室内差异性传导的机制
(2011-08-02 14:12:23)
一、概念
由于生理性室内传导变化，造成心室除极顺序改变，QRS波异于正常的现象，称心室内差异传导。这一现象大多与心率加快有关，属于生理性室内3相性传导阻滞，见于房性早搏、阵发性房性心动过速、心房颤动，房室交界区早博及心动过速，以及不完全房室脱节的心室夺获中。并行心律有不同的联律间距，所以也经常伴间歇发生的室内差异传导。这是由于这些异位心动发生过早，它们在前向传导中遇到部分室内传导系统的生理性不应期，而只能以较慢的速度，或从已脱离不应期的其他部分传到心室。这样，心室除极和复极顺序就不同于寻常。
二、条件
(1)激动发生得早(联律间距短)．室内差异传导的可能性大，差异传导的程度也愈重，
心动过速的频率愈快，也愈容易发生。
(2)在一个长周期后出现的心功，将有一个较长的不应期，其后的心动便容易发生室内
差异传导，称作为Ashman现象。
(3)房室结的传导速度，，当联律间距进一步缩短时，室内差异传导会消失，并伴P—R 间期延长。这是由于更加早的冲动可能在房室结内遇到更大的延迟，造成冲动到达束支和分支时，已经脱离了不应期。所以房室结的传导速度减慢可使室内差异传导不易发生.
三、机制
1．正常情况下心率的快慢常常影响不应期的长短。心率快不应期短，心率慢不应期则长。长—短周期的突然变化使提早的室上性搏动下传时较易落在前一心得的不应期中，而导致传导速度异常，造成波形变异。这也称为Ashman现象。
2．心脏的希氏束—浦肯野纤维系统其相对不应期是不甚一致的，一般右束支不应期均
较左束支略长，左前分支不应期较左后分支略长，浦肯野纤维不应期较心室肌长，这使束支及分支之间的传导时间存在不同步现象。当心率不齐或有适时到达的室上性期前收缩时，常能使该种不同步进一步扩大，差异一旦＞0．025—0．04s时，传导上的不同步即可造成QRS波变形，其中尤以右束支传导阻滞图形多见.
四、诊断
(1)诊断房性早搏或心室夺获伴室内差异传导的关键是仔细寻找有无相关的P波有P波的QRS波与不会含P波的QRs波进行比较，常能帮助找出相关P波。
(2)判别心房颤动时，畸形QRs波是室内差异传导还是室性早博较为困难。下列几点可
作参考，但都有一些例外，只有将各点全面考虑，再结合临床情况，才能使诊断更加精确，①长的前周期后出现提早的畸形QRs常为差异传导，但具有“二联法则” 的室性早搏也总在长前周期后发生。②联律间距固定，特别是呈二联律、三联律等有规则出现的畸形QRs波常为室性早搏，由f波下传的QRs波不会有固定的联律间距或有规则地出现。但室性早搏联律不等，无规律出现者也不少见，所以不能用来排除室早。②70％的差异传导在v1中呈右束支阻滞，而室性早搏者仅 6％，故可作为诊断重要指标，但对左束支阻滞型则无意义。④右束支阻滞型差异传导的起始向量常与正常心动相同，而室性者仅4％相同。⑥室性早搏后常有较长的类代偿间歇，而差异传导后无长间歇趋势。但室早也可成类插入性。⑥QRs间期大于o．14s，室早的可能性大。⑦畸形QRS波与以往室性早博形态相同，则证实为室早。＠心室率缓慢的房颤中出现十分早的畸形QR5波，常提示室早。⑨平均心室率快时，室内差异传导的可能性大，尤其在末用洋地黄前。⑩QRS波形态有以下特征者多系室性：额面最大向量位于右上方；vl导联呈单相或双相，R波高于R’；v1导联形态与V6相似；Vl—V5均以负相为主；v1为QS 型；1导联为QS型；QS 波在v4导联最深；畸形QRs波不象左或有束支阻滞形态。
室内差异传导和空性早搏的诊断并不总是互斥的，两者可以同时存在。
(3)无P波可见的室上性心动过速伴室内差异传导，需与室性心动过速相鉴别。鉴别时
可用上述的适当条目。另外前者心率十分规则，后者心率常稍有万齐*
室内差异传导是生理性传导变异，心博出现晚时使行消失。临床上的重要性在于需与较严重的室性心律失常相鉴别。某些作者认为左束支传导阻滞型室内差异传导可提示左束支有亚临床的传导障碍。
五、非时相性室内差异传导
是指逸博的QRs波时限在正常范围，而形态与下传者不同，被认为是房室交界区逸博，但因交界区或房室束的纵向分离，造成心室除极的细微变化。也有人认为冲动起源于房室束或束支、分支。
六、室性搏动伴室内差导传导
少数的室内差异传导可以发生在心室博动中，表现为来自同一室性起搏点的搏动有不同
的形态。多数系3相性束支和心室肌传导阻滞引起。主要心电图表现有①联律间距相等的室性早搏，前周期更长时，其形态更加畸形。②室性并行心律伴相性形态变异。②多形性室性早搏，起源于同—部位，但形态多变。④频率整齐的双相性室性心动过速。与室上性搏动伴室内差异传导不同，室性搏动伴室内差异传导，几乎都发生在有病变的心脏。
银行异质性与货币政策传导的评述 银行异质性指的是不同银行之间在其资产质量、资本充足性、管理能力等方面存在差 异的现象。这种差异性在货币政策传导中起到了重要的作用。 银行异质性对货币政策传导的影响体现在信贷供给方面。由于银行的异质性，不同银 行对于货币政策的反应程度存在差异。一些资本充足、管理能力较强的银行可以更好地传 导货币政策，积极调整其贷款利率和信贷定价，提高信贷供给的灵活性。而一些资本较少、管理能力较弱的银行则可能受到更多的限制，无法有效传导货币政策。这会导致货币政策 在不同银行之间的传递效果存在差异，影响了整体的货币政策效果。 银行异质性对货币政策传导的影响还表现在金融稳定方面。由于银行的异质性，风险 承担能力不同，一些银行可能更容易受到金融市场波动的冲击，面临更大的金融风险。当 货币政策发生调整时，可能会对这些银行造成更大的冲击，进而影响金融稳定。在制定货 币政策时，需要考虑银行的异质性，采取相应的政策措施，以降低金融市场的不稳定性。 银行异质性还对货币政策传导的效率产生影响。由于银行的异质性，一些银行可能更 具有创新能力和竞争优势，能够更好地满足经济体的融资需求。这些银行在货币政策传导 中起到了重要的作用，能够更快速地调整信贷政策，并通过金融创新提供更多元化的融资 产品。这有助于提高货币政策的效率，促进经济的稳定和增长。 银行异质性也可能带来一些负面影响。一方面，银行异质性可能导致信贷资源的不均 衡配置，一些银行可能更倾向于向低风险、高回报的投资领域倾斜，而对于高风险、创新 性项目的支持不足。这可能会影响经济的结构性调整和创新能力。银行异质性也可能导致 金融资源的集中化，一些大型银行在货币政策传导中占据主导地位，而中小银行则较难发 挥作用。这可能会导致金融市场的垄断化，影响市场的竞争性和有效性。
药理学病例 药理学病例 病例一：患者，女，55岁，工人。因突然心悸、头晕、胸闷及脉搏快10分钟就诊。两年来已有5次相同症状发作，每次持续5-10分钟自愈。 体格检查：90/60mmHg，心率180次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。心电图诊断：①窦性心律；②阵发性室上性心动过速伴室内差异性传导（呈右束支阻滞型）。 在心电监护下压迫眼球等刺激迷走神经，方法无效 1.当下对于这种紧急情况，应该使用什么药物，剂量如何？ 该患者血压正常，心率过高，且心电图诊断发现患者有：阵发性室上性心动过速伴室内差异性传导（呈右束支阻滞型）。而维拉帕米能有效阻断窦房结的钙离子通道，减慢房室传导，增加房室结不应期，减慢心率，适用于阵发性室上性心动过速患者。当即维拉帕米5 mg加生理盐水20 ml缓慢静脉注射？ 2.能否选用二氢吡啶类钙通道阻滞药如硝苯地平？为什么？ 不能。因为该患者血压正常，心率过速。而硝苯地平能快速扩张动脉血管和血压，有快速降压作用。同时，其对窦房结和房室结钙离子通道抑制作用不如维拉帕米，常致反射性交感神经兴奋，而对心肌耗氧量不利。 所以临床上硝苯地平主要用于治疗高血压和变异型心绞痛，而不常用于心律失常。 3.钙通道阻滞药分类如何？ 根据化学结构和Ca2+通道阻断作用特点不同，将Ca2+通道阻滞药分为五类： 1、二氢吡啶类：硝苯地平 2、苯烷胺类：维拉帕米 3、二苯基哌嗪类：氟桂利嗪 4、苯硫氮卓类：地尔硫卓
5、二烷氨基丙胺类 根据作用差异，I类要被细分为IA类、IB类、IC类： 1.IA类适度（30%）阻滞钠通道：奎尼丁、普鲁卡因胺等 2.IB类轻度阻滞钠通道：利多卡因、苯妥英钠、美西律等 3.IC类重度（50%）阻滞钠通道：普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼等 4.该类药物可能会有哪些不良反应 口服安全，可出现皮肤发红、头昏、恶心、便秘、肢端组织水肿（一般不良反应）静脉给药,使心脏抑制，如心脏骤停、心动过缓房室传导阻滞和心衰（严重不良反应） 与β受体阻断剂药合用或奎尼丁合用，可增加心脏毒性。 5.对于此类患者，应当在平时需要注意什么？ 该患者平时应该少做重的体力活，坚持锻炼身体，情况好转后应该定期检查，保持平稳心态 病例二 患者：张某，男，65岁，主诉：半个月来心跳气急，头痛，夜间不能平卧。 现病史：患者多年前体检时发现血压稍高，无自觉症状，未用药治疗。1年前出现劳累后头疼、头晕，血压170/100mmHg，服用复方降压片后，血压可稳定于 135/90mmHg，症状消失后即停药。以后前述症状反复出现，近来因劳累心悸气短，下肢浮肿，夜间不能平卧三天。体检发现：神志清醒，半卧位，呼吸稍促，颈静脉怒张，血压180／130mmHg，心率90次／分，两肺底有湿性罗音，心脏向左扩大。诊断为：(1)原发性高血压 (2)高血压性心脏病。给予氢氯噻嗪片口服，25mg/次，1~2次/d，依那普利片口服，10mg/次，1次/d治疗，并休息。三日后症状明显改善，血压145/85 mmHg。 问题： 1. 高血压患者早期治疗应选择什么药物？如何应用？其理论基础是什么? 答：轻中度高血压初始应该用单一降压药来进行治疗，目前常用
银行异质性与货币政策传导的评述 引言 银行作为现代金融体系中的重要组成部分，扮演着资金的中介和分配者的角色。银行 的异质性是指不同银行之间在资本规模、业务模式、管理水平等方面存在的差异性。在货 币政策传导过程中，银行的异质性对货币政策的传导效果产生了深远影响。本文将从银行 异质性的角度，探讨其对货币政策传导的影响，并进行评述。 一、银行异质性的表现形式 银行的异质性主要表现在以下几个方面： 1. 资本规模：不同银行的资本规模存在差异，大型银行通常拥有更多的资本实力和 业务规模，而小型银行则相对较小。 2. 业务模式：银行的经营模式和业务结构各异，有的银行侧重于传统的存贷款业务，有的银行则积极开展投行、证券业务等。 3. 风险偏好：不同银行在风险承受能力和偏好上存在差异，有的银行偏好低风险的 传统业务，有的银行则愿意承担更高的风险，寻求更高的回报。 4. 管理水平：银行的管理水平和经营能力也存在差异，有的银行在风控、内控方面 做得较好，有的银行则存在管理漏洞和风险。 二、银行异质性对货币政策传导的影响 1. 货币政策的传导途径受限 银行异质性对货币政策的传导产生了影响，主要体现在货币政策的传导途径受到限制。由于不同银行之间存在资本规模、业务模式、风险偏好等差异，导致了货币政策传导途径 的多样性。对于传统的存贷款业务侧重的银行，货币政策传导更多地体现在利率变动对贷 款和存款利率的影响上；而对于偏向投行、证券业务的大型银行，货币政策传导更多地表 现在利率变动引起的债券市场波动和资本市场的投资行为上。这种差异性导致了货币政策 传导途径的碎片化和分散化，降低了货币政策的有效性和一致性。 2. 货币政策对不同银行的影响不同 银行的异质性导致了货币政策对不同银行的影响存在差异。一方面，大型银行拥有更 多的资本实力和更丰富的业务结构，对货币政策更为敏感，市场利率的变动会直接影响到 它们的融资成本和盈利能力。小型银行则受到更大的影响，由于它们通常侧重于传统的存
房性心律失常 房性心律失常包括:房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收缩（房早）、房性心动过速(房速）、心房扑动（房扑）、心房纤颤(房颤） 房性逸搏或房性逸搏心律 逸搏是基本心搏延迟或阻滞,下级潜在起搏点被动地发出冲动产生的心搏。最常见的是房室交接处逸搏,室性或房性逸搏较少见。连续发生3次或以上的逸搏称为逸搏心律。逸搏和逸搏心律是具有保护作用的生理现象。 房性逸搏及房性逸搏心律较少见，可发生于右房或左房或呈多源性，心电图表现为延迟出现的个别或多个、一种或多种畸形P`波，PR间期>0. 12s,逸搏周期固定于１. 2s左右(多源性时周期不等)，Q ＲＳ波与基本心律相同。 房性期前收缩(房早） 期前收缩、期外收缩亦称过早搏动,简称早搏。是一种提早的异位心搏。期前收缩是常见的异位心律。可发生在窦性或异位（如心房颤动）心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性期前收缩。房性期前收缩是指以为起源点发生在心房的异位期前收缩。 【临床表现】 期前收缩可无症状,亦可有心悸或心跳暂停感。频发的期前收缩
可致(因心排血量减少引起)乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。期前收缩的第一心音多增强,第二心音多减弱或消失。期前收缩呈二或三联律时,可听到每两或多次心搏后有长间歇。期前收缩插人两次正常心搏间,可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。 【心电图表现】 期前收缩的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRＳ波群。 房性期前收缩P波提早出现，形态与窦性P波不同,PR间期>0．12s。QRＳ波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ＳT及T波相应改变者称为心室内差异性传导,需与室性期前收缩鉴别。房性期前收缩伴心室内差异传导时畸形QＲS波群前可见提早畸形的Ｐ`波。提早畸形P`波之后也可无相应的QRS波,称为阻滞性房性期前收缩,需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。房性期前收缩冲动常侵 入窦房结，使后者提前除极,窦房结自发除极再按原周期重新开始,形成不完全性代偿间歇，偶见房性期前收缩后有完全性代偿间歇。【治疗】 正常人和无器质性心脏病患者的各类期前收缩大多无临床意义。频发房性期前收缩见于二尖瓣病变和甲状腺功能亢进,在急性心肌梗死时提示心功能不全。多源性房性期前收缩常为心房颤动的前
房性早搏临床路径 一、房性早搏临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为房性早搏（ICD-10:I49.100） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《ACC/AHA/ESC 2003年室上性心律失常治疗指南》(JACC 2003，42卷，第8期)等国内外治疗指南。 心电图表现：(1)提前出现的P′波(P′波可重叠于前一窦性搏动的T波中)。(2)P′-R间期正常或轻度延长。(3)P′波形态与窦性P波不同。(4)P′后QRS波群可正常或畸形。如有畸形QRS波则称为房性早搏伴室内差异性传导。如P波无QRS波，称为未下传房早。在同一导联上，如果P′的形态及配对间期不同，称为多源性房早。(5)常有不完全的代偿间歇，即包括房早在内的两个正常P波之间的时间短于两倍的正常P-P间距。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《ACC/AHA/ESC 2003年室上性心律失常治疗指南》(JACC 2003，42卷，第8期)等国内外治疗指南。 1.查找引起房速的病因，确定治疗方案。 2.治疗诱因（包括洋地黄过量、电解质或代谢紊乱、慢性肺部疾病等）。 （四）标准住院日为5–7天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:I49.100房性早搏疾病编码。 2.除外洋地黄过量、电解质或代谢紊乱和慢性肺部疾病等造成的房速。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.心电图、24小时动态心电图（Holter）； 2.血常规＋血型、尿常规、便常规； 3.肝肾功能、血电解质、血糖、血气分析、凝血功能、心肌血清生化标记物； 4.超声心动检查、胸片，对于持续性局灶性房速和折返性房速，应当排除左房血栓的存在。 （七）选择治疗及用药 1.根据基础疾病情况对症治疗。 2.抗心律失常药物（包括静脉和口服）。 （八）出院标准。 1.生命体征平稳。 2.无其他需要继续住院的并发症。 （九）变异及原因分析。 1.辅助检查异常，需要复查和明确异常原因，导致住院治疗时间延长和住院费用增加。 2.住院期间病情加重，出现并发症，需要进一步诊治，导致住院治疗时间延长和住院费用增加。 二、房性早搏临床路径表单 适用对象：第一诊断为房房性早搏（ICD-10:I49.100） 患者姓名：性别：年龄：病历号：
异常Q波的临床分析诊断 Ⅲ导联单独出现Q波很少为病理性。若仅有Ⅲ avF导联同时出现异常Q波，有可能由于心尖部向前旋转。若Ⅲ avF导联同时出现异常Q波，伴有avR导联呈rS波型，可肯定为病理性Q波；若伴avR导联出现QR型，提示为正常变异；若伴avR导联为QS型，则两者都有可能。 ------------------------------------- 心室除极是从室间隔开始，其激动方向从左、后、上向右、前、下或上进行，故在左胸前导联或某些导联可出现小q波，称为间隔q 波。由于室间隔除极时间仅为0.01s，故正。常人间隔q波时间一般不会超过0.03s，深度不会超过后继R波的1／4，或有切迹则为异常Q 波。引起Q波的病因很多，还可有正常变异性Q波,故Q波的临床分析诊断尤为重要。 一、正常Q波 正常左胸导联及单个肢体导联可出现Q波，称间隔性Q波，时间不超过0.03”,深度不超过后继波的1/4。 正常V1、V2导联不应有Q波，但可成QS型，V3导联极少有Q 波，V5、V6可见正常范围的Q波。 二、异常Q波 诊断标准：Q波时间≥0.04”深度≥后继R波的1/4;Q波出现粗钝与切迹。 1、异常Q波的临床分析诊断： 1）avR导联可出现异常Q波为正常。 2）avL导联可出现异常Q波，若P波直立；若同导联P与T波均倒置，多系正常情况，可见高侧壁心肌梗塞不典型表现。 3）I，avL导联同时出现异常Q波，除高侧壁心肌梗塞外，可见于： （1）左前分支阻滞 （2）A型预激综合征
（3）左房扩大与右室肥大：可在I，avL导联引起位置性Q波；（当右心室肥大室时其QRS向量环投影于I、avL导联轴负侧），同时出现二尖瓣型P波，V1导联出现高R波或rsR’型，电轴右偏等改变。 （4）右位心：P波与T波均倒置，胸导联V1-V5均呈rS型，r波逐渐降低，V5R与V6R可出现qR型。 4）III导联出现异常Q波，深吸气后呈QS型或rS型（或R）型属于正常现象。急性肺梗塞、左束支传导阻滞，负向预激波，迷走神经功能增高也可出现。 5）III、avf导联出现Q波下壁梗塞可能大，如同时伴有下述变化一项即可诊断 ： (1)II导联出现小q波 (2)出现T波倒置及/或ST段抬高 (3)右胸导联T波高耸与ST段压低 (4）V1导联的R/S≥1，特别是以前V1导联呈rS型者，若深吸气或采取坐位后缩小或QS变为rS或R，无ST段及T波改变，可能属于正常现象。 在Ⅲ导联出现了异常Q波，如何确定其性质，是下壁心梗还是正常变异，鉴别参照如下五点： a、观察P Ⅲ、T Ⅲ的方向：若P Ⅲ↑，T Ⅲ ↓，高度疑似下壁心梗；若P Ⅲ ↓，T Ⅲ ↑，属正常变异，无意义。 b、观察Ⅱ、aVF导联: 若均出现异常Q波，下壁心梗确定无疑。 c、观察T Ⅱ、Ⅲ、 aVF：若T Ⅱ、Ⅲ、aVF ↓，则异常 Q诊为病理Q或心梗Q；若T Ⅱ、Ⅲ、aVF ↑，则心梗可能性不大，Q Ⅲ意义不大。 d、动态观察Q波出现：这是非常重要一项指标，既往Ⅲ导无Q 波，现出现Q波，则肯定是下壁心梗（尽管Q波时间、宽度未达标准） e、深吸气后屏气记录Ⅲ导联，Q波逐渐变小或消失为正常变异，若Q波不变或轻微变化则可诊断下壁心梗。 6）II、III、avF导联出现异常Q波或大QS型，除下壁
非时相性心房内差异传导 定义异位搏动或阵发性心动过速终止以后，恢复的第一个P波或连续数个P波形态发生了改变，该P 波又是窦性P波应该出现的时间。这种P波形态的改变，与动作电位的时相无关，Cheng称此现象为非时相性心房内差异传导（non—phasic aberrant intra—atrial conduction）。 心电图表现在窦性心律情况下，于期前收缩后出现的第一个P或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波比较有或多或少的差别。ECG表现为：（1）P波振幅增大；（2）P波振幅降低；（3）P波时限延长；（4）P波时限缩短；（5）P波出现切迹；（6）P波双峰。但不包括发生的倒置的P波。这些P波又是窦性P 波应该发生的时间。P—R间期与基本窦性心律的P—R间期相同或略为缩短或延长。引发非时相性心房内差异传导的心律失常： 1、期前收缩 房性期前收缩是引发非时相性心房内差异传导常见的心律失常。在单源、成对、多源房性期前收缩或未下传的房性期前收缩之后，恢复的第一个窦性心律的P波形态发生了变化。（图1、图2）交界性期前收缩引起的非时相性心房内差异传导少见。偶尔，室性期前收缩也可引发非时相性心房内差异传导。 图1 房性期前收缩后第1个P波增高 女性，87岁，冠心病。窦性心律，第3个心搏过早发生，其前的T波增高，提示房性期前收缩出现T波顶峰上，伴轻度时相性心室内差异传导。其后第1个心搏的P波增高，P-R间期0.21s，一度房室阻滞 图2 成对房姓期前收缩诱发非时相性心房内差异传导 男性，70岁。高血压、冠心病。窦性心律，P-R间期0.14s。第3与第4个心搏过早出现，为成对房性期前收缩。期前收缩后的P波形态与窦性P波不同，P波振幅降低，P波时限缩短，P′-R间期0.12s.V3-V6导联ST段下降0.05-0.10mV
宽QRS波心动过速的VCG诊断 [关键词] 宽QRS波心动过速；心电向量图；室速；室上速；室内差异传导 宽QRS波心动过速（wide QRS complex tachycardia，WCT）系指以QRS波时限≥120 ms、心室率＞100次/min为基本特点的一类快速性心律失常[1-3]。其类型、电生理机制与心电图（ECG）表现各不相同，主要包括室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)、室上性心动过速(supraventricular tachycardia,SVT)伴固定或功能性束支阻滞及逆传型房室折返性心动过速（atrioventricular reentrant tachycardia，AVRT）等[1-4]。由于快速的WCT，尤其是VT易合并血流动力学障碍甚至引发猝死，因此正确识别和区分各类WCT是临床医师面临的一大挑战。本文着重讨论VT的心电向量图（VCG）诊断与鉴别诊断。 VT的诊断与鉴别诊断方法很多，较盛行的有Brugada四步法及补充的三步法、改良Brugada四步法和Steurer三步法等[2]。尽管上述鉴别方法适用于多数WCT的鉴别，但几乎没有一种能够做到百分之百准确鉴别的。电生理检查虽然有很好的鉴别意义，但受条件限制，很多中小医院都没有开展。于是，临床亟需一种无创和便捷的WCT的诊断与鉴别诊断方法，VCG可能是一种较好的选择之一。 1 WCT的QRS环特征 作者根据赵峰《立体心电图对各种心肌病特异性诊断原理》中有关四类WCT的VCG特征[4]，通过实例图进行研究后初步认为：VT的QRS环的离心支与回心支泪点较正常VCG的泪点稍密集一些，并以初始部分与最大向量附近泪点相对密集。主要有下面两种情况：①离心支与回心支泪点
房性早搏诊断详述 *导读：房性早搏症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ 一、诊断 房性早搏的症状主要表现为心悸、心脏“停跳”感，期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力、摸脉有间歇等。也有无症状者。可能因期前收缩持续时间较久，患者已适应。此外，期前收缩的症状与患者的精神状态有密切关系，不少患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧、焦虑等情绪所致。 检查：[心电图检查]房早的P波提前发生，与窦性P波形态各异。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断(称为被阻滞的或未下传的房早)或缓慢传导(下传的PR间期延长)现象。发生很早的房早可重叠于前面的T波之上，由于不能下传心室，易被误认为窦性停搏或窦房阻滞。此时，应仔细检查T波形态是否异常加以辨认。房早使窦房结提前发生除极，因而包括早搏在内的两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。若房早发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被房早扰乱，早搏前后PP间期恰为窦性者的两倍。称为完全性代偿间歇。房早发生不完全代偿间歇居多。房早下传的QRS波群形态通常正常，
亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。 (1)功能性早搏 在中青年人中并不少见，大多数查不出病理性诱因。往往是在精神紧张、过度劳累、吸烟、酗酒、喝浓茶、饮咖啡后引起的，一般出现在安静或临睡前，运动后早搏消失。功能性早搏一般不影响身体健康，经过一段时间，这种早搏大多会不治而愈，故无须治疗。但平时应注意劳逸结合，避免过度紧张和疲劳，思想乐观，生活有规律，不暴食、过量饮酒，每天进行适当的体育锻炼。 (2)病理性早搏 患心肌炎、冠状动脉粥样硬化心脏病、风湿性心脏病、甲亢性心脏病、二尖瓣脱垂及洋地黄中毒时，也常出现早搏。这属于病理性早搏，常见于下列情况：发生于老年人或儿童;运动后早搏次数增加;原来已确诊为心脏病者;心电图检查除发现早搏外，往往还有其它异常心电图改变。对于病理性早搏，应高度重视，及早上医院作心电图检查，在医生的指导下用药治疗。如果出现严重的和频繁发作的早搏，最好住院进行观察治疗。 治疗与预防：房早通常无需治疗。当有明显症状或因房早触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房早，应劝导病人戒除或减量。治疗药物包括镇静药、β阻滞剂等，亦可选用洋地黄、I、Ⅱ或Ⅳ类抗心律失常药物。 二、分类 期前收缩来源于心房内同一异位起搏点时，心电图显示其形
室内差异性传导 室内差异性传导 一、概念 室内差异性传导是指室上性激动暂时性的室内传导异常.一般认为室内差异性传导本身是功能性的改变,或者是继发于其他原发的传导系统病理性或功能性紊乱 二、分类 可分为时相性和非时相性两类。时相性指心率增快、心动周期缩短引起的暂时性室内传导异常，临床上可见于提早出现的心搏如室上性早搏、反复心律和心室夺获，各种类型的室上速。非时相性室内差传则为心率减慢、心动周期延长时出现的暂时性室内传导异常，临床上多见于交界性逸搏。时相性室内差传比非时相性多见，且临床意义也更重要。 三、发生机制 ㈠时相性室内差传 1.3相阻滞 3相为终末复极期，-60mV之前为有效不应期，-60mV－-80mV 之间为相对不应期，过早出现的激动抵达束支系统时，若落入一侧束支有效不应期，则产生完全性束支阻滞图形，若落入一侧束支相对不应期，则产生不完全性束支阻滞图形。心肌细胞的传导性能取决于激动前膜电位水平，若激动前膜电位水平低于-60mV，则不能产生扩布性兴奋；若处于-60mV－-80mV，则产生的动作电位0相上升速度慢，振幅低，传导较差。 2.双侧束支和分支不应期不一致 正常情况下，右束支不应期比左束支长，左前分支不应期又比左后分支长。过早发生的激动抵达心室时，右束支可能处于不应期，激动沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形；左前分支若处于不应期，激动沿左后分支传导，又可产生左前分支阻滞图形。过早发生的激动常可呈现右束支阻滞并左前分支阻滞图形。当双侧束支传导时间相
差>0.025s时即可出现一侧不完全性束支阻滞图形，当双侧束支传导时间相差>0.04s－0.06s时可出现一侧完全性束支阻滞图形。 3.长－短周期顺序（Ashman现象） 心室传导系统的不应期与心动周期长度相关，长的心动周期后动作电位时间延长，复极延缓，故不应期随之延长，反之亦然。一个长周期后提早出现的激动最容易落入心室传导系统的不应期而发生室内差传，这就是所谓的Ashman现象。房颤发生的室内差传多与Ashman现象有关，长/短周期比值愈大，室内差传程度愈严重。房速发作时有时成组搏动中只有第2个搏动（心动过速第1个搏动）呈现宽大畸形，也是因为第2个搏动符合长－短周期顺序。 4.蝉联现象（隐匿性穿隔逆传） 心动过速成组搏动中只有第2个搏动符合长－短周期，最易发生室内差传，但临床上室上速发生持续性室内差传者不少见，可能与蝉联现象有关。例如，室上速第1个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动只能沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形。激动沿左束支下传后，又可穿过室间隔隐匿性逆传至右束支使其除极，由于右束支除极较晚，复极也延迟，室上速第2个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动又只能沿左束支下传，仍呈右束支阻滞图形。这样心动过速可持续呈现室内差传，直至蝉联现象中止或心动过速停止发作。㈡非时相性室内差传 1.4相阻滞 长心动周期后，舒张期延长，束支系统4相自动除极化坡度逐渐上升，膜电位负值逐渐降低。当交界性激动抵达束支系统时，由于膜电位负值降低程度不同，可出现完全性束支阻滞图形或不完全性束支阻滞图形。 2.偏心学说 激动起源于交界区内周边部位比如右侧，则激动沿交界区右侧下传速度快，而横向传至交界区左侧下传速度减慢，结果右束支比左束支提早除极，由于提早程度不同，可出现完全性或不完全性左束支阻滞图形。
房性早搏病例合集 转自心电图助手版权归发布者 心电图图谱 1 患者女，78岁，因胸闷心悸来医院就诊 结论： 窦性心动过缓 房性早搏 V1 R/S>1 分析： 如图所示，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6导联直立向上，avR导联向下，且P-P间期大于5大格即心律小于60次/分钟，由此判定其为窦性心动过缓；各导联第3个P波提前发生，形态与正常P波不同，其后继以形态正常的QRS波群，且代偿不完全，由此判定其为房性早搏；由图可知V1 R/S>1。
心电图图谱 2 患者男，70岁，因胸闷心慌就诊，图为其心电图 结论： 窦性心动过缓 房性早搏 T波异常 分析： 分析：如图所示，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6导联直立向上，avR导联向下，且P-P间期大于5大格，即心律小于60次/分钟，由此判定其为窦性心动过缓；各导联第2、5个P波提前出现，形态与正常窦性P波不同，其后有QRS波群且代偿不完全，由此判定其为房性早搏；T波在Ⅰ、avL、V4-V6呈低平，由此判定其为T波异常。 心电图图谱 3
患者女，83岁，因胸闷心悸就诊，图为其心电图 结论： 窦性心动过缓 房性早搏 U波异常 分析： 如图所示，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6导联直立向上，avR导联向下，且心率小于60次/分钟，由此判定其为窦性心动过缓；各导联第2个P波提前发生，形态与其余P波不同，其后继以形态正常的QRS波群，且代偿不完全，由此判定其为房性早搏；V2-V5导联T波后出现U波且幅度大于同导联T波1/2，由此判定其为U波异常。 心电图图谱 4
患者女，69岁，因胸闷心悸就诊，图为其心电图。 结论： 窦性心动过缓伴不齐 房性早搏 左心室高电压 T波异常 分析： 分析：如图所示，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6导联直立向上，avR导联向下，且P-P间期大于5大格即心率小于60次/分钟，由此判定其为窦性心动过缓；各导联第3个P波提前发生，形态与其他正常窦性P波不同，其后代偿不完全，并有形态正常的QRS波群，由此判定其为房性早搏；RV5大于2.5mV，由此判定其为左心室高电压；T波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6呈低平，由此判定其为T波异常。 心电图图谱 5
室性早搏诊断详述 *导读：室性早搏症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ 一、诊断： 1、临床表现 室性期前收缩的临床表现取决于早搏及原发疾病两方面。 部分偶发性室性期前收缩无明显不适或仅有原发疾病的症状。频发室性期前收缩则多有心悸、心跳停顿、咽喉牵拉不适等。此外，长期频发室性期前收缩可引起心脏扩大和心功能不全的临床表现（即所谓的心动过速性心肌病），如活动性胸闷憋气，腹胀及双下肢水肿等。心脏听诊可闻及提前出现的心搏，第一心音增强，并伴以长间歇。室性期前收缩引起桡动脉搏动减弱或消失。 2、辅助检查 根据症状和心脏听诊可拟诊室性期前收缩，心电图表现是确诊依据。其体表心电图的典型特征为提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限多超过0.12秒，其前没有相关的P波，ST段和T波常与QRS波群主波方向相反，代偿间歇完全（图1）。部分偶发或间断发作的室性期前收缩，需记录动态心电图以协助诊断。动态心电图可客观评价室性期前收缩的数量、表现形式，是否触发心动过速，以及与患者临床症状的关系。必要时可行超声心动图检查以排除心脏的其他病变。
3、鉴别诊断 典型的室性期前收缩诊断不难，但需与以下两种宽QRS心律失常进行鉴别 （1）、房性期前收缩伴室内差异性传导其宽大畸形的QRS 波前有异位房性P波， PR间期应大于0.12s；而室性期前收缩与P波无关，P波在其QRS波之前、之后或重叠在QRS-T波群中均可。此外，室性期前收缩代偿间歇常为完全性，而房性期前收缩伴室内差异性传导代偿间歇则多为不完全性。 （2）、房室交界区期前收缩伴室内差异性传导房室交界区期前收缩伴室内差异性传导时，如逆行至心房产生P波：PR间期0.12s则可确诊；而室性期前收缩无此特点。若未逆传到心房则畸形宽大的QRS波前无逆行P波，此时鉴别有一定困难。 二、预防 对室性期前收缩的预防措施主要是对原发病因进行积极干 预及治疗，如积极改善心肌缺血，纠正器质性心脏病的异常结构，纠正水及电解质代谢紊乱等。预后方面，无器质性心脏病的偶发室早，预后佳；但频发室性期前收缩，尤其是超过2万次/24小时，可引起心脏扩大，控制室性期前收缩后心脏结构可恢复正常。而器质性心脏病伴有心功能不全者，室性期前收缩是心脏性猝死的独立危险因素。 *结语：以上就是对于室性早搏的诊断，室性早搏怎么处理
室内差异性传导的机制 (2011-08-02 14:12:23) 一、概念 由于生理性室内传导变化，造成心室除极顺序改变，QRS波异于正常的现象，称心室内差异传导。这一现象大多与心率加快有关，属于生理性室内3相性传导阻滞，见于房性早搏、阵发性房性心动过速、心房颤动，房室交界区早博及心动过速，以及不完全房室脱节的心室夺获中。并行心律有不同的联律间距，所以也经常伴间歇发生的室内差异传导。这是由于这些异位心动发生过早，它们在前向传导中遇到部分室内传导系统的生理性不应期，而只能以较慢的速度，或从已脱离不应期的其他部分传到心室。这样，心室除极和复极顺序就不同于寻常。 二、条件 (1)激动发生得早(联律间距短)．室内差异传导的可能性大，差异传导的程度也愈重， 心动过速的频率愈快，也愈容易发生。 (2)在一个长周期后出现的心功，将有一个较长的不应期，其后的心动便容易发生室内 差异传导，称作为Ashman现象。 (3)房室结的传导速度，，当联律间距进一步缩短时，室内差异传导会消失，并伴P—R 间期延长。这是由于更加早的冲动可能在房室结内遇到更大的延迟，造成冲动到达束支和分支时，已经脱离了不应期。所以房室结的传导速度减慢可使室内差异传导不易发生. 三、机制 1．正常情况下心率的快慢常常影响不应期的长短。心率快不应期短，心率慢不应期则长。长—短周期的突然变化使提早的室上性搏动下传时较易落在前一心得的不应期中，而导致传导速度异常，造成波形变异。这也称为Ashman现象。 2．心脏的希氏束—浦肯野纤维系统其相对不应期是不甚一致的，一般右束支不应期均 较左束支略长，左前分支不应期较左后分支略长，浦肯野纤维不应期较心室肌长，这使束支及分支之间的传导时间存在不同步现象。当心率不齐或有适时到达的室上性期前收缩时，常能使该种不同步进一步扩大，差异一旦＞0．025—0．04s时，传导上的不同步即可造成QRS波变形，其中尤以右束支传导阻滞图形多见. 四、诊断
1。心房颤动伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别室性期前收缩的特点为:①Ｖ1导联QＲＳ波呈单向或双向型,Ｖ6呈QＳ或rＳ型;②以左束支阻滞多见;③有固定的联律间期,后有完全性代偿间歇；④畸形ＱRS波的起始向量与正常下传者不同. 2.心房颤动伴室内差异性传导与室性心动过速的鉴别前者的节律大多绝对不规则:心率极快时才基本规则，而后者基本规则(R-Ｒ间期相差仅在０。０2~０。04s）或绝对规则；②前者ＱRS时限多为0。12～0.14s，易变性大;而后者QＲＳ时限可大于0.14s,如〉０。16s则肯定为室性心动过速,此外易变性小;③前者无联律间期也无代偿间歇,后者有联律间期并固定,发作终止后有代偿间歇;④前者无室性融合波而后者有;⑤V1~V6导联QRS波方向一致,都向上或都向下，高度提示室性心动过速;⑥如出现连续畸形QRS波时,如电轴发生方向性改变者。多为室性心动过速(扭转型室性心动过速)。 3。预激综合征合并心房颤动与室性心动过速的鉴别室性心动过速的特点是:①心室率在140～２００次/ｍiｎ，大于１８0次/min者少见;②心室节律可稍有不齐或完全整齐，R—R间期相差仅0。0２～０．04s;③QＲS波很少呈右束支阻滞图形，无预激波; ④可见到心室夺获，有室性融合波;⑤室性心动过速发作前后的心电图可呈现同一形态的室性期前收缩。 预激综合征伴心房颤动的特点是：①心室率多在180～240次/min；②心室节律绝不规则，R—R间期相差可大于0.03~０.10ｓ;③QRS波宽大畸形，但起始部可见到预激波; ④无心室夺获故无室性融合波;⑤发作前后，心电图可见到预激综合征的图形（表1).