脑出血的研究进展

脑出血急性期最新研究进展目的：分析与总结脑出血急性期的最新研究进展。

方法：研究近年来有关于脑出血急性期的相关文献，并做出总结。

结論：脑出血急性期应得到高度重视，并采取有效的治疗方法，对于脑出血预后有重要意义。

标签：脑出血；急性期；研究进展脑出血是一种起病急并且致死率较高的疾病，脑出血的发病率较高，在所有脑卒中疾病中能够占到的比例为15%左右。

进入新世纪以来，随着医疗技术水平的发展，脑出血疾病的发生率逐渐下降，但是急性期的脑出血患者仍具有较高的死亡率，死亡率高达30%--50%，是一种致死率较高的疾病，不仅如此，脑出血急性期同时具有较高的致残率，有统计学资料显示，脑出血急性期的致残率高达75%[1]。

急性期的积极治疗对于脑出血的预后有至关重要的意义。

本文对于近年的文献作深入的研究，并综述如下：1脑出血的发病机制本文所研究的脑出血是指脑实质内的出血，出血的原因需排除外伤所引起的脑出血，其中80%左右的脑出血为原发性的脑出血，无明确的诱因。

另外还有20%左右的脑出血为继发性的脑出血，继发于其他疾病而引起的脑出血。

引起脑出血的所有疾病中，高血压占到所有疾病的一半以上[2]。

另外还有30%的患者是因为动脉瘤以及动脉畸形或者是因为其他疾病而口服抗凝药物引起的。

病理生理学对于脑出血的研究发现，原发性的损害是指当血肿对周围的组织神经发生影响，这是通过占位效应所产生的影响。

而继发性的损害是由于其他疾病所引起的炎症反应，周围水肿的发生所产生的自由基是引发炎症反应的重要原因[3]。

炎症反应会引发细胞毒性，这会对血肿周围的细胞产生严重的降解作用。

对于脑出血的病理生理学研究，可以为脑出血的临床治疗提高突破口，从多个途径提升对于脑出血的治疗效果，当脑出血处于不同时期时需进行不同的治疗，以保证治疗的效果。

2对于脑出血患者的现代化治疗对于脑出血患者的治疗目前临床上分为内科口服药物治疗和外科的手术治疗。

对于高血压引起的继发性脑出血，当患者出现危害患者生命健康的高危因素时，应积极的采取手术治疗[4-5]。

脑出血治疗新进展
脑出血是指脑内血管破裂出血，导致脑组织损伤的一种疾病。

随着医学技术的不断发展，脑出血的治疗也取得了一些新的进展，主要包括以下几个方面：
血栓溶解剂治疗：血栓溶解剂是一种可以溶解血栓的药物，可以用于脑出血的治疗。

近年来，一些研究表明，在脑出血早期使用血栓溶解剂可以改善患者的预后，减少死亡率和残疾率。

外科治疗：对于一些较大的脑出血，外科手术是一种有效的治疗方法。

例如，通过开颅手术将出血的血块清除，减轻压力，防止脑水肿等。

同时，还可以通过外科手术治疗脑血管畸形等基础疾病，预防脑出血的再次发生。

血管紧张素受体拮抗剂治疗：血管紧张素受体拮抗剂是一种可以调节血管张力的药物，可以用于脑出血的治疗。

一些研究表明，通过使用血管紧张素受体拮抗剂，可以减少脑出血后的炎症反应和脑损伤。

中草药治疗：中草药治疗在脑出血的康复治疗中也有应用，可以起到一定的辅助作用。

例如，黄芪、人参等中药可以调节免疫系统，促进血管修复和神经再生。

需要注意的是，脑出血的治疗需要根据患者具体情况进行个体化治疗，不同的治疗方法需要医生进行综合评估和选择。

同时，一些新型治疗方法的安全性和有效性还需进行更多的
研究和验证。

脑出血康复治疗的研究进展脑出血是指因血管破裂而导致脑部出血的病情。

该疾病的发病率高、致残率大，对患者和家庭的影响尤为重要。

传统的脑出血治疗方法主要是手术治疗和药物治疗，但是虽然这些方法可以有效的防止出血加重，减轻患者的症状，但是却不能够有效的促进患者的康复和重返社会。

因此，对脑出血康复治疗的研究越来越受到重视，不断地有新的研究成果呈现出来。

一、康复训练康复训练是脑出血康复治疗的重要措施，通过改善患者的神经功能，提高患者的自理能力，提高患者的生活质量。

例如，常见的康复训练方法包括：语音康复、运动康复、认知康复等。

语音康复：脑出血患者常常会受到语言功能受损的影响，导致患者难以表达自己、理解他人言语等困难。

因此，语音康复是重要的治疗方法，可以通过练习发音、朗读、听辨等方法，帮助患者改善语言障碍。

运动康复：脑出血患者需要进行恰当的运动康复来加强肌肉和神经活动，帮助恢复平衡、协调、灵活性等。

一些简单的训练方法，如抬起腿、伸展四肢、活动头部等可以使患者的身体保持活力，并且有助于患者恢复中枢神经系统和肌肉的功能。

认知康复：脑出血患者常会面临记忆力减退、思维难度增加等问题，因此，认知康复是常见的治疗方法之一。

通过锻炼大脑的认知能力，例如刺激大脑的感官能力、计算能力、判断能力，可以帮助恢复大脑的储能、处理能、分析和判断功能。

二、脑电位脑电位诊断可以帮助医生在评估脑出血康复治疗疗效，确定患者恢复的方向和速度方面提供量化依据。

脑电图是一种将人的生物电传导通过鲁棒的测量设备来记录并显示在认知任务下的神经信号。

这些记录提供给移动的计算机代理，让它们帮助跟踪患者的恢复情况，以根据正常人群的神经学模型进行分析。

这种技术可以帮助医生诊断患者疾病的程度，提供康复训练的个性化参照，并根据患者的恢复过程智能地调整训练方向和方式。

三、电磁治疗电磁治疗是一种基于电磁场或电流刺激的疗法，已经被证实在脑出血康复治疗中取得了显著的成果。

电磁治疗可以刺激神经元的活动，提高神经元的代谢功能，从而促进神经系统功能恢复。

脑出血临床研究进展脑出血是一种严重的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。

近年来，随着医学技术的不断进步，脑出血的临床研究取得了许多重要的进展，为改善患者的预后提供了新的希望。

一、脑出血的发病机制研究脑出血的发病机制复杂，涉及多种因素的相互作用。

目前认为，高血压是导致脑出血最常见的危险因素，长期高血压会导致脑小动脉壁发生玻璃样变性和纤维素样坏死，使血管壁变薄、脆性增加，在血压剧烈波动时容易破裂出血。

此外，脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或溶栓治疗等也可能导致脑出血的发生。

近年来，炎症反应在脑出血发病中的作用受到了广泛关注。

研究发现，脑出血后血肿周围会出现炎症细胞浸润和炎症因子释放，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α等，这些炎症反应会加重脑组织损伤。

同时，氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障破坏等也在脑出血的病理生理过程中发挥着重要作用。

二、脑出血的诊断技术进展早期准确的诊断对于脑出血的治疗和预后至关重要。

传统的诊断方法主要依靠头颅 CT 检查，能够快速明确出血的部位、范围和出血量。

随着影像学技术的不断发展，磁共振成像（MRI）在脑出血的诊断中也发挥着越来越重要的作用。

特别是磁敏感加权成像（SWI）技术，能够更敏感地检测出微量出血和微出血灶，对于评估脑出血的病因和预后具有重要意义。

此外，一些新的生物标志物也被发现有助于脑出血的诊断和预后判断。

例如，血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B 蛋白等在脑出血后会明显升高，其水平与脑损伤的严重程度和预后密切相关。

三、脑出血的治疗进展1、内科治疗血压管理：控制血压是脑出血内科治疗的关键。

目前认为，对于收缩压在 150 220 mmHg 之间且无急性降压禁忌证的患者，将收缩压快速降至 140 mmHg 是安全有效的。

但对于收缩压大于 220 mmHg 的患者，应谨慎降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。

综医学创新研究2008年8月第5卷述o。

拶学霹|t-_．i。

：。

j。

I∥季：。

|一|I。

j!膏?量∥．譬知囊-第24期M E D I CI N E I N N O V A T l0N R E SE A R C Ht|?二∥j簪一．j|r≯j I。

j_f。

?。

i-?∥|≯曩∥誊霉毒雾脑出血的病理损伤机制研究进展赵巧珍杨文杨期明刘玲英廖远高李海鹏南华大学附属郴州市第一人民医院(湖南郴州423000)【中图分类号1R743．34【文献标识码】A【文章编号】1671-7821(2008)24—0034一03脑出血(I C H)是常见病和多发病，其较高的发病率、致残率和病死率严重影响着人类的健康。

脑出血最重要的病理改变是血肿本身及其引发的继发性周围脑缺血和脑水肿及细胞毒性等损伤。

深入探讨脑出血的病理损伤机制，有助于在合适的时机选择最佳的治疗方案，逆转或减轻脑组织的损伤，进而最大程度改善脑出血患者的预后。

1I C H后的直接病理损害I C H后的直接病理损害主要有以下几个方面：(1)大量出血对脑组织本身的急剧膨胀性破坏引起脑疝和机械压迫造成局部微血管缺血性痉挛、梗阻、坏死导致神经功能的丧失；(2)相继发生脑组织移位丘脑下部改变及丘脑上部脑干损伤；(3)继发于病灶周围的血液循环障碍及组织水肿，从藤产生颅内压持续增高和血流馈明显减少。

如果这三个部分改变严重或产生心肾肺消化道等严重并发症。

患者有可能造成永久性残疾或死亡。

2I C H后继发性病理损害2．1早期血肿扩大过去一直以为，脑动脉破裂后的活动性出血是一短促的过程，很少持续l h以上。

但近年的临床观察和血管造影表明，部分脑出血患者发病后常常有数小时甚至数十小时的症状持续加重期，提示存在活动性出血…。

随着C T和M R I的应用，人们发现血肿早期扩大的患者占较高比例，早期血肿扩大尚无明确定义，一般指I C H患者的脑内血肿在病程早期由于持续活动性出血而不断扩大的现象与过程。

脑出血研究的新进展脑出血发病率、死亡率和致残率均较高，但目前为止尚无肯定、有效的治疗方法，同时它的基础研究也远远地落后于脑缺血研究。

近年来脑出血的研究又有新进展，结合作者近年来的工作对脑出血系列研究综述如下。

一、脑出血后灶周水肿和灶周损伤1.血块收缩、血清成分析出是形成超早期血肿周围病灶的主要原因。

在国外及我们的研究中均发现，脑出血后1～4 h内2/3的患者头颅CT显示血肿周围的低密度病灶。

传统观念认为这种病灶是快速出现的血管源性或细胞毒性水肿，但很难想象在如此短的时间里会形成明显的脑水肿。

有学者发现猪脑叶出血后1 h血肿灶周即可检测到血清成分，但血脑屏障完整。

在我们对患者及猪脑出血超早期的动态MR研究［1，2］中发现，超早期T1、T2可显示灶周的水样信号，扩散加权成像（DWI）显示灶周表面扩散系数（ADC）值升高，但电镜未发现血管内皮细胞开放，3 h之内伊文思蓝不能通过血脑屏障而出现在灶周组织，即超早期无血管源性脑水肿的证据。

同时，尚发现中等量的出血灶周无ADC值的降低，说明尚不存在细胞毒性损害。

当脑内注射肝素抗凝的血液时则在超早期不形成这种灶周病灶。

这些结果均提示这种水样物质是血块收缩释放出的血清成分，而非真正意义的脑水肿。

此外，我们在临床微创血肿引流术中发现，当穿刺针位于血肿周边时常常可以引流出较多的淡红色以及半固态的血液，而位于血肿中心时引流效果差，须借助于尿激酶的溶解作用。

因此，病灶形成机制的阐明对微创血肿引流治疗施行合理操作有指导意义。

2.脑出血后灶周以血管源性水肿为主，仅在大量出血时存在细胞毒性损害。

长期以来，由于研究方法、观察时机、动物模型等的不同，对脑出血后灶周水肿性质的研究存在较多的争议。

随着正电子发射体层扫描（PET）、功能性磁共振等先进设备的应用，可在体动态观察灶周组织的代谢、血流变化，为脑水肿性质的研究提供了新的研究手段。

张新江等［2］的研究提示，猪中等量的脑叶出血后1～7 d灶周仅见血管源性水肿，灶周组织的1H-MRS研究也未看到明显的乳酸峰；但大量出血时灶周可看到ADC值升高与降低并存现象，波谱分析发现无论是在发病后60 min内或24 h内均可看到灶周组织典型的乳酸双峰，以上结果说明脑出血后灶周以血管源性水肿为主，但大量出血时并存细胞毒性水肿，这与国外的临床个例报道相吻合。

中西医结合治疗脑出血的研究进展【关键词】脑出血；出血性中风；中西医结合ich（intracerebral hemorrhage，ich）是指原发性非外伤性脑实质内出血。

跟据近年来流行病学调查，ich占全部脑卒中10 %～20 %[1]。

其发病机制复杂，病因多样，病死率、致残率高，严重影响患者生命及生存质量，给家庭和社会带来沉重负担。

现代医学虽在治疗ich上有很大进展，但在降低病死率和致残率上仍未有更大突破。

近年来，中西医结合治疗ich取得了满意疗效，为今后ich 的治疗提供了宝贵的经验。

1 现代医学认识1.1 ich发生后的病理生理变化1.1.1 炎症反应脑出血后，凝血酶大量释放入血，已凝固的血块回缩形成的一些列产物释放到周围组织，从而触发炎症反应，引起白细胞的聚集，并释放细胞炎症因子和基质金属蛋白酶，从而使血脑屏障受损。

研究发现[2]，脑出血12 h内即有中性粒细胞和单核细胞的渗出，其吞噬作用可对脑组织周围神经细胞造成损伤。

1.1.2 脑水肿的形成脑水肿是ich后重要的生理病理变化，其主要机制有以下几个方面：①渗透梯度及占位效应。

脑出血早期，形成的血肿反应性的回缩，从而释放血浆蛋白至周围组织，使间质内胶体渗透压升高[3]。

②凝血酶的释放。

凝血酶与血脑屏障上受体结合，使脑微血管的内皮细胞收缩，从而使血脑屏障的通透性增加，进而加剧脑水肿。

③红细胞的溶解。

另外，早期脑水肿的扩大引起颅内压的急剧升高，使得正常的脑组织结构发生改变，血脑屏障受损，是影响神经功能及预后的重要因素[4]。

1.1.3 脑局部血液流变学的改变高慧娟[5]等通过研究发现，脑出血患者全血黏度（高切、低切）、血浆黏度、血细胞比容均高于正常组。

脑出血患者的血小板膜糖蛋白以及血小板膜凝血酶敏感蛋白均有不同程度的升高。

1.1.4 局部脑血流量改变脑出血后，由于水肿组织的直接压迫作用、机体的应激反应以及再灌注的损伤作用，使得出血局部的脑血流量下降。

脑出血中医治疗的临床现状及研究进展摘要：脑出血是临床常见重症疾病之一，其主要指脑实质及脑室内的出血。

近年来，随着医学模式的转变，对脑出血患者给予综合救治措施逐渐受到广泛重视，而运用中西医结合则可通过发挥各自优势，取长补短，相互为用，往往能够获得较高的临床疗效，尤其是中医治疗，以其手段丰富、疗效明显、操作简单、安全可靠等特点受到医学界广泛关注。

关键词：脑出血；中医治疗；现状；进展脑出血一般病情凶险、发病迅速，严重者可对生命造成严重威胁，同时给家庭及社会带来严重经济负担。

临床研究显示[1]，脑出血发病原因与脑血管病变有一定关系，即与高血压、糖尿病、高血脂等疾病关系密切，其最常见的出血部位是基底节区出血，同时脑桥、脑叶、小脑及脑室也可发生出血现象。

脑出血根据其发病特点可分为急性期、恢复期及后遗症期，临床在治疗中多根据脑出血分期给予西医保守治疗或外科手术治疗，但临床效果并不理想，中医在脑出血治疗中极具潜力和优势，将其与西医联合治疗，对提高患者临床疗效，降低致残率与病死率，改善患者生存质量具有重要意义[2]。

笔者就近几年中医在脑出血治疗中的临床现状及研究进展综述如下。

1 病因病机中风是传统中医的一个病名，出血性中风即脑出血与缺血性中风即脑梗死均属于传统中风范畴，《杂病论》中有云：“或左或右，……歪僻不遂……邪入于腑，即不识人。

邪入于脏，舌即难言，口吐涎……半身不遂，或但臂不遂者，中风使然。

”即中风典型症状。

有学者认为[3]，出血性中风病位虽在脑，但与脾胃有关，气机升降失常，中焦壅塞不通，可致气血乱逆于脑；《血证论》中提出出血性中风属中医血症，其基本病机在于瘀血阻滞。

亦有学者认为“出血性中风病发后，瘀血、痰浊、热邪偏盛，壅滞体内不得外泄，则化成毒邪。

”认为出血中风的病变机制为内生热毒所致[4]。

明代医家张景岳则从“非风”说进行论述，提出“内伤积损”的论点。

同时指出“凡病此者，多以素不能慎，或七情内伤，或酒色过度，先伤五脏之真阴，……以致阴阳相失，精气不交，所以忽而昏愦，卒然仆倒”[5]。

脑出血的病理损伤机制与治疗进展泸州医学院附属医院神经内科李小刚脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血,约占所有脑卒中病人的20%~30%,其病死率及致残率很高,目前尚无明确有效的治疗方法,但近年来,随着影像学的发展及对脑出血病理损伤机制研究的深入,新的治疗方法正不断出现。

(一) 脑出血的病理损伤机制1. 早期血肿扩大传统认为,活动性脑出血是一次性的,其血肿的形成是一短促的过程。

但近年来,随着CT和MRI的广泛应用,人们发现许多病情进行性加重的脑出血病人在病后有血肿的扩大,因此,目前认为脑出血患者在发病后仍有继续出血的危险。

早期血肿扩大主要发生在病后24h内,而绝大多数在6h内,极少数发生在2~14d。

血肿扩大多与早期病情恶化有关。

早期血肿扩大常发生于以下情况:①年龄较轻;②血压未能得到有效控制,当收缩压在200~ 250mmHg时,其血肿扩大的发生率为17%;③有凝血功能障碍或病前服用阿斯匹林及其他抗血小板药;④血肿部位靠近中线(如丘脑、壳核、脑干),这是因脑室压力低于周围脑实质压力,血肿容易向脑室扩展;⑤急性过度脱水,造成脑组织的移位、牵拉;⑥不规则或分隔型血肿。

脑出血血肿的形成和扩大不仅造成脑组织的急性膨胀,颅内压增高,机械性压迫,脑组织移位,而且继发脑水肿、血肿周边脑组织缺血、血管运动麻痹、血脑屏障受损、代谢功能紊乱及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织损害,甚至因脑疝而死亡。

2. 局部脑血流量的变化近年来,人们注意到大约有1/3的脑出血患者在病后一段时间内仍出现进行性神经功能恶化,既使早期手术清除血肿,也不能显著改善患者的预后。

这表明脑出血除了引起急性神经组织损害外,可能在血肿周边存在有继发性损害。

动物实验表明,脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的局部脑血流量(rCBF)下降,这可能是导致脑出血后继发性神经损害的一个重要原因。

［文章编号］1006-2440（2012）06-0566-03脑出血（ICH）是脑实质内血管的自发性、急性出血，分为原发性和继发性。

随着社会经济的发展，生活及工作压力的增加，ICH发病率呈现增高趋势。

ICH已经成为发达国家第三大致死疾病，第一大致残因素。

作为脑卒中各类型中死亡率和致残率最高的疾病，国内ICH的发病率占到脑卒中的17.1%～55.4%，明显高于国外6.5%～19.6%的发病率[1]。

本文就ICH的最新研究进展加以综述，以期为临床预防和治疗ICH提供相应参考。

1脑出血的病理损伤机制研究进展ICH后对脑组织造成的原发性和继发性损伤，是造成脑组织神经功能损伤的主要原因[2]。

既往研究认为ICH是一个单向、简单、迅速的过程。

患者出血后会在几分钟内自行停止。

现代研究认为ICH的发生是一个涉及到不同时相、动态的、复杂的病理生理过程。

症状出现的几个小时内血肿持续扩大，继发脑损伤发生在出血后数天内，凝血酶及其它相关终产物可以导致脑损伤和脑水肿。

1.1ICH对大脑的直接病理损伤（1）大量ICH对患者脑组织产生巨大压力，容易造成对脑组织的膨胀性损害。

（2）继发性脑组织移位及出血侵入脑室。

（3）丘脑部位的损伤。

（4）ICH部位周围脑组织血液循环障碍。

1.2ICH对大脑的继发性病理损伤（1）早期血肿扩大。

目前研究对ICH早期血肿扩大的机制尚未明确。

在部分ICH患者中可以检测到颅内压的急剧升高，形成多发散在小出血灶，这些小出血灶会进一步扩大血肿。

有研究认为血肿扩大与心率没有直接关联，以改变血流动力学参数作为干预目标的治疗不能减少早期血肿的扩大[3]。

（2）血肿对脑水肿形成发展的作用。

研究表明ICH释放的血红蛋白可能是脑水肿形成的物质基础[4]。

ICH后血肿周围有白细胞和巨噬细胞浸润，并释放细胞毒性介质，从而加重脑损伤。

炎症反应是指以血管反应为中心的血管丰富的活体组织对损伤因子所发生的防御反应过程。

炎症反应在神经系统受到损伤时也会出现。

高血压脑出血急诊抢救现状及进展研究高血压脑出血是一种严重的急性脑血管疾病，通常由于长期高血压引起脑血管病变，导致血管破裂出血。

高血压脑出血的发病率和死亡率较高，给患者和家庭带来了巨大的健康和经济负担。

高血压脑出血的急诊抢救及其进展研究一直备受关注。

本文将从高血压脑出血的急诊抢救现状和发展研究两个方面进行探讨。

一、高血压脑出血的急诊抢救现状高血压脑出血是一种突发疾病，患者往往出现剧烈的头痛、呕吐、意识障碍等症状，病情进展迅速，危急性极高。

高血压脑出血的急诊抢救至关重要，而目前的急救措施主要包括以下几个方面：1. 快速确诊：针对高血压脑出血的临床特点和症状，医生需要快速进行脑部CT检查及其他相关检查，以便尽快明确诊断病情。

2. 降低颅内压：高血压脑出血会导致颅内压增高，影响脑血流灌注，危及患者生命。

及时采取措施降低颅内压，如使用脱水剂、镇静剂等。

3. 控制出血：通过手术或药物等方式，尽快停止出血，减轻颅内出血的扩展和继续。

4. 维持生命体征：对患者进行及时有效的心肺复苏、呼吸支持和血流动力学监测，保持生命体征稳定。

二、高血压脑出血急救进展研究随着医疗技术的不断发展和研究的深入，高血压脑出血的急救抢救措施也在不断创新和完善。

近年来，一些新的进展研究成果如下：1. 微创手术治疗：随着微创手术技术的不断进步，一些研究表明，对于部分高血压脑出血患者，通过微创手术治疗可以更快速的停止出血，并减少手术创伤，提高患者的生存率和生活质量。

2. 个体化治疗：通过对不同患者的临床病情和基因型等因素进行分析，个体化制定治疗方案，可以更好地提高高血压脑出血患者的治疗效果和生存率。

3. 创新药物治疗：一些新型抗凝血药物和保护脑细胞的药物在高血压脑出血的治疗中取得了一定的突破，对于停止出血和保护残留脑细胞有了新的希望。

4. 远程医疗技术：利用远程医疗技术，医生可以及时对高血压脑出血患者进行评估和指导，缩短诊断和治疗的时间，提高患者的救治效果。

脑出血治疗研究新进展摘要：结合自己多年神经外科工作经验，针对脑出血治疗的方法及效果进行分析，将各种方法应用于实际临床医治中，效果较好，值得推广。

关键词：脑出血；脑血栓；脑梗塞；CT；微创1.引言脑出血，又称脑溢血。

在老人和肥胖人群中较为普遍。

脑出血是指脑部血管由于老化或者脆化，在受到刺激或者撞击时破裂，血液溢出导致的。

脑出血是临床中的急症，死亡率致残率较高，病情发展较快且恢复效果较差等特点。

本文结合自己多年神经外科工作经验，针对脑出血治疗的方法及效果进行统计，将各种方法应用于实际临床医治中，效果较好，值得推广。

2.脑出血诊断方法2.1 头颅CT 检查脑CT 是快速诊断脑出血最有效的检查手段，也是在临床应用最为广泛的一种检测方法。

它的高精度高准确性，可以显示圆形或卵圆形血肿，并可确定血肿所在的部位、大小、形态以及是否破入脑室等。

CT 检查不仅不会给患者造成二次创伤且操作简便易行。

2.2 MRI检查MRI 检查有自己的优越性，主要应用于后期脑干或者小脑的少量出血，相比较而言，其效果和功能，不如CT 检查。

2.3 全脑血管造影检查（DSA）DSA，即数字减影血管造影技术。

在CT 检测技术出来之前，脑血管造影技术曾经是脑出血诊断的重要手段。

因DSA 机器本身的特点，无法显示血肿本身，仅能根据血肿周围相关血管的移位来间接的推测血肿所在的部位和大小。

与前面的头颅CT 检查和MRI 检查相比，DSA 检查为一项有创检查。

因此，现在应用较少。

2.4 脑脊液检查脑脊液检查（examination of cerebrospinal fluid），穿刺后测得的脑脊液压力，侧卧位成人为0.78-1.96kPa(80-200mm水柱)，婴儿有为儿童为0.39-0.98kPa(40-100mm 水柱)，新生儿为) 0.098-0.14kPa(10— 14mm水柱)。

观测初压时应注意脑脊液液面有无呼吸性搏动（随呼吸产生0.098-0.197kPa(10-20mm 水柱的液面搏动)和脉搏性搏动（随脉搏产生0.02-0.039kPa(2-4mm水柱的液面搏动）[1]。