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药疹发病机理药疹发病机理十分复杂，尚有不少总是有待今后研究阐明。
但皮肤病学才倾向认为，大多数的药疹仍是变态反应所引起的。
其主要根据如下：一、药疹发生有一定的潜伏期，首次用药者须经4～20日的潜伏期，倘若致敏状态已形成后，则多数在十分钟至24小时内，即可发病。
二、药疹的发生与药物的剂量及其药理作用无关。
已发生过药疹的人，即使应用该致敏药的很小剂量，仍然可再次发病。
三、某些病例可用致敏药进行脱敏。
四、痊愈后的患者，若应用与原致敏药物化学结构式相似的药物、亦可引发药疹，这就是前面已叙述过的交叉过敏；还有另一种情况，当病人处于敏感状态增高时，尚可对一些在化学结构式毫不相关的药物发生过敏反应，这便是所谓的多价过敏或多原过敏。
五、药疹采用皮质类固醇激素、抗组胺类药等抗过敏治疗、可以获得良好的效果。
除此之外，某些药疹的发病机理可能与药物毒性作用或光敏感作用有关。
前者象药物性剥脱性皮炎，一般认为该病是药物剂量使用过大或服用时间太久所致的毒性反应；后者如内服磺胺药后，一旦暴露于阳光下，就可能发生皮炎。
【注意事项】大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
本文到此结束，谢谢大家!。
药疹的发病机理和防治方法按照WHO国际药物监测合作中心的规定，药物不良反应（adverse drug reaction,ADR）是指在疾病的预防、诊断、治疗或功能恢复期，所用药物在正常用量情况下引起的一种有害且非预期的反应。
由用药不当所引起的反应，如用错药物及剂量、滥用药物、自杀性过量服药等不包括在内。
我国所制定的《药品不良反应监察报告制度》（草案）中明确规定不良反应的具体范围为：①所有危及生命、致残直至丧失劳动能力或死亡的不良反应；②新药投产使用后所发生的各种不良反应；③疑为药品所引致的畸形、突变、癌变；④各种类型的过敏反应；⑤非麻醉药品产生的药物依赖性；⑥疑为药品间互相作用导致的不良反应；⑦其他一切意外的不良反应。
药疹（drug eruption）则是主要发生在皮肤及（或）黏膜上的药物不良反应，故亦称药物性皮炎(dermatitis medicamentosa) 或称为皮肤药物反应(cutaneous drug reactions,CDR)，即药物通过内服、注射、吸入、灌肠、栓剂使用，甚至通过破损皮肤等途径进入人体后，在皮肤粘膜上引起的炎症性皮疹，严重者尚可累及机体的其他系统。
据统计，药疹占ADR的1/4-1/3，新加坡卫生部药物警戒权威机构统计2003年药疹占ADR中46﹪。
药物不良反应由来已久，但在20世纪后期以来，医药学高度发达，表现得更为突出。
不但发病率逐渐增多，新型的药物反应也在不断的出现。
因此，ADR是一类不断发展的疾病，需要我们更多的去认识。
皮肤是ADR中最常累及的器官，药疹在ADR中最为常见，波士顿药物监测协作组在37000名住院患者中统计医院常用药物的药疹发生率为2%。
Hunziker等(1997)报告了瑞士3家医院1974-1993年20年中药疹患者数，在48005住院患者中有1317人（2.7%）发生过药疹。
最常见的致病药物为青霉素及磺胺类，最常见的反应类型为斑丘疹形皮疹（91.2%）及荨麻疹形皮疹，与上述波士顿调查结果相似。
药物反应继发于免疫或非免疫反应。
免疫反应需要宿主的免疫途径也被称作药物变态反应。
一个药物引起免疫反应的能力取决于多方面。
大多数药物是小的有机分子，分子量不到1000Da。
这种大小的分子除非结合一个更大的分子（通常是一个蛋白质大分子），否则它们不能引起免疫反应，在这种情况下药物当作一个半抗原。
大多数药物没有能力与大分子形成共价键，不能形成这种类型的免疫抗原。
宿主对药物的反应方式有很多种。
机体对静脉给予药物和局部应用药物的反应可能不同。
患者在吸收或代谢药物的能力方面也有差异。
有传染性单核细胞增多症的患者更有可能对氨苄西林产生麻疹样药疹。
机体对药物的免疫反应可能依赖免疫球蛋白E，IgE可能与瘙痒，荨麻疹，支气管痉挛和喉头水肿有关。
药疹可能引起血清病样反应。
细胞毒药物反应可能出现在药物与组织结合的部位，然后这种结合体成为抗体或细胞介导细胞毒的靶目标。
大多麻疹样反应是可复制的，被认为是免疫性的，但不是由IgE介导。
非免疫性的药物反应可能通过不同的方式导致。
阿司匹林、阿片制剂和放射性对照药物可能直接释放肥大细胞介质，导致荨麻疹。
超剂量用药可能通过直接损伤皮肤细胞引起皮肤副作用。
由于遗传因素不能对某些化合物解毒，导致有毒的代谢产物也能损伤皮肤细胞。
集落刺激因子直接活化粒细胞与Sweet综合征关。
化疗继发的副作用可能包括脱发或血小板减少引起的特殊类型的皮疹，或针对某些特定部位的皮肤，例如应用细胞毒素剂可见到的肢端红斑。
抗生素能破坏正常的细菌菌群，导致其他微生物过度生长。
药物能相互作用，竞争结合位点或引起代谢改变，另外，某些药物。
例如锂通过活化中性粒细胞，能加重痤疮和银屑病。
患荨麻疹的儿童用NSAIDS治疗，能加重荨麻疹。
药物诱导的荨麻疹也能通过IgE机制、抗IgE受体抗体或免疫复合物引起。
IgE依赖的荨麻疹反应通常出现在服药后的36h内，但也可在数分钟内发生。
一般开始于服药后的4~12d，在这段时间，抗体和药物抗原之间已达到平衡，允许免疫复合物的形成。
