1例新生儿 RH溶血症合并肺动脉高压的
护理体会
新生儿RH溶血症是指因母子RH血型不合（母亲为RH阴性，胎儿为RH 阳性）而引起的同族免疫性溶血。患儿多于生后24h内出现黄疸并迅速加重，如不及时
治疗，可发生核黄疸，造成患儿智力发育障碍甚至死亡，病死率高达34.4%[1]。
新生儿持续肺动脉高压是指严重缺氧和混合型酸中毒使肺动脉痉挛或其肌层增生（长期低氧血症），使肺动脉阻力增高，右心压力增加，导致卵圆孔水平的右向
左分流；同时有可使处于功能性关闭或未闭的动脉导管重新活保持开放，导致导
管水平的右向左分流。使低氧血症和混合型酸中毒进一步加重，形成恶性循环。
是临床上常见的新生儿危重症，同时是导致新生儿死亡的重要原因之一[2]。但临
床中收治RH溶血症合并持续性肺动脉高压的新生儿非常少见。2019年7月28日，我科收治1例RH溶血症合并肺动脉高压的患儿，经过机械通气、冷光疗、换血
等积极干预措施，患儿痊愈出院。现汇报如下。
1临床资料
患儿，孕2产2，孕37周，男，剖宫产活产儿，主因生后即出现呻吟，并
逐渐出现青紫及呼吸困难，于生后30分钟收入我科。入院查体：T36℃，
P140
次/分，R60次/分。呼吸急促、面色青紫、哭声不连贯、呻吟、轻度三凹征，双
肺呼吸音粗、入科经皮测氧饱和度（未吸氧）：右上肢70%；左下肢45%。
入科时
血气分析（静脉血）：PH6.969，PaCO263.3mmHg，PaO214mmHg，
HCO314.5mmol/L，
BE-17mmol/L，SO28%。立即予气管插管，常频呼吸机辅助通气，模式：P-SIMV，
初调参数：呼吸频率60次/分，PIP20cmH2O，PEEP4cmH2O，氧浓度100%。禁
食水、碳酸氢钠纠酸、咪达唑仑镇静。患儿血氧饱和度逐渐回升，右上肢在90%-100%
间，左下肢在78%-85%-左右；逐渐下调呼吸机参数至：呼吸频率60次/分，
PIP18cmHO，PEEP4cmHO，氧浓度35-40%。因患儿存在持续肺动脉高压，予西
地那非2.8mg每6h鼻饲，降低肺动脉压力，动态监测血压。生后3小时患儿全
身皮肤黄染，肝脏肋下6cm，剑突下2.5cm，追问病史患儿母亲为RH阴性B型血，考虑RH溶血症可能，立即给予强光疗。急诊完善肝功提示血清总胆红素
220.60umol/l，RH溶血病筛查试验提示：患儿血型O型RH阳性，直接抗人球蛋
白实验弱陽性，放散试验陽性，游离试验阴性，Rh血型C、c、E、e抗原均阴性。白细胞280.62↑↑↑10~9/L。予美罗培南、青霉素化脑量抗感染治疗。患儿夜间
血压持续偏低，停西地那非，给予多巴胺及多巴酚丁胺维持静点改善循环升血压。在强光治疗下，血胆红素进行性升高，已达换血指征，因当时血站无O型RH阴
性血源，继续强光疗并积极寻找血源。次日仍无新鲜血源，经谨慎考虑后选择输
注库存血换血。换血时无菌操作下行动静脉置管，两路静脉通路分别输注AB型
Rh（+）冰冻血浆150ml、O型Rh（-）去白悬浮红细胞300ml，一路动脉通路以
同样速度出血行同步换血。换血过程持续2小时，换血过程中监测患儿心率、血压、体温、经皮氧饱和度在理想范围内。换血结束后化验结果回报：白细胞
26.52↑10~9/L，总胆红素216.13↑μmol/L。第三日撤除常频呼吸机。改为无创
呼吸机给予呼吸支持。经21天治疗患儿痊愈出院。
2护理
2.1 病情观察密切观察新生儿的生命体征，持续监测心率、血压、右上肢
及下肢血氧饱和度，以及患儿的皮肤颜色、神志，详细记录出入量。观察光疗效果，详细记录经皮测量黄疸值。
2.2 机械通气相关护理
2.2.1 妥善固定气管插管，交接班及翻身时双人配合，患儿躁动时用约束带
固定上肢，遵医嘱使用咪达唑仑镇静。
2.2.2 保证气道通畅，保证气管插管不会受压、扭曲等情况，气道湿化适宜，及时倾倒呼吸机管路冷凝水。按需吸痰，及时清除气管、口鼻内的分泌物。
2.2.3 详细记录呼吸机参数，根据血气分析结果调整参数。注意呼吸机运转
情况，呼吸机报警时及时处理。
2.3 冷光光疗的护理
2.3.1 光疗时调节好暖箱温度，定时监测体温。给患儿戴光疗眼罩、防冷光
纸尿裤，保护患儿眼睛和阴囊，避免损害视网膜及影响睾丸发育。
2.3.2 严密观察患儿神经系统情况，如患儿出现烦躁、抽搐、肌张力增高等
情况，应立即通知医生，判断患儿有无核黄疸发生。
2.3.3 观察患儿皮肤颜色，每2小时监测经皮胆红素值。观察患儿有无皮疹
及大小便情况。
2.4 换血治疗的护理
2.4.1 换血开始前监测生命体征、呼吸、心率、血压、体温，抽取动脉血测
血糖、血气分析、血清胆红素、肝肾功能、电解质、凝血功能、血常规，记录抽
血量。
2.4.2 开始换血后，每隔5分钟监测一次无创血压，根据血压波动调节出入
量速度。换血5分钟，测体温、SPO2、心率，观察有无输血反应。保持抽血通路
通畅，每抽出50ml血用1ml=1U淡肝素0.5ml间断正压冲洗动脉留置针，观察血袋、输液器、红色三通内有无凝血来调节肝素浓度。每换100ml血测一次血糖，
观察空瓶内血量有无持续增加。换血至总量的1/2时复查血气、血常规、电解质、血糖、血清胆红素，记录抽血量。两瓶血间以0.9%NaCL冲洗换血输血器及输血
通路。
2.4.3换血结束后，抽血复查血气、血常规、电解质、血糖、凝血功能、血清胆红素，监测血压、心率、SPO2、体温。装血的瓶子称重以计算换出血量，并记录。
2.5 药物治疗的护理
2.5.1 降低肺动脉高压的药物西地那非是目前治疗肺动脉高压效果最好的药物，用药过程中严密观察有无低血压，如血压持续降低，立即停药。
2.5.2 维持循环的药物多巴胺、多巴酚丁胺、生理盐水、肾上腺素维持改善循环，用药过程中观察药物有无外渗，密切监测心率、血压。
2.5.3 抗生素的使用青霉素联合美罗培南抗感染，观察用药效果，根据血常规化验结果调整用药时长。
3体会
患儿为临床罕见的疑难危重病例，在护理过程中严密监测生命体征，及时发现病情变化，对医生的及时正确诊断和处理极为重要。有效而持续的机械通气是改善患儿肺动脉高压的重要措施。正确及时的冷光疗可有效预防患儿核黄疸的发
生，为后续的抢救赢得时机。医护联合对患儿换血疗法期间的观察和监测，是患
儿救治成功的关键。药物治疗和疗效观察是维持患儿有效治疗的重要保障。
该患儿母亲为RH阴性血，第二胎产妇，但是对新生儿溶血知识并不知晓，
说明我市孕期产检、保健人员对RH溶血症的宣教并不到位。因此未能在患儿出
生前就备好换血的新鲜血血源，在某种程度上影响了患儿的及时准确救治。尽管
此患儿救治成功，但对新生儿RH溶血症是否是引起患儿持续肺动脉高压的主要
病因？还有待临床考证。
参考文献
[1] 金汉珍主编。新生儿母婴血型不合溶血病。上海：上海科技出版社，1981.86
[2] 金汉珍，黄德珉，官希吉，等。实用新生儿学。北京；人民卫生出版社，2003：566-567
杨晓蕾，女，1976.03，辽宁人，汉，本科。
工作单位：克拉玛依市中心医院，新生儿科，护士长，主管护师，新生儿护
理方向，834000。
第二作者：黄丽娟，新疆克拉玛依市中心医院，新生儿科，834000
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理 目的探讨吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的疗效和护理。方法10例PPHN患儿在机械通气下将NO气源加入呼吸机环路中，NO浓度为（15～20）×10﹣6，疗程为24h～7d.。治疗前后动态观察患儿心率血压，动态血气，氧合指数变化，重点加强一氧化氮使用过程中的观察及气道护理，密切观察不良反应。结果通过有效的护理措施，降低患儿并发症的发生，提高一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。结论机械通气配合一氧化氮治疗持续肺动脉高压有显著疗效。 标签：一氧化氮；持续肺动脉高压；机械通气；新生儿 新生儿持续肺动脉高压（PPHN）可由胎粪吸入综合征，肺透明膜病，肺炎和先天性心脏病等多种疾病所致[1]，病死率高达40%，特点是持续肺高压和右向左分流。近来吸入一氧化氮（inhaled nitric oxide INO）治疗各种原因引起的新生儿持续肺动脉高压获得良好效果，使病死率大为下降。现对我科NICU 2012年1月～2013年9月起10例由各种原因引起的PPHN应用机械通气配合使用一氧化氮吸入治疗新生儿的临床资料报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本组患儿10例（男7例，女3例），胎龄33～40w，出生体重2200～3700g，均为生后1d入院。原发病分别为新生儿胎粪吸入综合症5例，肺炎合并动脉导管未闭3例，新生儿肺透明膜病2例，所有患儿均有不同程度的呼吸困难和青紫，与低氧血症的程度不相平行。入院后经常规治疗，病情无好转或进行性恶化，经心脏超声检查确诊有肺动脉高压，存在动脉导管或卵园孔水平的右向左分流。 1.2方法确诊病例采用机械通气配合NO吸入通气方式为SIMV或HFO模式，PaCO2目标值为30～35cmH2O（IcmH2O=0.098KPa）。NO气源由上海诺芬生物技术有限公司（10PMa）提供。通气质量流量控制仪调节流量，加入呼吸机输出环节路内（湿化器前）并使用NO×BO×PLUS型NO和NO2监测仪（英国）监测NO和NO2浓度患儿呼出的气体经特制管道排出室外。NO的初始浓度为20×10﹣6吸入NO 30min如SPO2升高>10%，PaO2升高>9098mmHg（1.33KPa）判定为有效，否则判定为无效。无效者增加吸入NO浓度（5～10）×10﹣6，若达到40×10﹣6仍无效，则停止NO吸入，有效者可每4h降低NO浓度5×10﹣6，直至6×10﹣6，以此低浓度维持24～72h。 2 护理 2.1清理呼吸道患儿入院后首先予以彻底清理呼吸道，予经口气管插管吸出气管内污染羊水、分泌物，再通过气管插管从气管内注入37℃无菌生理盐水0.5～1ml，加压给氧30s，用吸引器吸出冲洗液，如此反复至冲洗干净。
新生儿ABO溶血病（新生儿ABO溶血症） 【病因】 (一)发病原因 ABO溶血病是母婴血型不合溶血病中最常见的一种，主要发生在母 亲O型，胎儿A型或B型，其他血型极少见。 本病是由于胎儿接受了母体的(通过胎盘)同族免疫抗体而发病， 其发病条件是母体曾接受异种抗原刺激，产生相应的免疫抗体，母体 所产生的抗体通过胎盘进入胎儿，胎儿对此抗体具有免疫敏感性而得病。 (二)发病机制 发病者的母亲多数为O型，具有免疫性抗A及抗B抗体;婴儿多数是A 型，特别多见于A1其次为A2，及B型。多见于O型母亲，是由于母亲其 抗A、抗B抗体除了属于IgM的天然抗体外，同时还有IgG的免疫性抗体。A(B)型血清中则主要是抗B(A)IgM，极少有抗B(A)IgG，而IgM抗体是不 能通过胎盘的。免疫性抗A或抗B抗体(IgG)则可通过胎盘，抗体进入胎 儿体内后，附着于胎儿相应红细胞膜上，与其抗原发生免疫反应而溶血。ABO溶血病可以第一胎发病，这是因为母亲产生免疫性IgG抗体， 除了可以由红细胞抗原刺激外，还可以由多种非特异性刺激产生，因 具有ABO的血型物质可存在于多种组织细胞及体液中，如血清、唾液、 胃液、卵巢囊肿液、精液、羊水、汗、尿、泪、胆汁、乳汁中;以及由 于肠道寄生虫感染，注射伤寒菌苗、破伤风或白喉类毒素等非特异性 刺激而引起免疫性抗体，由于有如此众多的刺激均可使孕妇产生抗体，故孕妇在怀孕前就已具备了这些抗体，因此第一胎就可发病。
具有免疫抗体的母亲，虽其胎儿与其ABO血型不合，但不一定发病，这是由于来自母体的抗体，被胎儿血浆和组织中存在的血型物质结合，阻止抗体对红细胞的作用。同时还由于胎儿红细胞表面的抗原密度较小，因此结合的抗体量少，不引起症状。 具有免疫性抗体的妇女在分娩过一次ABO溶血病的婴儿后，以后怀 孕的情况，据Mothan分析大量资料发现，约1/3的新生儿比第一胎的病 情为重，1/3的新生儿与第一胎相似，另1/3则比第一胎为轻。 【症状】 ABO溶血病的症状轻重差别很大，轻症仅出现轻度黄疸，易被视为 生理性黄疸而漏诊，有些仅表现为晚期贫血，重症则可发生死胎，重 度黄疸或重度贫血。肝大及核黄疸在重型病例可出现，但脾大少见。 与Rh溶血病比较，症状较轻，临床表现以黄疸为主，黄疸出现较 早(24～36h)并较快加深。血清胆红素可达255µmol/L(15mg/dl)以上， 少数超过340µmol/L(20mg/dl)，如不及时处理亦可并发胆红素脑病。 贫血、肝脾肿大程度均较轻。发生胎儿水肿者更为少见。 1.黄疸是ABO溶血病的主要症状，大多数出现在生后2～3天，生 后第1天内出现黄疸者占1/4左右。同样，产生重度黄疸[指血清总胆红 素在342µmol/L(20mg/dl)以上]者亦为1/4左右。 2.贫血 ABO溶血病患者都有不同程度的贫血，但一般程度较轻， 重度贫血(指血红蛋白在100g/L以下)仅占5%左右。 ABO溶血病的某些轻型病例，可能早期症状不重，但到生后2～6周 发生晚期贫血，或到生后8～12周“生理性贫血”时期贫血表现得特别 严重，这是因为抗体持续存在，发生慢性溶血所致。血型抗体可使红 细胞寿命缩短。据报道，这类小儿红细胞的寿命仅35天左右，每天血
1例新生儿RH溶血症合并肺动脉高压的护理体会 新生儿RH溶血症是指因母子RH血型不合（母亲为RH阴性，胎儿为RH 阳性）而引起的同 族免疫性溶血。患儿多于生后24h内出现黄疸并迅速加重，如不及时治疗，可发生核黄疸， 造成患儿智力发育障碍甚至死亡，病死率高达34.4%[1]。新生儿持续肺动脉高压是指严重缺 氧和混合型酸中毒使肺动脉痉挛或其肌层增生（长期低氧血症），使肺动脉阻力增高，右心 压力增加，导致卵圆孔水平的右向左分流；同时有可使处于功能性关闭或未闭的动脉导管重 新活保持开放，导致导管水平的右向左分流。使低氧血症和混合型酸中毒进一步加重，形成 恶性循环。是临床上常见的新生儿危重症，同时是导致新生儿死亡的重要原因之一[2]。但临 床中收治RH溶血症合并持续性肺动脉高压的新生儿非常少见。2019年7月28日，我科收 治1例RH溶血症合并肺动脉高压的患儿，经过机械通气、冷光疗、换血等积极干预措施， 患儿痊愈出院。现汇报如下。 1 临床资料 患儿，孕2产2，孕37周，男，剖宫产活产儿，主因生后即出现呻吟，并 逐渐出现青紫及呼吸困难，于生后30分钟收入我科。入院查体：T36℃，P140 次/分，R60次/分。呼吸急促、面色青紫、哭声不连贯、呻吟、轻度三凹征，双 肺呼吸音粗、入科经皮测氧饱和度（未吸氧）：右上肢70%；左下肢45%。入科时 血气分析（静脉血）：PH6.969，PaCO263.3mmHg，PaO214mmHg，HCO314.5mmol/L， BE-17mmol/L，SO28%。立即予气管插管，常频呼吸机辅助通气，模式：P-SIMV， 初调参数：呼吸频率60次/分，PIP20cmH2O，PEEP4cmH2O，氧浓度100%。禁食水、碳酸氢钠纠酸、咪达唑仑镇静。患儿血氧饱和度逐渐回升，右上肢在90%-100% 间，左下肢在78%-85%-左右；逐渐下调呼吸机参数至：呼吸频率60次/分， PIP18cmHO，PEEP4cmHO，氧浓度35-40%。因患儿存在持续肺动脉高压，予西地那非2.8mg 每6h鼻饲，降低肺动脉压力，动态监测血压。生后3小时患儿全身皮肤黄染，肝脏肋下 6cm，剑突下2.5cm，追问病史患儿母亲为RH阴性B型血，考虑RH溶血症可能，立即给予 强光疗。急诊完善肝功提示血清总胆红素220.60umol/l，RH溶血病筛查试验提示：患儿血型 O型RH阳性，直接抗人球蛋白实验弱陽性，放散试验陽性，游离试验阴性，Rh血型C、c、E、e抗原均阴性。白细胞280.62↑↑↑10~9/L。予美罗培南、青霉素化脑量抗感染治疗。患 儿夜间血压持续偏低，停西地那非，给予多巴胺及多巴酚丁胺维持静点改善循环升血压。在 强光治疗下，血胆红素进行性升高，已达换血指征，因当时血站无O型RH阴性血源，继续 强光疗并积极寻找血源。次日仍无新鲜血源，经谨慎考虑后选择输注库存血换血。换血时无 菌操作下行动静脉置管，两路静脉通路分别输注AB型Rh（+）冰冻血浆150ml、O型Rh（-）去白悬浮红细胞300ml，一路动脉通路以同样速度出血行同步换血。换血过程持续2小时， 换血过程中监测患儿心率、血压、体温、经皮氧饱和度在理想范围内。换血结束后化验结果 回报：白细胞26.52↑10~9/L，总胆红素216.13↑μmol/L。第三日撤除常频呼吸机。改为无创 呼吸机给予呼吸支持。经21天治疗患儿痊愈出院。 2 护理 2.1 病情观察密切观察新生儿的生命体征，持续监测心率、血压、右上肢及下肢血氧饱和度，以及患儿的皮肤颜色、神志，详细记录出入量。观察光疗效果，详细记录经皮测量黄疸值。 2.2 机械通气相关护理
抗—E所致新生儿溶血临床分析及处理 目的通过Rh（E）引起的新生儿溶血病例分析，明确Rh-HDN的输血策略。方法通过对患儿进行血型鉴定和不规则抗体筛查、直接抗人球蛋白实验（直接Coombs试验）、交叉配血试验及血浆中抗体的确认，同时进行母亲血型及抗体确认鉴定。结果患儿血型为：O型，Rh阳性，CcEe，母亲为：O型，Rh阳性，CCee，母亲与患儿血清中均检测到抗E抗体。结论使用ABO血型与患儿相同，E表型为阴性的洗涤红细胞和AB型新鲜冰冻血浆进行换血治疗，情况明显好转。 标签：新生儿溶血；Rh血型；抗-E抗体 新生儿溶血病（HDN）常见于母婴血型不合而引起胎儿或新生儿的免疫性溶血病，是造成新生儿病例性黄疸的常见原因之一。我国HDN以ABO溶血居多，作为常规诊断，有公认的流程；Rh溶血虽然出现频率较少，但是发生后严重程度较高，目前在临床也重视不高，我们希望通过个案报告及相关资料分析回顾提高临床医生对于Rh-HDN的重视，明确输血策略。报告病例为1例因母亲血清中检测出IgG-E抗体导致的严重新生儿溶血病。 1 资料与方法 1.1一般资料患儿出生后12h发现肝、脾肿大，皮肤黄染，并进行性加重。Hb：72g/L。新生儿科为纠正贫血申请输血，输血科对患儿标本进行ABO/Rh血型鉴定为O型Rh阳性，不规则抗体筛查为阳性，交叉配血主次均凝集。查对患儿母亲病历，发现该患儿为第5胎，前4胎除头胎存活外，其余各胎均在出生后1w内死亡。高度怀疑该患儿为HDN引起的严重贫血，抽取患儿与母亲血液标本进行检查，查找HDN原因。 1.2试剂ABO/Rh血型定型试剂卡、抗人球蛋白试剂卡、新生儿血型卡及直接Coombs试验卡、Rh血型亚型卡、交叉配血卡均为长春博迅有限公司产品；筛检细胞为北京金豪有限公司产品。 1.3方法按照《全国临床检验操作规程》及试剂说明书操作，通过ABO/Rh 血型鉴定、抗人球蛋白试验、根据细胞反应格局、结合试验结果，判断抗体特异性；并为该患儿筛选相匹配的血液制品。 2 结果 2.1血型检测检查血型结果为：患儿O型，Rh阳性，母亲O型，Rh阳性，见表1。 根据以上结果可排除ABO及Rh（D）血型不合引起的HDN。 2.2直接抗人球蛋试验患儿直接抗人球蛋白试验强阳性（4+）。
2016年护士资格考点：ICU重症患者的心理护理护理措施每日一练（2月21日） 一、单选题(每题1分，以下备选项中，只有一项符合题目要求，不选、错选均不得分) 1、关于高血压危象的叙述，下列哪项不正确 A.主要由于脑部血管痉挛而致 B.收缩压可达33.8kPa(253mmHg) C.舒张压≥15.6kPa(117mmHg) D.可见于急进型高血压 E.可有高血压脑病的表现 参考答案：A 2、对上述病人，急诊护士所采取的不正确的护理措施是: A.立即通知医师 B.更换汗湿衣服 C.安置病人静心休息 D.氧气吸入 E.心电图监护 参考答案：B 3、肺炎球菌性肺炎的诱因是: A.受凉，淋雨 B.过度疲劳 C.酒醉 D.精神紧张 E.大手术 参考答案：ABCDE 4、产后多长时间在腹部扪不到宫底: A.2-3天 B.3-5天
C.1周左右 D.10天左右 E.2周 参考答案：D 5、按新九分法计算躯体部体表面积是 A.9% B.18% C.27% D.46% E.37% 参考答案：C 6、男性，40岁，阑尾穿孔腹膜炎手术后第七天，体温39℃，伤口无红肿，大便次数增多，混有黏液，伴有里急后重医,学.全在.线搜集.整理，应考虑并发: A.盆腔脓肿 B.膈下脓肿 C.细菌性痢疾 D.肠炎 E.肠黏连 参考答案：A 7、若该病人病情反复发作且出现肺动脉瓣第二心音亢进，则提示该病人有: A.右心衰竭 B.左心衰竭 C.肺动脉高压 D.周围循环衰竭
E.主动脉压升高 参考答案：C 8、大咯血的病人不宜: A.咳嗽 B.屏气 C.绝对卧床 D.少交谈 E.禁食水 参考答案：B 9、以下哪项不是病理性黄疸产生的原因: A.先天性胆管闭锁 B.新生儿败血症 C.新生儿肝炎 D.新生儿溶血症 E.先天性食管闭锁 参考答案：E 10、以下哪项不是病理性黄疸产生的原因: A.先天性胆管闭锁 B.新生儿败血症 C.新生儿肝炎 D.新生儿溶血症 E.先天性食管闭锁 参考答案：E 11、对上述病人进行哪些检查有助于确诊: A.心电图 B.胸部X线检查 C.痰液检查
探究中西医结合治疗新生儿肺动脉高压症的 临床疗效 近年来，随着医疗技术的不断发展，中西医结合成为治疗多种疾病 的新手段。其中，新生儿肺动脉高压症（下文简称肺动脉高压症）正 是中西医结合治疗的一个突出例子。那么，在治疗肺动脉高压症的过 程中，中西医结合的治疗方案能否提高治疗效果呢？本文将对此进行 探究。 1. 肺动脉高压症的概念和治疗难点 肺动脉高压症是指肺动脉压力升高导致的一系列病理生理变化，最 终导致心功能不全。该病症通常表现为呼吸急促、疲劳乏力、胸闷、 心悸等症状。肺动脉高压症的治疗难度较大，传统治疗手段效果较差，容易出现心功能不全，甚至死亡等风险。 2. 中西医结合治疗肺动脉高压症的优势 中医学认为，肺动脉高压症是由血液瘀滞所致，采用中药治疗可以 舒筋通络、活血调气、化瘀消肿，以达到治疗效果。西医学则认为， 肺动脉高压症是由肺动脉发生结构和功能异常引起的，采用西药治疗 则可以通过扩张肺动脉，降低肺动脉压力从而达到治疗效果。综合两 种治疗手段，即中西医结合治疗，可以同时修复血管功能和纠正病理 生理变化，提高治疗效果。 3. 中西医结合在治疗肺动脉高压症中的应用实践
近年来，中西医结合治疗肺动脉高压症已经成为新的治疗模式。以 中药为主，辅以西药，具体疗效如下： 3.1 中药在治疗肺动脉高压症中的应用 中药可以起到扩张血管，降低肺动脉压力的作用。具体中药包括桃仁、玄参、当归、地龙、防风等。这些中药中所含有的有效成分可以 起到活血化瘀、清热解毒、舒筋活络、平肝和胃等作用，从而起到促 进血液循环，防治动脉硬化等作用，达到治疗效果。 3.2 西药在治疗肺动脉高压症中的应用 西药主要是通过扩张肺动脉，改善病人肺部供氧不足的状况。具体 药物有硝普钠、波生坦、硫酸阿托品等。这些药物可以起到扩张血管，降低肺动脉血压的作用，从而缓解病人呼吸急促、疲劳乏力等症状， 提高生存率和生活质量。 4. 总结 中西医结合治疗肺动脉高压症是多年临床实践的总结，可以达到针 对性更强和获得更佳疗效的治疗效果。其中中药可以起到扩张血管， 降低肺动脉压力，活血化瘀的作用，而西药可以起到扩张肺动脉、改 善病人肺部供氧不足的状况的作用。综合应用两种治疗手段可以达到 纠正病理生理变化和修复血管功能的目的，从而提高治疗效果。
新生儿Rh血型不合溶血病 一概述 新生儿溶血病属于同族免疫性溶血性贫血的一种，是指由血型抗体所致的免疫性溶血性贫血。人类有15个以上的在遗传上各自独立的血型系统，Rh血型系统是仅次于ABO血型系统的重要血型系统。 二病因 新生儿溶血病的发病机制为母婴Rh血型不合引起的抗原抗体反应。如果胎儿红细胞的Rh血型与母亲不合，母亲体内不存在胎儿的父源性红细胞Rh血型抗原，当孕期少量胎儿红细胞通过胎盘进入母体循环或母体通过其他途径（输血等）接触这些抗原后，因抗原性不同使母体致敏，当母体再次接受相同抗原的刺激时便产生相应的血型抗体IgG以清除这些抗原，该抗体经胎盘进入胎儿循环致敏胎儿红细胞并导致溶血。 从母体第一次接触到不合的Rh血型系统抗原到母体产生Rh抗体发生免疫反应发展缓慢，常历时2个月以上甚至长达6个月，且所产生的抗体常较弱，并系IgM，不通过胎盘。故第一胎胎儿分娩时母体仅处于原发免疫反应的潜伏阶段，溶血病发病率很低。再次怀孕时，即使经胎盘输血的血量很少，亦能很快地发生继发性免疫反应，IgG抗体迅速上升，通过胎盘进入胎儿循环，与胎儿的红细胞相应抗原产生凝集
使之破坏，导致溶血等。如孕母先前已被致敏也可发生在第一胎。 三临床表现 症状的轻重程度与溶血程度一致。典型的临床表现有： 1.贫血 贫血程度常较重。 2.黄疸 出现早、进展快、程度重是本病的特点。 3.肝脾大。 4.胎儿水肿 对胎儿的主要威胁是死产或胎儿水肿，患儿表现为出生时全身水肿、苍白、皮肤瘀斑、胸腔积液、腹水、心力衰竭和呼吸窘迫。 5.其他 低血糖、出血倾向可能出现于重度Rh溶血病患儿或换血疗法后。少数患儿发生DIC。心动过缓、呼吸暂停、低钙血症可能出现在换血疗法过程中或结束后。 根据Rh血型系统的抗原强弱不一（DECce），Rh溶血病的临床表现也可轻重不一。 四检查 1.血象检查 (1)红系检查：根据病情轻重红细胞与血红蛋白有不同程
新生儿持续肺动脉高压及护理 新生儿持续性肺动脉高压表现为严重的肺动脉高压，肺动脉压力水平升高等于或高于体循环压力，通过卵圆孔和动脉导管儿大量的右向左分流。 【生理病理】一旦脐带结扎，胎儿血液循环停止，新生儿充足的氧合取决于肺部的充气，胎儿血液循环停止，肺血流量减少肺血流量减少。正常情况下，肺血管阻力随生后的一次呼吸降低。当肺动脉压力持续高的时候，就会影响胎儿血液循环转变为新生儿血液循环。新生儿表现为持续性肺动脉高压，高肺血管阻力和肺动脉高压祖阻碍肺流量。 增加的肺血管阻力引起低氧血症、酸血症、高碳酸血症，最终导致酸中毒。引起肺小动脉收缩，进一步促进血流量减少，从而形成恶性循环。肺血管阻力持续增加，心内右侧压力等于或超过体循环压力。从而导致右向左分流，这是持续性肺动脉高压的特征。持续性肺动脉高压对心肌功能也产生直接和间接的影响，压力变化，缺氧和酸血症共同导致心输出量减少，肺血流量减少和进一步血管收缩的恶性循环。 生后由于发育不良，畸形或肺血管适应不良，出生后血管阻力持续存在。在宫内血管平滑肌增生或围产期因素引起血管痉挛是导致新生儿持续性肺动脉高压的主要机制。早产儿肺动脉高压的独立预测因素包括：1,Apear评分低；2,早产胎膜早破；3,羊水过少；4,肺发育不良；5,败血症。 足月儿有一种罕见的常染色体隐性遗传肺部疾病称为肺泡表面活性蛋白B(SP-B)，缺乏可引起渐进性、致命性的低氧血症的呼吸衰竭。 【临床表现】 1,病史母亲吸烟、孕妇肥胖、胎膜早破、经济因素、剖宫产、晚期早产儿或过期产儿、大于胎龄儿、种族（黑人、亚洲人）、母亲糖尿病和哮喘都与持续性肺动脉高压的危险因素增加有关。这些新生儿在既往史中有两点主要的考虑：1,识别与肺动脉高压高度相关的主要疾病过程或综合征；2,新生儿青紫发作和恶化的时机。 2,体格检查最初的临床表现通常发生在晚期（34周或较大胎龄）的早产儿，生后24小时内有青紫逐渐加重的足月或过期产儿，常见有呼吸急促伴随吸凹，表明肺顺应性下降。青紫可能出生时候就非常明显或与右向左的分流增加有关而逐渐恶化。 尽管增加给氧浓度，新生儿动脉血氧分压因为右向左分流的原因而持续性低下(低氧血症)。轻度持续肺动脉高压的特征是轻度气促和青紫，常与哭吵和喂养时应激有关。重症患者的特征是明显青紫，呼吸急促，体循环血压低和末梢灌注差。 肺动脉压力增高具有以下体征：1,肺动脉收缩期喷射性杂音；2,单一响亮的第二心音；3,左下胸骨边界即可见或可触及右心室搏动；4,肺部可闻及柔软地收缩期杂音。 【治疗原则】 1,新生儿持续性肺动脉高压的治疗包括：过度通气，静脉输液(如：血管扩张剂，镇静剂，麻醉剂，肌松，碱和强心药)，肺表面活性物质的使用，高频通气，使用体外膜肺氧和/体外循环生命支持系统作为最终万不得已的手段。 2,新生儿持续肺动脉高压的治疗集中于预防和干预恶性循环的发展。近期的治疗目标包括：1,处理相关的问题(如抗生素治疗败血症/肺炎；红细胞增多症/血液粘稠度高的部分换血；扩容)2,供给充分的氧合；3,通过肺血管扩张减少肺血管阻力以改善肺血流量；4,增加和维持全身血管阻力（SVR）(如全身血压)；5,通过减少肺血管阻力和增加全身血管阻力防止右向左分流。如果肺血管阻力减小或全身性血管阻力增加肺血流量应该会增加。 3,充分的氧合维持充分的氧合是护理持续性肺动脉高压的婴儿中最主要的目标。从常规护理和处理方法上改变是要点。任何可引起患病新生儿动脉血氧分压下降原因的操作，常的护理操作比如更换床单，称体重，吸痰和生命体征的监测必须与医源性低氧血症的风险
妊娠合并肺动脉高压术后护理查房 简介 妊娠合并肺动脉高压是指妊娠期间发生了肺动脉高压的情况。肺动脉高压是指肺动脉压力升高，超过正常范围。妊娠合并肺动脉高压的患者需要接受手术治疗，在术后也需要密切的护理观察和护理干预。本文将介绍妊娠合并肺动脉高压术后护理查房的相关内容。 术后护理查房的目的 妊娠合并肺动脉高压术后护理查房的目的是对患者的术后恢复情况进行评估和观察，及时发现并处理术后并发症和问题，确保患者的安全和康复。 护理查房的内容 1. 术后病情观察 术后病情观察是护理查房的重要内容之一。要仔细观察患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸频率、体温等。特别要注意监测患者的氧饱和度，因为肺动脉高压可能会导致低氧血症。此外，还要观察患者的疼痛程度和呼吸困难程度，及时采取相应的措施。 2. 术后并发症的评估和处理 术后并发症是妊娠合并肺动脉高压手术的常见问题之一。在护理查房过程中，要仔细观察患者是否出现术后并发症，如出血、感染、呼吸衰竭等。一旦发现并发症，要及时采取相应的处理措施，如补液、输血、抗生素治疗等。 3. 术后恢复情况的评估 术后恢复情况评估是护理查房的重要内容之一。要观察患者的意识状态、精神状态、饮食情况、排尿情况等。特别要注意观察患者的肢体活动情况，以及伤口的愈合情况。如果发现恢复情况不理想，要及时采取相应的护理干预措施，如康复训练、伤口护理等。 4. 术后护理指导 术后护理指导是护理查房的重要内容之一。要给予患者和家属关于术后护理的指导，包括饮食、活动、伤口护理、药物使用等方面的指导。要耐心解答患者和家属的疑问，帮助他们正确理解和执行术后护理措施。
护理查房的注意事项 1. 严密观察 护理查房时要严密观察患者的病情变化，特别要注意生命体征的变化。如果发现异常情况，要及时采取相应的处理措施，如及时通知医生、调整治疗方案等。 2. 细致询问 在护理查房过程中，要细致询问患者的症状和感受，特别要关注患者的疼痛和呼吸困难情况。要耐心倾听患者的意见和建议，及时解决他们的问题和困扰。 3. 护理干预 在护理查房过程中，要根据患者的具体情况进行相应的护理干预。比如，可以给予患者适当的药物治疗，进行呼吸道护理，提供心理支持等。要注意护理干预的方式和方法，确保安全和有效。 结论 妊娠合并肺动脉高压术后护理查房是对患者术后恢复情况的评估和观察，及时发现并处理术后并发症和问题，确保患者的安全和康复。在护理查房过程中，要严密观察患者的病情变化，细致询问患者的症状和感受，进行相应的护理干预。通过有效的护理查房，可以提高患者的康复率和生活质量。 参考资料： 1. 《妊娠合并肺动脉高压术后护理》 2. 《肺动脉高压的护理》 3. 《妊娠合并肺动脉高压的护理护士角色》
新生儿MN溶血病1例报道 摘要】报道一例新生儿MN溶血病，该患儿出生24小时内出现黄疸，逐渐加重，血清胆红素峰值高达294.3μmol/L，并出现重度贫血，血红蛋白低至68g/L，予静 脉注射丙种球蛋白输注及光疗退黄、输血、口服苯巴比妥退黄等综合治疗后，患 儿病情好转，痊愈出院，出生1月时因贫血输血一次，后随访生长发育良好。 【关键词】重度贫血溶血病抗M抗体新生儿 【中图分类号】R722.18 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）17-0054-01 新生儿同族免疫性溶血病以ABO血型不合最为多见，其次为Rh溶血，而MN 系统血型不合引起的新生儿溶血病较少见，也可引起严重的新生儿溶血，若治疗 不及时可因严重高胆红素血症导致神经系统损害，甚至造成新生儿死亡。我们临 床中发现新生儿MN溶血病1例，现报道如下。 临床资料 1. 临床情况 患儿，女，2天3小时，因“发现皮肤黄染1天余“入院。患儿系G2P2孕38 周因“母亲疤痕子宫”剖宫产娩出，出生体重3030g，羊水胎盘情况不详，否认产 伤窒息史，出生后配方奶喂养，吸吮良好，胎便排出正常。患儿出生后18小时 左右出现皮肤明显黄染，无发热，无气促，无咳嗽，无腹胀呕吐，无抽搐尖叫， 无少吃少哭少动，当地医院予“阿莫西林/舒巴坦静脉抗感染、光疗退黄、静脉注 射丙种球蛋白2.5g输注”等治疗，皮肤黄染无明显消退，转来本院。入院查体： 反应一般，前囟平软，体温37.2℃，脉搏132次/分，呼吸50次/分，血压62/28 mmHg，经皮胆红素（TCB）测定13.0 mg/dL，皮肤巩膜重度黄染，呼吸平稳，胸 廓运动两侧对称，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心音有力，心率132 次/分，心律齐，未闻及病理性杂音，腹软，肝脾肋下未及肿大，四肢肌张力适中，原始反射正常引出，肢端温。母亲血型A型Rh阳性。其母4年前剖宫产分娩一 女孩，身体健康。 2. 实验室检查及治疗 入院第1天（即生后第3天）血常规：WBC 13.06×109/L，N 65.8%，L 26.3%，RBC 1.87×1012/L，Hb 68 g/L，PLT 448×109/L，网织红细胞18.0%；C反应蛋白 5mg/L。血生化示血清总胆红素294.3μmol/L，间接胆红素287.4 μmol/L，白蛋白37.5 g/L。患儿血型为A型Rh阳性，直接抗球蛋白试验阴性。血型血清学检查提示：父亲AB型RhD阳性（M抗原阳性），母亲A型RhD阳性（M抗原阴性），患儿A型RhD阳性（M抗原阳性），母亲血清不规则抗体筛选阳性，血清中有抗M抗体，患儿游离抗体阴性，释放抗体阳性（有抗M抗体）。考虑新生儿MN 溶血病（抗M）。G-6-PD活性检测排除G-6-PD缺乏症。血培养检查阴性。入院 后予光疗、静脉注射丙种球蛋白2.5g输注、口服苯巴比妥退黄、2次输注A型M 抗原阴性洗涤红细胞悬液纠正贫血等治疗。入院第5天血常规：WBC 12.47×109/L，N 54.0%，L 33.3%，Hb 127 g/L，PLT 354×109/L。入院后监测TCB逐渐下降，出院 时已降至5.2 mg/dL，住院共6天，痊愈出院。 3. 随访情况 出院后黄疸未再出现，生后第31天复查血常规：WBC 8.13×109/L，N 10.7%，L 76.7%，Hb 73 g/L，PLT 564×109/L。予输注A型RhD阳性M抗原阴性红细胞悬 液100mL，输血后面色转红，后随访病情稳定，生长发育良好。
运用李可老中医方法治疗一例先天性心脏病合并肺动脉高压、 大咯血1例 擅治急症是中医的固有传统 ,但在现代医院中 ,中医已多数退出了急诊的阵地,“起死回生”、 “妙手回春”这些本是对中医大师的极高赞誉也渐与中医无缘 ,在“慢郎中”成为中医代名词的今 天 ,李可老中医治疗急危重症的经验令整个医学界开始重新审视中医的真正价值，本人嬴服李 老的学识和胆魄，应用李老方药治疗急危重症获得了良好的效果，现举一例与同道共勉。 患者覃敬村，男32岁，广西田阳县田州镇那逻村人，农民。 患者自诉于16年前曾因肺炎拍片提示右心扩大，经治肺炎痊愈，之后较容易感冒咳嗽，平 时如正常人从事农活未见不适。2012年11月份是曾出现感冒发热咳嗽，当时出现少量咯血，后来于田阳人民医院CT示：支气管扩张出血、右心扩大，打了一支止血针及口服药就好了。2013年3月9日5时突然出现咳嗽、咯血、当时出血量半碗约150ml，随即到田阳人民医院 住院在院期间咯血3次总量约300ml,平时喜饮酒，这次发病前连续10余天都饮酒。因病情 加重，2013年3月10转到百色市医院住院治疗，主诉为"反复咳嗽、咯血，伴胸痛、胸闷1 年余"，入院诊断：咯血查因：支气管扩张？风湿性心脏病？当日咯血多次量近1000ml，出 现胸痛、胸闷、呼吸急促困难，入住市医院ICU病房，，经输血、止血、抗感染等治疗，其 间下2次病危通知，21日转到呼吸内科病房，经治疗后病情稳定，咯血减少，但仍呼吸急促 困难，胸痛、胸闷，稍动则加重，3月25日又出现咯血200ml, 病情加重，25日复查CT:与2013-03-10CT片比较，左肺病变进展明显，呈肺实质改变，左肺全部白茫茫一片。当日又下 了病危通知，并建议转省一级医院治疗，因患者原因没有同意。25日患者家属向我咨询求助，希望用中医治疗试一试，好不了就回家了。3月26日晚前往病房查看，患者半卧于床，不时 咳嗽气喘、胸闷，稍动则加重汗出，未见口唇紫绀，手足青紫，言语清楚但无力，消廋、乏力，食欲尚好，口不干，不欲饮，平时稍怕冷，大小便正常。舌淡苔薄白边齿印，脉沉细。 因心肺功能差一直需要吸氧才能维持血氧。当时考虑患者病情危重，处于气阴两伤，但胃气 尚旺，四肢未见厥逆，阳气未脱，尚有希望，纵观见证，为心之阴阳皆虚，阳虚偏重。患者 先天心肾不足，久病成损，大量咯血、阴阳两伤，淤血阻肺，证见稍动心悸气喘、汗出，左 胸刺痛侧卧不能。此时回想起李可老中医方药，拟用炙甘草汤、参附龙牡救逆汤、丹参饮合 方化裁，加肾四味及桃仁、红花等，温肾回阳，通脉化瘀，滋液救心祛淤血为治。3月27日 晚开始予炙甘草汤合参附龙牡汤加减大剂服用，处方如下：炙甘草15g,制附子(黑顺片) 25g, 生地15g,麦冬15g,红参15g,龙骨30g,牡蛎30g,丹参20g,降香10g,砂仁5gda,阿胶15g烊化,桂 枝10g,桃仁10g打碎,炮姜5g,补骨脂 10g,菟丝子15g,山萸肉20g,淫羊霍10大枣10中药水煎 服，每日一剂，每日3次，中药代煎(中药煎药机煎煮一小时)。3月28日电话高知服药后见 身体温热，但无口干咽痛、大便干结。3月29日稍能左侧卧，当日咯了一口鲜血，未再见新 鲜出血，不时咳嗽咯出少许黑血块。3月30日气喘、汗出都减轻了。4月3日咳嗽增多，咯 出一宽2cm，长5cm头部稍硬旧血块，之后连续咳半小时，咳出血块约2两多(患者语)，经 这一次咳出血块后呼吸就很顺畅，咳嗽也减少了，不吸氧，血氧也正常了。能够站立活动， 但见双腿乏力。4月4日能缓慢上下一层梯，只是较累。病情一天天好转，至4月9好转出 院时能缓慢上下6层楼，未见明显不适，3天前已开始不吸氧。4月9日市医院复查ct:（1） 与2013-03-25CT比较，左肺病变基本吸收好转；（2）心影增大。心脏彩超：（1）右心房、 右心室扩大；（2）三尖瓣重度返流、肺动脉高压；左心室收缩功能正常。4月9日市医院出 院诊断为：（1）先天性心脏病并大咯血；（2）肺动脉高压原因待查：原发性？继发性？ （3）左肺肺不张；（4）肺部感染；（5）Ⅰ型呼吸衰竭；（6）轻度贫血。4月9日出院后，为进一步用中药治疗而要求转到我所在医院住院治疗。以3月27日原方加减治疗20余日出院。除先天性心脏病未能完全治治愈，其它恢复良好，体重增加了5公斤，已能从事轻体力活。
新生儿溶血病的概述 *导读：新生儿溶血病系指母、婴血型不合引起的新生儿同 种免疫性溶血。至今发现的人类26个血型系统中，以A、B、O 血型不合新生儿溶血病为最常见，其次为Rh血型系统。上海1959~1977年18年内共检测835例新生儿溶血病，其中A、B、O 溶血病712例（85.3％），Rh溶血病122例（14.6％），MN溶血 病1例（0.1％）。…… 新生儿溶血病系指母、婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血。至今发现的人类26个血型系统中，以A、B、O血型不合新生儿 溶血病为最常见，其次为Rh血型系统。上海1959~1977年18年内共检测835例新生儿溶血病，其中A、B、O溶血病712例（85.3％），Rh溶血病122例（14.6％），MN溶血病1例（0.1％）。【病因和病理生理】 胎儿由父亲遗传获得母体所不具有的血型抗原，在胎儿红细胞通过胎盘进入母体后、该血型抗原即刺激母体产生相应的IgG血型抗体，当这种抗体进入胎儿血循环与其红细胞上的相应抗原结合，即使红细胞在单核-吞噬细胞系统内遭致破坏，引起胎儿血管外 溶血。大量溶血造成严重贫血，甚至导致心力衰竭；因胎儿严重贫血、低蛋白血症和心力衰竭而致全身水肿；贫血使髓外造血组织代偿性增生、出现肝脾大；娩出时黄疸往往不明显，但很快出现并迅速加重。溶血产生的大量未结合胆红素透过血脑屏障使脑
神经核黄染，产生神经系统症状，出现胆红素脑病。A、B、O溶血病主要发生在母亲为O型而胎儿为A型或B型时；如母为AB 型，或婴儿为“O”则均不会发生新生儿溶血病。因AB血型物质广泛存在于自然界某些植物、寄生虫及细菌中，O型母亲通常在第一胎妊娠前即可受到自然界具有A、B血型物质的刺激而产生抗A、抗B抗体（IgG），故40％~50％ABO溶血病发生在第一胎。Rh血型系统在红细胞上有6种抗原；C．D、E、c、d、e，但d 始终未能发现；依抗原性强 弱排列，依次为D＞E＞C＞c＞e。Rh溶血病是因为：母亲红细胞缺乏D抗原（Rh阴性），而胎儿红细胞具有 D抗原（Rh阳性），母体所产生的 D IgG抗体在进人儿体后即产生免疫性溶血。但Rh阳性（具D抗原）母亲如缺乏Rh系统其他抗原（E、C等）而胎儿具有这类抗原时，也可产生Rh溶血病。Rh溶血病中以RhD 溶血病最常见，其次为RhE溶血病。Rh溶血病一般较少发生在未输过血母亲的首次妊娠中，这是因为Rh抗原仅存在于Rh猿和人的红细胞上，此抗原初次致敏约需0.5－lml血液，但在首次妊娠时母血中只有少量（0.05－0.1ml）胎儿血，不足以使其母亲致敏；或即使引起致敏，也属原发反应，抗体既少又弱；开始产生的抗体基本是IgM，不能通过胎盘，到以后产生IgG时，胎儿已经娩出而不致受累。Rh 溶血病症状随胎次增多而加重，这是由于在首次分娩时有超过0.5~lml胎儿血进人母循环，而且第二次致敏仅需0.01~0.1ml胎血，并很快产生大量IgG抗体所致。
Rh(D)阳性产妇所产新生儿发生Rh溶血病分析目的：分析由Rh血型抗体所致的新生儿溶血病，以提高新生儿Rh溶血病 的诊断。方法：对1例新生儿同型交叉配血不合，直接抗人球蛋白试验强阳性患儿，进行Rh血型分型并用谱细胞鉴定患儿血清、红细胞放散液中的Rh血型系统抗体并对产妇进行Rh血型分型及不规则抗体检测。结果：患儿、产妇Rh血型分别为CcDEe、CCDee，抗-E、抗-c均为阳性，结论：新生儿配血不合时，遇直抗强阳性患儿，应注意检测Rh血型系统血型抗体，以便及时发现新生儿Rh 溶血病，及时治疗。 标签：Rh（D）阳性；新生儿Rh溶血病；IgG抗-E、抗-c 新生儿溶血病(HDN)是由于孕妇体内存在与胎儿红细胞不配合的IgG型抗体,并由该抗体所引起的同种被动免疫性疾病。文献报道ABO溶血病占HDN的85．3％，Rh溶血病占14．6％［1］。Rh溶血病主要发生在母亲Rh（D）阴性、新生儿Rh(D)阳性时，但母亲Rh（D）阳性母亲所产Rh（D）阳性新生儿也有可能发生Rh溶血病。本院发现IgG抗-E、抗-c抗体致Rh(D)阳性产妇所产新生儿发生溶血病一例，现将此病例报告如下。 1、材料与方法 1.1一般资料 患儿，女，21天，系G6P2,胎龄39W+5，于当地县级妇幼保健院出生，出生第2天后皮肤黄染，总胆红素394umol/L,直接胆红素13.9 umol/L，经光疗处理后总胆红素198 umol/L，直接胆红素10 umol/L，出院后患儿皮肤黄染无明显加重及减轻。17天龄时出现流涕，伴打喷嚏症状，送至当地县级妇幼保健院测Hb90.6g/L,总胆红素218 umol/L，直接胆红素11 umol/L，再次光疗后黄染烧减轻，Hb降至78.3g/L后转至本院诊治。 1.2、仪器与试剂 1.2.1仪器久保田血清学专用离心机。 1.2.2试剂抗-D、抗-C、抗-c、抗-E、抗-e血清、ABO反定型红细胞、谱细胞，直接抗人球蛋白试剂由上海血液生物医药有限责任公司提供。 1.3 方法 新生儿Rh溶血病血型血清学检查按《全国临床检验操作规程》［2］操作，ABO血型和Rh血型的鉴定、结果判定按说明书操作，母亲血清、患儿血清及紅细胞抗体放散液中的抗体用谱细胞在抗人球蛋白介质中鉴定。
N端脑钠肽前体在新生儿缺氧性肺动脉高压心功能障碍中的 诊断价值 侯彰华;彭华保;祝伟宏;朱文军;谭若锟 【摘要】目的观察新生儿缺氧性肺动脉高压(HPH)患儿血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化特点以及与HPH的相关性. 方法围产期缺氧性新生儿根据生后第一天是否合并肺动脉高压分为HPH组与非HPH组.HPH组依据其生后第7天肺动脉压力(PASP)是否恢复正常分为HPH恢复正常组和HPH未恢复正常组.选择同期入院无围产期缺氧病史的新生儿为对照组.所有对象于生后第1天、第7天采集静脉血,测定其血浆NT-proBNP水平. 结果生后第一天各组血浆NT-proBNP比较,HPH组与非HPH组NT-proBNP均高于对照组(P＜0.05);中度及重度HPH组高于非HPH组和轻度HPH组(P＜0.05);重度HPH组高于中度HPH组(P＜0.05).生后第7天HPH恢复正常组及未恢复正常组血浆NT-proBNP与第一天比较,血浆NT-proBNP均低于第一天(P＜0.05).生后第一天血浆NT-proBNP与PASP呈正相关(r=0.826,P=0.000). 结论血浆NT-proBNP水平与HPH患儿心功能状态及PASP高低密切相关,动态检测血浆NT-proBNP水平,可反映其疾病转归. 【期刊名称】《中南医学科学杂志》 【年(卷),期】2014(042)005 【总页数】3页(P462-464) 【关键词】肺动脉高压;缺氧性;血浆NT-proBNP;新生儿 【作者】侯彰华;彭华保;祝伟宏;朱文军;谭若锟
【作者单位】南华大学附属郴州市第一人民医院儿童医院NICU,湖南郴州423000;南华大学附属郴州市第一人民医院儿童医院NICU,湖南郴州423000;郴州市第一人民医院儿童医院B超科;南华大学附属郴州市第一人民医院儿童医院NICU,湖南郴州423000;南华大学附属郴州市第一人民医院儿童医院NICU,湖南郴州423000【正文语种】中文 【中图分类】R722 新生儿缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是新生儿临床常见危重症，可导致心功能衰竭，严重时引起患儿死亡，临床表现为出生后不久即出现严重低氧血症、发绀[1]。血浆NT-proBNP作为评价心功能的客观血生化指标逐渐被应用于临床，其在成人及儿童心功能的相关研究已成为当前热点之一，本文探讨NT-proBNP在新生儿缺氧性肺动脉高压患儿心功能障碍中的诊断价值。围产期缺氧性新生儿72例来自2012年6月～2013年11月入住南华大学附属郴州市第一人民医院NICU,根据是否合并肺动脉高压(PAH)分为HPH组(46例)与非HPH组(26例)。选择同期入住本院普通新生儿病区无围产期缺氧病史的新生儿22例为对照组。新生儿肺动脉高压(pulmonary artery systolic pressure,PASP)诊断标准为>40 mmHg[2]，HPH组生后第1天依据文献[3]分为轻、中、重三组，其中轻度组20例(40 mmHg≤PASP<50 mmHg)，中度组18例(50 mmHg≤PASP<70 mmHg)，重度组8例(PASP≥70 mmHg)。HPH组再依据其生后第7天PASP是否恢复正常分为HPH恢复正常组和HPH未恢复正常组。所有研究对象排除先天性心脏病、遗传代谢性疾病。各组间胎龄、体重、性别间差异均无显著性，具有可比性。 1.2.1 PASP测定采用6c2s及2p2s探头，在无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时，采用三尖瓣反流压差(TRPG)法测量PASP。测算方法：根据超声测量肝静脉的直
新生儿溶血症 在ABO 血型系统中,A 型血的人红细胞上有A 抗原,B 型血的人的红细胞上有B 抗原,AB 型血的人的红细胞上有A和B抗原，而0型血的人的红细胞上没有抗原。那么新生儿患有溶血症严重吗？下面我们一起来看看新生儿溶血症严重吗？ 母子血型不合会造成新生儿溶血症，主要是母亲为0型血,子女为A型或B型血的缘故•在正常情况下,母体与胎儿的血液在胎盘中被一层天然屏障??胎盘的一层膜隔开,通过这层膜进行物质交换,保证胎儿的营养和代谢物质的出入,但母体和胎儿的血液并不是相通流动的.譬如,母亲是0型, 胎儿是A 型,由于某种原因,胎盘的天然屏障遭到破坏,胎儿有少量的血液流入母体,这就等于胎儿给母亲输血.由于母子血型不一样,胎儿的血刺激母体产生抗体. 意见建议：母亲的这种抗体会通过胎盘带给胎儿,进而与胎儿红细胞发生作用,尤其在有较多的抗体进入胎儿体内是，便会破坏红血球，这就造成新生儿溶血症，也就是ABO溶血症•除了ABO溶血症外,还可发生其他血型系统的溶血症,但在中国以AB0 溶血症最为常见. 新生儿溶血症, 轻者表现为黄疸,贫血和水肿等；重者发生核黄疸,使脑神经核受损,出现抽风,智力障碍症状；更为严重者, 胎儿可在母体内死亡。 新生儿溶血症能治好吗 新生儿患有溶血症既让新生儿痛苦，也让家长们痛苦，那么家长个们最关心的问题应该就是新生儿溶血症能治好吗？下面我们就来看看新生儿溶血症能治好吗？ 当胎儿由父方遗传所得的血型抗原与母亲不同时,进入母体后即会刺激母体产生相应的抗体, 可通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿红细胞发生抗原抗体反应导致溶血. 在ABO系统中，因0型人具有抗A或抗BigG的人数比A型及B型的人数多：A抗原较B 抗原的抗原性强，故母0型，胎儿A型者得病机会多.ABO溶血症可发生在第一胎，与母体曾受自然界中类似A,B物质的抗原刺激，已具有抗A或抗B抗体有关.Rh溶血症的免疫抗体,只能由人类的血细胞作为抗原刺激而产生,在分娩时胎儿红细胞才进入母体, 一般的ABO 溶血症经蓝光治疗就可痊愈,且不会有后遗症.但也有个别会发展为核黄疸,共济失调等脑部疾病。