非时相性心房内差异传导
定义异位搏动或阵发性心动过速终止以后，恢复的第一个P波或连续数个P波形态发生了改变，该P 波又是窦性P波应该出现的时间。这种P波形态的改变，与动作电位的时相无关，Cheng称此现象为非时相性心房内差异传导（non—phasic aberrant intra—atrial conduction）。
心电图表现在窦性心律情况下，于期前收缩后出现的第一个P或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波比较有或多或少的差别。ECG表现为：（1）P波振幅增大；（2）P波振幅降低；（3）P波时限延长；（4）P波时限缩短；（5）P波出现切迹；（6）P波双峰。但不包括发生的倒置的P波。这些P波又是窦性P 波应该发生的时间。P—R间期与基本窦性心律的P—R间期相同或略为缩短或延长。引发非时相性心房内差异传导的心律失常：
1、期前收缩
房性期前收缩是引发非时相性心房内差异传导常见的心律失常。在单源、成对、多源房性期前收缩或未下传的房性期前收缩之后，恢复的第一个窦性心律的P波形态发生了变化。（图1、图2）交界性期前收缩引起的非时相性心房内差异传导少见。偶尔，室性期前收缩也可引发非时相性心房内差异传导。
图1 房性期前收缩后第1个P波增高
女性，87岁，冠心病。窦性心律，第3个心搏过早发生，其前的T波增高，提示房性期前收缩出现T波顶峰上，伴轻度时相性心室内差异传导。其后第1个心搏的P波增高，P-R间期0.21s，一度房室阻滞
图2 成对房姓期前收缩诱发非时相性心房内差异传导
男性，70岁。高血压、冠心病。窦性心律，P-R间期0.14s。第3与第4个心搏过早出现，为成对房性期前收缩。期前收缩后的P波形态与窦性P波不同，P波振幅降低，P波时限缩短，P′-R间期0.12s.V3-V6导联ST段下降0.05-0.10mV
2、加速的逸搏或加速的异位心律（非阵发性心动过速）
加速的房性逸搏或加速的房性心律、加速的交界性逸搏或加速的交界性房性心律以及伴有逆向心房传导的加速的室性逸搏或加速的室性心律之后，也可出现非时相性心房内差异传导。
3、阵发性心动过速
阵发性房性心动过速、房室折返性心动过速以及房室结折返性心动过速终止以后，出现的第一个P波或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波比较有所不同（图3）。
图3 房性心动速终止的第1与第2个心搏的P波形态改变
男性，82岁，冠心病，II、III、aVF、V1-V6导联P波倒置，P′-R间期0.20s，房性心动过速终止以后第1与第2个心搏的P′波形态振幅逐渐增高，与后面的窦性P波不同
4、心房扑动或心房颤动
阵发性心房扑动或心房颤动终止以后，受抑制的窦房结在摆脱快速的房性激动的频率抑制作用之后，恢复的窦性心律的频率常有逐渐加快的现象。恢复的第一个心搏的P波或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波不同（图4、图5）。
引发非时相性心房内差异传导的心律失常还有各种类型的反复搏动、并行心律、逸搏或逸搏心律等心律失常。
发生机制
关于期前收缩后P波形态改变的产生机制目前尚不十分清楚，有以下几种解释：
1、心房内隐匿传导
期前收缩激动心房后，结间束及心房肌均转入不应期。由于结间束各分支的不应期不一致，或存在不协同性，在结间束尚未脱离不应期之前，激动可沿某一分支隐匿地再次传导或折返到结间束的另一分支，使其产生新的不应期。下一次窦性激动到达时，虽然已经历了较长的期前收缩或心动过速后的代偿间歇，但部分结间束仍处于相对不应期，窦性激动沿着已脱离不应期的结间束下传到心房，产生心房内差异传导。
交界性期前收缩和伴逆行心房传导的室性期前收缩，可引起心房内差异传导。阵发性室上性心动过速、心房扑动或心房颤动终止后第1个或数个窦性P波伴心房内差异传导。部分不伴有逆行心房传导的交界性期前收缩和室性期前收缩引发的心房内差异传导，可能是由于异位激动直接沿结间束隐匿传导引起结间束新的不应期所致。
图4 阵发性心房扑动终止后出现非时相性心房内差异传导
男性，59岁。阵发性心房扑动，F波频率327bpm，房室传导比例3：1-5：1，心房扑动终止后第1与第2个心搏的P波低平切迹，P-R间期0.16s，后面的P-R间期0.18s，T波普遍低平。
图5 阵发性心房颤动终止后出现非时相性心房内差异传导
男性，76岁，冠心病。阵发性心房颤动终止以后的第1与第2个心搏的P波较小，P波方向与后面的窦性P波一致，P-R间期0.16s，后面的窦性P-R间期0.19s。标肢导QRS低电压。V1呈QS型，V2-V3导联r波递增不良，V5、V6导联ST 段上斜型下降0.15mV。V2-V4导联T波倒置，V5、V6导联T波低平，Q-T间期0.44s。
2、房性逸搏或房性心律
期前收缩后变形的Pˊ波起源于心房，是房性逸搏或房性心律。房性心律的起源点仪引起心房除极的程序与窦性心律不同，产生了不同于窦性心律的P波。
3、4相心房内阻滞
期前收缩产生的长间歇，心房内传导束有机会发生缓慢除极化，使4相电位负值减小，窦性激动到达时，受阻于心房内传导束动作电位4相，出现4相心房内阻滞。
4、房性融合波
期前收缩后变形的P波，是窦性激动与房性逸搏或房性心律的激动共同使心房除极产生的房性融合波。
心电图诊断
非时相性心房内差异传导的心电图诊断应同时具备以下两个条件：
1、异位搏动或阵发性心动过速后，恢复的第一个P波或连续数个P波变形。
2、该P波又是窦性P波应该出现的时间。
鉴别诊断
非时相性房内差异传导需与以下几种心电图改变相鉴别：
1、窦房结至心房内游走心律
游走心律时，P波发生由高到低，再由低到高的周期性变化。起搏点在窦房结时，P—P间期较短，频率较快，游走到心房内时，P—P间期变长，游走到心房下部时，P波倒置；而非时相性房内差异传导，P—P 间期基本匀齐，并与基本窦性频率相同，偶有期前收缩后明显窦性抑制或窦性心律不齐者例外。
2、房性期前收缩
房性期前收缩的联律间期较短，短于基本窦性P—P间期；而非时相性心房内差异传导的P波不是过早发生的，变形的P波频率与基本窦性频率相等或相近。
4、交界性逸搏
代偿间歇后出现的交界性逸搏的Pˉ波在II、III、aVF导联是倒置的，Pˉ-R小于120ms；而非时相性房内差异传导的P波是直立的，Pˊ-R≥120ms。
临床意义
非时相性心房内差异传导的心电图并非罕见，Cheng 在他报告的120万份心电图中，发现非时相性心房内差异传导120例，发生率1%。多数非时相性心房内差异传导见于器质性心脏病患者，被认为是能为临床提供一定参考价值的心律失常，应引起临床上的重视。
心电图常用缩略语 A AAC 房内差异性传导 AAT 自律性增高性房性心动过速 AAVRT 逆向型房室折返性心动过速 AC 差异性传导 AD 心房分离、心房脱节 AF 心房扑动 Af 心房颤动 AT 房性心动过速 A V B 房室传导阻滞 A VC 室内差异性传导 A VRT 房室折返性心动过速 A VNRT 房室结折返性心动过速 APSR 房性并行心律 AMI 急性心肌梗死 B BBB 束支传导阻滞 C CC 隐匿传导 CLBBB 完全性左束支传导阻滞 CRBBB 完全性右束支传导阻滞 D DCG 动态心电图 E EA 电交替 EB 双极食管导联 ERS 早期复极综合征 EMTC 电张调整性 F FBBB 功能性束支传导阻滞 FS_AVNRT 快_慢型房室结折返型心动过速 I IART 心房内折返性心动过速 ILBBB 不完全性左束支传导阻滞 IRBBB 不完全性右束支传导阻滞 J JPSR 交接性并行心律 L LAF 左前分支 LAFB 左前分支传导阻滞 LBB 左束支 LBBB 左束支传导阻滞 LPF 左后分支 LPFB 左后分支传导阻滞 LADP P 电轴左偏 M MA T 多源性房性心动过速 MI 心肌梗死 N NAAC 非时相性房内差异性传导 NQWT 窄QRS 波心动过速 O OA VRT 顺向性房室折返性心动过速 O-A VRT 顺向型房室折返性心动过速
P PAS 房性期前收缩 PA VB 阵发性房室传导阻滞 PAT 阵发性房性心动过速 PJS 交接性期前收缩 PJRT 交接区折返型心动过速 PS 期前收缩 PSS 窦性期前收缩 PSR 并行心律 PSVT 阵发性室上性心动过速 PVS 室性期前收缩 PMT 起搏器介导性心动过速 PTWC 原发性T 波改变 R RBB 右束支 RBBB 右束支传导阻滞 RVOT 右室流出道 S SAB 窦房传导阻滞 SAID 窦房干扰脱节 SAJ 窦房交接区 SB 窦性心动过缓 SF-A VNRT 慢-快型房室结折返型心动过速SNRT 窦房结折返性心动过速 SPSR 窦性并行心律 SR 窦性心律 SSS 病态窦房结综合征 ST 窦性心动过速 STWC 继发性T 波改变 SVT 室上性心动过速 S1 基础刺激 S2 程控期前刺激 T Tdp 尖端扭转型室速 U UA 不稳定型心绞痛 V V AB 室房传导阻滞 V AC 室内差异性传导 VF 心室扑动 Vf 心室颤动 VFS-J 窦交室性融合波 VPSR 室性并行心律 VT 室性心动过速 W W-P-W 典型预激综合征 WQWT 宽QRS 波心动过速
(医学内容仅供参考，不能视为治病就医依据) 心功能不全 :心功能不全是由于各种原因造成心肌的收缩功能下降，使心脏前向性排血减少，造成血液淤滞在体循环或肺循环产生的症状。随着对心功能不全基础和临床研究的深人，心功能不全已不再被认为是单纯的血流动力学障碍，更重要的是由于多种神经体液因子的参与，促使心功能不全持续发展的临床综合征。新概念认为心功能不全可分为无症状和有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据(如左室射血分数降低)，但无典型充血性心力衰竭症状，心功能尚属纽约心脏病学会(NY-HA)分级的I级，属有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。 急性心功能不全:急性心功能不全又叫急性心力衰竭，最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。其中心瓣膜疾病、冠状动脉硬化，高血压、内分泌疾患、细菌毒素，急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠，劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心肌衰竭。 慢性心功能不全:慢性心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系，临床上左心衰竭最常见。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留，在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭，出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。 心率失常:心率失常是指心脏冲动的起源部位、心搏频率和节律以及冲动传导的任一异常而言。可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起，部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。
心电图诊断术语 由美国心脏协会（AHA）发起，AHA临床心脏病分会心电图与心律失常委员会、美国心脏病学会基金会（ACCF）、心律协会（HRS）组织了30位权威专家撰写和审核了《心电图标准化与解析建议》（2009）文件，并得到国际自动化心电图协会（ISCE）的认可。本建议以期促使心电图诊断在全球内的统一。这些术语适用于临床，其中避免了不必要的重复及模糊术语；而一些不能提供诊断或临床信息的术语不包括在内；意义相同的术语不再重复出现。其宗旨是在全球范围内提高心电图解读的一致性，心电图诊断的一致性可以更好地改进病人的治疗。心电图诊断术语包括首要诊断术语（心电图常用术语）、次要诊断术语（心电图与临床均可应用的术语）、修饰性词汇和简明比较性术语，而首要诊断术语和次要诊断术语是心电图诊断中的核心用语，现解读如下。 第一节首要诊断用语 这一部分系心电图诊断中的常用术语，与我们日常作心电图诊断时应用的术语相一致，只有一小部分作出更新而已；一些模糊、有争议、不能定性的术语均未录用。 1.总论：①标准心电图；②其他正常心电图；③异常心电图；④无法解释的心电图。 2.技术条件：①肢体导联反接；②胸导联位置错误；③导联脱落；④右心前区导联；⑤人工伪差；⑥数据质量差；⑦后壁导联。 3.窦性心律及窦性心律失常：①窦性心律；②窦性心动过速；③窦性心动过缓；④窦性心律失常；⑤一度窦房阻滞；⑥二度窦房阻滞；⑦窦性停搏；⑧不确定性室上性心律。 4. 室上性心律失常：①房性早搏；②房性早搏未下传；③折返性房性早搏；④不稳定性心房起搏；⑤心房异位节律；⑥多源性心房异位节律；⑦交界性早搏；⑧交界性逸搏；⑨交界性心律；⑩加速交界性心律；?室上性心律；?室上性；?非窦性心动过缓；?心房颤动；?心房扑动；?异位房性心动过速（单源性）；?异位房性心动过速（多源性）；?交界性心动过速；?室上性心动过速；?窄QRS波群心动过速。 5. 室性心律失常：①室性早搏；②融合波；③室性逸搏；④室性自主心律；⑤加速性室性自主心律；⑥分支性节律；⑦并行心律；⑧室性心动过速；⑨非持续性室性心动过速；⑩多源性室性心动过速；?尖端扭转型室性心动过速；?心室颤动；?分支性心动过速；?宽QRS波群心动过速。 6. 房室传导：①PR间期过短；②房室传导比N:D；③PR间期延长；④二度房室阻滞莫氏I型；⑤二度房室阻滞莫氏Ⅱ型；⑥2:1房室传导；⑦房室阻滞（不稳定传导）；⑧高度房室阻滞；⑨三度房室阻滞；⑩房室分离。 7. 心房内及心室内传导：①右心房传导异常；②左心房传导异常；③Epsilon波；④室上性节律异常传导；⑤左前分支阻滞；⑥左后分支阻滞；⑦左束支阻滞；⑧不完全性右束支阻滞；⑨右束支阻滞；⑩室性差异性传导；?心室预激。 8. 电轴及电压：①电轴右偏；②电轴左偏；③右上电轴；④不确定电轴；⑤电交替； ⑥低电压；⑦心前区R波异常增高；⑧P波电轴异常。 9. 心脏肥厚及扩大：①左房肥大；②右房肥大；③左室肥厚；④右室肥厚；⑤室间隔肥厚。 10. ST段、T波、U波：①ST段改变；②ST-T改变；③T波异常；④QT间期延长；⑤短QT间期；⑥U波高尖；⑦插入性U波；⑧T波U波融合；⑨心室肥厚所致的ST-T改变；⑩Osborn波；?过早复极。
室内差异性传导 室内差异性传导 一、概念 室内差异性传导是指室上性激动暂时性的室内传导异常.一般认为室内差异性传导本身是功能性的改变,或者是继发于其他原发的传导系统病理性或功能性紊乱 二、分类 可分为时相性和非时相性两类。时相性指心率增快、心动周期缩短引起的暂时性室内传导异常，临床上可见于提早出现的心搏如室上性早搏、反复心律和心室夺获，各种类型的室上速。非时相性室内差传则为心率减慢、心动周期延长时出现的暂时性室内传导异常，临床上多见于交界性逸搏。时相性室内差传比非时相性多见，且临床意义也更重要。 三、发生机制 ㈠时相性室内差传 1.3相阻滞 3相为终末复极期，-60mV之前为有效不应期，-60mV－-80mV 之间为相对不应期，过早出现的激动抵达束支系统时，若落入一侧束支有效不应期，则产生完全性束支阻滞图形，若落入一侧束支相对不应期，则产生不完全性束支阻滞图形。心肌细胞的传导性能取决于激动前膜电位水平，若激动前膜电位水平低于-60mV，则不能产生扩布性兴奋；若处于-60mV－-80mV，则产生的动作电位0相上升速度慢，振幅低，传导较差。 2.双侧束支和分支不应期不一致 正常情况下，右束支不应期比左束支长，左前分支不应期又比左后分支长。过早发生的激动抵达心室时，右束支可能处于不应期，激动沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形；左前分支若处于不应期，激动沿左后分支传导，又可产生左前分支阻滞图形。过早发生的激动常可呈现右束支阻滞并左前分支阻滞图形。当双侧束支传导时间相
差>0.025s时即可出现一侧不完全性束支阻滞图形，当双侧束支传导时间相差>0.04s－0.06s时可出现一侧完全性束支阻滞图形。 3.长－短周期顺序（Ashman现象） 心室传导系统的不应期与心动周期长度相关，长的心动周期后动作电位时间延长，复极延缓，故不应期随之延长，反之亦然。一个长周期后提早出现的激动最容易落入心室传导系统的不应期而发生室内差传，这就是所谓的Ashman现象。房颤发生的室内差传多与Ashman现象有关，长/短周期比值愈大，室内差传程度愈严重。房速发作时有时成组搏动中只有第2个搏动（心动过速第1个搏动）呈现宽大畸形，也是因为第2个搏动符合长－短周期顺序。 4.蝉联现象（隐匿性穿隔逆传） 心动过速成组搏动中只有第2个搏动符合长－短周期，最易发生室内差传，但临床上室上速发生持续性室内差传者不少见，可能与蝉联现象有关。例如，室上速第1个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动只能沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形。激动沿左束支下传后，又可穿过室间隔隐匿性逆传至右束支使其除极，由于右束支除极较晚，复极也延迟，室上速第2个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动又只能沿左束支下传，仍呈右束支阻滞图形。这样心动过速可持续呈现室内差传，直至蝉联现象中止或心动过速停止发作。㈡非时相性室内差传 1.4相阻滞 长心动周期后，舒张期延长，束支系统4相自动除极化坡度逐渐上升，膜电位负值逐渐降低。当交界性激动抵达束支系统时，由于膜电位负值降低程度不同，可出现完全性束支阻滞图形或不完全性束支阻滞图形。 2.偏心学说 激动起源于交界区内周边部位比如右侧，则激动沿交界区右侧下传速度快，而横向传至交界区左侧下传速度减慢，结果右束支比左束支提早除极，由于提早程度不同，可出现完全性或不完全性左束支阻滞图形。
第二章心脏传导系统 一、以下每一道题下面有A、B、C、D五个备选答案。请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应字母所属的方框涂黑。 1．以下不属于心脏传导系统的是 A．窦房结和结间束 B．房室结和希氏束 C．左、右束支及其分支 D．心房肌和心室肌 E．普肯耶纤维 答案：D 解析：心脏传导系统一般不包括心房肌和心室肌，心房肌和心室肌为工作心肌。 2．关于窦房结激动的描述，正确的是 A．由窦房结内一群起搏细胞同步放电产生 B．由窦房结内单一起搏细胞放电产生 C．由窦房结内T细胞放电产生 D．由窦房给内普肯耶细胞放电产生 E．窦房结起搏细胞属于快反应自律细胞 答案：A 解析：窦房结激动并不是由单一起搏细胞发放，而是由一群起搏细胞同步放电产生。 3．关于窦房结的血流供应的描述，不正确的是 A．主要由左前降支供血 B．约60％的人供血来自右冠状动脉 C．约40％的人供血来自左回旋支 D．约有10％的人接受左、右冠状动脉双重供血 E．窦房结内动脉很丰富 答案：A 4．关于房室结的血流供应的描述，不正确的是 A．大多由右冠状动脉供血 B．约5％～10％的人由左回旋支供血 C．主要由左前降支的对角支供血 D．房室结的供血较丰富 E．急性下壁心肌梗死时可出现一过性房室传导阻滞 答案：C 解析：左前降支的对角支主要支配左心室前壁上部的血流供应。 5．临床上较少发生左后分支阻滞的原因是 A．右冠状动脉供血 B．左前降支供血 C．左回旋支供血 D．右冠状动脉和左回旋支双重供血 E．左后分支较短 答案：D 解析：左后分支多为右冠状动脉后降支和左回旋支左室后支双重供血，一般较少发生左后分支阻滞。6．急性前壁心肌梗死如合并完全性右束支阻滞，常提示 A．右冠状动脉近端闭塞 B．右冠状动脉远端闭塞 C．左前降支近端闭塞
常见心电图诊断依据【心电图脑电图讨论版】正常窦性心律和窦性心律失常 正常窦性心律诊断要点 1.P波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置，PⅢ、ａVＦ一般也是直立的。 2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR 间期0.12～20秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同，不小于正常的低限或大于正常高限。 3.PP间期：并不绝对匀齐，但PP间期的互差<0.12秒医学。 4.心房频率：60～100次/分。小儿不超过正常相应年龄组心率95%或不低于正常相应年龄组的5%。 窦性心动过缓诊断要点 1.P波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置，PⅢ、ａVＦ一般也是直立的。 2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR 间期0.12～20秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同，不小于正常的低限或大于正常高限。医学教育网搜集整理
3.P波频率<60次/分，但很少<40次/分。小儿心率低于下列范围：1岁以内超过100次/分，1～6岁超过80次/分，6岁以上超过60次/分。 4.可能伴有窦性心律不齐，结性逸搏等； 窦性心动过速诊断要点 1.P波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置，PⅢ、ａVＦ一般也是直立的。医学教育网搜集整理 2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR 间期0.12～20秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同，不小于正常的低限或大于正常高限 3.P波频率100～160次/分，但甲亢的成人患者，P波频率可大于180次/分。小儿心率超过下列范围：1岁以内超过140次/分，1～6岁超过120次/分，6岁以上超过100次/分。 4.心动过速时由于P电轴下移，P波的形态可发生某种程度的改变，心率过快时可与T波重叠，PR段及ST段可下降，T波平坦甚至倒置。 窦性心律不齐诊断要点 1.窦性心律 2.PP间期互差>0.12秒，也有人以互差>0.16
心脏传导阻滞 心脏传导阻滞共分几类，其发病机理是什么? 心脏传导阻滞是由于心肌的不应期呈病理性延长，使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断的一种异常状态。心肌不应期可仅有绝对不应期或相对不应期的病理性延长，也可两者均有延长。传导阻滞持续的时间可呈一过性、间歇性或持久性。持久性传导阻滞是心肌器质性损伤的结果，而一过性、间歇性阻滞，除器质性因素外，尚可因迷走神经张力增高或某些药物引起。 心脏传导阻滞按其传导的部位可分为四种类型：即窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞。其中以房室阻滞及室内阻滞最常见。 心脏传导阻滞按其阻滞的程度可分为三度：即一度传导阻滞、二度传导阻滞、三度传导阻滞。一、二度传导阻滞合称为不完全性传导阻滞。一度是指仅有传导时间延长，但激动均能通过阻滞部位；个别激动被阻滞，使激动不能全部通过阻滞部位为二度；连续两个以上的激动被阻滞，称为高度传导阻滞；若只有个别激动通过阻滞部位，称为几乎完全性传导阻滞。 若所有的激动都不能下传则称为三度传导阻滞，又称为完全性传导阻滞。 心脏传导阻滞发生机理就在于心肌的绝对不应期或相对不应期的病理性延长，也可两者均延长。 病理性延长的不应期，受多种因素的影响，在心脏本身的因素中主要是心率的影响。心肌的不应期随心动周期的变化而变化。当心动周期缩短时，不应期相应的缩短，心动周期延长时随之延长。在心外因素中主要是指神经及体液两大因素，当交感神经兴奋时不应期缩短。 何谓心脏传导阻滞，有哪几类? 当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称之为心脏传导阻滞。
心脏传导阻滞可因迷走神经张力增强间接地引起，也可因疾病或药物对心肌的直接作用所致。其传导阻滞可呈暂时性、间歇性或持续性存在。前两者提示心脏有可能有器质性病变，后者表示肯定有心脏病。 心脏传导阻滞可发生于心脏的任何部位，按传导障碍发生的部位不同，一般可将心脏传导阻滞分为下列几类：(1)窦房传导阻滞，传导障碍发生于窦房连接组织内；(2)心房内传导阻滞，传导障碍发生于心房内；(3)房室传导阻滞，传导障碍发生于房室连接组织内；(4)心室内传导阻滞，传导障碍发生于心室内。 何谓窦房传导阻滞? 窦房传导阻滞是指由于窦房结周围心肌不能将某些窦房结发出的激动向外传导，使窦房结冲动到达心房的时间延长，或心房与心室停搏一次或接连两次以上，称为窦房传导阻滞。 何谓房内传导阻滞，有哪几种? 房内传导阻滞指冲动在心房内结间束或房间束传导阻滞。根据图形可分为不完全性心房内传导阻滞和完全性心房内传导阻滞及窦房传导阻滞三种。 不完全性心房内传导阻滞是由于冲动在心房内的异位激动，在除极过程中侵入窦房结，使之激动不能下传或延迟所致。 完全性心房内传导阻滞指心房同时受到房内两个起搏点所激动而不互相抑制，窦性激动心房的一部分并能下传心室，余下的心房部分由一异位心房起搏点所激动，但不传入心室 何谓房室传导阻滞，有哪几度? 房室传导阻滞是指在某些因素作用下房室交界区的心肌不应期呈病理的延长，使本来能正常传导的激动出现传导延缓或传导中断的一种异常状态。 按阻滞程度可分三度： (1)第Ⅰ度房室传导阻滞是指室上性冲动通过房室传导系统的时间延长，但均能传入并激动心室。
心律失常词汇汇总 递减性传导在激动的传导过程中，其动作电位的振幅逐渐降低，除极速率逐渐减慢，表现为传导速度进行性减慢，则这类传导称为递减性传导。心肌应激性异常降低或由于激动过早地到达，心肌应激性尚未完全恢复是引发递减性传导的原因。正常情况时，递减性传导仅见于房室交界区；病理情况下，可发生在传导系统的任何部位。 不均匀性传导激动在心肌组织中传播时，由于该组织的解剖生理特征不同，各局部的传导性不均匀。激动波平行前进时失去同步性，激动波峰的前进速度参差不齐，减低了激动的传播效力，容易形成传导障碍。这种传导方式称为不均匀性传导。 差异性传导差异性传导是一种暂时性室内传导异常，主要依赖于频率的变化（心率加速或减慢），是一种可逆的功能性改变。差异性传导主要发生于心室内，偶尔可发生在心房或房室交界区内。可分为时相性和非时相性两种类型。 时相性室内差异性传导是指与心率快慢或心动周期长短有关的一过性室内传导异常。分为3相性（又称为快频率依赖性）、4相性（又称为慢频率依赖性）室内差异性传导。 非时相性室内差异性传导非时相性室内差异性传导的发生与激动出现的时相无关，仅与异位起搏点的位置及其下传途径有关。仅见于房室交界性早搏、房室交界性逸搏及其逸搏心律，其心电图表现为QRS-T波群的形态与窦性略异，QRS波时限正常。 蝉联现象是指室上性激动下传心室过程中，激动经一侧传导径路下传并使对侧径路出现连续隐匿性传导，使之发生持续的功能性阻滞的一种心电现象。 裂隙现象在激动或兴奋传导的方向上，心脏特殊传导系统中存在着不应期及传导性显著不同的两个区域，当远侧端水平面有效不应期长，而近侧端水平面相对不应期较长时，激动传导就可能出现一种伪超常传导的现象。即在心动周期的某时限内到达的冲动不能传导，而较早或较晚的冲动却都能传导，这种现象称为裂隙现象，这段时限称为裂隙带或裂隙区。 纵向分离细胞间的传导有方向性，沿细胞排列的长轴（纵向）传导性好，垂直于长轴方向（横向）的传导性差。当细胞膜的除极电流减弱时，纵向传导性减弱而保持横向传导；当细胞间偶合障碍时，横向传导易发生阻滞称为各向异性传导。由此引起传导速度和不应期不同的两条径路时，称为传导的纵向分离。最常见于房室结，称为房室结双径路。 单向传导或单向阻滞心肌组织仅允许冲动从一个方向传导，而在反方向上完全不能传导时称单向传导或称单向阻滞。 多层阻滞房室结习惯分成房-结区、结区和结-希区。同时发生在房室结的两个或三个层次的房室阻滞称为房室传导中的多层阻滞，一般最多见的是两个层次的阻滞。 干扰现象与干扰性脱节干扰现象是指心脏同时被两个起搏点激动时，两个来自不同方向的激动必然在心脏某处相遇。由于各起搏点的控制区均刚除极而处于正常的不应期，因此，两个起搏点激动的传导都被对方中断而称为干扰现象。此外，同一起搏点或不同起搏点的先后两次激动，后者落在前者正常不应期时所造成的传导中断或延缓也归入干扰现象。如果两个起搏点频率较接近，干扰现象有可能连续发生，形成两个起搏点各自独立地发放激动，互不侵入对方时，称为干扰性分离或干扰性脱节。如果每次激动都发生干扰性传导中断称为完全性干扰性脱节。如果有一次或一次以上发生夺获，则称为不完全性干扰性脱节。干扰现象和干扰性脱节可以发生在心脏的各个部位，属于心律失常的继发现象。 节律重整现象当心脏内同时存在两个节律点发放激动，且没有传入保护机制时，频率较高或占主导地位节律点（重整节律点）的电活动被另一节律点（干扰节律点）发放的激动侵入，触发无效除极并复位，即发生干扰现象。重整节律点规律的电活动被干扰的同时，又以该干扰点为起始，以原有的节律间期重新安排自己的节律活动，这种心电现象称为节律重整。重
间歇性不完全性心房内阻滞3例分析 王宏雁;潘医歌;潘大明;俞华英 【期刊名称】《心电与循环》 【年(卷),期】2016(000)001 【总页数】2页(P35-36) 【作者】王宏雁;潘医歌;潘大明;俞华英 【作者单位】310015 杭州师范大学附属医院体检中心;浙江中医药大学附属第一医院心电图科;杭州师范大学医学院心电学教研室;310015 杭州师范大学附属医院体检中心 【正文语种】中文 间歇性不完全性心房内阻滞是指在窦性心律规则时心房内间歇性存在传导障碍，发生传导障碍时引起窦性P波变形，但仍能使整个心房完成除极过程，可见有间断性正常形态的窦性P波出现，可以发生在左心房内也可以发生在右心房内，其心电图可以有多种表现形式，现将典型病例报道如下。 例1患者男性，62岁。临床诊断：高血压病，糖尿病。心电图（图1）示窦性P-P间期规则，频率97次/min，有两种P波形态，P-R间期0.19s。R6波提前出现且QRS波群宽大畸形为室性期前收缩。在室性期前收缩的代偿间歇出现的窦性P波即P7波（箭头示）呈双峰样，峰距0.04s，P7-R间期0.19s。R7波终末部有一提前出现的未顺传的异位P波，为插入性房性期前收缩。心电图诊断：窦性心律，提示间歇性不完全性左心房内阻滞，室性期前收缩，未顺传的插入性房性期前收缩。
例2患者男性，53岁。临床诊断：慢性支气管炎急性发作期。心电图aVF连续记录（图2）示P波形态不固定，振幅高者呈尖峰型，振幅低者呈圆钝型，电压 0.1～0.25mV。P波振幅由低变高再变低，周而复始，变化中P波频率不变，P-P 间期规则，频率75次/min，P-R间期0.16s。QRS波群及T波形态不变。心电图诊断：窦性心律，提示右心房内文氏及反文氏现象。 例3患者女性，74岁。临床诊断：冠心病。心电图（图3）示窦性P-P间期规则，频率68次/min，P-R间期0.12s，可见两次提前出现的P′波，其后无QRS波群，为未顺传的房性期前收缩。房性期前收缩的代偿间歇后窦性序列位置上的1个或2个P波与基本的窦性P波不同，呈双峰样，峰距0.04s，P-R间期0.13s。QRS波群及T波形态不变。心电图诊断：窦性心律，未顺传的房性期前收缩，非时相性 左心房内差异性传导。 讨论间歇性不完全性心房内阻滞指心房内传导组织出现间歇性或暂时性传导延缓或阻滞，其心电图诊断是在窦性心律规则时，窦性P波的形态呈现“二尖瓣型”P波（左心房内阻滞）、“肺型”P波（右心房内阻滞）或其它形态的P波，此外，也可以出现倒置P波，依据同次同一导联窦性P波的改变进行诊断[1]。可以表现为 房性及室性期前收缩后面窦性节律预期出现部位的P波形态改变。房性期前收缩 后出现此种现象通常称为非时相性心房内差异性传导。非时相性心房内差异性传导通常是在心房内存在病变的情况下出现，故也是心房内阻滞的一种表现形式，属于结间束的传导延缓[2]。心房内的文氏现象是心房内结间束的二度Ⅰ型传导阻滞， 因为在文氏周期中可以出现正常的窦性P波，故也属于间歇性不完全性心房内阻滞。当间歇性不完全性心房内阻滞呈交替出现时即表现为P波电交替。 出现间歇性不完全性心房内阻滞通常是病理性的，患者多有器质性心脏病，如冠心病、心肌病、高血压心脏病等，当病变累及到心房时即可以形成不完全性心房内阻
横线代表时间，一小格为0.04s，一大格为0.2s；竖线代表电压，一小格代表0.1mv。 测量幅度：自基线的上缘测到波的顶端，自基线的下缘测到波的底端。 测量时间：从波形起点的內缘测量至波形终点的內缘。 心率计算：60/（小格数x0.04）；RR间距不等：6s（15cm、30大格）内的搏动次数x10。 电轴右偏：+100以上可诊断；见于右室肥厚、左后分支传导阻滞、预激综合征、高侧壁心梗。 电轴左偏：-30以下可诊断；见于左室肥厚、左束支阻滞、下壁心梗、左前分支 传导阻滞。 电轴不确定：-90（+180）--270，（I向下，III向下） 偶联间期（连律间期）：期前收缩（早搏）前的QRS波的开始点与室性期前收缩的开始点之间的时间。 (一) P波：P波代表右心房、左心房的激动波（P波前一半主要由右心房除极产生，后一半主要由左心房除极产生） 1.窦性心律： I、II、aVF绝大多数是直立的， aVR一律是倒置的； 宽度：为0.06—0.11s； 高度：在肢体导联不超过0.25mv，在胸导联不超过0.15mv。 2.房性心律： 1）房性P波（P ,）：方向、电压和时间等与窦P不同，这种不一定表现在所有导联上，有时仅表现在一组（如II、III、aVF）导联上，在其他导联上则与房P与窦 P很难鉴别。 2）房性心搏PR间期>0.12s，是与交界性心搏的鉴别点； 3）房性融合波：窦P与房P融合而成的房性融合波，如伴有窦房竞争现象的加 速的房性逸搏心律，可出现房性融合波，形态介于窦性和交界性P波之间。 4）房性心律的QRS为室上性：即QRS不增宽， 但房性心搏伴预激综合征、室内阻滞或时相性室内差异性传导时，QRS可增宽。 此外，P波改变的同时发生QRS波形态改变，这种改变称为房性心搏伴非时相性室内差异传导，此QRS可轻度增宽，但一般不超过0.12s 。 3.交界性心律： 1）逆行P波（P,,）：逆行P波在aVR导联上直立，在II、III、aVF导联上是倒置的； 2）QRS波群多呈室上性，即QRS不宽大。有时可因伴时相性或非时相性室内差异传导，使QRS波增宽和畸形； 3）逆P和QRS波的时间关系：若逆P在QRS波之前，P,,-R间期<0.12s；若逆P 在QRS波之后，R-P,,间期<0.20s（从QRS波起点测量至P,,起点）；若逆P埋在QRS波之中不能察觉时，P,,-R或R-P,,间期=0。 4.室性心律：
非时相性心房内差异传导 定义异位搏动或阵发性心动过速终止以后，恢复的第一个P波或连续数个P波形态发生了改变，该P 波又是窦性P波应该出现的时间。这种P波形态的改变，与动作电位的时相无关，Cheng称此现象为非时相性心房内差异传导（non—phasic aberrant intra—atrial conduction）。 心电图表现在窦性心律情况下，于期前收缩后出现的第一个P或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波比较有或多或少的差别。ECG表现为：（1）P波振幅增大；（2）P波振幅降低；（3）P波时限延长；（4）P波时限缩短；（5）P波出现切迹；（6）P波双峰。但不包括发生的倒置的P波。这些P波又是窦性P 波应该发生的时间。P—R间期与基本窦性心律的P—R间期相同或略为缩短或延长。引发非时相性心房内差异传导的心律失常： 1、期前收缩 房性期前收缩是引发非时相性心房内差异传导常见的心律失常。在单源、成对、多源房性期前收缩或未下传的房性期前收缩之后，恢复的第一个窦性心律的P波形态发生了变化。（图1、图2）交界性期前收缩引起的非时相性心房内差异传导少见。偶尔，室性期前收缩也可引发非时相性心房内差异传导。 图1 房性期前收缩后第1个P波增高 女性，87岁，冠心病。窦性心律，第3个心搏过早发生，其前的T波增高，提示房性期前收缩出现T波顶峰上，伴轻度时相性心室内差异传导。其后第1个心搏的P波增高，P-R间期0.21s，一度房室阻滞 图2 成对房姓期前收缩诱发非时相性心房内差异传导 男性，70岁。高血压、冠心病。窦性心律，P-R间期0.14s。第3与第4个心搏过早出现，为成对房性期前收缩。期前收缩后的P波形态与窦性P波不同，P波振幅降低，P波时限缩短，P′-R间期 2、加速的逸搏或加速的异位心律（非阵发性心动过速） 加速的房性逸搏或加速的房性心律、加速的交界性逸搏或加速的交界性房性心律以及伴有逆向心房传导的加速的室性逸搏或加速的室性心律之后，也可出现非时相性心房内差异传导。 3、阵发性心动过速 阵发性房性心动过速、房室折返性心动过速以及房室结折返性心动过速终止以后，出现的第一个P波或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波比较有所不同（图3）。 图3 房性心动速终止的第1与第2个心搏的P波形态改变 男性，82岁，冠心病，II、III、aVF、V1-V6导联P波倒置，P′-R间期0.20s，房性心动过速终止以后第1与第2个心搏的P′波形态振幅逐渐增高，与后面的窦性P波不同 4、心房扑动或心房颤动 阵发性心房扑动或心房颤动终止以后，受抑制的窦房结在摆脱快速的房性激动的频率抑制作用之后，恢复的窦性心律的频率常有逐渐加快的现象。恢复的第一个心搏的P波或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波不同（图4、图5）。 引发非时相性心房内差异传导的心律失常还有各种类型的反复搏动、并行心律、逸搏或逸搏心律等心律失常。 发生机制 关于期前收缩后P波形态改变的产生机制目前尚不十分清楚，有以下几种解释： 1、心房内隐匿传导 期前收缩激动心房后，结间束及心房肌均转入不应期。由于结间束各分支的不应期不一致，或存在不协同性，在结间束尚未脱离不应期之前，激动可沿某一分支隐匿地再次传导或折返到结间束的另一分支，使其产生新的不应期。下一次窦性激动到达时，虽然已经历了较长的期前收缩或心动过速后的代偿间歇，但部分结间束仍处于相对不应期，窦性激动沿着已脱离不应期的结间束下传到心房，产生心房内差异传导。 交界性期前收缩和伴逆行心房传导的室性期前收缩，可引起心房内差异传导。阵发性室上性心动过速、心房扑动或心房颤动终止后第1个或数个窦性P波伴心房内差异传导。部分不伴有逆行心房传导的交界性期前收缩和室性期前收缩引发的心房内差异传导，可能是由于异位激动直接沿结间束隐匿传导引起结间束新的不应期所致。
心房扑动（房扑）是一种起源于心房的异位性心动过速，可转化为房颤。房扑时心房内产生300次／分左右规则的冲动，引起快而协调的心房收缩，心室律多数规则（房室传导比例多为２－４:１），少数不规则（房室传导比例不匀），心室率常在140-160次／分之间，房扑也分为阵发性和持久性两种类型，其发生率较房颤少。 1.器质性心脏病心房扑动几乎总是见于器质性心脏病患者很少见于正常人最常见于风湿性心脏病以二尖瓣狭窄或左心房增大伴心力衰竭者最为多见其次是冠心病心肌硬化型急性心肌梗死合并心房扑动者占0.8%～5.3%此外也可见于心肌病心肌炎高血压性心脏病慢性肺源性心脏病病态窦房结综合征某些先天性心脏病(尤其是房间隔缺损)肺栓塞慢性缩窄性心包炎急性心包炎等 2.预激综合征当先天性心脏病房间隔缺损患者合并预激综合征时很易发生心房扑动 3.其他疾病如甲状腺功能亢进症胸外科手术后心脏手术心导管检查糖尿病性酸中毒低血钾低温缺氧急性胆囊炎胆石症烧伤全身感染蛛网膜下腔出血尤其是原有器质性心脏病患者 更易发生精神过度紧张激动过度疲劳等均可诱发心房扑动 4.药物药物引起者较少见但可见于洋地黄中毒 5.正常人偶见于无器质性心脏病的正常人 (二)发病机制 目前认为系心房内环形折返机制所致心房扑动此外自律性增高局灶性异位起搏点所致也可能是因素之一 根据心房扑动大折返环路的缓慢传导区是否位于三尖瓣环以下腔静脉峡部将心房扑动分为典型心房扑动又称峡部依赖性心房扑动即ⅡⅢaVF导联F波向下的Ⅰ型心房扑动;非典型心房扑动又称非峡部依赖性心房扑动即ⅡⅢaVF导F波向上的二型心房扑动部分心房扑动系起源于肌袖组织的快速连续有序或无序的电激动触发或驱动心房引起频率大于250次/min的规律或相对规律的心房激动 此称肌袖性心房扑动 房扑往往有不稳定的趋向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。房扑时心房收缩功能仍得以保存，栓塞发生率较心房颤动为低。按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令病人运动，应用增加交感神经张力或降低副交感神经张力的方法，均通过改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。心房扑动的心室率不快者，病人全不觉察。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音 .轻者可无明显不适，或仅有心悸、心慌、乏力； 2.严重者头晕、晕厥、心绞痛或心功能不全，少数患者可因心房内血栓形成脱落而引起脑栓塞，
房颤伴时相性室内差异性传导与室性早搏的鉴别诊断于亚门，朱玉年 (wu警江苏总V，-8［院心电图室。江苏扬州225003) 关键词：房颤;心电图;鉴别诊断 中国分类号IR 541．75 R 541．7 心房颤动不但经常伴有时相性室内差异性传导,而且也会经常伴有室性早搏。室内差异性传导与室性早搏并存者也不少见。正确区分两者有着极其重要的临床意义.根据我们的实践体会并结合有关文献提出如下鉴别要点：（1）基础心室率：室率较快者为室内差异性传导，室率较慢者为室性早搏。（2）联律前周期：联律前周期相对较长者。多为室内差异传导,因前周期长，其后不应期也长。联律前周期较短者，为室性早搏。(3）联律问期:联律问期短而不固定者，为室内差异传导。联律问期短而固定者,为室性早搏，多源性室性早搏联律问期不固定。(4)畸形QRS时间：QRS时间≤0．12 S者，为室内差异传导（少数可达0．14 S).QRS时间≥0．12 S者，为室性早搏，可达0．14 s以上.（5)畸形QRS形态:呈右束支阻滞（V 呈rsR型)者，多为室内差异传导；QRS波形多呈左束支阻滞者，为室性早搏。(6)畸形QRS易变性:畸形QRS易变性较大者，为室内差异传导；畸形QRS易变性较小者或无明显变化者,为室性早搏。(7）畸形QRS起始向量：畸形QRS起始向量与正常QRS相同者。为室内差异传导；不同者为室性早搏。(8）类代偿间歇：房颤时代偿间歇完全不完全不能确定。因无规则的P—P间隔或R-R间隔相比较。因而只能是类似于代偿间歇。有较长的类代偿间歇者为室性早搏;无类代偿间歇者为室内差异传导。（9)联律规律：二联律或三联律频发出现者。多为室性早搏；室内差异传导QRS波易变化一般无此规律.(10)与洋地黄用量的关系：未用或洋地黄用量不足时。提示室内差异传导;洋地黄过量时常出现室性早搏。（11）QRS提前程度：特别提前的畸形QRS可能为室性早搏；室上性激动不可能极度提早获得下传心室。(12）与过去心电图比较:过去窦性心律时如有室性早搏与现在畸形QRS相似。则可能为室性早搏；如没有则可能为室性早搏。也可能为室内差异传导。(13）诊断性治疗：增加洋地黄剂量畸形QRS数目减少或消失为室内差异传导;增加洋地黄剂量畸形QRS增多甚至出现室性心动过速.则为室性早搏. 房颤伴差传与房颤伴室早的鉴别要点：房颤伴差传的宽大畸形的QRS，多数呈右束支阻滞图形,符合长-短周期规则，但联律间距不等，宽QRS后一般无类代偿间歇，一般见于心室率较快的时候，QRS的起始向量与室上性基本一致(注意不是绝对的）。而室早,一般见于心室率较慢时，有时也呈长短周期规则，但其联律间距一致,宽QRS后有较明确的类代偿间歇。其初始向量与室上性下传的往往不一致.特别够成固定联律的,如二联律的，一般是室早。QRS宽大，时间大于0。16秒的一般也是室早。注意快速房颤伴室内差异传导时，同时有个别室早也是正常的。但在使用洋地黄时，房颤伴差传往往表示洋地黄用量还没有够。而房颤伴频繁室早，特别室早二联律、短阵室速、混乱性是速,意味着洋地黄过量，甚至中毒。这就是房颤伴差传与室早值得认真鉴别的意义所在.
P波,婴儿出现心房长大或非窦性起搏来源时,可见异样P波。异位心房节律多来自于低位右房(P电轴为0~-90b)、高位左房(+90b~+180b)或低位左房(+180b~+270b)。右房长大和(或)肥厚,可致使P波时限正常而电压增高,P波轴通常正常,在ò导联最容易发觉。左房长大和(或)肥厚,可致使P波在V1导联的负向波时限和振幅增加(通常认可的时限为>40 ms,振幅为mV)。左房长大也致使P波切迹在ò导联增宽,但非特异。异样P波的诊断检查:有异样P波指征时,应进行超声心动图助诊。 1. 房室传导房性心动过速时,频率超过300次/min仍可见房室结按1B1传导。 完全房室传导阻滞完全(ób)房室传导阻滞,意味着激动完全不能从心房传到心室,ECG显示,正常心房激动和较慢规则QRS综合波。先天性完全房室传导阻滞,可在复杂的先天性心脏畸形时见到。1/(15 000~20 000)新生儿有孤立的完全房室传导阻滞。新生儿孤立房室传导阻滞与母亲结缔组织病的关系已被肯定,且认为与抗Ro/SSA和La/SSB抗体相关,几乎所有患儿母亲体内都有循环抗体。然而,仅2%~5%确诊有该抗体母亲所生的第一个小孩患完全房室传导阻滞。新生儿完全房室传导阻滞的死亡率较高,尤其是在生后的前3个月。继发性完全房室传导阻滞在新生儿极少,主要源于病毒性心肌炎、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)等感染或与肿瘤相关。 ?b和òb房室传导阻滞新生儿可见?b或òb房室传导阻滞。有关于生后进行性发展成完全房室传导阻滞,伴有或不伴有抗体介导传导紊乱的文献报道。其长QT综合征偶可合并房室传导损害,多为2B1房室传导阻滞。这类新生儿可出现功能性房室传导阻滞,常显示心房率很快而P波重叠于显著延长的T波之上。有例证证明,阻滞位置在希氏束以下的希氏-普肯耶水平。不同的治疗模式,如大剂量B-受体阻滞剂和起搏器治疗,该病的死亡率仍然很高。新生儿和婴儿QT延长伴心脏传导阻滞,也见于使用西沙比利治疗的患儿。文献报道,未成熟儿使用二苯马尼(抗胆碱药)或吗啉吡咯酮治疗,可导致QT间期延长和òb房室传导阻滞。?b和òb 房室传导阻滞诊断检查:对新生儿或婴儿房室传导异常者,应了解母亲有无自身免疫病史,并测定母血浆抗Ro/SSA和抗La/SSB滴度。当新生儿有房室结传导异常而无母亲的抗体时,应对患儿父母及同胞进行ECG检查。应随访?b房室传导阻滞新生儿ECG数月。新生儿和婴儿有òb或ób房室传导阻滞,则应进行全面的儿科心脏检查,包括超声心动图。新生儿先天性完全房室传导阻滞伴症状或低位心室逸搏心律的有效治疗措施为,安装永久性人工起搏器。 心室内传导 束支阻滞新生儿孤立的先天性完全右或左束支传导阻滞罕见。Southall等发现,3 383例健康新生儿中,仅1例存在完全右束支传导阻滞。Ebsteincs畸形的典型ECG表现为PR间期
心电图：一个小格为秒，一个大格为秒；一个小格为，一个大格为，两个大格为1mv。 标准电压：1mv=10mm。 P波：代表心房肌除级的电位变化。 P波时限一般小于秒。振幅：P波振幅在肢体导联一般小于，胸导联一般小于。 P波方向: Ⅰ、Ⅱ、AVF、v4～v6导联向上，AVR导联向下，其余导联呈双向、倒置、低平均可。 PR间期：从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开始除级至心室开始除级的时间。 PR间期时限：～秒，老年人及心动过缓的情况下，PR间期可略延长，但一般不超过秒。 QRS波群：代表心室肌除级的电位变化。 时间：正常人QRS时间一般不超过秒。多数在～秒。 R峰时间：V1、V2导联一般不超过秒，V5、V6导联不超过秒。 Q波：正常人Q波时限一般不超过秒(除Ⅲ和AVR导联外)。Ⅲ导联Q波的宽度可达秒。 正常情况下，Q波深度不超过同导联R波振幅的四分之一。 正常人V1、V2导联不应出现Q波。但偶尔出现可呈QS波。 J波：QRS波群的终末与ST段起始之交接点称为J点。 ST段：自QRS波群的终点至T波的起点间的线段。代表心室缓慢的复级过程。 T波：代表心室快速复级时的电位变化。 方向：Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，AVR导联向下，Ⅲ、AVL、AVF、V1～V3 导联可以向上，双向或向下。若v1的T波方向向上，则V3～V6导联就不应再 向下。 振幅：除Ⅲ、AVL、AVF、V1～V3导联外。其他导联T波振幅一般不应低于同 导联R波的10分之一。T波在胸导联有时可高达～尚属正常。 QT间期：指QRS波群得起点至T波终点的间距，代表心室肌除级和复级全过 程所需的时间。 QT间期：正常范围为～秒。 U波：在T波之后～秒。 早期复级：V3～V5导联、Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段呈凹面向上抬高。 右心房肥大：P波高尖，其振幅≥，以Ⅱ、Ⅲ、AVF导联表现最突出，又称“肺型P波”。 左心房肥大：P波增宽，其时限≥秒，P波常呈双峰型，两峰间距≥秒，以Ⅰ、Ⅱ、AVL 导联最明显。又称“二尖瓣P波”。 双心房肥大：波增宽≥秒，其振幅≥。 导联P波高大双向上、上下振幅均正常范围。 左心室肥厚：1.胸导联ＲV５或RV6＞；RV5+SV1＞（男）或＞（女性）。
心房纤颤 公主岭市中心医院内三科盛香艳 AF是一种十分常见的心律失常，仅次于慢性心律失常和早搏，而居第3位，这种房性心律失常对患者造成很多危害。因此对我们临床医生来说，正确地诊断和治疗房颤非常重要。 一、发病机制 1、心脏协调中心失常学说，最初认为心脏各部协调一致的活动依赖于间隔协调中心的控制。 Koonecker依据此学说用穿刺间隔的方法破坏协调中心制造房颤的模型，但Porrer与Menillion观察到与心脏间隔分离开来的心肌既可颤动也可自发复律。——故不支持协调中心失常单说。 2、单中心和多中心异位冲动学说 支持此学说的证据有：○1某些af继发于房早、房速。○2af常见于洋地黄中毒，甲亢、肺部疾病，交感N↑，发热等。○3af常见于心房肌受牵拉，细胞内钙超载和心力衰竭等易于诱发房颤的条件。○4局部注射乌更碱可产生房颤，但消融后可消除af。○5单一点快速心房起搏，使心房组织不能保持1：1夺获，可模拟出房颤的心电。○6用计算机等时标测技术研究af有时可见af激动顺序局灶激动模式。 3、多折反学说
Af发生和维持的电生理基础是有效不应期缩短。 心房超速起搏表明，心房肌波长在9.7～12.3cm—超速起搏骤停出现2～3个连发性早搏；心房波长在7.8～9.7cm者超速起搏诱发房扑反应；心房波长＜7.8cm，超速起搏才能诱发af，可见短波长才能在心房内建立子波拆反，此与af心房肌有效不定期缩短相一致。 心房内有4～6个以上的子波折返才表现出af—心房越大越容易af。 Ⅲ类抗心律失常药，延长有效不应期。治疗af IC类抗心律失常药，减慢房内传导，延长折反波长 4、af的心房肌重构，所谓的电重构即在快速心率或其他病理条件影响下，发生电生理特性的改变。Af时心房肌有效不应期的缩短，即是电重构的基本表现。 给狗心房 800次/min 30min 就可产生af 叶持续时间越长，招致af、引起af、越不容易复律。 5、自主N介导的af，心肌电活动的稳定性在于迷走N与交感N活动的平衡。 迷走N介导的阵发性af主要是心房肌不应期的缩短和较大折返环形成表现房扑，进而恶化af。 交感的介导的af，主要见于心房肌兴奋性增高，触发激动及小折反环形成，表现房速与af的混合存在。 迷走N af治疗：Ia、Ic及Ⅲ类有效，心房起搏有效。 交感N af治疗：Ⅱ，地高率，Ia、Ic及Ⅲ。 三、心电图特点 1、P波消失代之大小不一的f波，频率350～600次/s，V1导联最明显。