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睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治PPT

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睡眠呼吸暂停低通气综合症ppt课件

睡眠呼吸暂停低通气综合症ppt课件

13
体征
肥胖（≥标准体重 20%）颈短粗 软腭下垂 重度扁桃体肥大 腺样体肥大 悬雍垂过长、增粗 咽腔狭小 小颌畸形、 下颌退缩 舌体肥大 舌根后坠 咽部肿瘤 鼻中隔偏曲 鼻息肉 鼻甲肥大 鼻腔肿瘤 肢端肥大
14
体检及常规检查项目
体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡)
体格检查：包括颈围、血压、评定颌面形态、 鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系 统检查等
2
定义
若成年人于7小时的夜间睡眠时间 内呼吸暂停及低通气反复发作在30次以 上；或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI， 即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通 气次数）≥5，则称为睡眠呼吸暂停低通 气综合征（SAHS）。
SAS是心血管疾病的独立危险因素。
3
分型
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）： 亦称膈肌型，口腔和鼻腔无气流，同时胸腹式 呼吸也不存在。
睡眠呼吸暂停低通气综合征
Sleep Apnea-hypopnea Syndrom
1
概述
睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是一种在睡眠期 间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。
低通气 睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以上，同 时伴有＞4%的血氧饱和度下降。
呼吸暂停 是指在睡眠过程中，口鼻气流停止超过10秒钟。
2．上气道阻力综合征：夜间可出现不同频度、程 度鼾症，虽上气道阻力增高，但AHI<5次／h，白 天嗜睡或疲劳，试验性无创通气治疗有效支持诊 断。
3．肥胖低通气综合征：过度肥胖，清醒时CO2 潴留 PaC02>45mmHg(1mmHg=0．133kPa)， 多数患者合并OSAHS
21
鉴别诊断
4.发作性睡病：主要临床表现为难以控制的 白天嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠 幻觉，多在青少年起病，主要诊断依据为 MSLT时异常的REM睡眠。鉴别时应注意 询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结 果，同时应注意该病与OSAHS合并的可能 性很大，临床上不可漏诊。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征ppt课件

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征ppt课件


8、精神行为障碍 9、慢性阻塞性肺疾病 10、肺动脉高压 11、呼吸中枢异常 12、性功能障碍 13、糖尿病 14、肢端肥大症 15、甲状腺功能减退
睡眠打鼾
上气道阻力增加
张口呼吸、睡醒咽干舌燥
呼吸暂停
胸内负压增加
食道反流
打嗝、烧心、咽炎
窒
OSAHS的病理生理改变 觉
3、地理分布和种族差异
非裔美国人和亚洲人相比，即使是同样的体 质指数，前者发生OSAHS的风险明显增高。而 有OSAHS的非裔美国人同自人相比，更趋向于 年轻。OSAHS的亚洲人和白人相比较，尽管前 者并不特别胖，但严重程度却类似，
4、遗传
研究证实，OSAHS趋向于家族聚集，提示基因 在其发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的 风险随着受影响亲戚数目的增加而增加。肥 胖这个独立危险因素可解释OSAHS的遗传基础。
5、鼻部阻塞
鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险，季节性鼻 炎患者其有症状期和无症状期相比较，AHI明 显增加。
6、饮酒
酒精使得上气道 扩张肌松弛，阻 力增加，健康人 和慢性打鼾者产 生OSAHS。
7、吸烟
吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险，吸烟 相关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。 OSAHS的患者中吸烟者占35％，而非 OSAHS的患者中仅18％。
降低OSAHS相关疾病的总患病率和死亡率，改 善和提高生命质量
目前共识，没有哪一种治疗睡眠呼吸暂停的 方式能轻松完成并被所有患者接受。
尽管如此，OSAS仍应视为一种可治之病
1、改变生活方式 肥胖是引起OSAS最重要 的独立危险因素，减肥是关键（适合于各种 程度的患者）减肥方法包括饮食节制、药物 和手术等。其他：戒烟酒、慎用镇静安眠药、 侧卧位睡眠等。指导患者养成良好的睡眠习 惯。
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治PPT课件

睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治PPT课件

睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的 新学科。
2020/6/1
4
睡眠呼吸暂停综合征 （sleep apnea syndrome, SAS
）定义
❖ 夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 ≥30次
❖ 睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5
呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止或明显减 弱（较基线值下降≥90%），持续10秒以上 低通气：睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平 下降30%以上，伴有SaO2下降4%以上；或呼吸气 流强度较基础水平降50％以上，伴SaO2降低3％以 上。持续10秒以上 呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea 20i2n0/6d/1 ex,AHI)：呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小 5
2020/6/1
23
2003年，美国高血压预防治疗和评价委员会第七次 会议已将睡眠呼吸暂停作为继发性高血压的首位病 因。
2020/6/1
24
C. hobanian AV, et al. the JNC 7 report[J]. JAMA, 2003
冠心病
发病率30.5% 发生机理：
血管内皮损伤 血液粘度增加 合并易患因素
2020/6/1
25
心力衰竭
SAHS患者心衰增多，尤其是与许多 原因不明的左右心力衰竭有关。
心律失常
窦性心动过缓 室性早搏 房室传导阻滞 窦性停搏
心率变异性
2020/6/1
26
OSAHS与神经疾病
脑卒中:OSAHS是缺血性脑卒中 和TIA的独立危险因素。脑 卒中患者中61%~96%合并 OSAHS。OSAHS增加脑卒中 3~12个月的病死率，并与脑 卒中再发有关。
2
发病内机容制
睡眠呼吸暂停低通气综合症ppt课件

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诊治现状 多不规范治疗 多学科性 诊断意识差
8
几个重要定义
夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 ≥30次 睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5
呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止10秒以上 低通气：睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平 降低50％以上，伴血氧饱和度较基础水平降低4％ 以上 呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI) ：呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小时(呼吸紊乱 指数，respiratory disturbance index,RDI)
4
目的要求
一、掌握SAHS的定义、分类、诊断及 治疗原则。
二、熟悉SAHS的病因及临床表现。 三、了解SAHS的发病机制。
5
Definition
睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome , SAHS ) 是多种原因导致睡眠状态下反复出现 低通气和(或)呼吸中断，引起间歇性低 氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊 乱，进而使机体发生一系列病理生理 改变的临床综合征。
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睡眠呼吸暂停低通气综合征
Sleep Apnea Hypopnea Syndrome
1
SAHS≠打鼾 打鼾仅仅是？
2
SAHS的危害
SAHS还会引起
3
How important is sleep?
日本交通大臣就高速列车事故向民众公开致歉。 事故原因：高速列车司机行车时打瞌睡！
Feb. 28th, 2003
20
临床表现三
主要症状：睡眠打鼾并有呼吸间隙。 继发症状：当患者出现高血压、心律失常、 肺心病、继发性红细胞增多症等合并症时可出现 其相应的症状和体征。
睡眠呼吸暂停低通气综合征超全.pptx

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4.氧疗
第12页/共15页
治疗
• 气道内正压通气治疗（CPAP）：在患者自主呼吸
的前提下，每次吸气都接受事先设好的正压支持。 可作为首选方法，适用于多数呼吸暂停患者。
对各种类型的呼吸暂停治疗效果较为理想，可以 消除睡眠期间的呼吸暂停，并可通过降低觉醒次数 防止睡眠分裂而改善睡眠质量。
• 口腔矫治器或舌托
• 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （OSAHS）：亦称周围型，口腔和鼻腔无气 流，但胸腹式呼吸仍存在。
• 混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征
（MSAHS）：指一次呼吸暂停中，开始时出
现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼吸暂
停。
第3页/共15页
病因
• 肥胖 • 年龄 性别 • 鼻咽部疾病和上气道解剖异常 • 家族史 • 嗜酒和（或）服用镇静催眠药物 • 其它相关疾病（甲状腺功能低下，肢端肥大症，
• 其他系统受累表现
可有发绀及呼吸困难；引起或加重高血 压、夜间心绞痛或心梗、严重心律失常等； 在神经系统可引起脑梗死、脑出血、痴呆症、 精神异常、神经衰弱等。
第筛夜断仪检查：便携式睡眠监测仪
• PSG（多导睡眠图）监测 （一）整夜PSG监测：诊断OSAHS的“金 标准” （二）夜间分段PSG监测 （三）午后小睡的PSG监测
第9页/共15页
诊断 • 病情分度 根据AHI和夜间血氧饱和度将OSAHS分为轻、 中、重度。
病情分度 轻度
AHI（次/分） 5～10
夜间最低 SaO2(%)
85～89
中度
21～40
80～84
重度
＞40
＜80
第10页/共15页
鉴别诊断
• 呼吸暂停样现象 （一）癫痫 （二）陈-施氏呼吸
低通气睡眠呼吸暂停综合征PPT课件

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病情分度
病情程度 AHI(次／h) 夜间最低SaO2(%)
轻度 中度 重度
5-15（20 ） 15（20）-30（40 ） >30（40）
85-89 80-84
<80
鉴别诊断
原发性鼾症：仅有明显鼾声 上气道阻力综合征：气道阻力增加，PSG
醒觉指数>10次/分 发作性睡病：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪 和睡眠幻觉，多发于青少年，有家族史； PSG睡眠潜伏期<10分钟,入睡后20分钟内出 现REM；多次小睡潜伏时间（multiple sleep latency test,MLST)睡眠潜伏期<8分钟。
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低通气睡眠呼吸暂停综合征
医之为道大矣，医之为任重矣。
睡眠是什么？
状态
意识模糊 骨骼肌放松 新陈代谢下降
心率、血压、呼吸（浅而慢）
睡眠重要性
人一生中有三分之一的时间是在睡眠中 度过。
睡眠作为生命所必须的过程，是机体复 原、整合和巩固记忆的重要环节，是健 康不可缺少的组成部分。
物进入气管，则引起慢性咳嗽、诱发夜间哮 喘、吸入性肺炎。
7、性功能及生育功能障碍 长期缺氧导致促性腺
激素分泌减少，引起血浆中性激素水平下降，引发性欲 减退，早泄，阳痿。对缺氧非常敏感的生殖细胞，则表 现出畸形、活力下降，导致不育→男性不育。
8、婴儿猝死症 尤其早产儿，约40～50％早产儿在新
生儿期出现周期性呼吸→婴儿猝死（呼吸暂停过长、 CO2潴留、胃食道返流）。
０：从不打瞌睡 １：轻度打瞌睡（很少） ２：中度打瞌睡（有时）
３：严重打瞌睡（经常）
打瞌睡的可能
坐着阅读书刊
０１２３
看电视
睡眠呼吸暂停低通气综合征课件

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診斷
多導睡眠監測（polysomnograph, PSG）被認為 是診斷OSAHS的實驗室金標準，但要確診OSAHS須 結合臨床症狀
OSAHS病情程度判斷依據
❖輕度，AHI 5-20 ❖中度，AHI 21-40 ❖重度，AHI >40
低氧血症病情程度判斷依據
❖輕度，最低氧飽和度SaO2 ≥85% ❖中度，最低氧飽和度SaO2 65-84 ❖重度，最低氧飽和度SaO2 <65%
病理生理
三、胸腔壓力變化 OSAHS患者吸氣時胸腔內負壓明顯增加，會對心
血管系統產生巨大影響，如心臟擴大和血管擺動 。胸腔高負壓的抽吸作用還可造成胃食管和（或 ）喉咽反流。
臨床表現
❖ 睡眠打鼾 ❖ 白天嗜睡 ❖ 記憶力減退、反應遲鈍 ❖ 晨起後口幹、常有異物感 ❖ 性功能減退 ❖ 煩躁、易怒或抑鬱等性格改變 ❖ ......
手術治療
手術治療是目前治療OSAHS的重要手段，針對OSAHS 患者狹窄阻塞部位的不同，可以選擇不同的手術方 式，懸雍垂齶咽成型術(uppp)開展最為廣泛。
UPPP
UPPP
UPPP
UPPP
軟齶射頻消融術
軟齶支架植入術
支架植入位置
舌根懸吊術
舌骨懸吊術
Left : Transfixing the thyroid cartilage with steel wire suspension. Center: Undermining the hyoid bone. Right: Completion of suspension
病理生理
一、低氧及二氧化碳瀦留 低氧可導致兒茶酚胺分泌增高，導致高血壓形
成，低氧還可以導致心率失常、促紅素升高、紅 細胞升高、血小板活性升高、纖溶活性下降，從 而誘發冠心病和腦血栓等。
睡眠呼吸暂停低通气综合征教学课件

睡眠呼吸暂停低通气综合征教学课件

晨起时尤为明显
夜尿增多：由于夜 间频繁醒来，导致
夜尿增多
日间症状
01
白天嗜睡
02
疲劳乏力
04
注意力不集中
05
情绪波动
03
头痛头晕
06
记忆力下降
合并症和并发症
高血压 脑卒中 抑郁症
冠心病
糖尿病
肥胖
呼吸衰竭
心律失常 焦虑症
肺动脉高压
睡眠质量下 降
认知功能障 碍
性功能障碍
交通事故风 险增加
心血管疾病 死亡率增加
05
吸烟：吸烟者患病风险增加
07
药物：某些药物可能导致睡眠 呼吸暂停低通气综合征
02
年龄：随着年龄增长，肌肉 松弛，气道塌陷
04
家族史：家族中有睡眠呼吸暂 停低通气综合征患者
06
饮酒：饮酒者患病风险增加
08
睡眠姿势：仰卧位睡眠时， 气道更容易塌陷
诊断和治
B
治疗方法：持续气道正 压 通 气 （ C PA P ）
睡眠呼吸暂停低通
4
气综合征的治疗
非手术治疗
01
持续气道正压通气（CPAP）：通过持
续向气道提供正压，保持气道通畅
02
口腔矫治器：通过佩戴口腔矫治器，
03
减肥：减轻体重，减轻气道压力
改善气道阻塞
04
戒烟：戒烟有助于改善睡眠呼吸暂停
05
侧卧位睡眠：侧卧位睡眠有助于减轻
低通气综合征
气道阻塞
手术治疗
手术类型：UPPP 手术（悬雍垂腭咽 成形术）
呼吸暂停和低通气的机制
呼吸暂停： 睡眠过程中， 呼吸暂停导 致血氧饱和 度下降，引 起低氧血症 和高碳酸血 症
眠呼吸暂停低通气综合证ppt课件

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现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造 成的血氧饱和度下降。主要临床表现有：
1.打鼾：是本病的特征性表现，这种打鼾和习惯性打鼾不同，音量大 十分响亮；鼾音不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期。
2.日间极度嗜睡：患者表现为日间发生困倦或嗜睡感，患者可立即入 睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相 互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 3.睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状：患者常常惊醒，甚至突然坐 起，大汗淋漓，有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤 样四肢运动以及梦游症等。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合证
1
定义和概述
睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打 鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等 病症
相关定义： 1.低通气（通气不足）：是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平低 50%以 上，并伴动脉血氧饱和度下降≥4%。 2.呼吸暂停：是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s。 3.睡眠呼吸暂停低通气指数：是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的数。 4.阻塞性呼吸暂停：是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在。 5.鼾声：睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌物引 起振动而产生的声音；响度在60分贝以下的鼾声，属于正常现象，响 度超过60分贝，妨碍上呼吸道呼吸气流通过，影响他人就称为”鼾症“； 响度在80分贝以上，伴有不同程度的缺氧症状，就为阻塞性睡眠呼吸 暂停低通气综合征。
11
3.X线头影测量 为了间接了解气道，以及检查气道阻塞部位，并且对OSAHS作出 初步诊断，X线头影测量很重要。用于测量气道和相关的数值包括： ①∠SNA，表示上颌骨对颅底的相对位置。 ②∠SNB，表示下颌骨对颅底的相对位置。 ③∠ANB，代表上下颌骨相对位置关系。 ④PNS-P，后鼻嵴点（PNS）到软腭末端腭垂（P）的长度，代表软 腭 长度。 ⑤PAS，为舌根至咽后壁间的距离，代表后气道间隙，又称生命间 隙。 ⑥MP-H，下颌平面至舌骨最前最上点（H）的距离，代表舌骨的位 置。 ⑦SPD，代表软腭外形最宽距离，表示软腭的厚度。 12
睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件

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致病生理因素：咽部软组织松弛导致气道部分或全部堵塞 ① 睡眠时肌张力下降 ② 上气道组织增生肥大 ③ 上气道与下颌骨解剖异常
-
11
正常呼吸与打鼾对比示意图
-
12
中中枢性枢睡性眠睡呼眠吸呼暂吸停综暂合停征
口鼻气流 胸部运动 腹部运动
➢ 口鼻无呼吸气流 ➢ 不存在胸腹运动 ➢ 不伴随鼾声 ➢ 呼吸中枢周围神经受阻
…… 交通
意外事故
-
17
诊诊断断
自我检测
BMI指数
Epworth 嗜睡量表
腕式 血 氧仪 同步血氧 实验性诊疗
初筛
多导睡眠监测
便携式 睡眠监测仪
医院用专业 多导睡眠监测设备
-
18
BMI 指数
Body Mass Index ( 肥胖指数 ) BMI= 体重（kg）/ 身高的平方（㎡）
体重过轻：BMI ﹤ 18.5 体重正常：18.5 ≤ BMI ﹤ 24 超 重：24 ≤ BMI ﹤ 28
混合性睡呼吸暂停综合征
• MSAHS (Mixed Sleep Apnea H ypopnea Syndrome)
-
9
正常呼吸的气流及胸腹运动
气流 胸部呼吸运动 腹部呼吸运动
-
10
阻阻塞塞性睡性眠睡呼眠吸呼暂吸停暂综停合
征
据不完全统计，中国有5000多万OSAHS患者，约占总人口的 4%.
呼吸生理特征： ➢ 鼻气流明显减少 ➢ 胸腹运动依然存在 ➢ 伴随响亮的鼾声
中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征 混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征 身体肥胖指数 持续气道正压 慢性阻塞性肺病
-
3
1、我们的睡眠
• 人生三分之 一的时间
睡眠呼吸暂停低通气综合.ppt

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诊断
临床初步诊断 多导睡眠图（polysomonography,PSG）:确诊SAS的金标准，判断类型，病情分级。 包括二导脑电图（electroencephalogram,EEG)、 二导眼电图（electrooculogram,EOG)、 下颌颏肌电图（electromyogram，EMG）、 心电图（electrocardiogram,ECG)、 口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、 体位、鼾声、胫前肌EMG 寻找病因
白天症状 嗜睡、疲倦、乏力：最常见的症状 头晕、头痛（晨起或半夜）、口干 性格改变：烦躁易怒、焦虑、猜忌 行为异常：注意力、记忆力、判断力下 降，痴呆 性功能障碍：性欲降低、阳痿
临床表现
临床表现
夜间症状 打鼾：主要症状，常>65分贝（属噪声）， 鼾声不均匀 呼吸暂停、憋闷、憋醒 多动不安、多汗：低氧血症、高碳酸血症 夜尿增多、遗尿 睡眠时行为异常：念念有词、惊恐发作、梦游
简介
1836年，英国，狄更斯《匹克威克外传》，胖男孩Joe… 1956年，Buvwell首先报告1例匹克威克（Pickwickian)综合征 1969年，德国，气管切开术 1976年，Guilleminault提出睡眠呼吸暂停综合征的概念和诊断标准 1981年，悬雍垂腭咽成形术UPPP(uvulopharyngopalatoplasty）等相继应用于临床 1981年，澳大利亚沙利文，CPAP 90s，PSG(polysomonography)推广应用
分类
中枢型睡眠呼吸暂停(central sleep apnea syndrome, CSAS):口鼻呼吸气流+胸腹运动均消失 阻塞型睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)：胸腹运动存在 混合型睡眠呼吸暂停(mixed sleep apnea syndrome,MSAS)：前半部分CSAS ，后半部分OSAS
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（Mixed sleep apnea-hypopnea syndrome, MSAHS）
2020/9/23
6
SAS/SAHS的分类
阻塞性
中枢性
混合性
2020/9/23
7 7
对OSAHS的认识
局限性疾病
系统性疾病
2020/9/23
8
易患人群 肥胖、颈围粗短、颌面骨性结构异常
小下颌
2020/9/23
脑血管扩张
●缺氧损害中枢神经系统
2020/9/23
19
SAHS的临床表现
最常见（>60%） 打鼾 白天嗜睡、疲乏无力 夜间呼吸停止 肥胖 夜间睡眠动作异常 个性改变 夜尿增多 睡觉后不解乏
常见（10%~60%） 夜间憋气 性欲减退 清晨口干、头痛 夜间出汗 咽炎久治不愈
少见（<10%） 夜间尿床 频繁憋醒 夜间咳嗽 失眠多梦 胸痛
临床内表容现
1
SAHS概述
2
发病机制
3
临床表现
4
SAHS治疗
2020/9/23
16
3
临床表现
夜间打鼾
2020/9/23
17
白天嗜睡
发生率 80% 程度 睡眠结构
深睡眠 浅睡眠
2020/9/23
18
晨起头痛、头晕、乏力、记忆力下 降、反应迟钝及性格急躁等
产生的原因：
●睡眠不足
● PaO2 PaCO2
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睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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目录
1
SAHS概述
2
发病机制
3
临床表现
4
SAHS治疗
2020/9/23
3
1
SAHS概述
睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性 呼吸疾病的总称
10
打鼾与SAHS的关系
打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志
对于BMI≥30kg/m2、平均鼾声强度≥ 38分贝的男性， SAS发生概率增加4倍。
中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察 到睡眠呼吸暂停者，患SAS的几率是65%。
2020/9/23
11
Wilson K, et al. chest, 1999,115:762-770.
2020/9/23
20
呼吸系统表现
呼吸衰竭 肺动脉高压 慢性肺心病 夜间哮喘 重叠综合征（overlap syndrome）
2020/9/23
21
SAHS与心血管疾病
高血压 冠心病 心力衰竭 心律失常 心性猝死
2020/9/23
22
美国心脏协会/心脏学会基金会
❖ 大约50%的OSA患者有高血压。 ❖ 大约30%的高血压患者存在OSA
2020/9/23
13
SAS危险因子
❖ 性别：男性得病的机会约为女性的2~8倍； ❖ 肥胖：超过理想体重的120%以上者，较有危险性； ❖ 颈围：男大于43cm，女性大于38cm者； ❖ 扁桃体肥大； ❖ 鼻中隔弯曲； ❖ 下颚后缩或下颚过小； ❖ 特殊基因疾病：例如Treacher Collins, Down
包括： ●鼾症 ●睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS） ●上气道阻力综合征（UARA） ●肥胖低通气综合征等
睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的 新学科。
2020/9/23
4
睡眠呼吸暂停综合征 （sleep apnea syndrome, SAS
）定义
❖ 夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 ≥30次
❖ 睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5
呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止或明显减 弱（较基线值下降≥90%），持续10秒以上 低通气：睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平 下降30%以上，伴有SaO2下降4%以上；或呼吸气 流强度较基础水平降50％以上，伴SaO2降低3％以 上。持续10秒以上 呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea 20i2n0/9d/23ex,AHI)：呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小 5
2020/9/23
23
2003年，美国高血压预防治疗和评价委员会第七次 会议已将睡眠呼吸暂停作为继发性高血压的首位病 因。
2020/9/23
24
C. hobanian AV, et al. the JNC 7 report[J]. JAMA, 2003
冠心病
发病率30.5% 发生机理：
血管内皮损伤 血液粘度增加 合并易患因素
syndrome, Aperts syndrome, achondrophasia ； ❖ 內分泌疾病：如甲状腺功能低下、肢端肥大症； ❖ 酒精、镇定剂及安眠药等。
2020/9/23
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OSAHS的病理生理改变
OSAHS
夜间反复间 歇性缺氧 CO2潴留
睡眠片段化、 睡眠剥夺
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BMI体重指数计算
❖ 计算公式为：体重指数(BMI)=体重（公斤）/ 身 高（米）平方。
❖ 其BMI 指数对应的关常范围
❖ BMI 在 25 -30
体重状况为超重
❖ BMI 大于 30
体重状况为较肥胖
❖ BMI 小于 18.5
体重状况为偏瘦
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发病内机容制
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SAHS概述
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发病机制
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临床表现
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SAHS治疗
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发病机制
CSAHS：神经系统或运动系统病变，心力衰竭。单纯CSAHS少见。 主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病 变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。
OSAS/OSAHS:上气道阻塞。
睡眠开始→上气道阻塞→OSAS/OSAHS→PO2↓ , PCO2↑ ， PH↑ →醒觉→ 气流恢复→ 睡眠
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心力衰竭
SAHS患者心衰增多，尤其是与许多 原因不明的左右心力衰竭有关。
心律失常
窦性心动过缓 室性早搏 房室传导阻滞 窦性停搏
心率变异性
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OSAHS与神经疾病
脑卒中:OSAHS是缺血性脑卒中 和TIA的独立危险因素。脑 卒中患者中61%~96%合并 OSAHS。OSAHS增加脑卒中 3~12个月的病死率，并与脑 卒中再发有关。
分型
睡 眠 呼 吸 暂 停
阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征
（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）
中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征
（Central spleep apnea-hypopnea syndrome,CSAHS）
混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征