新生儿与新生儿疾病--新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）
一、病因和发病机制1．正常血循环宫内外转变特征(1)随第一次呼吸的产生和脐动脉的结扎，肺血管阻力迅速下降，体循环血管阻力增加并超过肺血管阻力，卵圆孔功能性的关闭。(2)同时动脉血氧的增加使动脉导管收缩。(3)当各种原因使肺血管阻力增加超过体循环血管阻力，那么血液在卵圆孔或（和）动脉导管水平将发生右向左的分流，使肺循环血液减少，进而导致严重的低氧血症。
2．病因(l)宫内或围生期窒息与缺氧。(2)肺实质性疾病MAS，RDS及肺炎等，严重或持续的低氧血症，酸中毒。(3)肺发育异常，包括血管与实质发育异常。(4)心肌收缩功能异常如心肌炎，窒息导致的心肌受累，低血糖和低血钙，及高黏滞血症，宫内动脉导管的收缩。
(5)先天性心脏病。(6)败血症。3．发病机制(1)肺血管重塑：动脉管腔内非肌肉组织的异常肌肉化，较大的动脉内膜增厚。常见原因有慢性宫内缺氧，宫内暴露于非甾体类抗炎药物，也可见于一些MAS病人。
(2)肺血管的痉挛，可逆性的被认为是由于血管痉挛所致。除低氧血症，酸中毒可使肺血管收缩产生肺动脉高压外，肺内外疾病均可通过产生神经和激素性质的血管活性物质，如TXA2，白三烯，及血小板活化因质等使肺血管收缩。(3)心脏功能异常使肺血管阻力增加，包括左右心功能异常。(4)肺发育不良。(5)机械因素，如高黏滞血症。
二、诊断和鉴别诊断1．任何时候新生儿表现为严重的中心性发绀均应高度怀疑。2．应有持续性肺动脉压力增高的客观证据：动脉导管或（和）卵圆孔水平右向左分流，导管前后动脉血氧分压>10-15mmHg，或血氧饱和度差>10%，超声多普勒证实右向左分流和肺动脉高压的存在，同时除外其他结构异常所致的先天性心脏病。3．鉴别诊断：是否有心脏结构异常和左右心室功能异常所致发绀是正确诊断与处理前提。4．持续的动脉血氧分压低于40mmHg，无明显的呼吸困难的发绀均应考虑有发绀型心脏病的可能。
三、治疗1．纠正低氧血症与酸中毒是治疗关键。2．保证足够的心搏出量，使体循环血压维持在一定水平(60-80mmHg)，可扩容或应
用正性肌力药物。3．NO吸入，NO有选择性地降低肺血管阻力作用，但对肺发育不良所致PPHN效果可能不佳。4．ECMO（体外膜肺）。
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理 目的探讨吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的疗效和护理。方法10例PPHN患儿在机械通气下将NO气源加入呼吸机环路中，NO浓度为（15～20）×10﹣6，疗程为24h～7d.。治疗前后动态观察患儿心率血压，动态血气，氧合指数变化，重点加强一氧化氮使用过程中的观察及气道护理，密切观察不良反应。结果通过有效的护理措施，降低患儿并发症的发生，提高一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。结论机械通气配合一氧化氮治疗持续肺动脉高压有显著疗效。 标签：一氧化氮；持续肺动脉高压；机械通气；新生儿 新生儿持续肺动脉高压（PPHN）可由胎粪吸入综合征，肺透明膜病，肺炎和先天性心脏病等多种疾病所致[1]，病死率高达40%，特点是持续肺高压和右向左分流。近来吸入一氧化氮（inhaled nitric oxide INO）治疗各种原因引起的新生儿持续肺动脉高压获得良好效果，使病死率大为下降。现对我科NICU 2012年1月～2013年9月起10例由各种原因引起的PPHN应用机械通气配合使用一氧化氮吸入治疗新生儿的临床资料报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本组患儿10例（男7例，女3例），胎龄33～40w，出生体重2200～3700g，均为生后1d入院。原发病分别为新生儿胎粪吸入综合症5例，肺炎合并动脉导管未闭3例，新生儿肺透明膜病2例，所有患儿均有不同程度的呼吸困难和青紫，与低氧血症的程度不相平行。入院后经常规治疗，病情无好转或进行性恶化，经心脏超声检查确诊有肺动脉高压，存在动脉导管或卵园孔水平的右向左分流。 1.2方法确诊病例采用机械通气配合NO吸入通气方式为SIMV或HFO模式，PaCO2目标值为30～35cmH2O（IcmH2O=0.098KPa）。NO气源由上海诺芬生物技术有限公司（10PMa）提供。通气质量流量控制仪调节流量，加入呼吸机输出环节路内（湿化器前）并使用NO×BO×PLUS型NO和NO2监测仪（英国）监测NO和NO2浓度患儿呼出的气体经特制管道排出室外。NO的初始浓度为20×10﹣6吸入NO 30min如SPO2升高>10%，PaO2升高>9098mmHg（1.33KPa）判定为有效，否则判定为无效。无效者增加吸入NO浓度（5～10）×10﹣6，若达到40×10﹣6仍无效，则停止NO吸入，有效者可每4h降低NO浓度5×10﹣6，直至6×10﹣6，以此低浓度维持24～72h。 2 护理 2.1清理呼吸道患儿入院后首先予以彻底清理呼吸道，予经口气管插管吸出气管内污染羊水、分泌物，再通过气管插管从气管内注入37℃无菌生理盐水0.5～1ml，加压给氧30s，用吸引器吸出冲洗液，如此反复至冲洗干净。
新生儿肺动脉高压诊断标准 一、美国国家卫生研究院（NIH）标准 根据NIH标准，新生儿肺动脉高压诊断需要同时满足以下3个条件： 1. 肺血管阻力（PVR）≥3木单位或权值单位（WU）； 2. 肺动脉压（PAP）≥50mmHg，在出生后第3天到第7天测得； 3. 除去其他原因造成的低氧血症后，动脉氧分压（PaO2）<50mmHg或动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）<200mmHg。 二、欧洲儿童心脏病学会（AEPC）标准 AEPC标准中，诊断新生儿肺动脉高压需要满足以下条件： 1. 负荷测试后，肺血管阻力（PVR）>2木单位或权值单位（WU）； 2. 肺动脉压（PAP）>40mmHg，在出生后前10天测得； 3. 治疗后暂时性改善（TGI）测试表明有肺血管疏松的反应。 三、中国儿童心脏病学中心（CCPCH）标准 CCPCH标准认为，新生儿肺动脉高压诊断需要同时满足以下三个条件： 1. 负荷测试后，肺血管阻力大于个人出生体重的3倍； 2. 肺动脉压大于平均动脉压60%或主动脉压50mmHg以上；
3. 经积极药物治疗后，PAP降低至管道阻力小于个体出生体重的2倍。 四、日本新生儿肺动脉高压诊断研究小组标准 日本标准中，诊断NPH需要满足以下条件： 1. 负荷测试后，肺血管阻力≥3.0木单位或权值单位（WU）； 2. 肺动脉压≥50mmHg； 3. 除去其他原因造成的低氧血症后，动脉氧分压<50mmHg或动脉氧分 压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）<200mmHg。 总之，新生儿肺动脉高压的诊断标准各式各样，但都需要通过负荷测 试和影像学检查来评估肺血管阻力和肺动脉压力。对于患有NPH的婴儿，早期的诊断和治疗能够减少死亡风险和心脏功能障碍的发生率。
新生儿与新生儿疾病--新生儿持续性肺动脉高压（PPHN） 一、病因和发病机制1．正常血循环宫内外转变特征(1)随第一次呼吸的产生和脐动脉的结扎，肺血管阻力迅速下降，体循环血管阻力增加并超过肺血管阻力，卵圆孔功能性的关闭。(2)同时动脉血氧的增加使动脉导管收缩。(3)当各种原因使肺血管阻力增加超过体循环血管阻力，那么血液在卵圆孔或（和）动脉导管水平将发生右向左的分流，使肺循环血液减少，进而导致严重的低氧血症。 2．病因(l)宫内或围生期窒息与缺氧。(2)肺实质性疾病MAS，RDS及肺炎等，严重或持续的低氧血症，酸中毒。(3)肺发育异常，包括血管与实质发育异常。(4)心肌收缩功能异常如心肌炎，窒息导致的心肌受累，低血糖和低血钙，及高黏滞血症，宫内动脉导管的收缩。 (5)先天性心脏病。(6)败血症。3．发病机制(1)肺血管重塑：动脉管腔内非肌肉组织的异常肌肉化，较大的动脉内膜增厚。常见原因有慢性宫内缺氧，宫内暴露于非甾体类抗炎药物，也可见于一些MAS病人。 (2)肺血管的痉挛，可逆性的被认为是由于血管痉挛所致。除低氧血症，酸中毒可使肺血管收缩产生肺动脉高压外，肺内外疾病均可通过产生神经和激素性质的血管活性物质，如TXA2，白三烯，及血小板活化因质等使肺血管收缩。(3)心脏功能异常使肺血管阻力增加，包括左右心功能异常。(4)肺发育不良。(5)机械因素，如高黏滞血症。 二、诊断和鉴别诊断1．任何时候新生儿表现为严重的中心性发绀均应高度怀疑。2．应有持续性肺动脉压力增高的客观证据：动脉导管或（和）卵圆孔水平右向左分流，导管前后动脉血氧分压>10-15mmHg，或血氧饱和度差>10%，超声多普勒证实右向左分流和肺动脉高压的存在，同时除外其他结构异常所致的先天性心脏病。3．鉴别诊断：是否有心脏结构异常和左右心室功能异常所致发绀是正确诊断与处理前提。4．持续的动脉血氧分压低于40mmHg，无明显的呼吸困难的发绀均应考虑有发绀型心脏病的可能。 三、治疗1．纠正低氧血症与酸中毒是治疗关键。2．保证足够的心搏出量，使体循环血压维持在一定水平(60-80mmHg)，可扩容或应
新生儿肺动脉高压诊治专家共识（完整版） 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，使由胎儿 型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍，而引起的心房和(或)动 脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状。 PPHN约占活产新生儿的0.2%，但在所有呼吸衰竭新生儿患儿中 伴有不同程度的肺动脉高压的比例可高达10%[1]，并有相对较高 的死亡率。经典的PPHN多见于足月儿或过期产儿，但近年来由 于极低或超低出生体重儿存活率增加，支气管肺发育不良 (b r o n c h o p u l m o n ar y dy s p l a s i a，B P D)并发的肺动脉高压开始受到重视；这种慢性肺动脉高压可出现在新生儿后期，甚至在新生儿重症监护病房(NICU) 出院后在儿科病房被诊断。2013年法国Nice第5次世界肺高压 论坛(WSPH)对新生儿肺动脉高压分类强调新生儿期不同肺疾病在 肺动脉高压发生发展中的作用[2]，分为：(1)根据新生儿期特殊解 剖和生理特性所形成的肺动脉高压，患儿在生后肺血管阻力不能有 效地下降，即新生儿PPHN；(2)肺动脉高压基于肺部疾病和(或) 低氧，属于发育性肺疾病范畴，如产前、产后影响肺发育的肺泡、 肺血管和结缔组织损伤，常见有BPD并发的肺动脉高压。自2002 年发表"新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)" [3]以来，该病的诊 治已有较大的进展；为进一步规范诊治，参考国内外相关文献和指 南[4,5]，中华医学会儿科学分会新生儿学组和《中华儿科杂志》编
新生儿持续性肺动脉高压 新生儿持续性肺动脉高压 [概要] 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。 [诊断要点] 1．临床表现PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。临床表现为与胸部X线表现不成比例的低氧血症，和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。体格检查可发现明显的心前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。胸部X线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。
2．筛查试验 (1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血），若PaO2仍低于6.67Kpa (50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。 (2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血，若导管前PaO2高于导管后2～2.67Kpa (15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差10%，提示存在动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。 3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。 [治疗] PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，
一氧化氮吸入治疗在新生儿重症监护病房的应用指南(2019版) 胎儿肺循环阻力较体循环阻力高，呈肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）状况。新生儿出生后血液循环从“胎儿型”过渡至正常“成人型”，肺循环压力和阻力下降，但有多种疾病可引起此过程障碍或逆转，致肺血管阻力持续增高，伴有体循环血管阻力正常或者下降，肺动脉压超过体循环动脉压，动脉导管和（或）卵圆孔水平右向左分流持续存在，称为新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of newborn，PPHN），又称为持续胎儿循环（persistent fetal circulation，PFC），表现为机体持续缺氧和发绀，最终导致危及生命的循环、呼吸衰竭。 PPHN是新生儿重症监护病房（neontal intensive care unit，NICU）的常见重症。在发达国家，一氧化氮（nitrix oxide，NO）吸入已成为PPHN的常规治疗手段。NO是无色小分子气体，是生物体内第1个被证实的气体信息分子，具有重要的生理功能。NO具有舒张血管、降肺动脉压力的作用，其机制主要是通过环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）途径造成细胞内钙离子浓度降低。NO激活平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP含量升高，后者经蛋白激酶G引起多种蛋白质磷酸化；进而抑制钙离子通道受体介导的钙离子内流，抑制钙离子从细胞内钙库向外释放，抑制三磷酸肌醇的产生、阻止三磷酸肌醇触发钙离子从肌质网中向胞浆释放，激活细胞膜上的钙泵、加速钙离子外排。同时收缩蛋白对钙的敏感性减低，肌细胞膜上钾通道活性下降，从而引起血管扩张。由于特定原因，NO在我国NICU 应用滞后。因此，迫切需要正确使用NO的指南性文件，以保障治疗安全和效益最大化。
新生儿持续肺动脉高压名词解释 新生儿持续肺动脉高压（Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn，简称PPHN）是指新生儿在出生后肺血管阻力持续增加，导致肺动脉高压的一种病理情况。该疾病是一种严重、紧急的情况，需要及时治疗，否则可能导致患儿的生命危险。 要解释新生儿持续肺动脉高压这一名词，我们需要先了解其中的几个 关键词，即新生儿、肺动脉和高压。新生儿是指出生后不久的婴儿， 通常是指出生后28天内的婴儿。肺动脉是指连接右心室和肺部的血管，在正常情况下，血液从右心室流入肺动脉，通过肺循环获得氧气，然 后再回到左心房，完成氧气供应。而高压则表示血管内的压力升高。 新生儿持续肺动脉高压的发生机制是多种多样的。一种常见的情况是 肺血管阻力的增加，导致肺动脉内的血压升高。这可能是由于先天性 心脏病或肺疾病引起的。另一种可能的机制是血管内血液的氧合不足，使得肺动脉血管收缩，造成阻力增加。这可能是由于胎儿发育不良、 母体感染、胎位异常等引起的。 新生儿持续肺动脉高压的症状包括呼吸急促、心率增快、皮肤变色、 喂养困难等。这些症状表明新生儿的肺循环出现异常，需要及时治疗 以保证氧气供应和血液循环的正常运作。
针对新生儿持续肺动脉高压的治疗方法包括药物治疗和机械通气。药物治疗常用的药物包括一氧化氮、血管扩张剂等，这些药物可以降低肺动脉的阻力，改善肺循环。机械通气则是通过呼吸机等设备，辅助患儿进行正常呼吸运动，保证氧气供应和二氧化碳排出。在部分情况下，可能需要对患儿进行手术干预，如早产儿的疝气修复等。 总结来说，新生儿持续肺动脉高压是一种新生儿在出生后肺血管阻力持续增加导致肺动脉高压的病理情况。该病症可能由多种原因引起，如先天性心脏病、肺疾病等。对于新生儿持续肺动脉高压的治疗，常用的方法包括药物治疗和机械通气，有时也需要进行手术干预。及时诊断和治疗是保证患儿生命安全的关键。 个人观点与理解上，了解新生儿持续肺动脉高压这一疾病，对于保护婴儿的生命健康非常重要。作为父母或医护人员，在新生儿出生后要密切关注呼吸状态、皮肤颜色等情况，如有异常出现应尽早就医。对于医护人员来说，提高对这一疾病的认识和诊断能力，能够更好地满足患儿的治疗需求。 参考资料： [1] American Academy of Pediatrics. (2009). Persistent pulmonary hypertension of the newborn. Pediatrics, 124(6), 683-692.
新生儿持续肺动脉高压及护理 新生儿持续性肺动脉高压表现为严重的肺动脉高压，肺动脉压力水平升高等于或高于体循环压力，通过卵圆孔和动脉导管儿大量的右向左分流。 【生理病理】一旦脐带结扎，胎儿血液循环停止，新生儿充足的氧合取决于肺部的充气，胎儿血液循环停止，肺血流量减少肺血流量减少。正常情况下，肺血管阻力随生后的一次呼吸降低。当肺动脉压力持续高的时候，就会影响胎儿血液循环转变为新生儿血液循环。新生儿表现为持续性肺动脉高压，高肺血管阻力和肺动脉高压祖阻碍肺流量。 增加的肺血管阻力引起低氧血症、酸血症、高碳酸血症，最终导致酸中毒。引起肺小动脉收缩，进一步促进血流量减少，从而形成恶性循环。肺血管阻力持续增加，心内右侧压力等于或超过体循环压力。从而导致右向左分流，这是持续性肺动脉高压的特征。持续性肺动脉高压对心肌功能也产生直接和间接的影响，压力变化，缺氧和酸血症共同导致心输出量减少，肺血流量减少和进一步血管收缩的恶性循环。 生后由于发育不良，畸形或肺血管适应不良，出生后血管阻力持续存在。在宫内血管平滑肌增生或围产期因素引起血管痉挛是导致新生儿持续性肺动脉高压的主要机制。早产儿肺动脉高压的独立预测因素包括：1,Apear评分低；2,早产胎膜早破；3,羊水过少；4,肺发育不良；5,败血症。 足月儿有一种罕见的常染色体隐性遗传肺部疾病称为肺泡表面活性蛋白B(SP-B)，缺乏可引起渐进性、致命性的低氧血症的呼吸衰竭。 【临床表现】 1,病史母亲吸烟、孕妇肥胖、胎膜早破、经济因素、剖宫产、晚期早产儿或过期产儿、大于胎龄儿、种族（黑人、亚洲人）、母亲糖尿病和哮喘都与持续性肺动脉高压的危险因素增加有关。这些新生儿在既往史中有两点主要的考虑：1,识别与肺动脉高压高度相关的主要疾病过程或综合征；2,新生儿青紫发作和恶化的时机。 2,体格检查最初的临床表现通常发生在晚期（34周或较大胎龄）的早产儿，生后24小时内有青紫逐渐加重的足月或过期产儿，常见有呼吸急促伴随吸凹，表明肺顺应性下降。青紫可能出生时候就非常明显或与右向左的分流增加有关而逐渐恶化。 尽管增加给氧浓度，新生儿动脉血氧分压因为右向左分流的原因而持续性低下(低氧血症)。轻度持续肺动脉高压的特征是轻度气促和青紫，常与哭吵和喂养时应激有关。重症患者的特征是明显青紫，呼吸急促，体循环血压低和末梢灌注差。 肺动脉压力增高具有以下体征：1,肺动脉收缩期喷射性杂音；2,单一响亮的第二心音；3,左下胸骨边界即可见或可触及右心室搏动；4,肺部可闻及柔软地收缩期杂音。 【治疗原则】 1,新生儿持续性肺动脉高压的治疗包括：过度通气，静脉输液(如：血管扩张剂，镇静剂，麻醉剂，肌松，碱和强心药)，肺表面活性物质的使用，高频通气，使用体外膜肺氧和/体外循环生命支持系统作为最终万不得已的手段。 2,新生儿持续肺动脉高压的治疗集中于预防和干预恶性循环的发展。近期的治疗目标包括：1,处理相关的问题(如抗生素治疗败血症/肺炎；红细胞增多症/血液粘稠度高的部分换血；扩容)2,供给充分的氧合；3,通过肺血管扩张减少肺血管阻力以改善肺血流量；4,增加和维持全身血管阻力（SVR）(如全身血压)；5,通过减少肺血管阻力和增加全身血管阻力防止右向左分流。如果肺血管阻力减小或全身性血管阻力增加肺血流量应该会增加。 3,充分的氧合维持充分的氧合是护理持续性肺动脉高压的婴儿中最主要的目标。从常规护理和处理方法上改变是要点。任何可引起患病新生儿动脉血氧分压下降原因的操作，常的护理操作比如更换床单，称体重，吸痰和生命体征的监测必须与医源性低氧血症的风险
早产儿与足月儿发生新生儿持续性肺动脉高压的特点分析 新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN）是新生儿常见的一种严重疾病，它会导致新生儿呼吸急促、氧合不良，甚至危及生命。近 年来研究发现，早产儿与足月儿在发生PPHN方面存在一定的差异，因此对不同类型新生儿的PPHN特点进行分析，有助于制定更加精准的治疗方案和预防措施。 我们来看看早产儿与足月儿在发生PPHN方面的差异。早产儿是指在妊娠期小于37周 出生的婴儿，而足月儿则是指在妊娠期满足37周及以上出生的婴儿。早产儿由于胎儿器官未发育完全，易受外界刺激影响，因此发生PPHN的风险更高。而足月儿则在子宫内发育完全，发生PPHN的几率相对较低。 早产儿与足月儿在发生PPHN的病因方面也存在一定的差异。早产儿发生PPHN的原因 可能与肺动脉未充分扩张、肺血管平滑肌未充分发育、肺表面活性物质不足等因素有关。 而足月儿发生PPHN可能与围产期窒息、母体感染、羊水栓塞等因素有关。在临床治疗中，需要针对不同病因采取相应的治疗措施。 早产儿与足月儿在发生PPHN后的临床表现也存在一定的差异。早产儿发生PPHN后， 常常呈现呼吸急促、氧合不良、发绀等症状，病情较为严重。而足月儿发生PPHN后，症状可能相对较轻，但仍需及时治疗，以免病情恶化。 早产儿与足月儿在PPHN治疗和预后方面也存在一定的差异。早产儿由于器官未充分发育，可能对药物治疗反应不佳，需要更长时间的呼吸机辅助通气和药物治疗。而足月儿则 可能对治疗反应更佳，预后相对较好。但无论是早产儿还是足月儿，一旦发生PPHN，都需要及时、有效的治疗来提高生存率和降低并发症发生率。 早产儿与足月儿在发生PPHN方面存在一定的差异，需要根据不同类型新生儿的特点采取相应的预防和治疗措施。通过加强对PPHN的研究和临床实践，我们可以更好地保护新生儿的健康，降低其发生PPHN的风险，提高其生存率和生活质量。希望未来可以有更多的医学研究和临床实践，为新生儿PPHN的治疗和预防提供更科学、更有效的方法。
PPHN的名词解释 PPHN是代表“新生儿持久性肺动脉高压”的缩写。在医学领域中，PPHN是一种严重的婴儿呼吸系统疾病，其特征是新生儿在出生后肺血管无法正常扩张，导致肺动脉高压。这种疾病会对新生儿的生命造成严重威胁。 PPHN的发生原因可以是多种多样的，最常见的包括胎儿在子宫内阻碍了正常肺发育，例如胎儿呼吸道阻塞、胎盘功能异常、肺损伤等。此外，某些孩子可能会出生时患有呼吸道感染，导致肺动脉收缩。无论是基于先天性还是后天性的原因，PPHN都会对新生儿的生存产生重大影响。 在新生儿身体中，正常的肺动脉是从右心室经过肺动脉到达肺部，接收氧气，并将富含氧气的血液运回左心室。然而，当患有PPHN的新生儿出生时，肺血管收缩现象会导致肺动脉狭窄，限制血液的正常流动，从而导致肺动脉内的血管压力过高。 高压的肺动脉会使得肺部无法吸收足够的氧气，同时也限制了右心室将血液输送到肺部的能力。这种情况下，大部分含有富氧血液的血液会从心室通过右至左分流交叉到体循环系统中。这导致富含二氧化碳的血液进入主动脉并传送到全身，进而影响新生儿的各个器官和组织。 如果新生儿患有PPHN，他们可能会表现出呼吸困难、法氏反应不全、青紫等症状。对于患有PPHN的新生儿，早期诊断和治疗至关重要。医生会使用多种方法，如脉搏氧饱和度监测器和心脏超声波检查，来评估和监测宝宝的病情。 目前，治疗PPHN的方法多样，取决于病情的轻重程度以及患儿的整体健康状况。在某些情况下，医生可能会试图通过药物治疗来扩张肺血管。这些药物可以通过调节血管张力和降低血液黏度来减轻肺动脉高压。对于病情严重的患者，可能需要接受呼吸机辅助通气或ECMO（体外膜肺氧合）等治疗，以保障患者的正常气体交换。
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高 压的护理探究 【摘要】目的：探讨分析新生儿持续肺动脉高压采用一氧化氮治疗期间实施护理的效果。方法：2019年12月至2021年1月，选取92例新生儿持续肺动脉高压（PPHN）展开研究，随机分为两组，患儿均采用一氧化氮吸入治疗，对照组联合常规护理，观察组联合综合护理，对比两组结局。结果：观察组护理后的血气指标（血氧饱和度、动脉血氧分压、氧合指数）优于对照组（P＜0.05）。观察组并发症（低血压、肺炎、心力衰竭、败血症）发生率 4.35％小于对照组17.39％（P＜0.05）。结论：PPHN采用一氧化氮治疗期间实施综合护理，可改善血气指标与并发症发生率，值得推广。 关键词：新生儿持续肺动脉高压；一氧化氮；常规护理；综合护理；血气指标；并发症 新生儿持续肺动脉高压（PPHN）属于常见新生儿急危重症，死亡率在40％-50％[1]。临床多采用一氧化氮吸入疗法治疗疾病，临床验证该方案具有理想的治疗效果。但有研究[2]指出，为保障治疗效果，改善患儿预后，应在PPHN治疗期间积极实施有效的护理干预，调节患儿身心健康，提升患儿的整体治疗效果。基于此，对比常规护理和综合护理的临床应用效果，见下文。 1·资料与方法 1.1临床资料 2019年12月至2021年1月，选取92例PPHN展开研究，随机分为两组。对照组男女比为26/20，胎龄36-42周（39.38±0.89）周，病程5-43h （24.24±8.79）h。观察组男女比为25/21，胎龄36-42周（39.23±0.81）周，病程5-44h（24.50±8.71）h。上述资料比较无差异（P＞0.05）。
西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压临床疗效分析 【摘要】目的探讨西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的临床疗效。方法选取我院2008～2011年间收治的98例持续肺动脉高压新生患儿，随机分为酚妥拉明治疗组(对照组)和西地那非治疗组(观察组)，每组各49例，观察两组患儿的临床疗效。结果治疗后观察组PAMP、SaO2、PaO2、PaCO2四项指标较对照组均有显著改善( P ＜0.05)。治疗总有效率为89.8%，显著高于对照组的79.6%，总有效率组间差异有统计学意义( P ＜0.05)，两组患者治疗过程中均未发生不良反应。结论西地那非治疗持续肺动脉高压新生儿临床疗效好，不良反应发生率低，操作简便，值得临床进一步推广使用。 【关键词】 持续肺动脉高压；新生儿；西地那非；临床疗效 新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是新生儿常见的危重症，是指新生儿出生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使新生儿发生循环障碍,从而导致心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流, 临床主要表现为严重的低氧血症等症状［1］。新生儿持续肺动脉高压若得不到及时的救治，将会影响到患儿的生命健康，我院近年来采用西地那非治疗49例持续肺动脉高压新生儿，临床疗效满意，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料98例持续肺动脉高压新生患儿均为我院儿科2008～2011年间收治，根据《新生儿急救学》制定的相关诊断标准确诊为PPHN，心脏超声检查提示右向左分流,肺动脉收缩压≥40 mm Hg，排除先天性心脏病及先天性肺发育畸形者。观察组男28例，女21例，胎龄27～42周，平均(34.1± 2.1)周，体重1980～3940 g，平均(242 3.4±2 4.6)g。对照组男25例，女24例，胎龄30～43周，平均(34.8±1.9)周，体重2240～3890 g，平均(2468.2±21.9)g。两组患儿在性别、胎龄以及体重等方面差异无统计学意义( P ＞0.05)，组间具有可比性。 1.2 治疗方法 两组患儿入院后均给予扩容、应用血管活性药物、维持血压、抗感染、纠正酸碱平衡紊乱等基础治疗，FIO2＞60%的患儿应采用高频震荡呼吸机支持治疗。观察组在此治疗基础上给予口服西地那非0.25～0.5 mg/kg, 6～8 h1次。对照组在常规治疗的基础上加用酚妥拉明, 首剂1～2 mg/kg, 0.5 h内用完,之后以0.2～2 mg/kg维持。记录两组患者用药过程中不良反应发生情况。 1.3 观察指标 治疗期间对两组患儿的PAMP、SaO2、PaO2、PaCO2值进行监测。 1.4 疗效判定标准 显效：PAM P ＜40 mm Hg，SaO2＞90%, PaO2＞80 mm Hg, PaCO235～40 mm Hg；有效：PAM P ＜40～50 mm Hg，SaO2＞85%, PaO2＞60～80 mm Hg, PaCO235～40 mm Hg；无效：PAM P ＞50 mm Hg, SaO2＜80%,PaO2＜50 mm Hg,PaCO2＞60 mm Hg。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。 1.5 统计学方法 选用SPSS15.0软件对数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差( x ±s )
新生儿疾病 新生儿与新生儿疾病 1、新生儿：系指从脐带结扎到生后28天内的婴儿； 2、围生期：是指产前、产时和产后的一个特定时期，即自妊娠28w（此时胎儿体重约1000g）至生后7天； 3、围生儿死亡率和发病率均居于人的一生之首（特别是生后24小时内）； 一、新生儿分类 （一）根据GA（胎龄GA：是从最后1次正常月经第1天起至分娩时为止，通常以周表示） 1、足月儿（full term infant）：37w≤GA＜42w； 2、早产儿（preterm infant）：GA＜37w； 3、过期产儿（post-term infant）：GA≥42w； （二）根据BW（出生体重BW：指出生1小时内的体重） 1、低出生体重（LBW）儿→BW＜2500g，极低出生体重（VLBW ）儿→BW＜1500g ，超低出生体重（ELBW）儿→BW＜1000g； 2、正常出生体重（NBW）儿：2500g ≤BW≤4000g； 3、巨大儿：BW＞4000g； （三）根据出生体重和胎龄的关系 1、小于胎龄（SGA）儿：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10百分位以下； 2、适于胎龄（AGA）儿：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10至90百分位之间； 3、大于胎龄（LGA）儿：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第90百分位以上； （四）根据出生后周龄 1、早期新生儿：生后1周以内的新生儿，也属于围生儿； 2、晚期新生儿：出生后第2周至第4周末的新生儿； （五）高危儿：指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿； 正常足月儿和早产儿的特点与护理 1、正常足月儿：是指胎龄≥37w并＜42w，出生体重≥2500g并≤4000g，无畸形或疾病的活产婴儿； 一、正常足月儿和早产儿外观特点 二、正常足月儿和早产儿生理特点（详见各系统疾病） 1、持续胎儿循环PFC/新生儿持续肺动脉高压：严重肺炎、酸中毒、低氧血症时，肺血管压力升高，当压力等于或超过体循环时，可致卵圆孔、动脉导管重新开放，出现右向左分流； 2、体温：
一氧化碳吸入疗法在新生儿疾病中应用的可行性和安全性研究研究背景与目的：新生儿持续肺动脉高压(Persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN)是由于生后胎儿肺血管压力的持续性升高,使胎儿循环无法正常过渡到新生儿循环,当肺血管压力超过体循环压力时,体内大量未氧合血经动脉导管及卵圆孔水平右向左分流,而导致新生儿青紫,持续性低氧血症,吸入高浓度氧进行治疗,患儿紫绀仍不能缓解。PPHN是新生儿重症监护室(Neonatal intensive care unit, NICU)里较常见的一种严重疾病,在活产儿中的发病率为0.1%-0.2%,病死率高达25%-50%,也是目前医疗问题的研究热点之一。 吸入一氧化氮(Nitric oxide, NO)降低肺动脉高压疗法,因其无创,效果佳,而成为目前国内外治疗PPHN最常用的主要手段。尽管如此,仍有近40%的患者对该法无效,因此,寻找一种新型治疗方案迫在眉睫。 20世纪中叶以来,国内外研究发现,一氧化碳(Carbon monoxide, CO)这种双原子可燃气体,可由体内血红素加氧酶(Heme oxygenase, HO)氧化分解血红素产生,由此,展开了对内源性CO产生机理及作用的研究。近年来,研究发现CO具有抗炎症、氧化、增殖、细胞凋亡等细胞保护功能,其可抑制血管平滑肌细胞的增殖,舒张血管的功能或对PPHN治疗有效,内源性HO/CO系统可能参与了低氧性肺动脉高压的形成。 但众所周知,CO亦是一种化学窒息剂,它与血红蛋白的亲和力远远强于氧气与血红蛋白的亲和力,从而阻止血红蛋白将氧气运输到各组织器官,进而导致机体缺氧窒息。权衡CO对新生儿危重病的重要的潜在效用和其毒性,研究有必要对CO应用于新生儿的安全性和可行性进行探索。
新生儿持续肺动脉高压的危险因素分析 李晓艳;申孟平;宫红梅;张冰;贾冬梅 【摘要】目的：探讨新生儿持续肺动脉高压的高危因素及早期预测方法。方法按照病例对照研究设计,对50例新生儿持续肺动脉高压病例和同期无PPHN的相对健康儿50例对照组进行相关因素的回顾性调查,采用Logistic回归方法进行单因素和多因素分析,在此基础上建立新生儿持续肺动脉高压发病的预测模型,并对模型进行初步评价。结果感染性肺炎( OR=43．665)、新生儿窒息( OR=33．682)、先天性心脏病(OR=30．548)、性别(OR=18．337)、宫内窘迫(OR=17．727)、混合性酸中毒(OR=7．975)、出生体重(OR=1．002)为新生儿持续肺动脉高压发病的主要危险因素。预测回归模型P=1/1+Exp∑(- 13．511+2．909X1+3．777X2+3．517X3+2．875X4+3．419X5+2．076X6)的适配度的Chi-square检验结果为86．807,提示P<0．01,模型有显著性意义。结论新生儿持续肺动脉高压是多因素综合的结果,对高危患儿应尽早采取措施,减少患病率及死亡率。%Objective To explore the risk factors and prediction for newborns with persistent pulmonary hy-pertension ( NPPH) . Methods An case-control study was conducted in 50 newborns of persistent pulmonary hyper-tension. All factors were used as independent variables for multivariate analysis of Logistic regression, and a predic-tive model of Logistic regression for the genesis of PPHN was established, and the model was evaluated preliminarily. Results The main risk factors included infectious pneumonia (OR=43. 665), neonatal asphyxia (OR=33. 682), congenital heart disease (OR=30. 548), gender (OR=18. 337), intrauterine distress (OR=17. 727), mixed aci-dosis ( OR=7. 975 ) and birth weight ( OR
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ PPHN诊断和管理 新生儿肺动脉高压诊断与治疗建议新生儿肺动脉高压（PPHN）是一种临床综合征，常继发于肺实质病变或肺发育不良，也可以是原发的，特点是肺血管阻力（PVR）降低障碍，导致右向左分流，表现为顽固的低氧血症。 美国的PPHN 发生率在活产婴儿中为 1.9:1000，英国为0.43-6:1000，死亡率为 4%-33%，幸存者有高达 25％的长期神经发育后遗症,国内暂无可靠统计数据。 治疗着重于降低肺血管阻力和提高体循环血压超过肺循环。 近 20 年治疗重点已经从高氧合-过度通气-碱中毒转至适宜通气策略-肺表面活性物质-吸入一氧化氮。 其他的治疗策略包括氧疗，避免呼吸和代谢性酸中毒，维持血压，镇静及扩张肺血管,若不奏效，考虑体外膜肺。 1 1. . 诊断： 1 1 .1. 临床主要症状: :顽固低氧，血氧波动大，紫绀，呼吸窘迫，杂音和股动脉搏动。 1 1 .2. 脉搏血氧饱和度： 导管前后血氧饱和度差异 10％。 1 1 .3. 超声心动图： 诊断 PPHN 金标准，超声心动图的评估应包含以下指标： 1.3.1 三尖瓣返流频谱： 1 / 14
可通过改良的伯努利公式计算右心室压力，右心室压力可代表肺动脉压。 1.3.2 心房分流： PPHN 患者的卵圆孔未闭（PFO）和/或房间隔缺损由于高肺动脉压将呈现一定程度的从右到左分流。 1.3.3 动脉导管分流： 如果导管开放且分流是纯粹的从右到左，表示在整个心动周期肺动脉压力都比降主动脉压高；当主动脉和肺动脉压力大致相等时，PDA 可见双向分流，心脏收缩期是右向左分流，舒张期是左向右分流。 1.3.4 室间隔： 室间隔在收缩期末是否成一直线是重要的检测指标。 如果室间隔膜是平的或弯曲向左心室它表明肺压力等于或大于全身血压。 1.3.5 心功能和输出量： 左、右心室输出量的评估很重要。 严重 PPHN，左心室输出可能会下降到低于 100 毫升/千克/分钟（正常是 150～300 毫升/千克/分钟）。 难治性右心室或左心室输出减少提示预后较差。 1 1 .4. 其他参考检查 1.4.1 高氧测试： 患者在 100％的氧气中吸氧 15 分钟，然后从下肢采血进行动脉血气分析。 如果存在肺部疾病，氧含量上升；如果存在紫绀型先天性心脏疾
第七章新生儿与新生儿疾病 第一节概述 新生儿（neonate，new born）系指从脐带结扎到生后28天内的婴儿。新生儿学（neonatology）是 研究新生儿生理、病理、疾病防治及保健等方面的学科。新生儿学原属儿科学范畴，近数十年来发展十分迅速，现已渐形成独立的学科。新生儿是胎儿的继续，与产科密切相关，因此，又是围生医学（perinatology）的一部分。 围生医学是研究胎儿出生前后影响胎儿和新生儿健康的一门学科，涉及产科、新生儿科和相 关的遗传、生化、免疫、生物医学工程等领域，是一门边缘学科，并与提高人口素质、降低围 产儿死亡率密切相关。围生期（perinatal period）是指产前、产时和产后的一个特定时期。由于各 国医疗保健水平差异很大，其定义有所不同。目前国际上有四种定义：①自妊娠28周（此时胎 儿体重约1000克）至生后7天；②自妊娠20周（此时胎儿体重约500克）至生后28天；③妊娠28 周至生后28天；④自胚胎形成至生后7天。我国目前采用第一种定义。围生期的婴儿称围生儿，由于经历了宫内迅速生长、发育，以及从宫内向宫外环境转换阶段，因此，其死亡率和发病率 均居于人的一生之首，尤其是生后24小时内。 【新生儿分类】新生儿分类有不同的方法，分别根据胎龄、出生体重、出生体重和胎龄的关系及出生后周 龄等。 1．根据胎龄分类胎龄（gestational age，G A）是从最后1次正常月经第1天起至分娩时为止， ：37周≤G A<42周（259～293天）的新生儿；②早产儿通常以周表示。①足月儿（full term infant） ：G A≥42 周（≥294天）（preterm infant） ：G A<37周（<259天）的新生儿；③过期产儿（post-term infant） 的新生儿。 2．根据出生体重分类出生体重（birth w eight，BW）指出生1小时内的体重。①低出生体 重[(low birth weight，LBW)儿：BW<2500g的新生儿，其中BW<1500g称极低出生体重（very low birth weight，VLBW）儿，BW<1000g称超低出生体重（extremely low birth weight，ELBW）儿。 （norma l birth weight，N BW） ②正常出生体重 也有足月或过期小于胎龄儿； LBW儿中大多是早产儿， 儿：BW≥2500g并≤4000g的新生儿；③巨大（mac rosomia）儿：BW>4000g的新生儿。 3．根据出生体重和胎龄的关系分类见（图7-1）①小于胎龄（sma ll for gestational age，SG A）儿：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10百分位以下；②适于胎龄（appropriate for gestational age，AG A）儿：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10至90百分位之间；③大于（1arge for gestational age，LG A）儿：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第90百分位以上。我国15城市不同胎龄新生儿出生体重值见表7-1。 ：生后1周以内的新生儿，也属于围4．根据出生后周龄分类①早期新生儿（early new bom） 生儿。其发病率和死亡率在整个新生儿期最高，需要加强监护和护理；②晚期新生儿（late ：出生后第2周至第4周末的新生儿。 new born）