当前位置:文档之家› 新生儿重度肺动脉高压的护理

新生儿重度肺动脉高压的护理

新生儿重度肺动脉高压的护理

摘要】目的: 加强对新生儿重度肺动脉高压的呼吸道护理,减少肺炎、肺不张、呼

吸衰竭的发生,促性新生儿重度肺动脉高压的康复。方法:固定好输气管,保持呼

吸道的通畅,在进行面罩吸氧的时候要进行定期的翻身,同时鼓励患儿咳嗽排痰,必要时可使用鼻导管吸痰。结果:35名患儿在良好的理疗护理过程中顺利的得到

了康复。结论: 对呼吸道进行良好的护理,可以降低新生儿重度肺动脉高压的发

病率和死亡率,能够改善症状使得最终得到康复。

【关键词】新生儿重度肺动脉高压护理

【中图分类号】R473.72 【文献标识码】B 【文

章编号】1672-5085(2014)13-0244-01

肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)尤其是新生儿肺动脉高压是一

种诊断比较棘手,并且后期的预防也比较困难的一种肺病疾病,对患者的生活质

量造成了严重的影响,近年来已经成为临床研究的重点疾病。肺动脉高压指的是

在处于休息状态的情况下肺部的主动脉压大于25mmHg,并且在运动的过程中肺主

动脉压超过30mmHg。组织病理学对肺动脉高压的定义是血管收缩、血管增生、

体内血栓形成,以及血管壁重构。在慢性阻塞性肺疾病(chron ic obstruct ive pu lmonary disease,COPD)中, 导致肺动脉高压发生的主要原因是因为低氧、炎症和严

重肺气肿毛细血管损伤引发的肺血管重塑。2012年1月——2013年12月我科共

收治35例新生儿先天性心脏病术后并发重度肺动脉高压的患儿,先对对他们的

护理情况进行报道如下:

1.临床资料

本组患儿35名,其中20名男性患儿,15名女性患儿。在所有的患儿中,15名为室间隔缺损,10名为完全型大动脉转位,4名为完全性肺静脉异位引流,2

名为主动脉缩窄,1名为动脉导管未闭,1名为右室双出口,1名为主动脉弓离断,1名为房间隔缺损。所有的患儿都是在低温的体外循环直视下进行手术治疗,并

且都产生了重度肺动脉高压。

2.结果

通过本院的治疗,使得25名患者得到痊愈,3名死亡,还有7名因为其他原因而放弃治疗出院。他们住院的平均时间为22d,使用呼吸机的评价时间为4d。

3.术后护理

3.1气管插管期间的呼吸道管理

3.1.1妥善固定气管插管

由于新生儿的气管比较短,所以在使用气管的时候,留在体内的就会更短,

所以要注意导管是否固定,用测量导管露出部分长度和床边X线检查,然后确定

导管的位置。在插管的过程中,要对患儿定时的翻身和吸痰,翻身的时候由两名

护士配合操作,以防导管松动或扭曲。

3.1.2有效吸痰保持呼吸道通畅

在对患儿进行吸痰时,一定要按照标准的指导动作进行,以免造成气管黏膜

损伤、诱发哮喘、气道痉挛,患儿在安静的情况下可以使痰量减少。在对本次治

疗的35名患儿中,每个都需要定时的听诊肺病,观察气道压力的变化和血氧饱

和度,如果出现痰鸣声或者血氧饱和度下降就需要及时的进行吸痰。本组无1 例

患儿因吸痰不及时造成气道阻塞加重缺氧和肺部感染。吸痰前用无菌生理盐水润

滑吸痰管,15例患儿因使用吸痰管细、软,我们采用石蜡油润滑取得了比较好的效

果,并且为了防止损伤黏膜,必须要检测吸痰管的吸力是否合适,是否通畅,吸

痰管的负压力是否合适。新生儿的迷走神经张力比较大,如果吸痰的时间太长,

或者习惯插入过深,就可能导致心跳减小,甚至停止呼吸,并且深部的吸痰可能

会导致组织损伤而发生感染,所以吸痰的时间、深度应严格掌握,每次吸痰时间

不超过15s,吸痰深度掌握在不超过气管导管总长度1cm为宜,在插管的时候,如果遇到阻碍或者患儿出现咳嗽等不良反应后,将管倒退1厘米进行吸引。在这些就

诊的患儿中有15名吸痰的时间在10s内完成。

3.2 气道湿化和温化护理

会导致上呼吸道的正常功能受到影响,导致分泌物难以排出,所以需要对气

道进行相应的措施,保持吸入的气体温度在30-35℃,在拔管之后要进行相应的

预防措施,防止喉咙出现气管痉挛,并且使用喘定、氨茶碱、沐舒坦等进行静脉

输液,有利于排痰。

3.3 肺部体疗护理

对病情比较稳定的患儿,没两个小时进行一次肺部体疗,同时用机械松动分

泌物,拔管之后鼓励患者进行咳嗽排痰,对于咳嗽能力较弱的患儿应该按压胸骨

上凹,以便排痰。但是一定要注意,动作必须要小心,并且要观察心跳、呼吸、

面色、血压等。对缺氧明显患儿肺部体疗,促进排痰的护理要集中操作,短时间

内有效排痰,操作过程中血氧饱和度急剧下降、气促明显者应尽快使用无创通气。

3.4 使用血管活性药物时的监测

肺动脉高压患儿在手术后为了避免出现低心排综合症,一定要使用血管活性

药物配合康复,以改善微循环,调整前负荷,增强心肌收缩能力。由于患儿在手

术后使用药物的时间会比较长,同时药物的浓度与剂量都会比较大,所以一定通

过以下几个方面进行严格的监护:(1)按剂量和浓度配好所需的各种药物,并

且做好明显的标志,需要通过两位护士进行核对;(2)静脉输液的时候要单独

的使用药物,并且要均匀的输入,以防止血压的不稳定。(3)确保药物的疗效。血管活性药大多为长期持续静脉滴注,因此班班交接,24h 及时更换药物,保证

药物的有效性。

4.结论

通过分析我们了解到,对肺动脉高压患儿的护理是一件相当难度的工作,必

须要严格的对呼吸道进行护理,在保持呼吸通畅的同时正确的进行用药,以维持

肺部的正常功能,同时对病情进行细致的观察和及时的处理,防止出现危机病况,这些所有的措施都是保证患儿病情恢复的关键。

参考文献

[1]赵玉祥,韩良荣,武荣等.高频振荡通气联合西地那非治疗新生儿重度肺动脉

高压的临床研究[J].中华全科医师杂志,2013,12(11):918-920.

[2]林莉,赵旭东.妊娠合并心脏病伴肺动脉高压85例的围生结局[J].实用妇产科杂志,2013,29(5):358-361.

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理 目的探讨吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的疗效和护理。方法10例PPHN患儿在机械通气下将NO气源加入呼吸机环路中,NO浓度为(15~20)×10﹣6,疗程为24h~7d.。治疗前后动态观察患儿心率血压,动态血气,氧合指数变化,重点加强一氧化氮使用过程中的观察及气道护理,密切观察不良反应。结果通过有效的护理措施,降低患儿并发症的发生,提高一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。结论机械通气配合一氧化氮治疗持续肺动脉高压有显著疗效。 标签:一氧化氮;持续肺动脉高压;机械通气;新生儿 新生儿持续肺动脉高压(PPHN)可由胎粪吸入综合征,肺透明膜病,肺炎和先天性心脏病等多种疾病所致[1],病死率高达40%,特点是持续肺高压和右向左分流。近来吸入一氧化氮(inhaled nitric oxide INO)治疗各种原因引起的新生儿持续肺动脉高压获得良好效果,使病死率大为下降。现对我科NICU 2012年1月~2013年9月起10例由各种原因引起的PPHN应用机械通气配合使用一氧化氮吸入治疗新生儿的临床资料报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本组患儿10例(男7例,女3例),胎龄33~40w,出生体重2200~3700g,均为生后1d入院。原发病分别为新生儿胎粪吸入综合症5例,肺炎合并动脉导管未闭3例,新生儿肺透明膜病2例,所有患儿均有不同程度的呼吸困难和青紫,与低氧血症的程度不相平行。入院后经常规治疗,病情无好转或进行性恶化,经心脏超声检查确诊有肺动脉高压,存在动脉导管或卵园孔水平的右向左分流。 1.2方法确诊病例采用机械通气配合NO吸入通气方式为SIMV或HFO模式,PaCO2目标值为30~35cmH2O(IcmH2O=0.098KPa)。NO气源由上海诺芬生物技术有限公司(10PMa)提供。通气质量流量控制仪调节流量,加入呼吸机输出环节路内(湿化器前)并使用NO×BO×PLUS型NO和NO2监测仪(英国)监测NO和NO2浓度患儿呼出的气体经特制管道排出室外。NO的初始浓度为20×10﹣6吸入NO 30min如SPO2升高>10%,PaO2升高>9098mmHg(1.33KPa)判定为有效,否则判定为无效。无效者增加吸入NO浓度(5~10)×10﹣6,若达到40×10﹣6仍无效,则停止NO吸入,有效者可每4h降低NO浓度5×10﹣6,直至6×10﹣6,以此低浓度维持24~72h。 2 护理 2.1清理呼吸道患儿入院后首先予以彻底清理呼吸道,予经口气管插管吸出气管内污染羊水、分泌物,再通过气管插管从气管内注入37℃无菌生理盐水0.5~1ml,加压给氧30s,用吸引器吸出冲洗液,如此反复至冲洗干净。

新生儿与新生儿疾病--新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)

新生儿与新生儿疾病--新生儿持续性肺动脉高压(PPHN) 一、病因和发病机制1.正常血循环宫内外转变特征(1)随第一次呼吸的产生和脐动脉的结扎,肺血管阻力迅速下降,体循环血管阻力增加并超过肺血管阻力,卵圆孔功能性的关闭。(2)同时动脉血氧的增加使动脉导管收缩。(3)当各种原因使肺血管阻力增加超过体循环血管阻力,那么血液在卵圆孔或(和)动脉导管水平将发生右向左的分流,使肺循环血液减少,进而导致严重的低氧血症。 2.病因(l)宫内或围生期窒息与缺氧。(2)肺实质性疾病MAS,RDS及肺炎等,严重或持续的低氧血症,酸中毒。(3)肺发育异常,包括血管与实质发育异常。(4)心肌收缩功能异常如心肌炎,窒息导致的心肌受累,低血糖和低血钙,及高黏滞血症,宫内动脉导管的收缩。 (5)先天性心脏病。(6)败血症。3.发病机制(1)肺血管重塑:动脉管腔内非肌肉组织的异常肌肉化,较大的动脉内膜增厚。常见原因有慢性宫内缺氧,宫内暴露于非甾体类抗炎药物,也可见于一些MAS病人。 (2)肺血管的痉挛,可逆性的被认为是由于血管痉挛所致。除低氧血症,酸中毒可使肺血管收缩产生肺动脉高压外,肺内外疾病均可通过产生神经和激素性质的血管活性物质,如TXA2,白三烯,及血小板活化因质等使肺血管收缩。(3)心脏功能异常使肺血管阻力增加,包括左右心功能异常。(4)肺发育不良。(5)机械因素,如高黏滞血症。 二、诊断和鉴别诊断1.任何时候新生儿表现为严重的中心性发绀均应高度怀疑。2.应有持续性肺动脉压力增高的客观证据:动脉导管或(和)卵圆孔水平右向左分流,导管前后动脉血氧分压>10-15mmHg,或血氧饱和度差>10%,超声多普勒证实右向左分流和肺动脉高压的存在,同时除外其他结构异常所致的先天性心脏病。3.鉴别诊断:是否有心脏结构异常和左右心室功能异常所致发绀是正确诊断与处理前提。4.持续的动脉血氧分压低于40mmHg,无明显的呼吸困难的发绀均应考虑有发绀型心脏病的可能。 三、治疗1.纠正低氧血症与酸中毒是治疗关键。2.保证足够的心搏出量,使体循环血压维持在一定水平(60-80mmHg),可扩容或应

新生儿肺动脉高压

新生儿持续性肺动脉高压 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是指新生儿生后由于持续性的肺血管阻力增高而使其不能转为正常的宫外循环方式。PPHN常见于足月儿或过期新生儿,发病率约为1/1000-1/2000。机械通气技术的进步和体外膜肺技术的应用使其病死率明显降低,但严重的PPHN易并发慢性肺疾病,颅内出血或梗塞。 [诊断要点] PPHN的临床特点由于严重的低氧血症而表现为持续性的发绀,常见以下病因:(1)宫内或围生期窒息或缺氧;(2)肺实质性疾病MAS,RDS及肺炎等,严重或持续的低氧血症,酸中;(3)肺发育异常,包括肺实质与肺血管发育异常;(4)心肌收缩功能异常,如心肌炎,窒息导致的心肌受累,低血糖和低血钙,及高黏血症,宫内动脉导管的收缩;(5)先天性心脏病;(7)败血症。 [鉴别诊断] 任何时候新生儿表现为严重的持续性中心性发绀均应怀疑有PPHN的发生。这是诊断PPHN的必要条件。此外应有持续性肺动脉压力增高的客观指证:动脉导管或卵圆孔水平的右向左分流,导管前后动脉血氧分压>10-15mmHg,或血氧饱和度>10%,超声证实存在右向左分流的存在,同时除外其他结构异常所致的先天性心脏病。 鉴别是否有心脏结构异常和左右心室功能异常所致发绀是正确诊断PPHN的先决条件,持续的动脉血氧分压低于40mmHg,无明显呼吸困难的发绀均要考虑有青紫型心脏病的可能。 [PPHN的治疗] (1)纠正低氧血症和酸中毒是治疗PPHN的关键,应尽一切可能使PaO2>80mmHg, PaCO2>40mmHg。必要时可行机械用其治疗。 (2)纠正酸中毒和其他代谢紊乱,使PH维持在7.40-7.55. (3)保证足够的心搏出量,使体循环血压维持在一定水平(60-80 mmHg),可扩容,或应用正性肌力药物。 (4)NO吸入,NO有选择性地降低肺血管压力,但对肺发育不良的PPHN治疗效果较差。 (5)ECMO(体外膜肺)治疗。

1例新生儿RH溶血症合并肺动脉高压的护理体会

1例新生儿RH溶血症合并肺动脉高压的护理体会 新生儿RH溶血症是指因母子RH血型不合(母亲为RH阴性,胎儿为RH 阳性)而引起的同 族免疫性溶血。患儿多于生后24h内出现黄疸并迅速加重,如不及时治疗,可发生核黄疸, 造成患儿智力发育障碍甚至死亡,病死率高达34.4%[1]。新生儿持续肺动脉高压是指严重缺 氧和混合型酸中毒使肺动脉痉挛或其肌层增生(长期低氧血症),使肺动脉阻力增高,右心 压力增加,导致卵圆孔水平的右向左分流;同时有可使处于功能性关闭或未闭的动脉导管重 新活保持开放,导致导管水平的右向左分流。使低氧血症和混合型酸中毒进一步加重,形成 恶性循环。是临床上常见的新生儿危重症,同时是导致新生儿死亡的重要原因之一[2]。但临 床中收治RH溶血症合并持续性肺动脉高压的新生儿非常少见。2019年7月28日,我科收 治1例RH溶血症合并肺动脉高压的患儿,经过机械通气、冷光疗、换血等积极干预措施, 患儿痊愈出院。现汇报如下。 1 临床资料 患儿,孕2产2,孕37周,男,剖宫产活产儿,主因生后即出现呻吟,并 逐渐出现青紫及呼吸困难,于生后30分钟收入我科。入院查体:T36℃,P140 次/分,R60次/分。呼吸急促、面色青紫、哭声不连贯、呻吟、轻度三凹征,双 肺呼吸音粗、入科经皮测氧饱和度(未吸氧):右上肢70%;左下肢45%。入科时 血气分析(静脉血):PH6.969,PaCO263.3mmHg,PaO214mmHg,HCO314.5mmol/L, BE-17mmol/L,SO28%。立即予气管插管,常频呼吸机辅助通气,模式:P-SIMV, 初调参数:呼吸频率60次/分,PIP20cmH2O,PEEP4cmH2O,氧浓度100%。禁食水、碳酸氢钠纠酸、咪达唑仑镇静。患儿血氧饱和度逐渐回升,右上肢在90%-100% 间,左下肢在78%-85%-左右;逐渐下调呼吸机参数至:呼吸频率60次/分, PIP18cmHO,PEEP4cmHO,氧浓度35-40%。因患儿存在持续肺动脉高压,予西地那非2.8mg 每6h鼻饲,降低肺动脉压力,动态监测血压。生后3小时患儿全身皮肤黄染,肝脏肋下 6cm,剑突下2.5cm,追问病史患儿母亲为RH阴性B型血,考虑RH溶血症可能,立即给予 强光疗。急诊完善肝功提示血清总胆红素220.60umol/l,RH溶血病筛查试验提示:患儿血型 O型RH阳性,直接抗人球蛋白实验弱陽性,放散试验陽性,游离试验阴性,Rh血型C、c、E、e抗原均阴性。白细胞280.62↑↑↑10~9/L。予美罗培南、青霉素化脑量抗感染治疗。患 儿夜间血压持续偏低,停西地那非,给予多巴胺及多巴酚丁胺维持静点改善循环升血压。在 强光治疗下,血胆红素进行性升高,已达换血指征,因当时血站无O型RH阴性血源,继续 强光疗并积极寻找血源。次日仍无新鲜血源,经谨慎考虑后选择输注库存血换血。换血时无 菌操作下行动静脉置管,两路静脉通路分别输注AB型Rh(+)冰冻血浆150ml、O型Rh(-)去白悬浮红细胞300ml,一路动脉通路以同样速度出血行同步换血。换血过程持续2小时, 换血过程中监测患儿心率、血压、体温、经皮氧饱和度在理想范围内。换血结束后化验结果 回报:白细胞26.52↑10~9/L,总胆红素216.13↑μmol/L。第三日撤除常频呼吸机。改为无创 呼吸机给予呼吸支持。经21天治疗患儿痊愈出院。 2 护理 2.1 病情观察密切观察新生儿的生命体征,持续监测心率、血压、右上肢及下肢血氧饱和度,以及患儿的皮肤颜色、神志,详细记录出入量。观察光疗效果,详细记录经皮测量黄疸值。 2.2 机械通气相关护理

新生儿肺动脉高压诊治专家共识(完整版)

新生儿肺动脉高压诊治专家共识(完整版) 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,使由胎儿 型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,而引起的心房和(或)动 脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状。 PPHN约占活产新生儿的0.2%,但在所有呼吸衰竭新生儿患儿中 伴有不同程度的肺动脉高压的比例可高达10%[1],并有相对较高 的死亡率。经典的PPHN多见于足月儿或过期产儿,但近年来由 于极低或超低出生体重儿存活率增加,支气管肺发育不良 (b r o n c h o p u l m o n ar y dy s p l a s i a,B P D)并发的肺动脉高压开始受到重视;这种慢性肺动脉高压可出现在新生儿后期,甚至在新生儿重症监护病房(NICU) 出院后在儿科病房被诊断。2013年法国Nice第5次世界肺高压 论坛(WSPH)对新生儿肺动脉高压分类强调新生儿期不同肺疾病在 肺动脉高压发生发展中的作用[2],分为:(1)根据新生儿期特殊解 剖和生理特性所形成的肺动脉高压,患儿在生后肺血管阻力不能有 效地下降,即新生儿PPHN;(2)肺动脉高压基于肺部疾病和(或) 低氧,属于发育性肺疾病范畴,如产前、产后影响肺发育的肺泡、 肺血管和结缔组织损伤,常见有BPD并发的肺动脉高压。自2002 年发表"新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)" [3]以来,该病的诊 治已有较大的进展;为进一步规范诊治,参考国内外相关文献和指 南[4,5],中华医学会儿科学分会新生儿学组和《中华儿科杂志》编

新生儿持续肺动脉高压名词解释

新生儿持续肺动脉高压名词解释 新生儿持续肺动脉高压(Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn,简称PPHN)是指新生儿在出生后肺血管阻力持续增加,导致肺动脉高压的一种病理情况。该疾病是一种严重、紧急的情况,需要及时治疗,否则可能导致患儿的生命危险。 要解释新生儿持续肺动脉高压这一名词,我们需要先了解其中的几个 关键词,即新生儿、肺动脉和高压。新生儿是指出生后不久的婴儿, 通常是指出生后28天内的婴儿。肺动脉是指连接右心室和肺部的血管,在正常情况下,血液从右心室流入肺动脉,通过肺循环获得氧气,然 后再回到左心房,完成氧气供应。而高压则表示血管内的压力升高。 新生儿持续肺动脉高压的发生机制是多种多样的。一种常见的情况是 肺血管阻力的增加,导致肺动脉内的血压升高。这可能是由于先天性 心脏病或肺疾病引起的。另一种可能的机制是血管内血液的氧合不足,使得肺动脉血管收缩,造成阻力增加。这可能是由于胎儿发育不良、 母体感染、胎位异常等引起的。 新生儿持续肺动脉高压的症状包括呼吸急促、心率增快、皮肤变色、 喂养困难等。这些症状表明新生儿的肺循环出现异常,需要及时治疗 以保证氧气供应和血液循环的正常运作。

针对新生儿持续肺动脉高压的治疗方法包括药物治疗和机械通气。药物治疗常用的药物包括一氧化氮、血管扩张剂等,这些药物可以降低肺动脉的阻力,改善肺循环。机械通气则是通过呼吸机等设备,辅助患儿进行正常呼吸运动,保证氧气供应和二氧化碳排出。在部分情况下,可能需要对患儿进行手术干预,如早产儿的疝气修复等。 总结来说,新生儿持续肺动脉高压是一种新生儿在出生后肺血管阻力持续增加导致肺动脉高压的病理情况。该病症可能由多种原因引起,如先天性心脏病、肺疾病等。对于新生儿持续肺动脉高压的治疗,常用的方法包括药物治疗和机械通气,有时也需要进行手术干预。及时诊断和治疗是保证患儿生命安全的关键。 个人观点与理解上,了解新生儿持续肺动脉高压这一疾病,对于保护婴儿的生命健康非常重要。作为父母或医护人员,在新生儿出生后要密切关注呼吸状态、皮肤颜色等情况,如有异常出现应尽早就医。对于医护人员来说,提高对这一疾病的认识和诊断能力,能够更好地满足患儿的治疗需求。 参考资料: [1] American Academy of Pediatrics. (2009). Persistent pulmonary hypertension of the newborn. Pediatrics, 124(6), 683-692.

新生儿肺动脉高压

新生儿持续肺动脉高压及护理 新生儿持续性肺动脉高压表现为严重的肺动脉高压,肺动脉压力水平升高等于或高于体循环压力,通过卵圆孔和动脉导管儿大量的右向左分流。 【生理病理】一旦脐带结扎,胎儿血液循环停止,新生儿充足的氧合取决于肺部的充气,胎儿血液循环停止,肺血流量减少肺血流量减少。正常情况下,肺血管阻力随生后的一次呼吸降低。当肺动脉压力持续高的时候,就会影响胎儿血液循环转变为新生儿血液循环。新生儿表现为持续性肺动脉高压,高肺血管阻力和肺动脉高压祖阻碍肺流量。 增加的肺血管阻力引起低氧血症、酸血症、高碳酸血症,最终导致酸中毒。引起肺小动脉收缩,进一步促进血流量减少,从而形成恶性循环。肺血管阻力持续增加,心内右侧压力等于或超过体循环压力。从而导致右向左分流,这是持续性肺动脉高压的特征。持续性肺动脉高压对心肌功能也产生直接和间接的影响,压力变化,缺氧和酸血症共同导致心输出量减少,肺血流量减少和进一步血管收缩的恶性循环。 生后由于发育不良,畸形或肺血管适应不良,出生后血管阻力持续存在。在宫内血管平滑肌增生或围产期因素引起血管痉挛是导致新生儿持续性肺动脉高压的主要机制。早产儿肺动脉高压的独立预测因素包括:1,Apear评分低;2,早产胎膜早破;3,羊水过少;4,肺发育不良;5,败血症。 足月儿有一种罕见的常染色体隐性遗传肺部疾病称为肺泡表面活性蛋白B(SP-B),缺乏可引起渐进性、致命性的低氧血症的呼吸衰竭。 【临床表现】 1,病史母亲吸烟、孕妇肥胖、胎膜早破、经济因素、剖宫产、晚期早产儿或过期产儿、大于胎龄儿、种族(黑人、亚洲人)、母亲糖尿病和哮喘都与持续性肺动脉高压的危险因素增加有关。这些新生儿在既往史中有两点主要的考虑:1,识别与肺动脉高压高度相关的主要疾病过程或综合征;2,新生儿青紫发作和恶化的时机。 2,体格检查最初的临床表现通常发生在晚期(34周或较大胎龄)的早产儿,生后24小时内有青紫逐渐加重的足月或过期产儿,常见有呼吸急促伴随吸凹,表明肺顺应性下降。青紫可能出生时候就非常明显或与右向左的分流增加有关而逐渐恶化。 尽管增加给氧浓度,新生儿动脉血氧分压因为右向左分流的原因而持续性低下(低氧血症)。轻度持续肺动脉高压的特征是轻度气促和青紫,常与哭吵和喂养时应激有关。重症患者的特征是明显青紫,呼吸急促,体循环血压低和末梢灌注差。 肺动脉压力增高具有以下体征:1,肺动脉收缩期喷射性杂音;2,单一响亮的第二心音;3,左下胸骨边界即可见或可触及右心室搏动;4,肺部可闻及柔软地收缩期杂音。 【治疗原则】 1,新生儿持续性肺动脉高压的治疗包括:过度通气,静脉输液(如:血管扩张剂,镇静剂,麻醉剂,肌松,碱和强心药),肺表面活性物质的使用,高频通气,使用体外膜肺氧和/体外循环生命支持系统作为最终万不得已的手段。 2,新生儿持续肺动脉高压的治疗集中于预防和干预恶性循环的发展。近期的治疗目标包括:1,处理相关的问题(如抗生素治疗败血症/肺炎;红细胞增多症/血液粘稠度高的部分换血;扩容)2,供给充分的氧合;3,通过肺血管扩张减少肺血管阻力以改善肺血流量;4,增加和维持全身血管阻力(SVR)(如全身血压);5,通过减少肺血管阻力和增加全身血管阻力防止右向左分流。如果肺血管阻力减小或全身性血管阻力增加肺血流量应该会增加。 3,充分的氧合维持充分的氧合是护理持续性肺动脉高压的婴儿中最主要的目标。从常规护理和处理方法上改变是要点。任何可引起患病新生儿动脉血氧分压下降原因的操作,常的护理操作比如更换床单,称体重,吸痰和生命体征的监测必须与医源性低氧血症的风险

肺动脉高压患者的护理措施

肺动脉高压患者的护理措施 肺动脉高压的患者到底应该给予患者一定的护理措施之后,患者才会提高自己的治疗效果,但是肺动脉高压的患者如果病情严重的话,比如说咳血的患者还需要做好患者的呼吸道护理,因为一旦出现呼吸道的问题,患者就会出现不同程度的疾病并发症。 一、护理措施 1、维持患者正常的呼吸功能 1)病情观察注意观察患者呼吸频率、节律、呼吸方式、发绀情况,监测患者的血气情况,特别是血氧饱和度、氧分压、二氧化碳分压。因肺动脉高压患者呼吸频率增加,易发生过度换气,使二氧化碳分压下降,发生呼吸性碱中毒。 2)改善缺氧状况协助患者采取半卧位,持续吸氧。氧疗,可提高血氧饱和度,纠正低氧血症,改善胸闷、憋气、呼吸困难等症状。指导有效的呼吸,控制呼吸频率,深呼吸缓呼气,必要时改用面罩吸氧,保持氧饱和度90%以上。 3)满足患者生活需要经常巡视病人,减少不必要的言语和活动,保持排便通畅,减少肌体耗氧量。 4)治疗和护理集中进行减少患者搬运,外出检查时使用轮椅或平车,备好充足氧气,必要时专人陪同,途中注意生命体征变化。 5)危重患者给予心电监护监测病人心率、心律,如有异常给予对症处理,并备好急救物品。 2、预防晕厥发生,以防止发生意外 1)晚期肺动脉高压患者不同程度地伴有右心功能改变。活动耐力降低,轻微活动即可出现气促及喘憋症状,所以指导患者进行适量的体力活动,一般活动强度以患者能够耐受为限,以免加重病情。 2)肺动脉高压患者应用血管扩张剂时由于药物作用可出现直立性低血压,易发生晕厥,特别是在服药后1~2小时最易发生。所以应嘱患者在服药2小时内卧床休息,服药2小时后起床时要先坐床上几分钟,无任何不适感觉再缓慢下床活动,必要时加用床档。服药前后注

PPHN的名词解释

PPHN的名词解释 PPHN是代表“新生儿持久性肺动脉高压”的缩写。在医学领域中,PPHN是一种严重的婴儿呼吸系统疾病,其特征是新生儿在出生后肺血管无法正常扩张,导致肺动脉高压。这种疾病会对新生儿的生命造成严重威胁。 PPHN的发生原因可以是多种多样的,最常见的包括胎儿在子宫内阻碍了正常肺发育,例如胎儿呼吸道阻塞、胎盘功能异常、肺损伤等。此外,某些孩子可能会出生时患有呼吸道感染,导致肺动脉收缩。无论是基于先天性还是后天性的原因,PPHN都会对新生儿的生存产生重大影响。 在新生儿身体中,正常的肺动脉是从右心室经过肺动脉到达肺部,接收氧气,并将富含氧气的血液运回左心室。然而,当患有PPHN的新生儿出生时,肺血管收缩现象会导致肺动脉狭窄,限制血液的正常流动,从而导致肺动脉内的血管压力过高。 高压的肺动脉会使得肺部无法吸收足够的氧气,同时也限制了右心室将血液输送到肺部的能力。这种情况下,大部分含有富氧血液的血液会从心室通过右至左分流交叉到体循环系统中。这导致富含二氧化碳的血液进入主动脉并传送到全身,进而影响新生儿的各个器官和组织。 如果新生儿患有PPHN,他们可能会表现出呼吸困难、法氏反应不全、青紫等症状。对于患有PPHN的新生儿,早期诊断和治疗至关重要。医生会使用多种方法,如脉搏氧饱和度监测器和心脏超声波检查,来评估和监测宝宝的病情。 目前,治疗PPHN的方法多样,取决于病情的轻重程度以及患儿的整体健康状况。在某些情况下,医生可能会试图通过药物治疗来扩张肺血管。这些药物可以通过调节血管张力和降低血液黏度来减轻肺动脉高压。对于病情严重的患者,可能需要接受呼吸机辅助通气或ECMO(体外膜肺氧合)等治疗,以保障患者的正常气体交换。

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理探究

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高 压的护理探究 【摘要】目的:探讨分析新生儿持续肺动脉高压采用一氧化氮治疗期间实施护理的效果。方法:2019年12月至2021年1月,选取92例新生儿持续肺动脉高压(PPHN)展开研究,随机分为两组,患儿均采用一氧化氮吸入治疗,对照组联合常规护理,观察组联合综合护理,对比两组结局。结果:观察组护理后的血气指标(血氧饱和度、动脉血氧分压、氧合指数)优于对照组(P<0.05)。观察组并发症(低血压、肺炎、心力衰竭、败血症)发生率 4.35%小于对照组17.39%(P<0.05)。结论:PPHN采用一氧化氮治疗期间实施综合护理,可改善血气指标与并发症发生率,值得推广。 关键词:新生儿持续肺动脉高压;一氧化氮;常规护理;综合护理;血气指标;并发症 新生儿持续肺动脉高压(PPHN)属于常见新生儿急危重症,死亡率在40%-50%[1]。临床多采用一氧化氮吸入疗法治疗疾病,临床验证该方案具有理想的治疗效果。但有研究[2]指出,为保障治疗效果,改善患儿预后,应在PPHN治疗期间积极实施有效的护理干预,调节患儿身心健康,提升患儿的整体治疗效果。基于此,对比常规护理和综合护理的临床应用效果,见下文。 1·资料与方法 1.1临床资料 2019年12月至2021年1月,选取92例PPHN展开研究,随机分为两组。对照组男女比为26/20,胎龄36-42周(39.38±0.89)周,病程5-43h (24.24±8.79)h。观察组男女比为25/21,胎龄36-42周(39.23±0.81)周,病程5-44h(24.50±8.71)h。上述资料比较无差异(P>0.05)。

新生儿疾病一般的护理常规

新生儿疾病一般的护理常规 新生儿疾病一般护理常规 保持病房空气流通、光线充足,室温22℃~24℃,湿度55%~65%,每日4次空气消毒。 严格执行消毒隔离制度,按病种隔离,防止医院感染。 新入院患儿:洗澡(危重者除外),体检、更衣,戴姓名牌(姓名、性别),并与家属核对无误,测体重、量肛温,安排床位,通知医师。 患儿每日测体温6次,早产儿及低体温者给予适当保暖,监测体温。发热患者一般遵医嘱给予物理降温,并密切观察体温。 保持床单位整洁,体位舒适,保持皮肤清洁,病情允许者每日洗澡1次,换尿布后用温水洗净臀部并涂鞣酸软膏,预防红臀。 喂养:按医嘱喂养,喂奶时应抱起或抬高患儿头背部,喂奶后宜取右侧卧位;不能吸吮者用胃管或滴管喂养,喂奶前注意是否有胃潴留、腹胀、呕吐等喂养不耐受情况,同时做好口腔护理,食具及时消毒。 脐带护理:出生后1~2日开始不包扎,每日常规消毒2~3次,注意有无继发感染,酌情剪断脐带残端。 每周称体重2次,早产儿遵医嘱每日或隔日测体重1次。 危重患者遵医嘱给予多参数监护仪监护,随时评估生命体征、面色、皮肤颜色、哭声及自主活动等,一般患者每班至少评估2次,发现异常情况及时报告医师。

妥善固定各种管道,严格按医嘱给予液体和各种药物,用微量注射泵控制输液速度,危重患者遵医嘱每8小时记录总出入量1次。 及时、准确填写护理记录单,严格执行床旁交接班制度。 患儿出院时,仔细核对床号、姓名、性别,体查,更衣,并向家属做好出院宣教。 第一节早产儿护理常规 项目内容 临床 表现早产儿体重2500g,身长47cm,皮肤薄而红嫩,胎毛多,毛发短软而细,前囟及颅骨缝宽大,耳廓软骨发育不成熟,男婴睾丸未降入阴囊,女婴大阴唇,指甲未达指端,足底纹理少。 辅助 检查血糖测试 胸片 头颅彩超 完善相关检查 主要 护理 问题体温调节无效与体温调节功能差,产热少、散热多有关 不能维持自主呼吸与呼吸中枢、呼吸器官发育不成熟有关 喂养困难与吸吮、吞咽、消化吸收功能差有关 有感染的危险与免疫系统不成熟有关 主要

儿科护理学讲义-循环系统疾病患儿的护理

儿科护理学讲义-循环系统疾病患儿的护理 第一节小儿循环系统解剖生理特点 一、心脏的胚胎发育 原始心脏于胚胎第2周开始形成,4周时心房和心室是共腔的,8周房室中隔形成,成为具有4腔的心脏。所以,胚胎发育2~8周为心脏形成的关键期,先天性心脏畸形的形成主要在这一期。 二、胎儿血液循环和出生后的改变 胎儿与出生后血液循环比较 A胎儿期B出生后 由母体循环完成气体交换由肺循环完成气体交换 多为混合血,心、脑、上半身血氧含量高于下半身静脉血和动脉血分开 卵圆孔、动脉导管、静脉导管开放卵圆孔、动脉导管、静脉导管闭合

出生后循环的改变出生后脐血管阻断,呼吸建立,肺泡扩张,肺循环压力下降,从右心经肺动脉流入肺的血流增多,使肺静脉回流至左心房的血流量增加,左心房压力增高。当左心房压力超过右心房时,卵圆孔瓣膜功能上关闭,到出生后5~7个月,解剖上大多数闭合。自主呼吸建立后血氧增高,动脉导管壁收缩。 足月儿约80%在出生后24小时形成功能性关闭,约80%婴儿于生后3个月、95%婴儿生后一年内形成解剖上关闭。 若动脉导管持续未闭,可认为有畸形的存在。脐血管血流停止6~8周后完全闭锁,形成韧带。 三、正常各年龄小儿心脏、心率、血压的特点 1.心脏特点 (1)心脏重量: 新生儿的心脏相对较成人大,其重量约为20~25g,1岁时为出生时的2倍; 5岁时为出生时的4倍;9岁时为出生时的6倍,青春期后心脏重量的增长为出生时12~14倍,达成人水平。 (2)心脏容积:出生时,心脏4个腔的容积为20 ~22ml,1岁时达到出生时的2倍,2岁半增大到3倍,近7岁时5倍,约为100~120ml;其后增长缓慢,青春期始心脏容积仅为140ml;以后增长又渐迅速,18~20岁时,心脏容积已达240~250ml,为出生时的12倍。 (3)心脏位置: 新生儿心脏位置较高并呈横位,心尖搏动在第四肋间锁骨中线外,心尖部分主要为右心室,2岁的以后,小儿心脏由横位逐渐转成斜位,心尖搏动下移至第五肋间隙,心尖部分主要为左心室。 2~5岁时左心界位于第四肋间左锁骨中线外1cm处,5~12岁在锁骨中线上,12岁以后在第五肋间锁 0.5~1cm。 2.血管的特点 小儿的动脉相对较成人粗。动、静脉内径之比在新生儿为1:1,成人为1:2。 在大血管方面,10岁以前肺动脉直径较主动脉宽,至青春期主动脉直径超过肺动脉,12岁始至成人水平。 3.心率特点 小儿的心率相对较快,主要是由于新陈代谢旺盛,而心搏量有限,只有增加心脏的搏动次数,才能满足身体生长发育的需要。 120~140次/分,1岁以内110~130次/分,2~3岁100~120次/分,4~7岁80~100次/分,8~14岁70~90次/分。 4.血压特点 1岁以内的婴儿收缩压70~80mmHg(9.3~10.7kPa),2岁以后小儿收缩压可用年龄×2+80mmHg(年龄×0.27+10.67kPa)公式计算,小儿的舒张压=收缩压×2/3。1岁以上小儿,下肢血压比上肢血压高20 mmHg (2.67kPa),婴儿期,上肢血压比下肢血压略高。 第二节先天性心脏病 先天性心脏病概述 先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而导致的畸形,是小儿最常见的心脏病。发病率为活产婴儿的7‰~8‰左右,心脏在胚胎发育阶段,受到某些因素影响,导致心脏某个部位的发育停顿或异常,均可造成先天性心脏血管畸形。

《2020AHA心肺复苏和心血管急救指南》——儿童和新生儿生命支持篇

《2020AHA心肺复苏和心血管急救指南》——儿童和新生儿 生命支持篇 北京时间2020年10月21日,美国心脏协会(American Heart Association, AHA)发布了《2020 AHA 心肺复苏和心血管急救指南》,其中对涉及成人、儿童、新生儿生命支持、复苏教育科学和救治系统等主题的指南进行了全面修订,共计提出491条具体建议。这些内容针对急救人员和 AHA 导师编制,旨在帮助他们关注最重要、最具争议或是会导致复苏培训及实践发生变化的复苏科学知识和指南建议,此外还给出建议的依据。AHA 官网同时公布了多种语言版本的摘要,其中包括中文版。现将指南中关于“儿童基础和高级生命支持”和“新生儿生命支持”的内容分享给大家,供大家参考学习。 儿童基础和高级生命支持 01 主要问题及更改的总结 在美国,每年有超过 20000 名婴幼儿发生心脏骤停。尽管儿童院内心脏骤停 (IHCA) 后生存率提高,神经系统预后良好率相对较高,但儿童院外心脏骤停(OHCA) 生存率仍然较差,婴儿尤其如此。2020 年指南已将婴儿、儿童和青少年的儿童基础生命支持 (PBLS) 和CPR 建议与儿童高级生命支持 (PALS) 建议并入同一份文档。婴儿和儿童心脏骤停的原因与成人心脏骤停不同,越来越多的儿科特定证据支持这些建议。2020 年指南中的重要问题、主要更改和增强包括以下内容:· 修改了流程图和视觉辅助工具,以纳入最佳科学知识,并为PBLS 和 PALS 复苏实施人员提供更清晰的信息。 · 根据儿童复苏的最新数据,针对所有儿童复苏场景,建议将辅助通气频率增至每 2-3 秒通气 1 次(每分钟通气 20-30 次)。 · 对于需要插管的任何年龄的患者,建议使用有套囊 ETT,以减少漏气现象及换管需要。 · 不再建议在插管期间常规使用环状软骨加压。 · 为最大限度增加获得良好复苏预后的几率,应尽早给予肾上腺素,

早产儿与足月儿发生新生儿持续性肺动脉高压的特点分析

早产儿与足月儿发生新生儿持续性肺动脉高压的特点分析 新生儿持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN)是一种严重的婴儿疾病,它会导致新生儿出生后无法完成肺动脉血管的完全扩张,从而导 致氧合功能下降,严重时可能危及生命。早产儿和足月儿都有可能发生PPHN,但两者之间在发病特点上存在一些差异。本文将针对早产儿与足月儿发生PPHN的特点进行分析,并探讨其临床意义和治疗方案。 一、早产儿与足月儿发生PPHN的发病特点 早产儿是指妊娠28周至37周之间出生的婴儿,由于其肺部发育尚未完全成熟,因此 发生PPHN的可能性较大。早产儿发生PPHN的主要特点包括: (1)肺动脉血管未充分扩张:早产儿的肺部未完全发育,肺血管未能充分扩张,造 成肺动脉高压的发生。 (2)近期暴露于低氧环境:早产儿在子宫内的氧供应可能不足,加之早产儿进入婴 儿室后的氧疗,容易导致PPHN的发生。 足月儿是指妊娠37周以上出生的婴儿,其肺部发育相对成熟。一些足月儿也会出现PPHN,其特点包括: (1)胎儿期肺动脉血管畸形:足月儿在胎儿期可能出现肺动脉发育不全或畸形,导 致出生后肺动脉高压的发生。 (2)吸入性损伤:足月儿在出生后可能由于各种原因引起呼吸窘迫,如窒息、新生 儿窒息综合征等,致使PPHN的发生。 早产儿和足月儿发生PPHN都给患儿及其家庭带来了极大的困扰,因此对这一疾病的临床意义需重视。早产儿和足月儿发生PPHN的临床意义主要表现在以下几个方面: 1. 危害婴儿生命:PPHN严重时可造成婴儿缺氧、呼吸困难等症状,甚至导致婴儿死亡。 2. 影响生长发育:PPHN对婴儿的生长发育造成不利影响,可能导致智力发育迟缓等 问题。 3. 增加家庭负担:治疗PPHN的费用昂贵,治疗过程中家庭需要承担巨大的经济和心 理压力。

护士资格先天性心脏病病人的护理考点

护士资格先天性心脏病病人的护理考点 护士资格先天性心脏病病人的护理考点 先天性心血管病是先天性畸形中最常见的一类。今天店铺为大家提供了护士资格先天性心脏病病人的护理考点,希望对大家有所帮助。 一、小儿循环系统解剖生理特点 1.心脏胚胎发育2~8周为心脏形成的关键期,先天性心脏畸形的形成主要在这一期。出生后心脏位置随年龄而变化,新生儿心脏位置较高并呈横位.心尖搏动在左侧第四肋间锁骨中线外,心尖部分主要为右心室,2岁以后,小儿心脏由横位逐渐转成斜位,心尖搏动下移至第五肋间隙,心尖部分主要为左心室。 2.心率小儿的心率相对较快,主要是由于新陈代谢旺盛,身体组织需要更多的血液供给,只有增加心脏的搏动次数,才能满足身体生长发育的需要。新生儿时期,心率120~140次/分,1岁以内100~130次/分,2—3岁100~120次/分,4—7岁80~100 次/分,8~14岁70—90次/分。 3.血压新生儿收缩压平均60~70mmHg,l岁70~80mmHg,2岁以后小儿收缩压可用(年龄×2+80)mmHg或(年龄×0.27+10.67)kPa公式计算,小儿的舒张压=收缩压x2/3。 二、先天性心脏病人的护理 先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而导致的畸形,是小儿最常见的心脏病。发病率为活产婴儿的5%一8%。左右。 (一)病因可分为两类:遗传因素和环境因素。①遗传因素:特别是染色体畸变;②环境因素:重要的原因有宫内感染、大剂量放射线接触、药物影响、患有代谢性疾病或能造成宫内缺氧的慢性疾病。 (二)分类:根据左右心腔或大血管间有无分流和临床有无青紫,可分为3类: 1.左向右分流型(潜伏青紫型)在左、右心之间或主动脉与肺动脉之问具有异常通路,平时不出现青紫。当剧烈哭闹或任何原因使肺动脉或右心压力增高并超过左心时,血液自右向左分流,可出现暂时性青

新生儿持续性肺动脉高压

新生儿持续性肺动脉高压 [概要] 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是由于出生后肺血管阻力持续增高,不能过渡到正常的新生儿循环,,大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流,导致严重的低氧血症和紫绀。该病常发生于足月儿或过期产儿,死亡率极高。 [诊断要点] 1.临床表现 PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症,但也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。临床表现为与胸部X线表现不成比例的低氧血症,和吸高浓度氧也不能改善的紫绀,临床酷似青紫型先天性心脏病。体格检查可发现明显的心前区搏动,第二心音单一而响亮,胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。胸部X 线除原发性肺实质病变外,可见心影增大,肺血正常或减少。 2.筛查试验 (1)高氧试验吸入80~100%氧10min后测定动脉导管后PaCO2(左挠、股或脐动脉血),若PaO2仍低于6.67Kpa (50mmHg)提示存在右向左分流,但不能区分先心和PPHN。 (2)导管前、后血氧差异试验:同时取导管前(颞、右挠、右肱动脉)和导管后动脉血,若导管前PaO2高于导管后2~2.67Kpa (15~20mmHg);或经皮氧饱和度差>10%,提示存在动脉导管水平的右向左分流,但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。 3.确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN,既可排除结构型先天性心脏病,又可证实肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。 [治疗] PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力,逆转右向左分流。 1.药物治疗可选用妥拉苏林,首剂1~2mg/kg, 10~30min内从头皮静脉滴入,然后以0.15~0.3mg/kg.h维持。也可选用硝普钠0.2~0.6μg/kg.min,持续静滴;或硫酸镁负荷量200mg/kg,稀释成8%浓度于30min内静滴,然后以20~50mg/kg.h维持。上述药物对体循环也有扩张作用。因此应严密监测血压,必要时可用多巴胺5~7μg/kg.min及/或多巴酚丁胺5~15μg/kg.min,持续静滴,维持血压在6.65Kpa (50mmHg)以上。

肺动脉高压诊疗与护理考核试题及答案

肺动脉高压诊疗与护理考核试题 一、选择题 1.肺动脉高压的诊断标准是什么()[单选题]。 A以肺动脉收缩压≥30mmHg√ B肺动脉收缩压30~49mmHg C肺动脉收缩压50~79mmHg D肺动脉收缩≥80mmHg 2.下列哪项不是肺动脉高压的临床表现()[单选题]。 A蓝嘴唇 B心绞痛 C蝶形红斑√ 3.WHO心功能分几级()[单选题]。 A一级 B二级 C三级 D四级√ 4.心功能III级的临床表现是什么()[单选题]。 A患者有心脏病,一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 B患者有心脏病,休息时无症状,一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛 C患者有心脏病,休息时无症状,但一般体力活动明显引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛√

D患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加 5.孕产妇血容量和血流动力学变化最大的时期是什么时候()[单选题]。 A孕30周后 B孕37周后 C孕32周-34周,产后72h√ D予32周-34周,产后12h 6.妊娠合并肺动脉高压患者的处理原则正确的是()[单选题]。 A重度肺动脉高压,心脏基础疾病重,心功能较差者,可暂继续妊娠 B孕20周后无特殊,可在家继续观察妊娠 C心功能一般,肺动脉压有升高,但有强烈阴道分娩意愿的孕妇,可尝试阴道分娩 D剖宫产术可在短时间内结束分娩,避免长时间子宫收缩引起的血流动力学改变,并能减轻疲劳和疼痛等引起的耗氧量增加,故孕中晚期终止妊娠时,宜行剖宫产术√ 7.妊娠合并心脏病伴肺动脉高压患者行剖宫产手术时选择什么麻醉方式()[单选题]。 A静脉全麻 B硬膜外麻 C局麻 D气管内全麻√ 8.妊娠合并心脏病伴肺动脉高压患者最严重的的并发症是什么()[单选题]。 A心力衰竭√ B肺出血 C癫痫 D脑出血

相关主题
文本预览
相关文档 最新文档