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胎粪吸入综合征的研究进展文章来源： 2006-7-19 16:28:13胎粪吸入综合征的研究进展中华儿科杂志1999年第37卷第12期金汉珍关键词:胎粪吸入综合征研究进展胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome, MAS) 是由于胎儿发生宫内窘迫或产时窒息排出胎粪，吸入后发生肺部病变所引起，活产儿中羊水被胎粪污染约占9%～16％［1］,但发生MAS 只有1.2％～1.6%。
MAS以足月儿和过期产儿(尤以过熟儿)多见，偶可发生在早产儿。
病理生理见示意图。
MAS病理生理示意图(一)病理变化：宫内窘迫或产时窒息都出现缺氧，刺激肠道运动素(motilin)增加［1］。
肠蠕动增加后排出胎粪，污染羊水。
羊水也常被孕母子宫颈存在的微生物(如细菌或支原体)上行感染所污染。
缺氧还刺激呼吸中枢，引起喘息，于是胎儿吸入了污染的羊水。
胎粪到达呼吸系统的深浅部位因情况而不同，有的只在口腔或咽喉部，未进入肺，尚不能称MAS；有的已吸入到气管、各级支气管或肺泡则造成MAS。
胎粪可抑制肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS)的活性或阻塞各级支气管而发生肺不张。
20世纪80年代已注意到胎粪有抑制PS的作用。
1985年Chen 等［2］将人胎粪稀释成10％混悬液，注入狗肺中，可使肺顺应性下降。
1987年Clark等［3］的实验也证明胎粪可抑制PS，使肺表面张力增加，并提出PS被抑制的程度与胎粪量成正相关，还发现MAS死亡婴儿肺内有透明膜形成。
1993年Sun等［4］将人胎粪加至Curosurf中，在Welhelmy 平衡仪上显示出抑制PS的现象。
胎粪内含有胆固醇、自由脂肪酸、胆红素、胎毛、胎儿肠道的脱落细胞和其他杂质，可损伤肺组织并抑制PS，产前羊水的微生物污染也损伤肺组织，肺损伤后释放出细胞因子(cytokine) 或介质(mediator), 引起肺部的炎症反应(inflam-mation)［5］，接着又增加细胞因子和介质的释放，再加重炎症反应，如此形成恶性循环。
