新生儿肺动脉高压诊断标准
新生儿肺动脉高压是指在婴儿出生后的第一个月内，肺动脉压力显著升高的一种疾病。其病因复杂，常见的有肺动脉未闭、室间隔缺损、右心室流入道狭窄等。早期对新生儿肺动脉高压的诊断非常重要，可以及早采取有效的治疗措施。下面是新生儿肺动脉高压的诊断标准和相关参考内容。
1. 临床表现：
新生儿肺动脉高压的典型临床表现包括呼吸困难、发绀、喂养困难、生长发育迟缓等。但这些临床表现非特异，不能单独作为诊断依据。
2. 体格检查：
体格检查是诊断新生儿肺动脉高压的重要手段。包括心脏听诊、颈静脉回流、皮肤黏膜发绀程度、心界扩大、左右心室杂音等。
3. 心电图检查：
心电图检查可以协助诊断新生儿肺动脉高压。常见的心电图改变包括右心室肥厚、右束支传导阻滞、电轴右偏等。
4. 胸部X线检查：
胸部X线检查对于评估心脏大小、肺血流情况以及其他相关
异常很有价值。常见的胸部X线改变包括心脏增大、肺纹理
增多、肺动脉突出等。
5. 超声心动图检查：
超声心动图是目前诊断新生儿肺动脉高压最常用的无创性检查
方法。通过超声心动图可以评估肺动脉压力的大小、室间隔缺损、右心室大小、心室间隔运动情况等。
6. 心导管检查：
心导管检查是诊断新生儿肺动脉高压的金标准，但其创伤性较大，一般仅作为疑难病例的确诊手段。通过心导管检查可以准确测量肺动脉压力和心脏输血量，并通过心导管分析评估心血管病理。
7. 其他辅助检查：
如红细胞计数、动脉血气分析、血浆儿茶酚胺、心脏磁共振等辅助检查可以全面评估肺动脉高压的严重程度和病因。
综上所述，新生儿肺动脉高压的诊断标准包括临床表现、体格检查、心电图、胸部X线、超声心动图和心导管检查等。其中，超声心动图是常用的无创性检查方法，心导管检查是确诊的金标准。其他辅助检查可根据具体情况选择。早期诊断和治疗对于新生儿肺动脉高压的预后具有重要意义。
气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的临床 效果 目的探讨气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压的效果。方法选取2014年11月～2015年12月本院新生儿科收治的80例新生儿持续肺动脉高压患儿作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组与观察组，各40例。对照组给予吸氧、强心、抗凝等对症治疗，观察组在对照组的基础上给予气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗。比较两组治疗前后的平均肺动脉压（PAMP）、平均动脉压（AMP）、相关血气分析指标以及治疗效果。结果观察组治疗后的平均肺动脉压显著低于对照组治疗后，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗后的右上肢经皮血氧饱和度、左下肢经皮血氧饱和度、动脉血氧分压、碱剩余以及pH值显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组的总有效率为82.50%，显著高于对照组的50.00%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论气管内滴入一氧化氮供体硝普钠治疗新生儿持续肺动脉高压效果显著，能够有效改善患儿的PAMP、动脉血氧分压等相关指标，提高患儿生活质量。 [Abstract] Objective To explore the effect of intratracheal instillation of NO donor sodium nitroprusside （SNP）in the treatment of persistent pulmonary hypertension of the newborn （PPHN）. Methods 80 PPHN newborns in neonatal department of our hospital from November 2014 to December 2015 were selected and divided into the control group and the observation group according to a random number table method，40 cases in each group.The control group was given symptomatic treatment included oxygen inhalation，cardiotonic，and anticoagulation，the observation group was given intratracheal instillation of NO donor SNP on the basis of the control group.The pulmonary arterial mean pressure （PAMP），arterial mean pressure （AMP），related blood gas analysis before and after treatment，and therapeutic effect in the two groups was compared. Results The level of PAMP after treatment in the observation group was lower than that in the control group after treatment，with significant difference （P＜0.05）.The percutaneous blood oxygen saturation of the right upper limb and the left lower limb，arterial partial pressure of oxygen，the value of base excess and the pH value in the observation group was higher than that in the control group，with significant difference （P＜0.05）.The total effective rate in the observation group was 82.50%，which was higher than 50.00% in the control group，with significant difference （P＜0.05）. Conclusion The effect of intratracheal instillation of a nitric oxide donor SNP in the treatment of PPHN is significant，which can effectively improve related indexes including PAMP and AMP as well as their quality of life.[Key words] Intratracheal instillation；Sodium nitroprusside；Persistent pulmonary hypertension of the newborn 新生儿持续肺动脉高压是新生儿常见重症疾病，在活产、足月新生儿中发病率为0.1%～0.6%，其发病原因很多，如子宫胎盘功能不全、分娩时误吸羊水而窒息、肺先天发育不全等[6]。新生儿持续肺动脉高压患儿在出生12 h内会出现
新生儿肺动脉高压诊断标准 一、美国国家卫生研究院（NIH）标准 根据NIH标准，新生儿肺动脉高压诊断需要同时满足以下3个条件： 1. 肺血管阻力（PVR）≥3木单位或权值单位（WU）； 2. 肺动脉压（PAP）≥50mmHg，在出生后第3天到第7天测得； 3. 除去其他原因造成的低氧血症后，动脉氧分压（PaO2）<50mmHg或动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）<200mmHg。 二、欧洲儿童心脏病学会（AEPC）标准 AEPC标准中，诊断新生儿肺动脉高压需要满足以下条件： 1. 负荷测试后，肺血管阻力（PVR）>2木单位或权值单位（WU）； 2. 肺动脉压（PAP）>40mmHg，在出生后前10天测得； 3. 治疗后暂时性改善（TGI）测试表明有肺血管疏松的反应。 三、中国儿童心脏病学中心（CCPCH）标准 CCPCH标准认为，新生儿肺动脉高压诊断需要同时满足以下三个条件： 1. 负荷测试后，肺血管阻力大于个人出生体重的3倍； 2. 肺动脉压大于平均动脉压60%或主动脉压50mmHg以上；
3. 经积极药物治疗后，PAP降低至管道阻力小于个体出生体重的2倍。 四、日本新生儿肺动脉高压诊断研究小组标准 日本标准中，诊断NPH需要满足以下条件： 1. 负荷测试后，肺血管阻力≥3.0木单位或权值单位（WU）； 2. 肺动脉压≥50mmHg； 3. 除去其他原因造成的低氧血症后，动脉氧分压<50mmHg或动脉氧分 压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）<200mmHg。 总之，新生儿肺动脉高压的诊断标准各式各样，但都需要通过负荷测 试和影像学检查来评估肺血管阻力和肺动脉压力。对于患有NPH的婴儿，早期的诊断和治疗能够减少死亡风险和心脏功能障碍的发生率。
新生儿持续性肺动脉高压 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是指新生儿生后由于持续性的肺血管阻力增高而使其不能转为正常的宫外循环方式。PPHN常见于足月儿或过期新生儿，发病率约为1/1000-1/2000。机械通气技术的进步和体外膜肺技术的应用使其病死率明显降低，但严重的PPHN易并发慢性肺疾病，颅内出血或梗塞。 [诊断要点] PPHN的临床特点由于严重的低氧血症而表现为持续性的发绀，常见以下病因：（1）宫内或围生期窒息或缺氧；（2）肺实质性疾病MAS,RDS及肺炎等，严重或持续的低氧血症，酸中；（3）肺发育异常，包括肺实质与肺血管发育异常；(4)心肌收缩功能异常，如心肌炎，窒息导致的心肌受累，低血糖和低血钙，及高黏血症，宫内动脉导管的收缩；（5）先天性心脏病；（7）败血症。 [鉴别诊断] 任何时候新生儿表现为严重的持续性中心性发绀均应怀疑有PPHN的发生。这是诊断PPHN的必要条件。此外应有持续性肺动脉压力增高的客观指证：动脉导管或卵圆孔水平的右向左分流，导管前后动脉血氧分压>10-15mmHg,或血氧饱和度>10%，超声证实存在右向左分流的存在，同时除外其他结构异常所致的先天性心脏病。 鉴别是否有心脏结构异常和左右心室功能异常所致发绀是正确诊断PPHN的先决条件，持续的动脉血氧分压低于40mmHg，无明显呼吸困难的发绀均要考虑有青紫型心脏病的可能。 [PPHN的治疗] （1）纠正低氧血症和酸中毒是治疗PPHN的关键，应尽一切可能使PaO2>80mmHg, PaCO2>40mmHg。必要时可行机械用其治疗。 （2）纠正酸中毒和其他代谢紊乱，使PH维持在7.40-7.55. （3）保证足够的心搏出量，使体循环血压维持在一定水平（60-80 mmHg），可扩容，或应用正性肌力药物。 （4）NO吸入，NO有选择性地降低肺血管压力，但对肺发育不良的PPHN治疗效果较差。 （5）ECMO(体外膜肺)治疗。
超声心动图对新生儿肺动脉高压的诊断价值及疗效评价 目的探究新生儿肺动脉高压患儿应用超声心动图对于其病情诊断和临床预后质量评估价值。方法纳入本院2014年～2016年收治确诊为新生儿肺动脉高压患儿30例为此次研究对象，所有患儿均接受超声心动图检查诊断以及评估临床疗效，对研究患儿对象相关临床基线资料以回顾性方法分析，归纳超声心动图对此类患儿的诊断价值与疗效评价价值。结果以患儿肺动脉压力情况对其病情进行评估并分为轻度、中度、重度，超声心动图检查提示患儿心脏各个腔室随着肺动脉压的提升而对应增大，而肺动脉压越高的表示患儿病情越重，临床预后质量越差。结论新生儿肺动脉高压应用超声心动图诊断能够帮助医生了解患儿病情发展程度，在给予对应治疗干预措施后可利用超声心动图对预后质量进行评估，合理调整治疗措施，保障患儿临床疗效和生命安全，值得重视。 标签：超声心动图；新生儿肺动脉高压；诊断价值；疗效 新生儿持续肺动脉高压患儿出生后即可有严重紫绀症状出现，与青紫型先天性心脏病相类似，对此类患儿病情进行干预的前提在于准确诊断疾病类型及其病情发展程度，制定治疗方案时需要根据患儿病情进行调整，治疗后掌握患儿改善程度有助于医生的调整。本文旨在探究新生儿肺动脉高压患儿应用超声心动图对于其病情诊断和临床预后质量评估价值，现归纳如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 纳入本院2014年4月～2016年2月收治确诊为新生儿肺动脉高压患儿30例为此次研究对象。患儿中有男性19例，女性11例；胎龄在36～43周范围间，平均胎龄为（38.9±1.2）周；体质量在2245～4120 g范围间。纳入本次研究患儿需符合以下标准：围产期有缺氧史、出生后不久便出现持续性低氧血症且原因不明，经加压吸氧处理后青紫症状无变化；症状、体征并不相称。排除以下情况患儿进入研究范围：确诊为先天性心脏病、气胸、无脑儿等。 1.2 检查方法 仪器为AU3 Partuer和东芝140A彩色超声诊断仪，将仪器探头频率设置在3.75～5 MHz范围间，确认患儿心脏结构除了存在轻微动脉导管以及卵圆孔没有关闭之外并无其它结构异常情况。对患儿房室内径、三尖瓣返流、流速还有压差进行检测计算，最终得到患儿肺动脉收缩压的数据。患儿没有存在右室流出道梗阻、肺动脉狭窄情况的时候患儿肺动脉高压等同于右室收缩压。患儿右房大小可分为正常、轻度以及显著扩大，三尖瓣返流程度可分为轻度、中度和重度，右房压分别则为5 mmHg、10 mmHg以及15 mmHg。而三尖瓣返流情况判定依据如下，返流达到心房1/4时判定为轻微，达到心房1/2时判定为轻度、达到心房3/4时判定为中度，达到全段时判定为重度。患儿肺动收缩压在30 mmHg以上时可
新生儿肺动脉高压诊治专家共识（完整版） 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，使由胎儿 型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍，而引起的心房和(或)动 脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状。 PPHN约占活产新生儿的0.2%，但在所有呼吸衰竭新生儿患儿中 伴有不同程度的肺动脉高压的比例可高达10%[1]，并有相对较高 的死亡率。经典的PPHN多见于足月儿或过期产儿，但近年来由 于极低或超低出生体重儿存活率增加，支气管肺发育不良 (b r o n c h o p u l m o n ar y dy s p l a s i a，B P D)并发的肺动脉高压开始受到重视；这种慢性肺动脉高压可出现在新生儿后期，甚至在新生儿重症监护病房(NICU) 出院后在儿科病房被诊断。2013年法国Nice第5次世界肺高压 论坛(WSPH)对新生儿肺动脉高压分类强调新生儿期不同肺疾病在 肺动脉高压发生发展中的作用[2]，分为：(1)根据新生儿期特殊解 剖和生理特性所形成的肺动脉高压，患儿在生后肺血管阻力不能有 效地下降，即新生儿PPHN；(2)肺动脉高压基于肺部疾病和(或) 低氧，属于发育性肺疾病范畴，如产前、产后影响肺发育的肺泡、 肺血管和结缔组织损伤，常见有BPD并发的肺动脉高压。自2002 年发表"新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)" [3]以来，该病的诊 治已有较大的进展；为进一步规范诊治，参考国内外相关文献和指 南[4,5]，中华医学会儿科学分会新生儿学组和《中华儿科杂志》编
新生儿肺动脉高压分级标准-回复 新生儿肺动脉高压是指在出生后48小时内呼吸困难的新生儿中，经血流动力学监测或肺动脉压力测定确诊的肺动脉高压。肺动脉高压是儿科急症之一，如果不及时处理，可能导致严重的并发症和死亡。因此，对新生儿肺动脉高压进行分级有助于早期诊断和治疗。 新生儿肺动脉高压的分级标准目前采用的是彩色多普勒超声心动图测量肺动脉收缩压（PASP），结合临床评估指标，将新生儿肺动脉高压分为轻度、中度和重度。 1. 轻度肺动脉高压： PASP在40-49mmHg之间或右心室室间隔右膨隆伴有右心室功能不全的情况下，PASP超过40mmHg。临床上婴儿呼吸困难，但通气良好，运动不受限制。 2. 中度肺动脉高压： PASP在50-59mmHg之间或右心室室间隔右膨隆伴有右心室功能不全的情况下，PASP超过50mmHg。临床上婴儿呼吸困难，并有一定程度的通气-灌注失衡，进行运动时呼吸困难明显加重。 3. 重度肺动脉高压： PASP超过60mmHg或右心室室间隔右膨隆伴有右心室功能不全的
情况下，PASP超过60mmHg。临床上婴儿呼吸困难明显，并且休息或进行轻微运动时也会加重呼吸困难。此外，还可能出现心包积液、肝肿大等并发症。 根据新生儿肺动脉高压的分级标准，医生可以更准确地评估婴儿的病情严重程度，进而选择适当的治疗方案。 轻度肺动脉高压的治疗主要包括支持性治疗与药物治疗。支持性治疗包括保持呼吸道通畅，氧疗，维持水电解质平衡等。药物治疗方面，可以采用硝酸盐类药物、博创特等升压药物，以及肺血管扩张剂如巴索普通。 对于中度肺动脉高压的患儿，除了进行支持性治疗和药物治疗外，还需要密切监测病情。如果病情不稳定，可能需要进行机械通气或体外膜肺氧合（ECMO）等辅助治疗。 对于重度肺动脉高压的患儿，一定要及时采取紧急救治措施。此时的治疗重点是维持呼吸道通畅，纠正酸碱平衡紊乱，实施机械通气和ECMO 等辅助治疗。药物治疗方面可能需使用硝酸盐类药物、肺血管扩张剂、前列腺素类等强效药物，以及按需进行抗凝治疗。 随着新生儿肺动脉高压的分级标准的出现，用于评估病情严重程度的准
新生儿持续肺动脉高压名词解释 新生儿持续肺动脉高压（Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn，简称PPHN）是指新生儿在出生后肺血管阻力持续增加，导致肺动脉高压的一种病理情况。该疾病是一种严重、紧急的情况，需要及时治疗，否则可能导致患儿的生命危险。 要解释新生儿持续肺动脉高压这一名词，我们需要先了解其中的几个 关键词，即新生儿、肺动脉和高压。新生儿是指出生后不久的婴儿， 通常是指出生后28天内的婴儿。肺动脉是指连接右心室和肺部的血管，在正常情况下，血液从右心室流入肺动脉，通过肺循环获得氧气，然 后再回到左心房，完成氧气供应。而高压则表示血管内的压力升高。 新生儿持续肺动脉高压的发生机制是多种多样的。一种常见的情况是 肺血管阻力的增加，导致肺动脉内的血压升高。这可能是由于先天性 心脏病或肺疾病引起的。另一种可能的机制是血管内血液的氧合不足，使得肺动脉血管收缩，造成阻力增加。这可能是由于胎儿发育不良、 母体感染、胎位异常等引起的。 新生儿持续肺动脉高压的症状包括呼吸急促、心率增快、皮肤变色、 喂养困难等。这些症状表明新生儿的肺循环出现异常，需要及时治疗 以保证氧气供应和血液循环的正常运作。
针对新生儿持续肺动脉高压的治疗方法包括药物治疗和机械通气。药物治疗常用的药物包括一氧化氮、血管扩张剂等，这些药物可以降低肺动脉的阻力，改善肺循环。机械通气则是通过呼吸机等设备，辅助患儿进行正常呼吸运动，保证氧气供应和二氧化碳排出。在部分情况下，可能需要对患儿进行手术干预，如早产儿的疝气修复等。 总结来说，新生儿持续肺动脉高压是一种新生儿在出生后肺血管阻力持续增加导致肺动脉高压的病理情况。该病症可能由多种原因引起，如先天性心脏病、肺疾病等。对于新生儿持续肺动脉高压的治疗，常用的方法包括药物治疗和机械通气，有时也需要进行手术干预。及时诊断和治疗是保证患儿生命安全的关键。 个人观点与理解上，了解新生儿持续肺动脉高压这一疾病，对于保护婴儿的生命健康非常重要。作为父母或医护人员，在新生儿出生后要密切关注呼吸状态、皮肤颜色等情况，如有异常出现应尽早就医。对于医护人员来说，提高对这一疾病的认识和诊断能力，能够更好地满足患儿的治疗需求。 参考资料： [1] American Academy of Pediatrics. (2009). Persistent pulmonary hypertension of the newborn. Pediatrics, 124(6), 683-692.
新生儿持续肺动脉高压及护理 新生儿持续性肺动脉高压表现为严重的肺动脉高压，肺动脉压力水平升高等于或高于体循环压力，通过卵圆孔和动脉导管儿大量的右向左分流。 【生理病理】一旦脐带结扎，胎儿血液循环停止，新生儿充足的氧合取决于肺部的充气，胎儿血液循环停止，肺血流量减少肺血流量减少。正常情况下，肺血管阻力随生后的一次呼吸降低。当肺动脉压力持续高的时候，就会影响胎儿血液循环转变为新生儿血液循环。新生儿表现为持续性肺动脉高压，高肺血管阻力和肺动脉高压祖阻碍肺流量。 增加的肺血管阻力引起低氧血症、酸血症、高碳酸血症，最终导致酸中毒。引起肺小动脉收缩，进一步促进血流量减少，从而形成恶性循环。肺血管阻力持续增加，心内右侧压力等于或超过体循环压力。从而导致右向左分流，这是持续性肺动脉高压的特征。持续性肺动脉高压对心肌功能也产生直接和间接的影响，压力变化，缺氧和酸血症共同导致心输出量减少，肺血流量减少和进一步血管收缩的恶性循环。 生后由于发育不良，畸形或肺血管适应不良，出生后血管阻力持续存在。在宫内血管平滑肌增生或围产期因素引起血管痉挛是导致新生儿持续性肺动脉高压的主要机制。早产儿肺动脉高压的独立预测因素包括：1,Apear评分低；2,早产胎膜早破；3,羊水过少；4,肺发育不良；5,败血症。 足月儿有一种罕见的常染色体隐性遗传肺部疾病称为肺泡表面活性蛋白B(SP-B)，缺乏可引起渐进性、致命性的低氧血症的呼吸衰竭。 【临床表现】 1,病史母亲吸烟、孕妇肥胖、胎膜早破、经济因素、剖宫产、晚期早产儿或过期产儿、大于胎龄儿、种族（黑人、亚洲人）、母亲糖尿病和哮喘都与持续性肺动脉高压的危险因素增加有关。这些新生儿在既往史中有两点主要的考虑：1,识别与肺动脉高压高度相关的主要疾病过程或综合征；2,新生儿青紫发作和恶化的时机。 2,体格检查最初的临床表现通常发生在晚期（34周或较大胎龄）的早产儿，生后24小时内有青紫逐渐加重的足月或过期产儿，常见有呼吸急促伴随吸凹，表明肺顺应性下降。青紫可能出生时候就非常明显或与右向左的分流增加有关而逐渐恶化。 尽管增加给氧浓度，新生儿动脉血氧分压因为右向左分流的原因而持续性低下(低氧血症)。轻度持续肺动脉高压的特征是轻度气促和青紫，常与哭吵和喂养时应激有关。重症患者的特征是明显青紫，呼吸急促，体循环血压低和末梢灌注差。 肺动脉压力增高具有以下体征：1,肺动脉收缩期喷射性杂音；2,单一响亮的第二心音；3,左下胸骨边界即可见或可触及右心室搏动；4,肺部可闻及柔软地收缩期杂音。 【治疗原则】 1,新生儿持续性肺动脉高压的治疗包括：过度通气，静脉输液(如：血管扩张剂，镇静剂，麻醉剂，肌松，碱和强心药)，肺表面活性物质的使用，高频通气，使用体外膜肺氧和/体外循环生命支持系统作为最终万不得已的手段。 2,新生儿持续肺动脉高压的治疗集中于预防和干预恶性循环的发展。近期的治疗目标包括：1,处理相关的问题(如抗生素治疗败血症/肺炎；红细胞增多症/血液粘稠度高的部分换血；扩容)2,供给充分的氧合；3,通过肺血管扩张减少肺血管阻力以改善肺血流量；4,增加和维持全身血管阻力（SVR）(如全身血压)；5,通过减少肺血管阻力和增加全身血管阻力防止右向左分流。如果肺血管阻力减小或全身性血管阻力增加肺血流量应该会增加。 3,充分的氧合维持充分的氧合是护理持续性肺动脉高压的婴儿中最主要的目标。从常规护理和处理方法上改变是要点。任何可引起患病新生儿动脉血氧分压下降原因的操作，常的护理操作比如更换床单，称体重，吸痰和生命体征的监测必须与医源性低氧血症的风险
一文了解《2022ESCERS肺动脉高压诊断与治疗指南》更新要 点 时隔 7 年，2022 年欧洲心脏学会联合欧洲呼吸学会颁布了新版肺高血压诊治指南（图1）。近年来，随着肺高压领域药物的不断深入研究，相关的新证据已被及时纳入新指南中，这为肺高压这一领域的发展添加了新的动力。同时这些更新将给我国肺高压诊治及管理带来重要的临床借鉴价值。下面让我们一起来了解一下新版指南的更新要点。 图 1 2022 年 ESC/ERS 肺高血压诊治指南 1 定义更新 肺动脉高压（pulmonary hypertension, PH）的血流动力学诊断标准更新为肺动脉平均压（mean pulmonary artery pressure，mPAP）诊断界值由>25mmHg 下调为>20mmHg，肺血管阻力的界值下调为>2Wood 单位。 不过，目前尚缺乏对肺动脉平均压在 20-25mmHg 之间患者评估、治疗和预后的全面循证医学证据。2018 年第六届世界肺动脉高压大会也将PH 的血流动力学界值是否需要重新定义作为一个重要议题，将肺高压诊断界值下调为20mmHg，肺血管阻力（Pulmonary Vascular Resistance，PVR）的界值仍为 3Wood 单位。但是 PVR 对肺高压患者临床预后的影响是非常重要的，而本指南更加关注PVR，PVR 界值的降低有利于进行PH 早期干预。运动相关肺高血压在新版指南中被重新引入，诊断标准为静息和运动后mPAP/心输出量（cardiac output，CO）斜率变化>3mmHg/L/min。明确该定义对进一步使用侵入性心肺运动试验评估存在不能解释的活动后气短症状患者是否为运动相关肺高血压有重要价值。肺动脉高压病因十分复杂，PH 的重新定义对 PH 早期干预有重要意义。（图 2） 图 2 PH 的定义 2
新生儿肺动脉高压是指在生后28天内，肺动脉平均压大于或等于 25mmHg的一种临床病理状态。这种情况可能是一种独立的疾病实体，或是作为其他先天性心脏病的一个并发症出现。新生儿肺动脉高压可导致严重的心脏房室间的血液分流、低氧血症以及长期的肺血管损害，因此，其早期诊断和治疗至关重要。 新生儿肺动脉高压的诊断标准主要包括以下几个方面： 1.临床症状与体征：新生儿可能出现呼吸困难、发绀、心脏杂音、心 衰等症状。然而，这些症状并非特异性，需要结合其他检查进行综 合评估。 2.心脏超声检查：心脏超声是评估新生儿肺动脉高压的首选方法。通 过测量三尖瓣反流速度等参数，可以间接估计肺动脉压力。此外， 超声还能帮助检测可能存在的心内结构异常。 3.血气分析：血气分析能显示新生儿是否存在低氧血症，这是肺动脉 高压常见的表现之一。 4.胸部X线检查：虽然胸部X线对于直接测量肺动脉压力没有帮助， 但它可以显示肺部血流情况、心脏大小及形态，有助于诊断和排除 其他肺部疾病。 5.心导管检查：心导管检查是金标准的诊断方法，能够直接测量肺动 脉压力。但由于其侵入性，一般在非侵入性检查无法明确诊断时才 考虑使用。 6.血液生化检查：某些生化指标如B型钠尿肽（BNP）或N末端前体 B型钠尿肽（NT-proBNP）水平可能升高，与肺动脉高压的严重程 度有一定的相关性。 7.基因检测：部分新生儿肺动脉高压可能与遗传因素有关，特定的基 因突变检测有助于确诊。 新生儿肺动脉高压的治疗需要综合考虑病因、病程及病情严重度等因素。轻中度的肺动脉高压可能随着婴儿的成长自然改善，但重度肺动脉高压可能需要药物治疗甚至手术治疗。常用药物包括前列腺素E1、磷酸二酯酶抑
新生儿肺动脉高压的诊断与治疗策略研究报 告 （正文） 引言 新生儿肺动脉高压（NNPPH）是新生儿期常见疾病之一，它是指新生儿体内静脉丛、肺动脉和肺毛细血管等处的血管阻力明显升高，导 致右心负荷增加、PVR增高，从而导致右心功能失调。NNPPH严重影 响新生儿的生命质量。因此，本研究探讨了NNPPH的诊断与治疗策略，旨在为NNPPH的防治提供理论参考。 一、 NNPPH的病因 NNPPH的主要病因主要与先天性心脏病（CHD）有关，CHD是NNPPH最常见的诱因。此外，新生儿糖尿病、细胞毒素暴露、感染、 肺炎、肺淀粉样物质沉积、宫内发育迟滞等也可能导致NNPPH。 二、NNPPH的临床表现 NNPPH的主要表现是呼吸困难，轻度者表现为喘息，重度者呈发 绀及暴力呼吸。新生儿患有NNPPH时，还会出现心衰、多器官功能障 碍综合症等情况。 三、NNPPH的诊断 NNPPH的诊断主要包括融合Echocardiography（TTE）、超声心动图、电子肺通气（EVA）、房间分流检测、肺通气灌注扫描等。其中，
TTE是目前最为常见的一种诊断手段，TTE可以全面反映心血管系统的情况，使医生了解病情从而决定治疗方法。 四、NNPPH的治疗 NNPPH的治疗主要包括对症治疗和特殊治疗两种。 （一）对症治疗 对症治疗主要是对新生儿的基础疾病进行治疗，以减轻NNPPH的影响，缓解症状。对症治疗”的手段，如针对病因性疾病进行治疗。例如，如果NNPPH是由心脏病引起的，那么需要治疗心脏病本身。 （二）特殊治疗 如果对症治疗无法缓解NNPPH的影响，需要进行特殊治疗。 1. 氧疗 在NNPPH发作时，可通过鼻导管、面罩等途径给予高浓度氧气吸入，使肺内氧合改善，维持机体生命活动。 2. 血管活性药物 通过舒张肺动脉，降低肺动脉压，以降低肺血管阻力。常用的血管扩张剂，如硝酸甘油、丽珠卡因、酚妥拉明等，可扩张肺动脉、减轻肺血管阻力。 3. 手术治疗
N端脑钠肽前体在新生儿缺氧性肺动脉高压心功能障碍中的 诊断价值 侯彰华;彭华保;祝伟宏;朱文军;谭若锟 【摘要】目的观察新生儿缺氧性肺动脉高压(HPH)患儿血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化特点以及与HPH的相关性. 方法围产期缺氧性新生儿根据生后第一天是否合并肺动脉高压分为HPH组与非HPH组.HPH组依据其生后第7天肺动脉压力(PASP)是否恢复正常分为HPH恢复正常组和HPH未恢复正常组.选择同期入院无围产期缺氧病史的新生儿为对照组.所有对象于生后第1天、第7天采集静脉血,测定其血浆NT-proBNP水平. 结果生后第一天各组血浆NT-proBNP比较,HPH组与非HPH组NT-proBNP均高于对照组(P＜0.05);中度及重度HPH组高于非HPH组和轻度HPH组(P＜0.05);重度HPH组高于中度HPH组(P＜0.05).生后第7天HPH恢复正常组及未恢复正常组血浆NT-proBNP与第一天比较,血浆NT-proBNP均低于第一天(P＜0.05).生后第一天血浆NT-proBNP与PASP呈正相关(r=0.826,P=0.000). 结论血浆NT-proBNP水平与HPH患儿心功能状态及PASP高低密切相关,动态检测血浆NT-proBNP水平,可反映其疾病转归. 【期刊名称】《中南医学科学杂志》 【年(卷),期】2014(042)005 【总页数】3页(P462-464) 【关键词】肺动脉高压;缺氧性;血浆NT-proBNP;新生儿 【作者】侯彰华;彭华保;祝伟宏;朱文军;谭若锟
【作者单位】南华大学附属郴州市第一人民医院儿童医院NICU,湖南郴州423000;南华大学附属郴州市第一人民医院儿童医院NICU,湖南郴州423000;郴州市第一人民医院儿童医院B超科;南华大学附属郴州市第一人民医院儿童医院NICU,湖南郴州423000;南华大学附属郴州市第一人民医院儿童医院NICU,湖南郴州423000【正文语种】中文 【中图分类】R722 新生儿缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是新生儿临床常见危重症，可导致心功能衰竭，严重时引起患儿死亡，临床表现为出生后不久即出现严重低氧血症、发绀[1]。血浆NT-proBNP作为评价心功能的客观血生化指标逐渐被应用于临床，其在成人及儿童心功能的相关研究已成为当前热点之一，本文探讨NT-proBNP在新生儿缺氧性肺动脉高压患儿心功能障碍中的诊断价值。围产期缺氧性新生儿72例来自2012年6月～2013年11月入住南华大学附属郴州市第一人民医院NICU,根据是否合并肺动脉高压(PAH)分为HPH组(46例)与非HPH组(26例)。选择同期入住本院普通新生儿病区无围产期缺氧病史的新生儿22例为对照组。新生儿肺动脉高压(pulmonary artery systolic pressure,PASP)诊断标准为>40 mmHg[2]，HPH组生后第1天依据文献[3]分为轻、中、重三组，其中轻度组20例(40 mmHg≤PASP<50 mmHg)，中度组18例(50 mmHg≤PASP<70 mmHg)，重度组8例(PASP≥70 mmHg)。HPH组再依据其生后第7天PASP是否恢复正常分为HPH恢复正常组和HPH未恢复正常组。所有研究对象排除先天性心脏病、遗传代谢性疾病。各组间胎龄、体重、性别间差异均无显著性，具有可比性。 1.2.1 PASP测定采用6c2s及2p2s探头，在无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时，采用三尖瓣反流压差(TRPG)法测量PASP。测算方法：根据超声测量肝静脉的直
新生儿持续性肺动脉高压 [概要] 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。 [诊断要点] 1．临床表现 PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。临床表现为与胸部X线表现不成比例的低氧血症，和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。体格检查可发现明显的心前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。胸部X 线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。 2．筛查试验 (1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血），若PaO2仍低于6.67Kpa (50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。 (2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血，若导管前PaO2高于导管后2～2.67Kpa (15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差>10%，提示存在动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。 3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。 [治疗] PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，逆转右向左分流。 1．药物治疗可选用妥拉苏林，首剂1～2mg/kg, 10～30min内从头皮静脉滴入，然后以0.15～0.3mg/kg.h维持。也可选用硝普钠0.2～0.6μg/kg.min，持续静滴；或硫酸镁负荷量200mg/kg，稀释成8％浓度于30min内静滴，然后以20～50mg/kg.h维持。上述药物对体循环也有扩张作用。因此应严密监测血压，必要时可用多巴胺5～7μg/kg.min及/或多巴酚丁胺5～15μg/kg.min，持续静滴，维持血压在6.65Kpa (50mmHg)以上。
新生儿肺动脉高压诊断标准 # 新生儿肺动脉高压诊断标准 新生儿肺动脉高压（Neonatal Pulmonary Hypertension，NPH）是指新生儿时期 肺动脉压力升高的一种疾病。这种疾病在医学领域中被广泛关注，因为它对新生儿的呼吸和心血管系统功能都会产生负面影响。针对新生儿肺动脉高压的正确诊断非常重要，有助于及时采取正确的治疗措施。 ## 诊断标准 根据新生儿肺动脉高压的病因、临床表现和辅助检查结果，可以做出如下的诊 断标准： ### 临床表现 1. **呼吸困难**：新生儿肺动脉高压患者通常表现为呼吸急促、喘息、发绀等 症状，可能会出现呼吸暂停和呼吸窘迫。 2. **体征异常**：观察新生儿是否出现心动过速、心音增强、快速而有力的肺 动脉第二心音等体征。 3. **活动受限**：新生儿肺动脉高压的婴儿可能因为氧合不足而出现活动受限。 ### 辅助检查 1. **胸部X射线检查**：胸部X射线可以显示肺血管纹理增多、肺动脉扩张 以及肺动脉狭窄等。 2. **心脏彩色多普勒超声检查**：心脏彩色多普勒超声检查是评估肺动脉高压 的重要方法，可以观察到肺动脉收缩时间延长、心室间隔异常增厚等。 3. **血气分析**：进行动脉血气分析可以检测氧合指数（PaO2/FiO2）和动脉 血二氧化碳分压（PaCO2）。
## 诊断流程 在临床实践中，针对新生儿肺动脉高压的诊断流程大致如下： 1. **临床症状观察**：医生对患儿的呼吸困难、体征异常和活动受限等症状进行全面观察。 2. **辅助检查**：通过胸部X射线、心脏彩色多普勒超声和血气分析等辅助检查手段，获取更多的诊断依据。 3. **综合分析**：根据患儿的临床表现和辅助检查结果，综合判断是否符合新生儿肺动脉高压的诊断标准。 4. **确诊与治疗**：若符合诊断标准，则进行确诊，并立即采取相应的治疗措施。若不符合诊断标准，应进一步观察和检查，排除其他可能疾病的存在。 ## 治疗策略 针对新生儿肺动脉高压的治疗策略包括药物治疗和支持性治疗： 1. **药物治疗**：常用药物包括一氧化氮、舒血宁、呼吸刺激剂等。应根据患儿的具体情况，合理选择药物治疗方案。 2. **支持性治疗**：包括氧疗、机械通气、纠正酸碱平衡紊乱等治疗手段，以维持患儿的呼吸和心血管功能。 ## 随访和预后 对于确诊的新生儿肺动脉高压患者，应进行长期的随访和治疗观察。根据患儿的情况和治疗效果，适时调整治疗方案，以提高预后。 总之，新生儿肺动脉高压的诊断主要依据临床症状和辅助检查结果，并结合综合分析来确定诊断标准。及早的诊断和治疗对于新生儿肺动脉高压患者具有重要的意义，有助于改善患儿的预后和生活质量。
肺动脉高压诊疗与护理考核试题 一、选择题 1.肺动脉高压的诊断标准是什么（）[单选题]。 A以肺动脉收缩压≥30mmHg√ B肺动脉收缩压30~49mmHg C肺动脉收缩压50~79mmHg D肺动脉收缩≥80mmHg 2.下列哪项不是肺动脉高压的临床表现（）[单选题]。 A蓝嘴唇 B心绞痛 C蝶形红斑√ 3.WHO心功能分几级（）[单选题]。 A一级 B二级 C三级 D四级√ 4.心功能III级的临床表现是什么（）[单选题]。 A患者有心脏病，一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 B患者有心脏病，休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛 C患者有心脏病，休息时无症状，但一般体力活动明显引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛√
D患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加 5.孕产妇血容量和血流动力学变化最大的时期是什么时候（）[单选题]。 A孕30周后 B孕37周后 C孕32周-34周，产后72h√ D予32周-34周，产后12h 6.妊娠合并肺动脉高压患者的处理原则正确的是（）[单选题]。 A重度肺动脉高压，心脏基础疾病重，心功能较差者，可暂继续妊娠 B孕20周后无特殊，可在家继续观察妊娠 C心功能一般，肺动脉压有升高，但有强烈阴道分娩意愿的孕妇，可尝试阴道分娩 D剖宫产术可在短时间内结束分娩，避免长时间子宫收缩引起的血流动力学改变，并能减轻疲劳和疼痛等引起的耗氧量增加，故孕中晚期终止妊娠时，宜行剖宫产术√ 7.妊娠合并心脏病伴肺动脉高压患者行剖宫产手术时选择什么麻醉方式（）[单选题]。 A静脉全麻 B硬膜外麻 C局麻 D气管内全麻√ 8.妊娠合并心脏病伴肺动脉高压患者最严重的的并发症是什么（）[单选题]。 A心力衰竭√ B肺出血 C癫痫 D脑出血
新生儿持续肺动脉高压，这些你都知道吗？ 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）,又称持续胎儿循环，是新生儿时期的危重症，其发生率为2/1000~6/1000。PPHN的防治更是新生儿医师面临的重要挑战之一。 作者：夏波 来源：医学界呼吸频道 什么是PPHN？ PPHN是指由多种病因所引起的新生儿出生后肺血管阻力持续升高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起心房和或动脉导管水平血液的右向左分流所致的一种新生儿持续缺氧和发绀的病理状态。以出生不久出现严重低氧血症、肺动脉压显着增高、血管反应异常、动脉导管和（或）卵圆孔水平右向左分流不伴有发绀型先天性心脏病（但可以并存）为特征。多见于足月儿及过期产儿。 PPHN的高危因素是什么？ 宫内发育迟缓、孕期使用非甾体类抗感染药、母孕晚期使用选择性5羟色胺再吸收抑制剂类、遗传因素。 PPHN的病理生理机制 肺血管异常收缩、肺血管重塑、肺血管发育不良以及其他（如红细胞增多症、肺静脉异位引流等）。
PPHN的诊断 当新生儿呈现持续而明显的青紫，其青紫程度又与呼吸窘迫程度不相称、胸片病变与低氧程度不平行并排除气胸及发绀型先天性心脏病时应高度怀疑本病。 1.导管开放前、后动脉血氧差异试验：导管前（右上肢、头）和导管后（下肢、腹部）之间PaO2差异>15~20 mmHg或血氧饱和度差值>10%,表明存在导管水平右向左分流，提示PPHN.如仅有卵圆孔水平分流，则差异不明显。 2.超声心动图：明确分流情况以及排除先天性心脏病，通过测量三尖瓣反流速度及肺动脉血流加速时间/右心室射血时间等评估肺血管阻力。轻度肺高压：肺动脉收缩压30~40 mmHg;中度肺高压：肺动脉收缩压40~70 mmHg；重度肺高压：肺动脉收缩压>70 mmHg。 PPHN的治疗 治疗原则降低肺血管阻力，维持体循环压力，保证组织灌注，纠正右向左分流，改善氧合，减少高氧及通气损伤。 1.一般治疗：①监护：生命体征（应行有创动脉血压监测）及导管前后血氧饱和度；②维持正常体温，纠正酸碱平稳、电解质紊乱； ③镇静：a、芬太尼（2~5 ug/kg·h）；b、咪达唑仑（0.1~0.2 mg/kg·h）；c、维库溴铵（0.1 mg/kg·次，1~4 h必要时使用）。需注意镇静剂的低血压作用。 2.机械通气及肺表面活性物质（PS）治疗：呼吸模式的选择仍有争议，可利用高频、高氧、高通气方式，达到扩张肺动脉的目的，目前部分文献主张应用高频振荡通气+iNO.PS用于胎粪吸入性肺炎、肺
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 先心病肺动脉高压 先心病肺动脉高压肺动脉高压是先天性心脏病比较常见且危害严重的并发症，对患者手术效果和预后有直接影响。 术前评估肺血管病变程度、围术期预防和处理肺动脉高压，是目前临床研究重点。 近年来对肺动脉高压基础理论方面的研究进展迅速，如肺血管形态学的变化、肺动脉内皮细胞的功能异常及细胞间的相互作用等；临床研究方面主要集中在肺动脉高压无创诊断方法和新治疗手段的临床应用等。 一、肺动脉高压临床诊断标准正常情况下肺血管阻力低于150 哒因秒cm-5。 除不足两周的新生儿外，临床上当肺动脉收缩压超过 30mmHg 或肺动脉平均压超过 20mmHg 时，即可诊断肺动脉高压。 肺动脉高压出现早晚和严重程度，不同病种间和个体间的差异较大，如大量分流的房间隔缺损引起肺动脉高压一般多在 30 岁以后，室间隔缺损在婴幼儿期即可引起严重的肺动脉高压，甚至发展至不可逆阶段。 二、先天性心脏病与肺血管发育先天性心脏缺损的存在对患儿肺血管生长发育影响极大。 心脏缺损引起胎儿肺血流改变者，患儿出生时肺血管形态结构即有明显改变。 1 / 3
引起胎儿肺血流减少的心脏缺损，如室间隔完整的肺动脉闭锁，肺动脉在大小、数量和肌性化程度等方面均降低，而血管平滑肌在肺外带的发育正常。 引起胎儿肺血流增加的心脏缺损，如完全性肺静脉畸形引流，肺动脉大小和数量可能正常，但肌性化程度增加，血管平滑肌明显延伸到肺外带。 仅在出生后引起明显血流动力学改变的心脏缺损（如室间隔缺损），肺血流异常会影响胎儿循环向成人循环的转变。 肺血流增多的先天性心脏缺损，肺动脉高压出现的几率和严重程度与缺损的性质有关。 15％非限制性、大室间隔缺损的婴幼儿，肺血管阻力在后期会进行性升高。 如在 2岁内闭合室间隔缺损，肺血管改变可恢复；如手术太晚，肺血管改变不可复，肺动脉压力会不断升高，活动常会导致肺动脉压力和肺血管阻力异常增高。 然而，继发性房间隔缺损的患者， 30 岁前不会出现肺动脉高压。 室间隔完整的大动脉转位患儿，仅 8％会出现严重肺动脉高压；合并室间隔缺损或动脉导管未闭的患儿， 40％在 1 岁内出现肺动脉高压。 肺血流不受限的大动脉共干患儿，生后第二年即引起肺血管阻力持续升高。 体－肺分流术也可引起肺动脉高压，特别是Waterston 分流（降