新生儿肺动脉高压分级标准

新生儿肺动脉高压分级标准

新生儿肺动脉高压（Neonatal Pulmonary Hypertension，NPH）是指新生儿期间肺动脉压力增高，常常导致右心室负荷过重和肺动脉血流分布不均。新生儿肺动脉高压是一种临床病状，其主要特征是新生儿在出生后出现呼吸困难、发绀、心脏杂音等症状。为了更好地评估和治疗新生儿肺动脉高压，医学界制定了一套分级标准，用于确定病情的严重程度。

新生儿肺动脉高压的分级标准主要根据以下几个方面进行评估：临床表现、血流动力学指标和影像学检查结果。下面，我们将一步一步地解释和回答关于新生儿肺动脉高压分级标准的问题。

1. 什么是新生儿肺动脉高压的临床表现？

新生儿肺动脉高压的临床表现通常包括呼吸困难、发绀、心脏杂音、喂养困难、体重下降等。呼吸困难是该病最常见的症状，新生儿出生后就会出现。其他症状可能会在几小时或几天内出现。

2. 血流动力学指标如何评估新生儿肺动脉高压？

血流动力学指标是评估新生儿肺动脉高压严重程度的重要参考。其中最常用的指标是肺动脉压力（PAP）、肺小动脉舒张压力（PADP）和肺毛细血管楔压（PCWP）。

3. 哪些影像学检查可以用于评估新生儿肺动脉高压？

影像学检查在评估新生儿肺动脉高压时起着重要作用。常用的影像学检查包括超声心动图（Echocardiography）和心导管检查（Cardiac Catheterization）。超声心动图可以显示心脏的结构和功能，而心导管检查则可以提供更为详细和准确的血流动力学数据。

4. 如何根据临床表现、血流动力学指标和影像学检查结果进行分级？

新生儿肺动脉高压的分级通常根据主要的症状和血流动力学指标来确定。根据临床医生的经验和患者的具体情况，可以将新生儿肺动脉高压分为轻度、中度和重度。

轻度新生儿肺动脉高压的特征是：呼吸困难不明显，一般无发绀。肺动脉压力（PAP）和肺小动脉舒张压力（PADP）较正常儿童略高，而肺毛细血管楔压（PCWP）较正常。

中度新生儿肺动脉高压的特征是：有明显的呼吸困难和发绀。肺动脉压力（PAP）和肺小动脉舒张压力（PADP）较正常儿童高，而肺毛细血管楔压（PCWP）较正常显著升高。

重度新生儿肺动脉高压的特征是：严重呼吸困难，严重的心力衰竭，明显的发绀。肺动脉压力（PAP）和肺小动脉舒张压力（PADP）显著升高，而肺毛细血管楔压（PCWP）也明显增高。

总结：

新生儿肺动脉高压是一种临床病状，常常导致新生儿出现呼吸困难、发绀、心脏杂音等症状。为了更好地评估和治疗新生儿肺动脉高压，医学界制定了一套分级标准。这些标准主要根据临床表现、血流动力学指标和影像学检查结果来确定疾病的严重程度。准确评估新生儿肺动脉高压的严重程度对于制定个性化的治疗方案非常重要，有助于提高治疗效果和改善预后。

新生儿肺动脉高压诊断标准

新生儿肺动脉高压诊断标准 一、美国国家卫生研究院（NIH）标准 根据NIH标准，新生儿肺动脉高压诊断需要同时满足以下3个条件： 1. 肺血管阻力（PVR）≥3木单位或权值单位（WU）； 2. 肺动脉压（PAP）≥50mmHg，在出生后第3天到第7天测得； 3. 除去其他原因造成的低氧血症后，动脉氧分压（PaO2）<50mmHg或动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）<200mmHg。 二、欧洲儿童心脏病学会（AEPC）标准 AEPC标准中，诊断新生儿肺动脉高压需要满足以下条件： 1. 负荷测试后，肺血管阻力（PVR）>2木单位或权值单位（WU）； 2. 肺动脉压（PAP）>40mmHg，在出生后前10天测得； 3. 治疗后暂时性改善（TGI）测试表明有肺血管疏松的反应。 三、中国儿童心脏病学中心（CCPCH）标准 CCPCH标准认为，新生儿肺动脉高压诊断需要同时满足以下三个条件： 1. 负荷测试后，肺血管阻力大于个人出生体重的3倍； 2. 肺动脉压大于平均动脉压60%或主动脉压50mmHg以上；

3. 经积极药物治疗后，PAP降低至管道阻力小于个体出生体重的2倍。 四、日本新生儿肺动脉高压诊断研究小组标准 日本标准中，诊断NPH需要满足以下条件： 1. 负荷测试后，肺血管阻力≥3.0木单位或权值单位（WU）； 2. 肺动脉压≥50mmHg； 3. 除去其他原因造成的低氧血症后，动脉氧分压<50mmHg或动脉氧分 压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）<200mmHg。 总之，新生儿肺动脉高压的诊断标准各式各样，但都需要通过负荷测 试和影像学检查来评估肺血管阻力和肺动脉压力。对于患有NPH的婴儿，早期的诊断和治疗能够减少死亡风险和心脏功能障碍的发生率。

新生儿与新生儿疾病--新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）

新生儿与新生儿疾病--新生儿持续性肺动脉高压（PPHN） 一、病因和发病机制1．正常血循环宫内外转变特征(1)随第一次呼吸的产生和脐动脉的结扎，肺血管阻力迅速下降，体循环血管阻力增加并超过肺血管阻力，卵圆孔功能性的关闭。(2)同时动脉血氧的增加使动脉导管收缩。(3)当各种原因使肺血管阻力增加超过体循环血管阻力，那么血液在卵圆孔或（和）动脉导管水平将发生右向左的分流，使肺循环血液减少，进而导致严重的低氧血症。 2．病因(l)宫内或围生期窒息与缺氧。(2)肺实质性疾病MAS，RDS及肺炎等，严重或持续的低氧血症，酸中毒。(3)肺发育异常，包括血管与实质发育异常。(4)心肌收缩功能异常如心肌炎，窒息导致的心肌受累，低血糖和低血钙，及高黏滞血症，宫内动脉导管的收缩。 (5)先天性心脏病。(6)败血症。3．发病机制(1)肺血管重塑：动脉管腔内非肌肉组织的异常肌肉化，较大的动脉内膜增厚。常见原因有慢性宫内缺氧，宫内暴露于非甾体类抗炎药物，也可见于一些MAS病人。 (2)肺血管的痉挛，可逆性的被认为是由于血管痉挛所致。除低氧血症，酸中毒可使肺血管收缩产生肺动脉高压外，肺内外疾病均可通过产生神经和激素性质的血管活性物质，如TXA2，白三烯，及血小板活化因质等使肺血管收缩。(3)心脏功能异常使肺血管阻力增加，包括左右心功能异常。(4)肺发育不良。(5)机械因素，如高黏滞血症。 二、诊断和鉴别诊断1．任何时候新生儿表现为严重的中心性发绀均应高度怀疑。2．应有持续性肺动脉压力增高的客观证据：动脉导管或（和）卵圆孔水平右向左分流，导管前后动脉血氧分压>10-15mmHg，或血氧饱和度差>10%，超声多普勒证实右向左分流和肺动脉高压的存在，同时除外其他结构异常所致的先天性心脏病。3．鉴别诊断：是否有心脏结构异常和左右心室功能异常所致发绀是正确诊断与处理前提。4．持续的动脉血氧分压低于40mmHg，无明显的呼吸困难的发绀均应考虑有发绀型心脏病的可能。 三、治疗1．纠正低氧血症与酸中毒是治疗关键。2．保证足够的心搏出量，使体循环血压维持在一定水平(60-80mmHg)，可扩容或应

超声心动图对新生儿肺动脉高压的诊断价值及疗效评价

超声心动图对新生儿肺动脉高压的诊断价值及疗效评价 目的探究新生儿肺动脉高压患儿应用超声心动图对于其病情诊断和临床预后质量评估价值。方法纳入本院2014年～2016年收治确诊为新生儿肺动脉高压患儿30例为此次研究对象，所有患儿均接受超声心动图检查诊断以及评估临床疗效，对研究患儿对象相关临床基线资料以回顾性方法分析，归纳超声心动图对此类患儿的诊断价值与疗效评价价值。结果以患儿肺动脉压力情况对其病情进行评估并分为轻度、中度、重度，超声心动图检查提示患儿心脏各个腔室随着肺动脉压的提升而对应增大，而肺动脉压越高的表示患儿病情越重，临床预后质量越差。结论新生儿肺动脉高压应用超声心动图诊断能够帮助医生了解患儿病情发展程度，在给予对应治疗干预措施后可利用超声心动图对预后质量进行评估，合理调整治疗措施，保障患儿临床疗效和生命安全，值得重视。 标签：超声心动图；新生儿肺动脉高压；诊断价值；疗效 新生儿持续肺动脉高压患儿出生后即可有严重紫绀症状出现，与青紫型先天性心脏病相类似，对此类患儿病情进行干预的前提在于准确诊断疾病类型及其病情发展程度，制定治疗方案时需要根据患儿病情进行调整，治疗后掌握患儿改善程度有助于医生的调整。本文旨在探究新生儿肺动脉高压患儿应用超声心动图对于其病情诊断和临床预后质量评估价值，现归纳如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 纳入本院2014年4月～2016年2月收治确诊为新生儿肺动脉高压患儿30例为此次研究对象。患儿中有男性19例，女性11例；胎龄在36～43周范围间，平均胎龄为（38.9±1.2）周；体质量在2245～4120 g范围间。纳入本次研究患儿需符合以下标准：围产期有缺氧史、出生后不久便出现持续性低氧血症且原因不明，经加压吸氧处理后青紫症状无变化；症状、体征并不相称。排除以下情况患儿进入研究范围：确诊为先天性心脏病、气胸、无脑儿等。 1.2 检查方法 仪器为AU3 Partuer和东芝140A彩色超声诊断仪，将仪器探头频率设置在3.75～5 MHz范围间，确认患儿心脏结构除了存在轻微动脉导管以及卵圆孔没有关闭之外并无其它结构异常情况。对患儿房室内径、三尖瓣返流、流速还有压差进行检测计算，最终得到患儿肺动脉收缩压的数据。患儿没有存在右室流出道梗阻、肺动脉狭窄情况的时候患儿肺动脉高压等同于右室收缩压。患儿右房大小可分为正常、轻度以及显著扩大，三尖瓣返流程度可分为轻度、中度和重度，右房压分别则为5 mmHg、10 mmHg以及15 mmHg。而三尖瓣返流情况判定依据如下，返流达到心房1/4时判定为轻微，达到心房1/2时判定为轻度、达到心房3/4时判定为中度，达到全段时判定为重度。患儿肺动收缩压在30 mmHg以上时可

评价高频振荡通气(HFOV)治疗常频机械通气(CMV)失败新生儿持续肺动脉高压的效果及安全性

评价高频振荡通气（HFOV）治疗常频机械通气（CMV）失败新生儿持续肺动脉高压的效果及安全性 摘要：目的：分析和研究高频振荡通气（HFOV）治疗常频机械通气（CMV）失 败新生儿持续肺动脉高压的效果及安全性。方法：选取2013年4月—2015年4 月经常频机械通气治疗失败患儿21例，采用高频振荡通气治疗，将其治疗方法 与效果进行回顾性的分析与总结。结果：治疗效果：21例患儿中治愈19例，治 愈率为90.5%；死亡3例，死亡率为9.5%。血气指标检测值变化情况：患者治疗24小时后、48小时后氧分压、血氧饱和度、pH值均高于治疗前；二氧化碳分压、吸入氧浓度均低于治疗前P＜0.05。并发症发生情况：脑室内出血1例，发生率 为4.8%。结论：将高频振荡通气应用于常频机械通气失败新生儿持续肺动脉高压 患儿治疗中，其能够有效改善患儿氧合状态，减少呼吸机对机体损伤程度，对促 进患儿病情转归及提高治疗效果均具有重要作用。 关键词：高频振荡通气；常频机械通气；新生儿；持续肺动脉高压 Abstract Objective：To analyze and study high-frequency oscillatory ventilation （HFOV）therapy is often the frequency of mechanical ventilation（CMV）fail newborns with persistent pulmonary hypertension of the efficacy and safety.METHODS：April 2013 - April 2015 the frequency of mechanical ventilation in children often fails 21 cases，the use of high frequency oscillatory ventilation therapy，treatment methods and their effect retrospectively analyzed and summarized.Results：The treatment：21 patients were cured in 19 cases，the cure rate was 90.5%；3 patients died，the mortality rate was 9.5%.Detect changes in blood gas values：patients after 24 hours，48 hours after the oxygen partial pressure，oxygen saturation，pH values were higher than before treatment；carbon dioxide partial pressure，inspired oxygen concentrations were lower than before treatment，P

新生儿持续性肺动脉高压

新生儿持续性肺动脉高压 新生儿持续性肺动脉高压 [概要] 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。 [诊断要点] 1．临床表现PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。临床表现为与胸部X线表现不成比例的低氧血症，和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。体格检查可发现明显的心前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。胸部X线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。

2．筛查试验 (1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血），若PaO2仍低于6.67Kpa (50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。 (2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血，若导管前PaO2高于导管后2～2.67Kpa (15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差10%，提示存在动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。 3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。 [治疗] PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，

肺动脉高压的发生机制、诊断、风险分级及药物治疗

肺动脉高压的发生机制、诊断、风险分级及药物治疗 肺动脉高压(PAH)是一种罕见但复杂的肺血管慢性疾病，如果不及时治疗，可导致右心室衰竭并最终死亡。 PAH是肺高压(PH)的一种类型，一般指各种因素引起的肺动脉血压过高。随着诊疗技术的进展，PAH的五年生存率已上升到60%左右。随着对PAH的病理学结果、疾病机制、血流动力学特征理解更深入，将PH分为5类。其中PAH为第1类——毛细血管前PH[平均肺动脉压(mPAP) ≥25 mmHg和肺动脉楔压(PAWP) ≤15 mmHg]和肺血管阻力(PVR) >3Wood单位（表1）。 PAH包括特发性PAH(IPAH)、遗传性PAH(HPAH)、药物/毒素诱导的PAH和疾病继发的PAH四大亚型。IPAH和APAH分别占所有PAH病例的46%和51%。APAH中最常见的原发病包括结缔组织疾病、HIV感染、门静脉高压和先天性心脏病。 作为PAH评估的重要部分，PAH的功能分级（functional classification, FC）可预测患者死亡率，也是决定治疗方案的重要因素。世界卫生组织(WHO)制定的FC是评估疾病影响的最常用工具（表2）。

PAH的发生机制 许多复杂的分子和细胞机制引起肺小动脉进行性狭窄，继而肺血管阻力增加、肺动脉压升高，最终导致PAH患者出现右心衰竭和死亡。肺内皮细胞损伤会引起分子信号通路的失调，包括一氧化氮、内皮素和前列环素通路。 一氧化氮和前列环素生成的下调以及内皮素生成的上调导致血管收缩和血管扩张物质以及生长因子的失衡，有利于血管收缩和重塑。继而发生以血管张力增加和血管壁增厚以及原位血栓形成为特征的肺血管病变，使管腔变窄，血流阻力增加（图1）。 图1 肺动脉高压的药物治疗靶点 PAH的筛查和诊断 临床表现 最常见的症状包括呼吸困难(83%)、疲乏(27%)、胸痛(20%)、晕厥或接近晕厥(17%)和咳嗽(14%)。在疾病晚期时，症状与右心衰竭有关，包括心绞痛、劳力性晕厥、外周水肿

肺动脉高压的诊断标准

肺动脉高压的诊断标准 肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽，右心室增大等表现，但是估测肺动脉的压力还是诊断它的准确方法，关于测量肺动脉压（收缩压），方法如下： 《一》正常情况下肺动脉压力的估测： 我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。我们知道，在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时， 肺动脉压=右室收缩压，这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压（PASP）。 我们计算的公式是：RVSP=△P+SRAP （其中RVSP=右室收缩压；SRAP=收缩期右房压；△P=三尖瓣返流的最大压差）所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后，加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。 右心房的正常压力是5-7mmHg；当出现右房中度增大者为10 mmHg；右房重度增大者为15 mmHg。 《二》当存在心室间分流时肺动脉压的估测： {假如左右心室之间存在分流，如VSD，这时候左右心室的压力阶差△P= LVSP-RVSP（LVSP：左室收缩压；RVSP：右室收缩压） 如果左心室流出道无梗阻出现，这时左室收缩压可用肱动脉收缩压（BASP）代替，这样PASP=BASP-△P，其中左右室之间的压力阶差△P=4V2，V为连续多普勒测得的收缩期室水平左向右最大分流速度。 举例说明： 如果测得一个VSD患者的室水平左向右分流的最大峰速为5m/s，肱动脉收缩压为120mmHg，则PASP=120-4×25=20 mmHg，即肺动脉收缩压为20 mmHg。 但是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时，右室收缩压与左室收缩压几乎相等，甚至高于左室收缩压，应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义。 《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时 H动脉导管两端的收缩压差△Ps=AOSP-PASP（AOSP：主动脉收缩压；PASP：肺动脉收缩压）。在无左室流出道狭窄时，AOSP与肱动脉收缩压（BASP）相近，可替代主动压力，这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps。应用简化的伯努力方程△Ps=4V2，即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两端的收缩期压差。 《四》根据肺动脉反流估算肺动脉压 1、肺动脉收缩压＝3(PG+8)－2(MPG+6) PG为反流最大压差MPG为平均压差 2、肺动脉平均压＝4Va2 Va为肺动脉舒张早期反流峰值速度 肺动脉舒张压＝4Vb2 Vb为肺动脉舒张晚期反流速度 《五》根据肺动脉血流加速时间来估算肺动脉压 肺动脉收缩压＝79－0.45Act Act为肺动脉频谱加速时间（用于无法获取PA反流频谱时）简单总结来说： 1）正常时用三尖瓣反流压差法：肺动脉压=三尖瓣返流压差+右心房收缩压，前提是无右室流出道、肺动脉狭窄 2）出现室水平分流时计算法：肺动脉收缩压=RV收缩压=肱动脉收缩期血压-室缺分流压差；3）出现大动脉水平分流计算法：肺动脉收缩压= 肱动脉收缩期血压-PDA分流压差 静息状态下 肺动脉收缩压: 正常：15-30mmHg 轻度：30-50mmHg

心脏彩超肺动脉高压诊断标准

心脏彩超肺动脉高压诊断标准 心脏彩超是一种无创的检查方法，可以检测心脏结构和功能，提供详 细的心脏图像。肺动脉高压是指肺动脉血压升高，大于正常范围。心脏彩 超可以作为肺动脉高压的诊断方法之一，下面将详细介绍心脏彩超对肺动 脉高压的诊断标准。 肺动脉高压的心脏彩超诊断主要依据包括肺动脉压力测量，右心室负荷、右心室肥大指标、肺动脉栓塞征象等。 一般来说，通过心脏彩超检查可以估测肺动脉压力。正常情况下，安 静状态下右心室右室流出道（也被称为肺动脉瓣）的峰值压差（RV-P）应 该小于30mmHg。超过30mmHg的肺动脉峰值压差可能存在肺动脉高压。 此外，右心室的负荷情况也是判断肺动脉高压的重要指标之一、心脏 彩超可以测量出右心室射血分数（RV-EF）和右心室壁运动情况。正常情 况下，右心室射血分数应该大于50%，右心室壁应该有正常的运动。如果 右心室射血分数低于50%或者右心室壁运动异常，可能提示存在肺动脉高压。 另外，心脏彩超还可以观察到右心室或右房的肥大情况。肺动脉高压 存在时，由于肺动脉血压升高，右心室需要承受更大的负荷，从而导致右 心室肥大。心脏彩超可以测量右心室或者右房的尺寸，如果超过一定的范围，可能提示存在肺动脉高压。 最后，心脏彩超还可以观察到肺动脉栓塞的征象。肺动脉栓塞是导致 肺动脉高压的一种重要原因。心脏彩超可以检测到肺动脉栓塞的直接征象，如肺动脉分叉处的血流明显阻塞。此外，肺动脉栓塞还可以导致肺小动脉 痉挛，心脏彩超可以观察到肺小动脉的扩张和收缩功能异常。

综上所述，心脏彩超是诊断肺动脉高压的重要方法之一、通过测量肺动脉压力、观察右心室的负荷情况、肥大程度以及观察肺动脉栓塞征象，可以对肺动脉高压进行准确、无创的诊断。当然，最终的诊断需结合临床症状、体征以及其他相关检查结果进行综合分析。

新生儿肺动脉高压

新生儿持续肺动脉高压及护理 新生儿持续性肺动脉高压表现为严重的肺动脉高压，肺动脉压力水平升高等于或高于体循环压力，通过卵圆孔和动脉导管儿大量的右向左分流。 【生理病理】一旦脐带结扎，胎儿血液循环停止，新生儿充足的氧合取决于肺部的充气，胎儿血液循环停止，肺血流量减少肺血流量减少。正常情况下，肺血管阻力随生后的一次呼吸降低。当肺动脉压力持续高的时候，就会影响胎儿血液循环转变为新生儿血液循环。新生儿表现为持续性肺动脉高压，高肺血管阻力和肺动脉高压祖阻碍肺流量。 增加的肺血管阻力引起低氧血症、酸血症、高碳酸血症，最终导致酸中毒。引起肺小动脉收缩，进一步促进血流量减少，从而形成恶性循环。肺血管阻力持续增加，心内右侧压力等于或超过体循环压力。从而导致右向左分流，这是持续性肺动脉高压的特征。持续性肺动脉高压对心肌功能也产生直接和间接的影响，压力变化，缺氧和酸血症共同导致心输出量减少，肺血流量减少和进一步血管收缩的恶性循环。 生后由于发育不良，畸形或肺血管适应不良，出生后血管阻力持续存在。在宫内血管平滑肌增生或围产期因素引起血管痉挛是导致新生儿持续性肺动脉高压的主要机制。早产儿肺动脉高压的独立预测因素包括：1,Apear评分低；2,早产胎膜早破；3,羊水过少；4,肺发育不良；5,败血症。 足月儿有一种罕见的常染色体隐性遗传肺部疾病称为肺泡表面活性蛋白B(SP-B)，缺乏可引起渐进性、致命性的低氧血症的呼吸衰竭。 【临床表现】 1,病史母亲吸烟、孕妇肥胖、胎膜早破、经济因素、剖宫产、晚期早产儿或过期产儿、大于胎龄儿、种族（黑人、亚洲人）、母亲糖尿病和哮喘都与持续性肺动脉高压的危险因素增加有关。这些新生儿在既往史中有两点主要的考虑：1,识别与肺动脉高压高度相关的主要疾病过程或综合征；2,新生儿青紫发作和恶化的时机。 2,体格检查最初的临床表现通常发生在晚期（34周或较大胎龄）的早产儿，生后24小时内有青紫逐渐加重的足月或过期产儿，常见有呼吸急促伴随吸凹，表明肺顺应性下降。青紫可能出生时候就非常明显或与右向左的分流增加有关而逐渐恶化。 尽管增加给氧浓度，新生儿动脉血氧分压因为右向左分流的原因而持续性低下(低氧血症)。轻度持续肺动脉高压的特征是轻度气促和青紫，常与哭吵和喂养时应激有关。重症患者的特征是明显青紫，呼吸急促，体循环血压低和末梢灌注差。 肺动脉压力增高具有以下体征：1,肺动脉收缩期喷射性杂音；2,单一响亮的第二心音；3,左下胸骨边界即可见或可触及右心室搏动；4,肺部可闻及柔软地收缩期杂音。 【治疗原则】 1,新生儿持续性肺动脉高压的治疗包括：过度通气，静脉输液(如：血管扩张剂，镇静剂，麻醉剂，肌松，碱和强心药)，肺表面活性物质的使用，高频通气，使用体外膜肺氧和/体外循环生命支持系统作为最终万不得已的手段。 2,新生儿持续肺动脉高压的治疗集中于预防和干预恶性循环的发展。近期的治疗目标包括：1,处理相关的问题(如抗生素治疗败血症/肺炎；红细胞增多症/血液粘稠度高的部分换血；扩容)2,供给充分的氧合；3,通过肺血管扩张减少肺血管阻力以改善肺血流量；4,增加和维持全身血管阻力（SVR）(如全身血压)；5,通过减少肺血管阻力和增加全身血管阻力防止右向左分流。如果肺血管阻力减小或全身性血管阻力增加肺血流量应该会增加。 3,充分的氧合维持充分的氧合是护理持续性肺动脉高压的婴儿中最主要的目标。从常规护理和处理方法上改变是要点。任何可引起患病新生儿动脉血氧分压下降原因的操作，常的护理操作比如更换床单，称体重，吸痰和生命体征的监测必须与医源性低氧血症的风险

N端脑钠肽前体在新生儿缺氧性肺动脉高压心功能障碍中的诊断价值

N端脑钠肽前体在新生儿缺氧性肺动脉高压心功能障碍中的 诊断价值 侯彰华;彭华保;祝伟宏;朱文军;谭若锟 【摘要】目的观察新生儿缺氧性肺动脉高压(HPH)患儿血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化特点以及与HPH的相关性. 方法围产期缺氧性新生儿根据生后第一天是否合并肺动脉高压分为HPH组与非HPH组.HPH组依据其生后第7天肺动脉压力(PASP)是否恢复正常分为HPH恢复正常组和HPH未恢复正常组.选择同期入院无围产期缺氧病史的新生儿为对照组.所有对象于生后第1天、第7天采集静脉血,测定其血浆NT-proBNP水平. 结果生后第一天各组血浆NT-proBNP比较,HPH组与非HPH组NT-proBNP均高于对照组(P＜0.05);中度及重度HPH组高于非HPH组和轻度HPH组(P＜0.05);重度HPH组高于中度HPH组(P＜0.05).生后第7天HPH恢复正常组及未恢复正常组血浆NT-proBNP与第一天比较,血浆NT-proBNP均低于第一天(P＜0.05).生后第一天血浆NT-proBNP与PASP呈正相关(r=0.826,P=0.000). 结论血浆NT-proBNP水平与HPH患儿心功能状态及PASP高低密切相关,动态检测血浆NT-proBNP水平,可反映其疾病转归. 【期刊名称】《中南医学科学杂志》 【年(卷),期】2014(042)005 【总页数】3页(P462-464) 【关键词】肺动脉高压;缺氧性;血浆NT-proBNP;新生儿 【作者】侯彰华;彭华保;祝伟宏;朱文军;谭若锟

【作者单位】南华大学附属郴州市第一人民医院儿童医院NICU,湖南郴州423000;南华大学附属郴州市第一人民医院儿童医院NICU,湖南郴州423000;郴州市第一人民医院儿童医院B超科;南华大学附属郴州市第一人民医院儿童医院NICU,湖南郴州423000;南华大学附属郴州市第一人民医院儿童医院NICU,湖南郴州423000【正文语种】中文 【中图分类】R722 新生儿缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是新生儿临床常见危重症，可导致心功能衰竭，严重时引起患儿死亡，临床表现为出生后不久即出现严重低氧血症、发绀[1]。血浆NT-proBNP作为评价心功能的客观血生化指标逐渐被应用于临床，其在成人及儿童心功能的相关研究已成为当前热点之一，本文探讨NT-proBNP在新生儿缺氧性肺动脉高压患儿心功能障碍中的诊断价值。围产期缺氧性新生儿72例来自2012年6月～2013年11月入住南华大学附属郴州市第一人民医院NICU,根据是否合并肺动脉高压(PAH)分为HPH组(46例)与非HPH组(26例)。选择同期入住本院普通新生儿病区无围产期缺氧病史的新生儿22例为对照组。新生儿肺动脉高压(pulmonary artery systolic pressure,PASP)诊断标准为>40 mmHg[2]，HPH组生后第1天依据文献[3]分为轻、中、重三组，其中轻度组20例(40 mmHg≤PASP<50 mmHg)，中度组18例(50 mmHg≤PASP<70 mmHg)，重度组8例(PASP≥70 mmHg)。HPH组再依据其生后第7天PASP是否恢复正常分为HPH恢复正常组和HPH未恢复正常组。所有研究对象排除先天性心脏病、遗传代谢性疾病。各组间胎龄、体重、性别间差异均无显著性，具有可比性。 1.2.1 PASP测定采用6c2s及2p2s探头，在无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时，采用三尖瓣反流压差(TRPG)法测量PASP。测算方法：根据超声测量肝静脉的直

新生儿持续肺动脉高压，这些你都知道吗？

新生儿持续肺动脉高压，这些你都知道吗？ 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）,又称持续胎儿循环，是新生儿时期的危重症，其发生率为2/1000~6/1000。PPHN的防治更是新生儿医师面临的重要挑战之一。 作者：夏波 来源：医学界呼吸频道 什么是PPHN？ PPHN是指由多种病因所引起的新生儿出生后肺血管阻力持续升高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起心房和或动脉导管水平血液的右向左分流所致的一种新生儿持续缺氧和发绀的病理状态。以出生不久出现严重低氧血症、肺动脉压显着增高、血管反应异常、动脉导管和（或）卵圆孔水平右向左分流不伴有发绀型先天性心脏病（但可以并存）为特征。多见于足月儿及过期产儿。 PPHN的高危因素是什么？ 宫内发育迟缓、孕期使用非甾体类抗感染药、母孕晚期使用选择性5羟色胺再吸收抑制剂类、遗传因素。 PPHN的病理生理机制 肺血管异常收缩、肺血管重塑、肺血管发育不良以及其他（如红细胞增多症、肺静脉异位引流等）。

PPHN的诊断 当新生儿呈现持续而明显的青紫，其青紫程度又与呼吸窘迫程度不相称、胸片病变与低氧程度不平行并排除气胸及发绀型先天性心脏病时应高度怀疑本病。 1.导管开放前、后动脉血氧差异试验：导管前（右上肢、头）和导管后（下肢、腹部）之间PaO2差异>15~20 mmHg或血氧饱和度差值>10%,表明存在导管水平右向左分流，提示PPHN.如仅有卵圆孔水平分流，则差异不明显。 2.超声心动图：明确分流情况以及排除先天性心脏病，通过测量三尖瓣反流速度及肺动脉血流加速时间/右心室射血时间等评估肺血管阻力。轻度肺高压：肺动脉收缩压30~40 mmHg;中度肺高压：肺动脉收缩压40~70 mmHg；重度肺高压：肺动脉收缩压>70 mmHg。 PPHN的治疗 治疗原则降低肺血管阻力，维持体循环压力，保证组织灌注，纠正右向左分流，改善氧合，减少高氧及通气损伤。 1.一般治疗：①监护：生命体征（应行有创动脉血压监测）及导管前后血氧饱和度；②维持正常体温，纠正酸碱平稳、电解质紊乱； ③镇静：a、芬太尼（2~5 ug/kg·h）；b、咪达唑仑（0.1~0.2 mg/kg·h）；c、维库溴铵（0.1 mg/kg·次，1~4 h必要时使用）。需注意镇静剂的低血压作用。 2.机械通气及肺表面活性物质（PS）治疗：呼吸模式的选择仍有争议，可利用高频、高氧、高通气方式，达到扩张肺动脉的目的，目前部分文献主张应用高频振荡通气+iNO.PS用于胎粪吸入性肺炎、肺

新生儿持续性肺动脉高压

新生儿持续性肺动脉高压 [概要] 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。 [诊断要点] 1．临床表现 PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。临床表现为与胸部X线表现不成比例的低氧血症，和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。体格检查可发现明显的心前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。胸部X 线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。 2．筛查试验 (1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血），若PaO2仍低于6.67Kpa (50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。 (2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血，若导管前PaO2高于导管后2～2.67Kpa (15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差>10%，提示存在动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。 3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。 [治疗] PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，逆转右向左分流。 1．药物治疗可选用妥拉苏林，首剂1～2mg/kg, 10～30min内从头皮静脉滴入，然后以0.15～0.3mg/kg.h维持。也可选用硝普钠0.2～0.6μg/kg.min，持续静滴；或硫酸镁负荷量200mg/kg，稀释成8％浓度于30min内静滴，然后以20～50mg/kg.h维持。上述药物对体循环也有扩张作用。因此应严密监测血压，必要时可用多巴胺5～7μg/kg.min及/或多巴酚丁胺5～15μg/kg.min，持续静滴，维持血压在6.65Kpa (50mmHg)以上。

2022华医网肺动脉高压的诊疗答案

2022华医网肺动脉高压的诊疗答案 1、隐性肺动脉高压() A静息状态下mPAP > 20mmHg B.运动后mP AP (高原地区除外) >30mmHg C. mP AP>45mHg D. mP AP 26~ 35mmHg E. mP AP36~ 45mmHg 参考答案: B 参考解析:5.肺动脉高压的诊断标准:海平面静息状态下肺动脉平均压(mPAP)≥20mHg为显性肺动脉高压，运动后肺动脉平均压(高原地区除外)≥30mHg为隐性肺动脉高压。根据静息肺动脉平均压可进行分级:轻度为26~35mmHg，中度为36~45mmHg，重度为>45mmHg。 2、重度肺动脉高压( ) A静息状态下mPAP>20mHg B.运动后mPAP ( 高原地区除外)≥30mmHg C. mP AP >45mmHg D. mP AP 26~ 35mumHg E. mP AP 36~ 45mmHg 参考答案: C 参考解析:5.肺动脉高压的诊断标准:海平面静息状态下肺动脉平均压(mPAP)>20muHg为显性肺动脉高压，运动后肺动脉平均压(高原地区除外)≥30mHg为隐性肺动脉高压。根据静息肺动脉平均压可进

3、轻度肺动脉高压() A静息状态下mPAP>20mHg B.运动后mPAP ( 高原地区除外)≥30mmHg C. mP AP >45mHg D. mP AP 26~ 35mmHg E. mP AP 36~ 45mmHg 参考答案: D 参考解析:5.肺动脉高压的诊断标准:海平面静息状态下肺动脉平均压(mPAP)≥20mHg为显性肺动脉高压，运动后肺动脉平均压(高原地区除外)≥30mmHg为隐性肺动脉高压。根据静息肺动脉平均压可进行分级:轻度为26~35mmHg，中度为36~ 45mmHg，重度为>45mHg。 4、显性肺动脉高压( ) A静息状态下mPAP> 20mmHg B.运动后mP AP (高原地区除外)≥3mmHg C. mPAP>45mmHg D. mP AP26~ 35mmHg E. mP AP36~ 45mmHg 参考答案: A 参考解析:5.肺动脉高压的诊断标准:海平面静息状态下肺动脉平均压( mPAP ) > 20mmHg为显性肺动脉高压，运动后肺动脉平均压(高原地区除外)≥30mHg为隐性肺动脉高压。根据静息肺动脉平均压可

ards分级标准

ards分级标准 《ARDS分级标准》是一套国际性的临床诊断标准，它具有广泛的应用前景和影响力。它主要用于诊断全身性疾病引起的急性呼吸功能衰竭（ARDS），以判断ARDS的发病率、发病情况、预计病情以及ARDS病程的发展趋势。 “ARDS分级标准”是一套按照病情严重程度将ARDS患者分类的标准，它是对ARDS患者病情状况的客观分类，能够准确地描述ARDS 患者的情况，为临床工作者提供依据，使得ARDS的治疗更加有效、科学。 “ARDS分级标准”主要由三级组成：第一级是有水肿的ARDS阶段，这种ARDS会伴有肺水肿，病情不严重；第二级是模糊纹理的ARDS 阶段，ARDS患者伴有薄层钙化；第三级是发炎性细胞增多的ARDS阶段，ARDS患者伴有肺炎、脓性脓痰以及肺动脉高压等病症，病情严重。 “ARDS分级标准”的最大优势在于其简单的使用方法，使得这一重要的诊断方法受到越来越多的广泛应用。此外，它也能够有效地解决当前ARDS治疗中的一些突出问题，如ARS的质量控制、诊断的正确性和准确性。 “ARDS分级标准”的实施不仅有利于改善当前ARDS患者的病情，同时也大大提高了治疗效果。首先，使用这一标准可以更准确地诊断ARDS，帮助医生判断ARDS患者的病情，及时采取有效的治疗措施；其次，使用“ARDS分级标准”能够更有效地进行ARDS的治疗，并且

能够有效地预测治疗的质量、效果和发展趋势。 此外，使用“ARDS分级标准”还能够提高医生诊断正确率和治疗准确性，提高治疗质量，更好地满足患者的需求。因此，“ARDS分级标准”是ARDS诊疗过程中不可缺少的重要因素，对于ARDS患者的治疗、疾病预防和病情预后都有重要作用。 总之，“ARDS分级标准”是一套具有广泛应用前景和影响力的国际性的临床诊断标准，它在诊断和鉴别ARS的发病状况方面具有重要的作用，能提高治疗效果，有助于改善患者的生活质量，延长患者的生命。“ARDS分级标准”的出现对于改善ARDS的治疗水平具有重要的意义，为临床医生提供了可靠的参考，促进了ARDS的治疗。