房性心律失常
房性心律失常包括:房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收缩（房早）、房性心动过速(房速）、心房扑动（房扑）、心房纤颤(房颤）
房性逸搏或房性逸搏心律
逸搏是基本心搏延迟或阻滞,下级潜在起搏点被动地发出冲动产生的心搏。最常见的是房室交接处逸搏,室性或房性逸搏较少见。连续发生3次或以上的逸搏称为逸搏心律。逸搏和逸搏心律是具有保护作用的生理现象。
房性逸搏及房性逸搏心律较少见，可发生于右房或左房或呈多源性，心电图表现为延迟出现的个别或多个、一种或多种畸形P`波，PR间期>0. 12s,逸搏周期固定于１. 2s左右(多源性时周期不等)，Q ＲＳ波与基本心律相同。
房性期前收缩(房早）
期前收缩、期外收缩亦称过早搏动,简称早搏。是一种提早的异位心搏。期前收缩是常见的异位心律。可发生在窦性或异位（如心房颤动）心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性期前收缩。房性期前收缩是指以为起源点发生在心房的异位期前收缩。
【临床表现】
期前收缩可无症状,亦可有心悸或心跳暂停感。频发的期前收缩
可致(因心排血量减少引起)乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。期前收缩的第一心音多增强,第二心音多减弱或消失。期前收缩呈二或三联律时,可听到每两或多次心搏后有长间歇。期前收缩插人两次正常心搏间,可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。
【心电图表现】
期前收缩的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRＳ波群。
房性期前收缩P波提早出现，形态与窦性P波不同,PR间期>0．12s。QRＳ波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ＳT及T波相应改变者称为心室内差异性传导,需与室性期前收缩鉴别。房性期前收缩伴心室内差异传导时畸形QＲS波群前可见提早畸形的Ｐ`波。提早畸形P`波之后也可无相应的QRS波,称为阻滞性房性期前收缩,需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。房性期前收缩冲动常侵
入窦房结，使后者提前除极,窦房结自发除极再按原周期重新开始,形成不完全性代偿间歇，偶见房性期前收缩后有完全性代偿间歇。【治疗】
正常人和无器质性心脏病患者的各类期前收缩大多无临床意义。频发房性期前收缩见于二尖瓣病变和甲状腺功能亢进,在急性心肌梗死时提示心功能不全。多源性房性期前收缩常为心房颤动的前
奏。
应参考有无器质性心脏病，是否影响心排血量以及发展成为严重心律失常的可能性而决定治疗原则。
无器质性心脏病基础的期前收缩,大多不需特殊治疗。有症状者宜解除顾虑，由紧张过度情绪激动或运动诱发的期前收缩可试用镇静剂和β－受体阻滞剂。
频繁发作,症状明显或伴有器质性心脏病者,宜尽快找出期前收缩发作的病因和诱因,给予相应的病因和诱因治疗,同时正确识别其潜在致命可能，积极治疗病因和对症治疗。
除病因治疗外，可选用抗心律失常药物治疗,房性期前收缩大多选作用于心房和房室交接处的Ｉａ、Ｉc、IIＩ类药。
房性心动过速(房速)
房性心动过速（简称房速）系局限于心房的、节律规则的异位快速性心律失常，心房率１50~2２0次/分。
房速约占室上性心动过速(室上速)的1％-10％，多发生于有器质性心脏病的病人,包括冠心病、瓣膜病、先天性心脏病、肺心病,以及各种心肌病等,以65岁以上的比例最高,部分病人没有器质性心脏病。
房速在健康的年轻人中的发生率为２％-6%，老人中高达13％，在慢性阻塞性肺部疾病中的发病率为20%左右，在急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等疾病中也比较常见，还有急性感染、饮酒、缺氧、电解质
紊乱(低钾血症）、心房扩大、药物应用 (如安非他命、可卡因、咖啡因和茶碱)时也可发生。多源性房速见于严重的肺部疾病患者，预后较差。
房速的发生可以以情绪激动、体力活动等为诱因，但临床上往往无明显诱因可循。
部分房速发作有突然发作和突然终止的特点,病初发作可以较少,以后逐渐频繁，持续时间也可以由短变长，患者主要的症状是心悸。有的伴有恐惧、不安和多尿等。
房速一般不会导致患者的血液动力学指标发生改变,因此应归类于良性心律失常。如果心脏储备功能较差，则会出现心排血量明显降低,外周循环灌注不足的症状,表现为血压下降、头晕、恶心、呕吐、心绞痛、心力衰竭等，必须积极处理。
患者的表现还与发作持续的时间、发作时的心室率有关,持续时间越长、心室率越快症状越重。反复的心动过速可导致心脏扩大甚至心功能不全,称之为“心动过速所致的心肌病”。快速心律失常得到控制后，这类心肌病是可逆的,心功能可以恢复正常。
【定义】
目前,房速特指起源于左房或右房，ＱRS波群前伴有可辨认的和/或较一致的、规律的P`波。这一定义排除了心房颤动（房颤），心房扑动（房扑）。
尽管房速是一种室上性心动过速,但其起源在心房,并在心房内维持，故与房室结或房室旁路参与的折返性室上速不同。引起房速的
机制多种，但却具有一定的共同特点：较一致的心电图特征；起源于心房并在心房内维持;对射频导管消融治疗有一定敏感性。
【分类】
(一)根据房速发生和维持的机制分类
1.房内折返性房速在心房内形成折返环路，临床上多表现为阵发性，突然发生、突然终止。
2.自律性房速房内有自律性增加的异位起搏点,可表现为短阵发作、持续性或无休止性心动过速。
3．触发活动所致房速有学者认为触发活动在部分房速的发生中具有一定意义，但这一机制在人类房速中尚未得到充分证实。(二）根据发作时间分类
１.短暂性或阵发性房速房速持续几秒钟、几分钟或几小时，尚无确切定义。
2.无休止性或持续性房速指在多次长程心电监护记录中至少50%，甚至可90%的时间为房性心动过速:与以窦性心律为主导的大多数阵发性心动过速不同,无休止性房速中窦性心律少见,仅间断出现几个心动周期。这类心动过速的速率变化较迅速,常自发性地在几分钟内发生改变，昼夜心率也可有很大变化。从心电图上较难与窦性心动过速鉴别,与原发性扩张型心肌病所致继发性左心室功能不全伴房性异位心动过速也较难相鉴别。此种心律失常常见于婴幼儿，也可见于正常青年人。发作时心率快，活动时心率可进一步增快，睡眠时可减慢,持续时间长，可自发终止。心律失常在2/3以上患者持续性
长期存在，并可发生心功能不全,形成心动过速性心肌病，心悸常为患者的主要症状，部分病例中这种心动过速与活动有关，可被儿茶酚胺所诱发。许多抗心律失常药物对无休止性房性心动过速疗效不佳,β受体阻滞剂、I类和III类抗心律失常药物可能有效。当患者心室功能较差时可试用胺碘酮。心房起搏或直流电转律治疗无效，近年来通过导管消融治疗消除心房自律性兴奋灶创伤小，效果一肯定,成功率可达90％以上。
(三)根据房速起源部位分类
1.单源性房速房性冲动由单一异位起搏点发放。
2.多源性房速多源性房速又称紊乱性房速,也属于自律性心动过速的一种特殊类型,常由多源性房性早搏发展而来。约有半数病例与其他房性心律失常有内在联系,常是房颤及房扑的前奏。临床可观察到一些病例由房性早搏发展为紊乱性房速，最后演变为房颤。P`波的多形性提示多源性房速可能为心房多个异位起搏点发放冲动所致,即心房多部位自律性异常可能是其发生机制，但尚未得到明确证实。临床上钙通道阻滞剂维拉帕米对部分多源性房速患者治疗有效,多源性房速患者常伴低氧、高碳酸血症、低钾血症、低镁血症、交感张力增高等可导致细胞内钙超载的临床因素,而细胞内钙超载与细胞后除极和触发活动密切相关。程序刺激不能终止或诱发这种心动过速，多源性房速的院内心电图检出率为0.05％－0．３8％。此类房速常发生于60-70岁以上的老年人群,男女发病率无差异。约有６0％的多源性房速患者患有严重的肺脏疾病，如慢性阻塞性肺部疾病、肺
炎及肺栓塞等。一些治疗肺病的药物,如氨茶碱、异丙肾上腺素等可增加多源性房速的发生率。心脏疾病中冠心病常为其病因,但心肌梗死并不常见。瓣膜病中并不常见多源性房速。在电解质失衡(尤其是低血钾、低血镁)、糖尿病患者,以及重大手术后亦不少见。儿童发病率极低,多数无心脏或肺脏疾病，部分病例有先天性心脏病。其治疗首先应针对原发病。多源性房速本身常不需特殊处理，可自行恢复，但极易因原发疾病的加重而复发,需要药物控制心室率。按摩颈动脉窦仅能暂时降低心房率和心室率。这类患者即使血钾、镁不低,补钾、补镁也是有益的,因为钾、镁能稳定心房肌细胞的离子平衡，降低自律性。与房颤及房扑不同,多源性房速对洋地黄治疗效果不佳,且易发生洋地黄中毒。一般抗心律失常药物治疗效果欠佳,I类抗心律失常药物常无效，β受体阻滞剂和钙拮抗剂（维拉帕米)对转律或降低心室率可有一定效果。电击复律无效，射频消融可能部分有效。
【诊断】
房速的频率一般为150~220次／分，房室可呈l:１传导或文氏阻滞。心电图上P`波形态取决于心动过速起源部位，可以是正向或逆向P`波，P`波可以在R-R间期的任何位置，但多数情况下P｀落在ST段上或与Ｔ波融合,或看不见Ｐ`波。多源性房性心动过速，也称为多灶性或紊乱性房性心动过速,其体表心电图P`波形态、Ｐ`- Ｐ`间距和P`-R期多变，可伴有不同程度的房室阻滞。
【鉴别诊断】
各种单形房速还需要与房室折返性心动过速和房室结折返
性心动过速相鉴别,伴有束支阻滞时还需要与室性心动过速相鉴别：（一）快-慢型房室结折返性心动过速
(二）慢-慢型房室结折返性心动过速
（三) 慢传导旁路所介导的房室折返性心动过速
（四) 与ＶT的区别
【导管射频消融治疗】
目前，文献所报道的射频消融房速的病例多属折返性和异常自律性增高。
不管房速的机制是异常自律性,触发活动还是微折返，局灶性房速都可以通过导管消融其局灶起源点而得到根治，而且目前已经成为持续性房速尤其是无休止房速的首选治疗方法；折返性房速，包括围绕外科手术瘫痕、先天的解剖障碍如卵圆窝等、不连续的消融线也是导管射频消融的指征。多源性房速导管射频消融大多无效。
心房扑动和心房颤动
心房扑动（房扑)和心房颤动(房颤)在病因和发病机制上密切相关，有时可相互转化。
【定义】
房颤是成人最常见的心律失常之一，2010年ESＣ房颤指南强调房颤的诊断需要通过心电图来证实，并将房颤定义为具有以下特征的一种心律失常:①体表心电图显示R-R间期绝对不规则;②心电图没有明确的Ｐ波,但部分导联（尤其是Ｖ1导联）可见大致规则的心房
电活动波(f波)；③显示f彼波者,心房周期长度通常<200ms(心房率>30０次/分)。
2010年ESC房颤指南将房颤分为5大类:（1)首次诊断的房颤：患者第1次诊断为房颤。(2）阵发性房颤:房颤一般在４8 h内可自行终止，最长持续不超过７d，房颤持续超过４8 h自行复律可能性小,必须考虑抗凝治疗。(3)持续性房颤:房颤持续超过7d,或需要药物或电复律终止的房颤。(４)长时间持续性房颤:房颤持续时间超过1年，需要节律控制治疗。长时间持续性房颤是在导管消融时代新出现的一个名词，导管消融使房颤治愈成为可能,房颤不再是“永久性”,新指南定义长时间持续性房颤为房颤持续时间超过1年,拟采用节律控制策略，即接受导管消融治疗。(５)永久性房颤:药物或电复律均失败,医生与患者均能接受房颤存在。另外一种特殊类型房颤叫静止性房颤,又称无症状性房颤,房颤发生时没有任何症状,因出现房颤相关并发症如出血性脑卒中、心动过速性心肌病或心电图检查而发现,5类房颤均可短暂呈现静止性房颤。
房扑是一种介于房性心动过速与心房颤动之间的快速性心律失常,其本质是房内大折返性心动过速。
其与房性心动过速的主要区别是房扑时心房的激动频率较快，且在体表心电图上无明确的等电位线。但房性心动过速和房扑两者之间有时较难区别,或两者之间会有重叠,尤其是房扑患者应用抗心律失常药物治疗后,心房的激动频率有不同程度的下降,体表心电图上相邻心房波之间有时也可见到等电位线。
房扑与心房颤动的主要区别是，前者是一种快速而有规律的心动过速，而心房颤动是频率更快且没有规律的快速房性心律失常。
【病因】
房颤短阵发作可见于无器质性心脏病者,持续发作者多有器质性心脏病,如二尖瓣病、缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌病,亦见于房间隔缺损、肺梗死、三尖瓣病变和慢性心衰。还见于慢性心包炎、甲亢、病窦、预激综合征患者以及心胸手术后、急性感染、低温、电击或雷击后。部分患者无明确病因称孤立性房颤。
房扑患者一般多伴有各种器质性心脏病，如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、先天性心脏病或心脏外科手术后,各种心脏病引起的心房压力升高、心房增大、心房内传导时间延长、心脏植物神经功能不平衡和房性早搏增多，是这些患者易发生房扑的重要原因或诱因。随着对各种器质性心脏病治疗手段的增多和其疗效的改善，器质性心脏病患者的预期寿命在不断延长,房扑的发病率也会逐渐增加。
【临床表现】
房扑和房颤的症状与基础心脏情况、室率快慢和心房收缩对心室充盈量的影响程度有关。部分患者可无症状，大多发作时有心悸感，伴原有症状加重,如气促、心前区痛、运动耐量减低、心衰甚至肺水肿等。少数房颤患者以栓塞并发症或晕厥为首次出现的症状,晕厥仅见于病窦、慢快综合征，心室流出道梗阻或肥厚型心肌病患者并发房颤时。
为了便于对房颤患者的随访,2010年ESC指南认为应该对房颤相关临床症状的严重程度进行定量评估,首次提出了依据EHRA评分表对患者的临床症状讲行评估
房扑大多不稳定,趋向于转为窦律或房颤。持续数月或数年者少见。房扑时心房有协调的收缩,栓塞事件发生率较房颤低。房扑时室率可随房室传导比例变化而成倍改变,如静卧、颈动脉窦按摩常使室率成倍下降；而运动或情绪激动则可使室率成倍增高。房颤时，心室率大多较快，心音强弱不等，节律完全不规则；心室率快时，脉搏短细（脉率慢于心率)明显。
【心电图表现】
(一)房扑典型房扑的心电图示P波不见,代之以连续的（其间无等电线）形状、大小一致和规则的锯齿样波(房扑波F),频率250-350次/分,室率大多为房率之半,即1５0次／分左右。偶见儿童、甲亢或预激综合征患者房扑发作时呈1:1房室传导,室率可达30０次/分。房室传导比例固定时，室律规则，否则可不规则。房室比例为2: 1和4: 1多见，有时２: 1与4: 1交替。
Ｆ波在II、ＩII、aVF和Ｖ1导联较清楚，普通典型房扑的F波在II、ＩII、aVF倒置，Ｖ1直立;非普通典型房扑的Ｆ波在II、 I
ＩＩ、aVF直立，V1倒置。非典型房扑无一定规律，以其折返路径及传导路径有关。
不纯房扑(房扑-房颤)时F波形态、快慢不全规则,房率快于单纯房扑。
(二)房颤P波消失，代之以小而不规则的振幅、形态均不一致的基线波动(房颤波f)，频率35０~60０次／分。房颤波可粗可细，有时细到必须用右房或食道内电极方能记录到。心室律大多不规则。当心电图显示室上性型ＱRS，律不规则，又无P波时，应怀疑房颤可能。房室传导正常且未经治疗的患者心室率大多为100-160次/分;预激综合征患者并发房颤时，室率有时可超过３00次/分,可致室颤。房颤时，众多心房激动在房室结内隐匿传导或阻滞,室律因而完全不规则。当房颤转为房扑时，房率减慢，隐匿传导相应减少，室率可反增快。药物如地高辛、钙拮抗剂和β受体阻滞剂治疗，在原有隐匿传导基础上更易产生房室阻滞，因而减慢室率的效果在房颤明显优于房扑。
房颤的心室律由不规则转为规则时,应考虑转复窦律、转为房扑、合并加速的房室交接处节律或三度房室传导阻滞可能。后二者均为洋地黄毒性反应时较常见的心律失常。房颤发生在预激综合征患者时，ＱRS波群可畸形、增宽，且心室率常增快达20０次／分以上。原有束支传导阻滞的患者,QＲS波群与窦性心律时的一样增宽。
【防治】
包括消除有关病因和诱因，急性和慢性发作的治疗、复发的预
防以及栓塞并发症的预防。
（一)急性发作处理方法随患者心脏病基础、耐受发作的程度以及既往发作规律而定。阵发房扑或房颤首次发作，在24小时内自动转复可能大，持续时间越长，自动转复的机会越小。转复窦律可缓解症状、改善心功能并减少栓塞危险。
房扑急性发作一般首选低能量（<50J ）同步直流电复律，作用迅速且转复成功率高。如电击使房扑转为房颤,可再次同步电击(150- ２0０J）除颤,使恢复窦律。也可不再处理，任其自动恢复房扑或窦律。药物使房扑转复窦律的成功率较低,大多仅能减慢室率。有器质性心脏病尤其是心功能欠佳的患者,首选静脉毛花昔丙,控制心室率在100次/分以下后改为口服维持。无结构性心脏病的患者可选用β受体阻滞剂或维拉帕米。Ia类抗心律失常药物应在室率被控制后选用，以免房率减慢后房室传导比例转为1:1,反使室率显著加快。此外，经静脉右房快速起搏或经食管心房快速起搏大多可终止典型房扑,使转为窦律或房颤。
房颤急性发作在排除病窦、慢快综合征后，考虑复律治疗。伴明显血流动力功能恶化如预激综合征并发房颤者,首选电复律。地高辛终止初发或新近发作的房颤有效,可作为伴心功能障碍患者的首选治疗。IC类抗心律失常药物中普罗帕酮静脉推注转复成功率高，但不适用于伴心功能障碍或严重传导阻滞者。胺碘酮静脉或口服一次给药的效果和安全性，尚未经有对照临床试验评估。新III类抗心律失常药iｂｕtilidｅ和dofｅｔiliｄe经静脉给药终止房颤发作的
效果和安全性有待确定。
(二)持续或慢性发作可选择转复窦律或单纯控制室率。
1、转复窦律基本病因消除后房颤持续者(如甲亢控制后、二尖瓣病变手术治疗后)和房颤使心功能明显恶化者（如肥厚型心肌病并发房颤),宜转复窦律。房颤持续一年以内,有症状,且左房扩大不明显者，不论有无器质性心脏病基础，均可试复律治疗。房颤持续一年以上，左房增大明显者,复律后成功维持窦律的可能性小；房颤时室率缓慢(非药物影响)或无明显症状者,均可不考虑复律治疗。
(１)复律方法:同步直流电复律作用迅速，转复成功率近90％,并发症少,但洋地黄足量或过量、低血钾时禁用。转复前一天与复律后尚需服用抗心律失常药物。
药物复律应结合药物性能和副作用选择适合患者病情的药物。无器质性心脏病基础者Ic类口服安全有效。缺血性心脏病、左室收缩功能障碍或严重传导障碍患者禁用Ic类药,可选用IＩI类抗心律失常药物。
普罗帕酮复律,常用150－200mg,每6小时口服,复律成功后减量维持,服药一周未转复者停药，本药转复慢性房颤成功率低。
胺碘酮复律见效慢，常需两周左右，推荐０.2g, 3次/日，口服10天后改为0.２ｇ,2次/日，连续20天,以后减量至0.２g, 1次/日维持。改维持量前每日心电图监测，ＱT间期显著延长达０.5s时停药。胺碘酮与地高辛和抗凝剂有交互作用,联合用药时宜适当调整此二药的剂量。
体内电转复用4极导管的近端电极与背部电极板分别作为阴极和阳极进行同步直流电转复。近年来有低能量（ < ２０J）体内同步直流电转复成功的报道,对体外电复律失败与诊断或消融诱发的房颤，转复成功率70%-89 %。
(2)复律前后的抗凝治疗:(见后)
(３)预防复发:房颤持续时间长、左房大、基础病因未除和心功能不全均使复律后维持窦律困难。药物预防可能降低复发率,但长期服药又可能出现严重不良作用,甚至增高死亡率。应分析比较维持窦律的得益和抗心律失常药物副作用的风险,结合病情，作出个体化决策。无器质性心脏病者可选用普罗帕酮,而缺血性心脏病或心功能不全患者则以胺碘酮较安全。维持量以能维持窦律的最小量为宜。
2.控制心室率适用于不适合复律或复律后预防复发失败的患者。控制心室率的目的是心衰症状,提高运动耐力并预防长期心动过速诱发的心肌病，但不能预防栓塞并发症。
对于心室率控制的程度，以往的指南要求心室率休息时控制在60-8０次／分，一般活动时控制９0-１15次/分。2０10ESＣ房颤指南提出，对于永久性房颤患者,如果没有较快的心室率导致的严重症状,可采用适度的心室率控制（休息时心室率<110ｂpｍ）；严格的心室率控制(休息时心室率<８0bpｍ)仅用于有症状的患者。
(１)药物：多采用减慢房室结传导的药物,如地高辛、维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等。伴心功能不全者首选地高辛,如运动时室率控制尚不满意,可加用适量的三种药物之一。
(2)射频：选择性消融改良房室结传导功能可减慢心室率,适用于药物控制室率不满意的患者。成功率7０%-９0%，术后约10%患者又恢复快速房室传导,部分患者还可能需要植人永久起搏器。
3.手术治疗改良的迷宫IIＩ手术治疗可消除房颤,维持窦律，保持房室传导,恢复心房收缩，手术成功率８０％以上，手术死亡率2%。长期疗效有待证实。
４.其他射频消融根治房颤、多处心房起搏以及心房除颤器治疗均尚在研究阶段,初步经验令人鼓舞，可望对部分房颤患者有益。
2０10年ＥSC房颤指南导管消融治疗房颤推荐类别与等级：房颤消融术前或术中记录到典型房扑,应行房扑消融(I类,B级);药物治疗无效、有明显症状的阵发性房颤,可考虑行导管消融(IIa类,A级）;药物治疗无效、有明显症状的持续性房颤,可考虑行导管消融（IIa 类，B级)；对于合并心力衰竭的房颤患者，包括胺碘酮在内的抗心律失常药物不能控制症状时可考虑导管消融(ＩIb类,B级);新指南还首次提出对于无严重潜在心脏疾病的阵发性房颤患者,经严格心率控制无效，可在抗心律失常药物治疗前直接行导管消融(IIb类，Ｂ级)；有症状的长时间持续性房颤患者，若抗心律失常药物治疗无效,可考虑导管消融(ＩＩb类,C级)。
2011年AHA房颤指南将症状较重、左房正常或轻度扩大、抗心律失常药物无效、左室功能正常或轻度降低、无严重肺部疾患的阵发性房颤患者，在有经验的治疗中心可作为导管消融的I类适应症(证据等级A级），对于症状性持续性房颤,导管消融为ＩＩａ类适应症
（证据等级Ａ级）,对于左房严重扩大或左室功能严重减低的症状性阵发性房颤患者,导管消融为ＩIｂ类适应症(证据等级Ａ级）。
【房颤的抗凝问题】
房颤是中风和血栓形成的主要原因。房颤患者发生中风后,致死、致残和再次中风的风险明显高于其他原因导致的中风。但是，房颤患者中风的风险并不一致,因此对房颤患者的处理包括对中风风险的评估以及采用相应的抗血栓治疗方法。为此,在以往的指南中采用CHADS2评分。但是,在2010年ESC的指南中，由于此评估方法预测价值较差，“低危”、“中危”和“高危”的概念被放弃。一个新的更详细的中风危险的分析方法被采用，新的指南推荐根据新的评估方法,确定中风危险因素存在的情况，并决定是否进行抗血栓治疗。
在新的指南中,对于非瓣膜病变的房颤患者,中风和血栓形成的危险因素分为“主要”危险因素和“临床有关的非主要”危险因素。前者指中风史、TIA或高龄( > 75岁）;后者包括心力衰竭或中、重度左心室收缩功能不全（即ＬVEＦ < ４０% )、高血压、糖尿病、女性、年龄65－74岁和血管病变（心肌梗死史、周围动脉病变和主动脉斑块)。
根据以往的ＣHADS2评分方法,最大的分值是6分，而新的评分方法是CHA2DS2-VASc，最大分值是9分。CＨＡ2DS２－VASc的具体评分方法见表
根据CHA２DS2－VASc的评分方法，新的指南建议预防血栓药物的选择见表
新的指南除了对中风的危险性进行评估外，也对出血的风险进行了考虑，一种新的出血风险评估方法(HＡＳ-ＢLED)被推荐
ﻫ
根据对于出血风险的评估,新的指南认为在给予抗血栓治疗(ＶKA或阿司匹林)前就应考虑（ＩＩａ级推荐Ａ类证据)。采用ＨAS-B ＬＥD出血风险评估表评估时，当分值＞３，提示“高风险”,需提高警惕和定期评估出血情况(ＩIa级推荐B类证据)。
与２０06年房颤治疗指南相比,2010年ESC房颤指南首次规范了具体疾病的抗凝治疗。
阵发性房颤新指南推荐阵发性房颤抗凝应根据CＨA2DS2-VＡSc 评分结果采用相应措施。
围术期抗凝新指南推荐介入或外科术前应暂停维生素Ｋ拮抗剂(华法林)，很多外科医生要求术前ＩNR应调整<1．5。术前（即使是门诊小手术）应评估出血与脑卒中、血栓形成风险。因华法林半衰期36-４2h,术前应停用5ｄ以上。若INR仍高于1．5,可考虑日服维生素Ｋ（1-２mｇ)调整ＩNR。术后当天晚上或次日早晨恢复口服华法林,剂量同术前,不需要负荷量。对于有机械瓣或血栓形成风险较大的患者,术前停用华法林应考虑使用低分子肝素或普通肝素。
心房颤动合并稳定性血管性疾病对于稳定的冠心病、颈动脉病
变或周围动脉疾病患者，通常抗凝治疗是维生素K拮抗剂＋抗血小板药物(阿司匹林)。但新指南认为维生素K拮抗剂+阿司匹林，不仅不能减少脑卒中或血管事件如心肌梗死的发生，反而增加出血风险。
急性冠脉综合征与急诊经皮冠状动脉介入（PCＩ)急性冠状动脉综合征和／或PＣI术后传统的抗凝策略是:植入裸支架患者,联合氯吡格雷+阿司匹林抗凝治疗4周；植入药物支架患者,联合氯毗格雷+阿司匹林抗凝治疗6-1２个月。新指南推荐在上述二联抗凝的基础上加用维生素K拮抗剂,三联抗凝在短期内(４周)出血风险并不会增加。但ＥＳC血栓工作组发布的专家共识认为此类患者应避免使用药物支架,氯吡格雷+阿司匹林+维生素K拮抗剂三联短期抗凝后，应采用维生素K拮抗刘＋氯吡格雷7５ｍｇ/ｄ或阿司匹林7５-100 mｇ/ｄ长期抗凝。若患者血管疾病稳定，如过去的一年内无急性出血事件、无PＣI、未植入支架,患者可考虑单用维生素K拮抗剂抗凝。
择期经皮冠状动脉介入合并房颤植入西罗莫司、依维莫司与他克莫司等药物涂层支架患者,氯吡格需＋阿司匹林+维生素K拮抗剂抗凝治疗≥3个月；植入紫杉醇涂层支架患者,氯吡格雷＋阿司匹林+维生素Ｋ拮抗剂抗凝治疗≥6个月，随后选择维生素K拮抗剂＋氯吡格雷7５ｍｇ/d或阿司匹林75-100 mg/ｄ长期抗凝,有胃粘膜出血倾向患者可加服质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂或抗酸药；植入裸支架患者,冠心病病情稳定，合并房颤,维生素Ｋ拮抗剂+氯吡格雷75 mg/d或阿司匹林７5-100ｍg/ｄ抗凝治疗1２个月。为保护胃粘膜可选择质子泵抑制剂、H２受体抑制剂、抗酸药。
窦性、房性心律失常从中医分型辨治 作者：王付发布时间：2012-06-14 新闻来源：浏览次数： 47 根据窦性房性心律失常的临床表现特征分为窦性心律失常（包括窦性心动过速，窦性心动过缓，窦性停搏，窦性传导阻滞，病态窦房结综合征），房性心律失常（包括房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、心房颤动）等。从中医诊治窦性、房性心律失常的主要分型有心气虚证，心血虚证，心脾两虚证，心阴虚证，心肾虚热证，心阳虚弱证，阳虚水凌证，痰热扰心证，寒瘀脉络证，热瘀脉络证，气虚郁滞证，气虚寒痰证，气虚痰热证，阴虚气郁证， 阴虚血瘀证，阴虚痰热证等。 一、西医诊断及治疗方法 ㈠窦性心动过速频率超过100次/次。 【病因】致病主要原因有如发热性疾病，甲状腺机能亢进，心肌缺血，充血性心力衰竭，以及应用肾上腺素，阿托品等药物。 【临床表现】以心悸，头晕目眩等为主要表现。 【检查与诊断】 1．心电图检查 P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF层联直立，aVR倒置；ST段上斜型 下降及T波低平。 2．根据临床表现与检查结果而诊断为窦性心动过速。 【治疗方法】 1．β受体阻滞剂美托洛尔25～100mg，每日2次，缓释片95～190mg，每日1次；或选用阿替洛尔12.5～25mg，每日1次。 2．钙通道阻滞剂可选用口服维拉帕米，开始时１次40～40mg，每日３次；维持剂量为１次40mg，每日３次。 ㈡窦性心动过缓频率低于60次/次。 【病因】致病主要原因有如颅内疾病，甲状腺机能减退，阻塞性黄疸，窦房结病变，急性下壁心肌梗死，以及应用拟胆碱药物，胺碘酮，β受体阻 滞剂，洋地黄类药物。 【临床表现】以心悸，头晕目眩等为主要表现。 【检查与诊断】
房性心律失常考点总结 一、房性期前收缩（房早） 1.心电图表现 （1）提前出现的Pˊ波，其形态与窦性P波不同。 （2）Pˊ波后的QRS－T波群形态大致正常；其后有一不完全代偿间期。 （3）当Pˊ波提前过早，与前面的T波融合，后无QRS－T波群，则称为未下传房性期前收缩。 （4）有时Pˊ波后的QRS－T波群呈现宽大畸形，则称为室内差异传导。 补充内容期前收缩－－－代偿间歇 指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇，称为代偿间歇。 分为：不完全和完全性代偿间歇 （1）不完全：代偿间歇＜2倍窦性心动周期。（P－P间期） （2）完全：代偿间歇=2倍窦性心动周期。（P－P间期） 2.临床意义偶发房性期前收缩可见于正常人。病理性的可见于任何病因导致的左及右心房扩大、心肌炎、心肌病、缺血性心脏病、甲亢等。 3.治疗一般无须治疗。有明显症状或触发室上性心动过速时，应给予治疗。劝导患者戒烟、戒酒与咖啡。治疗药物包括普罗帕酮、β受体阻滞剂。 女，33岁。健康体检时ECG发现偶发房性期前收缩。既往体健。查体：心界不大，心率80次/分，心脏各瓣膜区未闻及杂音。该患者最恰当的处理措施是 A.寻找病因，定期随诊
B.口服普罗帕酮 C.口服慢心律 D.口服胺碘酮 E.静脉注射利多卡因 『正确答案』A 二、房性心动过速 1.病因心肌梗死、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、大量饮酒以及各种代谢障碍均可成为致病原因。 2.临床表现表现心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力等症状，合并器质性心脏病的患者甚至可表现为晕厥、心肌缺血或肺水肿等。 3.心电图表现：①心房率通常为150～200次/分；②P波形态与窦性者不同；③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞；④P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速。 4.治疗房性心动过速合并房室传导阻滞时，无需紧急处理。假如心室率达140次/分以上、由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。 房性心动过速 三、阵发性室上性心动过速 1.病因：多见于无器质性心脏病者。 2.机制：折返机制，以房室结折返多见。 3.临床表现：突发突止、心室律绝对整齐。 4.心电图：频率大多在150~250次/分；绝对规则；QRS波群不宽大畸形。
房颤名词解释 房颤（房性心动过速）是一种心律失常，有时也被称为心动过速（tachycardia）。它是一种医学术语，指的是心率比正常水平高出许多，大约超过100次/分钟的现象。大多数房颤发作持续不久，但也可能会持续很长时间，甚至以心脏瓣膜病变或心肌梗死等严重状况呈现。 房颤有三种基本类型：室性（或射血前性）、室上性（或射血后性）和室早性（或早搏性）。 室性房颤是一种心律失常，它通常是由一组心室收缩失去同步性而引起的。该类房颤偶尔可能是由于心肌缺血引起的，也可能是心内膜炎或心腔扩大所致。室性房颤可能会导致心脏不稳定，心脏功能受损，并可能导致心搏失常或心脏瓣膜病变。 室上性房颤是一种心律失常，它通常是由受损的心室上室造成的。该类房颤通常是由心肌疾病、心肌缺血或克罗恩病引起的，也可能是由心肌炎或原发性室上性心律失常引起的。室上性房颤可能会导致心率过高，并可能导致心搏失常或心脏瓣膜病变。 室早性房颤是一种心律失常，它常常由受损的心室肌细胞造成的。该类房颤可能是由心肌疾病、心肌缺血、室早性心律失常或原发性室早性心律失常引起的。室早性房颤可能会导致心率过高，并可能引起心搏失常或心脏瓣膜病变。 房颤有许多症状，包括心跳拍、心悸、呼吸困难、晕厥、头晕、厌食或乏力等。这些症状可能会多次发作，也可能持续出现，
但大多数时候它们只会持续一段短暂的时间。 临床上通常采用一系列诊断检查来确定房颤的类型。这些诊断检查包括心电图检查、心超声图检查、心功能检查、静息心电图检查和心外科检查。此外，还可能会进行相关的实验室检查，以确定是否存在心肌病变或其他疾病。 一旦确定了房颤的类型，治疗方案就可以开展。治疗方案可以根据患者的病情，因人而异：有些患者可以采取改善生活方式的方法进行治疗，其他患者则可能需要服用药物以控制心率。改善生活方式包括减少咖啡因、戒烟、减肥以及避免各种刺激物质，如酒精、咖啡和茶。药物治疗主要包括抗心律失常药、β受体阻滞剂、抗凝药和血管紧张素酶抑制剂。 若生活方式和药物治疗均无法控制房颤，则可采用介入性治疗，如心脏起搏器植入术、冠状动脉旁路移植术或心脏瓣膜置换术。此外，一些研究也发现，随机电轴穿刺有助于控制房颤，但这一治疗方法尚未被临床普遍接受。 总之，房颤是一种具有复杂性的心律失常，其症状和治疗方案会根据患者的具体情况而有所不同。因此，为了保证治疗的有效性和安全性，患者应尽可能定期前往医院随访，并与医务人员讨论治疗方案。
窦性心律与房性心律失常的区别，记住这些心电图就可以了 心律失常（cardiac arrhythmia），是指心律的起源部位、心搏频率与节律，以及冲动传导等任何一项发生异常，而引起的心律紊乱或心律不齐。主要由于心脏冲动的发生与传导不正常，而致整个或部分心脏活动的顺序发生紊乱，使心脏活动产生过快、过慢、不规则等改变。在多数情况下，心律失常并不是一种独立的疾病，而是众多心内外疾病或生理情况下引起的心肌细胞电生理异常。 心律失常的心电图分类是最为实用的专业性分类方法，这种分类方法能用于诊断心律失常、指导治疗和评价疗效。本文将为大家总结窦性心律失常和房性心律失常的常见心电图规律。 一、窦性心律失常 1. 窦性心动过缓（如图）↓↓ ①具有正常窦性心律的特点 ②P波频率<60次/分，但很少<40次/分 ③可能伴有窦性心律不齐，结性逸搏等 2. 窦性心动过速（如图）↓↓ ①具有正常窦性心律的特点 ②P波频率100～160次/分（但甲亢成人患者，P波频率可大于180次/分）
③心动过速时P波的形态可发生某种程度的改变，可与T波重叠，PR段及ST段可下降，T波平坦甚至倒置 3. 窦性心律不齐（如图）↓↓ ①具有正常窦性心律的特点 ②PP间期互差>0.12秒 ③心率一般在45-100次/分的范围内。P-P间距和R-R间距都会发生变化，造成节律不整齐。心率快慢交替性进行关系（吸气时加快，呼气时减慢）。P波、P-P间期、QRS波均正常 4. 窦性停搏（如图）↓↓ ①窦性心律中出现较长的间歇，其间无P波 ②长间歇不是基本心律PP间期的整数倍 ③间歇过长时可能出现交界性逸搏、室性逸搏，但很少出现房性逸搏 5. 窦房阻滞 （1）一度窦房阻滞：心电图上无法诊断 （2）二度窦房传导阻滞-Ⅰ型/文氏型（如图）↓↓
房性心律失常诊疗指南 房性期前收缩 【临床表现】 1．正常人、吸烟、饮酒、咖啡等 2．各种器质性心脏病 【辅助检查】 1．心电图 2．动态心电图 3．超声心动图或胸片了解有无心脏病 【诊断】 异位 P 波提前发生，与窦性 P 波形态略有不同，其后伴或不伴有 QRS 波群，代偿间歇多不完全。 【治疗】 通常不需治疗，去除相关诱因，治疗基础心脏病，必要时β受体阻滞剂。
房性心动过速 自律性房性心动过速 【临床表现】 1．心悸：间歇或持续 2．听诊：心律规整，若房室传导比例发生变动，心律可不规整 3．低钾伴洋地黄中毒 4．心肌梗死、慢性肺部疾患、各种代谢障碍、急性酒精中毒等 【辅助检查】 1．心电图 2．食道电生理检查或心内电生理检查 3．血电解质浓度，地高辛血药浓度等 【诊断和鉴别诊断】 1．异位 P 波，形态与窦性者不同，心房频率通常为 150－200 次/分，P 波之间存在等电位线 2．常伴有Ⅱ度Ⅰ型或Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞
3．刺激迷走神经不能中止心动过速 4．心房程序刺激不能诱发心动过速 5．心动过速发作不依赖房内或房室结传导延缓 6．心房超速起搏不能中止发作 【治疗】 1．房速合并房室传导阻滞，心室率不快时，可不必治疗2．若因洋地黄中毒引起，停用洋地黄；若血钾不升高，补钾。半小时内，口服 5g，如仍未恢复窦率，2 小时后，再服 2.5g, 或静脉滴注，2g + 5% GS 500ml, 2 小时内滴完；若血钾高或不能补钾者，可选用利多卡因，β受体阻滞剂。3．针对病因治疗：可选用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂，必要时选用IA、IC 或Ⅲ类抗心律失常药物 折返性房性心动过速 【临床表现】 1．忽发忽至心动过速，可伴有血流动力血紊乱 2．多见于器质性心脏病伴心房大、心肌病、低血钾和洋地
房性心律失常 房性心律失常主要包括房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动和心房颤动,是常见的快速性心律失常。房性期前收缩多为良性心律失常,多不需特殊治疗;房性心动过速、心房扑动和心房颤动对血流动力学有明显的影响，控制心室率和转复窦性心律是主要的治疗原则，持续性心房颤动需预防血栓栓塞。 临床表现 常见症状是心慌、心悸、心跳停顿,部分患者可无任何不适。急性房颤心室率较快，心慌、胸闷、急促等症状明显,并存器质性心脏病者,可诱发或加重心功能不全，甚至诱发急性肺水肿。 检查项目 根据具体情况在医生指导下行血液检查、尿液检查、粪便检查、腹部超声检查、胸部Ｘ线检查、心电图检查、经食管超声心动图、动态心电图检查。 动态心电图检查：１、目的：２４小时连续心电图记录,评估治疗效果。2、注意事项:①记录期间注意避免牵拉导线，尽量减少出汗,并避免到强磁场、强电场、强噪声的场所，以免干扰记录心电图。防止电极脱落,不洗澡、少出汗、经常按压前胸所贴电极，睡觉时应平卧。如自我感觉有任何不适,如胸闷、心悸、头昏、心前区不适等请记在手册内。②记录器不得私自打开,以免数据丢失。③请爱护仪器,不要沾水，不要碰撞，不能靠近火源。
用药指导 1．华法林 目的:慢性房颤者若过往有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病等或是老年患者,均应接受长期抗凝治疗。 用法：口服。 不良反应:可能导致各种出血，可出现皮肤瘀斑、牙龈出血、鼻出血、尿血等。刷牙出血是最早、最常见的出血表现。出血可发生在任何部位，特别是泌尿道和消化道,最严重的是颅内出血。 注意事项:用药期间必须测定INR，维持在2.0-3.0之间。住院患者每天或隔日监测ＩNＲ直至达标,以后每1～2周监测１次,稳定后每4周监测１次。酗酒可增加出血发生率，应戒酒。保持稳定的膳食结构,某些富含维生素Ｋ的食物,虽能降低抗凝药效,但只要平衡饮食，不必特意偏食或禁食此类食物。如出现华法林的漏服，应及时通知医师，如漏服时间在4小时之内,可遵医嘱即刻补服,如漏服时间大于4小时,应复查INR,根据结果调整药物剂量。 2.胺碘酮 目的:抗心律失常药物。 用法:静脉推注、持续泵入及口服。 不良反应：低血压、心动过缓、静脉炎、肝功能损害等，偶见皮疹、皮肤色素沉着。 注意事项：注意穿刺部位有无疼痛主诉，一旦发生穿剌部位疼痛立即通知医护人员。对碘过敏者对本药可能过敏。用药期间应避免过度日照。 饮食生活指导 少食多餐，避免过饱。饮食过饱会加重心脏负担，加重原有的心律失常。禁烟酒、浓茶,少食咖啡及辛辣食物。多食纤维素丰富的食物，保持大便通畅。保持稳定的膳食结构，某些富含维生素K的食物，虽能降低抗凝药效果，但只要平衡饮食，不必特意偏食或禁食此类食物。 心理指导 劳逸结合、生活规律,保证充足的休息与睡眠;保持乐观、稳定的情绪， 学会自测脉搏的方法以利自我检测病情,心房颤动者按时随诊。
房室交界处性心律失常诊疗指南 房室交界处逸搏与逸搏心律 【临床表现】 1．无症状或有心悸等 2．与窦性心动过速或房室传导阻滞并存 3．迷走神经张力升高 【辅助检查】 1. 心电图 2. 长程心电图 【诊断与鉴别诊断】 交界处逸搏：心电图表现为在一个长间歇（大于正常 PP间期）后出现一个 QRS 形态正常的波群，其前无窦性P波。若出现逆行P波，PR间期小于 0.12s 或RP间期小于 0.20s。交界处逸搏心律：由交界处性逸搏连续发生形成的节律，正常下传的 QRS 波群，频率为 40—60次/分，可有逆P波或房室分离，此时心室率超过心房率。
【治疗】 通常不需治疗，若伴有严重窦缓或房室传导阻滞可考虑安置起搏器。 非阵发性房室交界处性心动过速 【临床表现】 1. 急性下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热等心脏病者 2. 洋地黄中毒 3. 心脏瓣膜置换术后，射频消融术后 4. 可见于正常人 【辅助检查】 1. 心电图 2. 相关病因检查 【诊断与鉴别】 1. 心动过速起始与终止呈渐变型，不同于阵发性室上速的突发突止。 2. QRS波群形态正常，节律在 70－150 次/分。
3. 干扰性房室分离，心房由窦房结或异位节律点控制或房室交界处性激动逆传心房。 【治疗】 针对病因治疗，不需特殊处理。 若为洋地黄中毒，停药，可补钾，选用β受体阻滞剂等。 房室交界处性折返性心动过速 【临床表现】 1. 突发突止心动过速，可有心悸，头晕，黒蒙，晕厥，心绞痛，心力衰竭与休克等。 2. 血压正常或降低，颈静脉搏动与第一心音相一致，第一心音强度恒定，心律绝对规则。 3. 大多无器质性心脏病 【辅助检查】 1. 心电图 2. 食道电生理检查 3. 心内电生理检查
第四节房室交界区性心律失常 一、房室交界区性期前收缩 房室交界区性期前收缩( premature atrioventricular junctional beats)简称交界性期前收缩，冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波与逆行P波。逆行P波可位于QRS波之前（PR间期<0. 12秒）、之中或之后（RP间期<0. 20秒）。QRS波形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波形态可有变化（图3-3-14）。 图3-3-14 房室交界区性期前收缩呈二联律 Ⅱ导联第2、4、6个QRS波群提前发生，形态正常，其前有逆行P波，PR间期 <0. 12s 交界性期前收缩通常无需治疗。 二、房室交界区性逸搏与心律 房室交界区组织在正常情况下不表现出自律性，称为潜在起搏点。下列情 况时，潜在起搏点可成为主导起搏点：由于窦房结发放冲动频率减慢，低于上述潜在起搏点的固有频率；由于传导障碍，窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位，潜在起搏点除极产生逸搏。房室交界区性逸搏（AV junctional escape beats）的频率通常为40~ 60次／分。心电图表现为在长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波，P波缺失，或逆行P波位于QRS波之前或之后，此外，亦可见到未下传至心室的窦性P波。 房室交界区性心律( AV junctional rhythm)指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。心电图显示正常下传的QRS波，频率为40~ 60次／分。可有逆行P波或存在独立的缓慢的心房活动，从而形成房室分离。此时，心室率超过心 房率（图3-3-6）。房室交界区性逸搏或心律的出现，与迷走神经张力增高、 显著的窦性心动过缓或房室传导阻滞有关，并作为防止心室停搏的生理保护机制。 查体时颈静脉搏动可出现大的a波，第一心音强度变化不定。一般无需治疗。必要时可起搏治疗。 三、非阵发性房室交界区性心动过速
房颤的常见的症状表现 房颤是临床上最常见的心律失常，顾名思义就是心房颤动，目前已是慢性心脏病患者的一个重要并发症，如果不及时治疗纠正房颤，血液在心房内淤滞，就容易形成血栓，血栓脱落流到大脑就容易造成脑梗塞即脑中风。因此，在日常如果发现房颤的症状时，还需及早到正规医院诊治，以免病情加重。 1、阵发性心房颤动患者的临床表现特点 (1)男性患者多见，常无器质性心脏病。 (2)阵发性心房颤动可频繁发作，动态心电图可见发作持续数秒到几个小时不等。 (3)常伴有频发房性期前收缩，房性期前收缩可诱发心房颤动。 (4)房性期前收缩的联律间期多数500ms，常有P-on-T现象，并诱发短阵心房颤动。 (5)激动、运动等交感神经兴奋时可诱发心房颤动发作。 (6)年龄较轻的局灶起源性心房颤动患者心房颤动发作次数相对少。心房常不大，多数为一支肺静脉受累。 (7)阵发性心房颤动发作时，如频率不快，可无明显症状。如心率快,患者诉心悸、心慌、胸闷、气短、心脏乱跳、烦躁、乏力等。听诊心律不齐、心音强弱不等、快慢不一及脉短拙、多尿等。如心室率过快还可引起血压降低甚至晕厥。 2、持续性及慢性心房颤动患者的临床表现特点 (1)持续性(或慢性)心房颤动的症状与基础心脏病有关，也与心室率快慢有关。可有心悸、气短、胸闷、乏力，尤其在体力活动后心室率明显增加，并可出现晕厥，尤其是老年患者，由于脑缺氧及迷走神经亢进所致。 (2)心律不规则：第1心音强弱不均、间隔不一。未经治疗的心房颤动心室率一般在80～150次/min，很少超过170次/min。心率100次/min，称快速性心房颤动;180次/min称极速性心房颤动。有脉短拙。 (3)可诱发心力衰竭或使原有心力衰竭或基础心脏病加重，特别是当心室率超过150次/min时,可加重心肌缺血症状或诱发心绞痛。 (4)血栓形成易感性增强，因而易发生栓塞并发症。心房颤动持续3天以上者,心房内即可有血栓形成。年龄大、有器质性心脏病、左心房内径增大、血浆纤维蛋白增加均是发生血栓栓塞并发症的危险因素。
心房纤颤 公主岭市中心医院内三科盛香艳 AF是一种十分常见的心律失常，仅次于慢性心律失常和早搏，而居第3位，这种房性心律失常对患者造成很多危害。因此对我们临床医生来说，正确地诊断和治疗房颤非常重要。 一、发病机制 1、心脏协调中心失常学说，最初认为心脏各部协调一致的活动依赖于间隔协调中心的控制。 Koonecker依据此学说用穿刺间隔的方法破坏协调中心制造房颤的模型，但Porrer与Menillion观察到与心脏间隔分离开来的心肌既可颤动也可自发复律。——故不支持协调中心失常单说。 2、单中心和多中心异位冲动学说 支持此学说的证据有：○1某些af继发于房早、房速。○2af常见于洋地黄中毒，甲亢、肺部疾病，交感N↑，发热等。○3af常见于心房肌受牵拉，细胞内钙超载和心力衰竭等易于诱发房颤的条件。○4局部注射乌更碱可产生房颤，但消融后可消除af。○5单一点快速心房起搏，使心房组织不能保持1：1夺获，可模拟出房颤的心电。○6用计算机等时标测技术研究af有时可见af激动顺序局灶激动模式。 3、多折反学说
Af发生和维持的电生理基础是有效不应期缩短。 心房超速起搏表明，心房肌波长在9.7～12.3cm—超速起搏骤停出现2～3个连发性早搏；心房波长在7.8～9.7cm者超速起搏诱发房扑反应；心房波长＜7.8cm，超速起搏才能诱发af，可见短波长才能在心房内建立子波拆反，此与af心房肌有效不定期缩短相一致。 心房内有4～6个以上的子波折返才表现出af—心房越大越容易af。 Ⅲ类抗心律失常药，延长有效不应期。治疗af IC类抗心律失常药，减慢房内传导，延长折反波长 4、af的心房肌重构，所谓的电重构即在快速心率或其他病理条件影响下，发生电生理特性的改变。Af时心房肌有效不应期的缩短，即是电重构的基本表现。 给狗心房 800次/min 30min 就可产生af 叶持续时间越长，招致af、引起af、越不容易复律。 5、自主N介导的af，心肌电活动的稳定性在于迷走N与交感N活动的平衡。 迷走N介导的阵发性af主要是心房肌不应期的缩短和较大折返环形成表现房扑，进而恶化af。 交感的介导的af，主要见于心房肌兴奋性增高，触发激动及小折反环形成，表现房速与af的混合存在。 迷走N af治疗：Ia、Ic及Ⅲ类有效，心房起搏有效。 交感N af治疗：Ⅱ，地高率，Ia、Ic及Ⅲ。 三、心电图特点 1、P波消失代之大小不一的f波，频率350～600次/s，V1导联最明显。
心律失常的发生机制 一、心律失常的定义 正常节律：①起源于窦房结(SAN)；②频率在60-100次/分；③RR间期变异<0.12s；④PR间期0.12-0.20s;⑤ QRS≤0.10-0.11s。 心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴奋和传导功能的异常。 二、心律失常的分类 按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等 缓慢型（性）心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导阻滞等 按发生原理分：冲动起源上的失常,冲动传导上的失常,复合型的心律失常 三、冲动起源上的失常 1.窦性心律失常（频率与节律改变)： 窦性心律失常指SAN发出冲动的异常，发出过快、过慢或不规则的冲动。 窦性心动过速（>100次/分） 窦性心动过缓（< 60次/分） 窦性心律不齐（R-R间期相差>0.12s） 2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）： 被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有保护作用。异位起搏点于AVN者，称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律。 分类: 2.1 逸搏被动发出1-2个激动，特征：①过迟发生；②非窦P所生（P-R间期<0.11s）；③心室波形（QRS 波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。 2.2 逸搏性心律连续发生3个以上的激动，如第Ⅲ度房室传导阻滞（ⅢºAVB）引起的室性被动性心律，特征：①HR<40次/分；②P与QRS无固定关系；③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分叉以下者，QRS波宽大畸形。 产生原因:SAN受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如ⅢºAVB），潜在起搏点被动发出激动。 3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律： 3.1 期前收缩指SAN以下的异位起搏点自律性增强，抢先发出一或二次激动。原因：①异位节律点有传入阻滞；②异位节律点兴奋性升高；③SAN对异位节律点的抑制失效（超速抑制不起作用）。根据异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期前收缩。
房室交界性心律失常
第三节房室交界区性心律失常 房室交界区性期前收缩 【概述】 房室交界区性期前收缩(premature A V junctional beats)又称为房室交界区性早搏，指起源于房室交界区域的期前激动。房室交界区域包括房室结、心房下部和希氏束。房室交界区性期前收缩可见于无或有器质性心脏病的患者。【临床表现】 患者可无症状，或觉心悸、漏跳感等。当期前收缩发作频繁时可有胸闷、头晕、乏力等症状。 【诊断要点】 房室交界区性期前收缩依据心电图而诊断。心电图特征：交界区提前出现的激动向上逆传心房产生逆行P波，向下激动心室产生提前的
QRS波；逆传P波出现在QRS波之前(PR间期<0.12秒)、之后(PR间期<0.20秒)或埋藏在QRS波之中；QRS波多形态正常，一般多出现完全性代偿间歇，若存在室内差异传导，则出现宽大畸形的QRS波，不易与室性期前收缩鉴别。 【治疗方案与原则】 房室交界区期前收缩一般不需要治疗。如果期前收缩频发，患者有相关症 状，可选择β受体阻滞剂、I C类抗心律失常药或非二氢吡啶类钙离子通道阻 滞剂。 房室交界区性逸搏与逸搏心律 【概述】 房室交界区逸搏或逸搏心律(A V junctional escape beats and A V junctional escape rhythm)既可以是对迷走神经刺激的反应，也可以见
于病理情况如严重的心动过缓或房室传导阻滞，此时的房室交界区性逸搏和逸搏心律可替代高位节律点激动心室。在正常情况下，房室交界区并不表现出自律性，为潜在心脏起搏点。当窦房结的频率低于房室交界区，或者窦房结的冲动未能传导至房室交界区，后者可以发放冲动而引起逸搏，连续出现的逸搏形成逸搏心律。可见于心脏结构正常或有器质性心脏病的患者。 【临床表现】 患者可有胸闷、头昏、乏力，与心动过缓有关。若心房收缩正逢三尖瓣处于关闭状态，查体时可见颈静脉搏动时的大a波。 【诊断要点】 心电图特征：在长于正常窦性PP间期的间歇之后出现一个正常的QRS波，P波缺如，或可见逆行性P 波位于QRS波之前或之后；有时也可以见到未下传到心室的窦性P波，
肌袖性心律失常的定义与依据 肌袖性心律失常的定义与依据一、肌袖性心律失常的定义与依据 肌袖性心律失常是指，由于缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织（肌袖）发放的单个或连续、有序或无序的快速或缓慢的电激动，触发或驱动心房肌所导致的房性心律失常。所谓触发是指由肌袖组织发出的激动传导至心房引起心房组织的与肌袖电活动类型不同或无关的快速电活动，当肌袖电活动终止后，心房肌的快速电活动依然存在。典型现象是肌袖性房早诱发阵发性房颤或肌袖连续电活动诱发的峡部依赖性房扑。所谓驱动是指引起房性心律失常的心房肌的快速电活动，其发生和持续恒定与肌袖的快速电活动有关，当肌袖电活动终止后，或隔离肌袖与心房的电或解剖连接后，心房的快速电活动随之终止，如肌袖驱动性房性心动过速和肌袖驱动性房扑或房颤。 命名为肌袖性心律失常的依据有： ①在肺静脉和上腔静脉有心房组织缠绕，形成分布完全或不完全、厚薄不一、长短不等的心肌袖； ②肌袖组织可产生自发、快速或慢速、有序或无序的的电活动，从而在肌袖内可以记录到相应的电位活动； ③肌袖与心房之间即有解剖的连续，也有生物电的相互传导的特性，表现为心房激动可以向肌袖内传导造成肌袖组织的除极，从而在肌袖内的标测电极可以恒定的记录到心房电位之后的袖电位（房-袖传导），这种袖电位由于时限短、峰锐利故也称为尖峰电位（Spike ）;如果行肌袖内电刺激，则表现为在夺获肌袖组织后，可以向心房传导继而夺获心房（袖-房传导）； ④肌袖的电活动传导至心房可引起各种房性心律失常（触发或驱动机制）； ⑤这种与肌袖电活动相关的心律失常多有着独特的心电图和心电生理特点。 ⑥对诊断、临床处理、预后有一定意义，如通过外科或导管消融的方法隔离肌袖与心房的解剖连接或电连接（传导）关系即可达到根治的目的。 二、肌袖性心律失常的临床和分类 （一）临床特点 ①中老年多发，我们组的平均年龄53岁，男性多于女性（3：2）。②平时多有阵发性心悸、气短、胸闷和乏力等症状，病史多为数月至数年（0.5 —20年）。 发作时常无明确诱因，以活动或情绪激动后发作多见，白天发作多于晚间，部分呈短阵发作的病例明显与呼吸有关，屏住呼吸后窦律稳定，有2例与体位改变有关（平卧位发作），推测可能与植物神经功能变化和静脉壁的压力改变有关。③ 多数患者无器质性心脏病史，部分病例有高血压史和/或左房增大；④均有两种或者两种以上的房性心律失常并存。⑤抗心律失常药物治疗效果不佳，所有病例均服用过3种以上的抗心律失常药物。6长期发作后，可有心房增大、心功能下降，部分患者转变为持续性房颤，需复律治疗 （9/46，19.5 %）。 （二）分类 首先，肌袖性心律失常的分类是根据心房的电活动特点而不是根据肌袖的电活动类型和频率分类的。例如，肌袖的快速连续和不规律的电活动，传导到心房可以表现为房速、房扑，也可以表现为房颤。按照这种房性心律失常的心电图表现，可分为以下几类： ①肌袖性房性早搏；②肌袖性房性心动过速；③肌袖性心房扑动；④肌袖性心房颤动；⑤肌袖性紊乱心房律。如果按心脏电生理学特点和发作时与肌袖电活动的关系可进一步分类为：肌袖性房性早搏（1：1驱动性、非1：1驱动性）；②肌袖性房性心动过速（1：1
心律失常诊疗指南 第一节窦性心律失常 窦性心动过速 【临床表现】 1．无症状或有心悸 2．健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动3．发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭等 4．药物、肾上腺素、阿托品等 【辅助检查】 1．心电图 2．病因及诱因的相关检查，如血常规、甲免全套、超声心动图等 【诊断与鉴别】 成人窦性心律的频率超过 100 次/分 鉴别诊断：阵发性室上速，窦性心动过速通常逐渐开始和中
止，频率大多在100－150 次/分之间，阵发性室上速常呈忽发忽止的特点，频率多大于 150 次/分 【治疗】 1．针对病因及诱因，尽可能去除可逆性因素，如纠正贫血、控制甲亢、治疗相关疾病，如心力衰竭 2．必要时选用β受体阻滞剂 窦性心动过缓 【临床表现】 1．无症状，或有头昏、类晕厥及晕厥 1．健康的年轻人、运动员、睡眠状态 2．心脏病：窦房结病变、急性下壁心肌梗死、心肌病等3．其它疾病：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸等 4．药物：拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、异搏定、硫氮唑酮、洋地黄等 【辅助检查】
1．心电图 2．动态心电图 3．对疑有窦房结疾患者：食管心电图或心腔内心电生理检查 【诊断】 成人窦性心律的频率低于60次/分。 【治疗】 1．无症状的窦性心动过缓无需治疗 2．必要时短期应用阿托品、异丙肾上腺素提高心率 3．严重窦缓、伴血流动力学紊乱、确诊为病态窦房结综合征者、安装起搏器 窦性停搏 【临床表现】 1．黑蒙、短暂意识障碍或晕厥、阿斯综合征、死亡 2．窦房结病变：窦房结变性与纤维化、缺血等 3．急性心肌梗死
房性心律失常 房性心律失常包括：房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收缩（房早）、房性心动过速（房速）、心房扑动（房扑）、心房纤颤(房颤） 房性逸搏或房性逸搏心律 逸搏是基本心搏延迟或阻滞,下级潜在起搏点被动地发出冲动产生的心搏。最常见的是房室交接处逸搏，室性或房性逸搏较少见。连续发生3次或以上的逸搏称为逸搏心律。逸搏和逸搏心律是具有保护作用的生理现象。 房性逸搏及房性逸搏心律较少见，可发生于右房或左房或呈多源性，心电图表现为延迟出现的个别或多个、一种或多种畸形P`波，PR间期〉0. 12s，逸搏周期固定于1。 2s左右(多源性时周期不等)，QRS波与基本心律相同. 房性期前收缩（房早） 期前收缩、期外收缩亦称过早搏动，简称早搏。是一种提早的异位心搏。期前收缩是常见的异位心律。可发生在窦性或异位（如心房颤动）心律的基础上。可偶发或频发,可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生,形成二联律或联律性期前收缩.房性期前收缩是指以为起源点发生在心房的异位期前收缩。 【临床表现】 期前收缩可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。频发的期前收缩
可致(因心排血量减少引起）乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。期前收缩的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失.期前收缩呈二或三联律时，可听到每两或多次心搏后有长间歇.期前收缩插人两次正常心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如. 【心电图表现】 期前收缩的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P—QRS波群. 房性期前收缩P波提早出现，形态与窦性P波不同，PR间期〉0。12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST及T 波相应改变者称为心室内差异性传导，需与室性期前收缩鉴别。房性期前收缩伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P`波。提早畸形P`波之后也可无相应的QRS波,称为阻滞性房性期前收缩，需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。房性期前收缩冲动常侵 入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性期前收缩后有完全性代偿间歇. 【治疗】 正常人和无器质性心脏病患者的各类期前收缩大多无临床意义。频发房性期前收缩见于二尖瓣病变和甲状腺功能亢进，在急性心肌梗死时提示心功能不全。多源性房性期前收缩常为心房颤动的前奏. 应参考有无器质性心脏病，是否影响心排血量以及发展成为严重