，再吃低钠盐，就很容易引起高钾血症。
除了肾功能衰竭引起机体排钾减少，长期使用潴钾型利尿剂→对抗醛固酮，保钠排钾，长时间应用之后，就很容易出现高钾血症。
肾上腺皮质功能减退、盐皮质激素缺乏，就会导致肾远端小管排钾障碍，也会引起高钾血症。
还有一些因素可以影响钾的跨细胞转移，使得细胞内的钾迅速的移出细胞外，当超出了细胞的排泄能力的时候，血钾浓度就会升高，也容易引起高钾血症。
比如酸中毒，一方面由于氢钾交换，氢离子从细胞外游入细胞内，细胞内的钾溢出细胞外，引起高钾血症。
另一方面，在肾小管上皮细胞内，氢离子浓度增加，就会导致氢钠交换增加，而钠钾交换减弱，肾脏排钾减少。
高钾血症、低钾血症的基础知识及护理高钾血症一、基础知识1、概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于 5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
2、病因（1）肾排钾减少①急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。
②肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。
③保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺内酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。
（2）细胞内的钾移出①溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。
②酸中毒。
③高血钾周期性麻痹。
④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。
（3）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
（4）输入库存血过多。
（5）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
3、病理体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。
高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。
慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性．肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。
醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。
Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。
低钾血症高钾血症判断标准
判断是低血钾是高血钾，最可靠的办法是去医院抽血化验血钾，另外也可以通过症状大致判断。
1.低血钾和高血钾的鉴别最根本、最可靠也最便捷的方式是实验室检查，当血清钾离子浓度低于3.5毫摩尔每升就属于低血钾，大于5.5毫摩尔每升就叫做高血钾。
2.低血钾和高血钾出现的症状不同，也可作为判断时的参考。
低血钾可引起消化系统和神经肌肉系统症状，可出现食欲减退、腹胀、恶心、便秘、四肢肌肉软弱无力等。
高血钾主要表现为心血管和神经肌肉系统症状，血钾过高会出现心慌、心律失常、四肢及口周麻木、疲乏、肢体苍白湿冷等。
高血钾和低血钾的判断，最根本还是要通过抽血实验室检查来诊断。
并且由于血钾过高和过低都容易引发身体各系统的一系列问题，所以怀疑出现高血钾或低血钾时，还是要及时去医院检查，明确诊断。
