房颤伴差传与伴室早的鉴别点为，差传的QRS波多呈右束支阻滞图形，其初始向量与基础QRS波相同，其前可见长间歇，其后无代偿间歇。 鉴于长短周期现象与室早间的关系，长/短周期的比值对QRS形态的影响则应列为诊断的依据之一，即差传时，该比值越大，QRS畸形越明显，室早时QRS形态与该比值无相关性。 房颤伴室早"以下简称室早，“房颤伴室内差异性传导”以下简称差传，差传是一种用心衰患者用洋地黄类药物后中毒症状，其后如用药有误，将可能代来严重的后果，所以请一定要注意。 在临床工作中常常会遇到快速房颤伴心衰患者在应用洋地黄类药物后出现宽大的QRS 波形,是室早还是差传,其鉴别意义很大.如果是室早要考虑是洋地黄中毒,如果是差传那要考虑是洋地黄量不足,其有着本质的区别,同时也涉及到用药的选择.其鉴别有以下几点: 1,室早多在心率慢时出现,而差传在心率快时出现. 2,室早的波形从起始部开始宽大,差传起始部似窦性在终末向量增宽. 3,室早宽大波形的前一心动周期缩短,早博后有长代偿间歇.差传与其相反.宽大波形的前一心动周期延长,早博后间歇短. 4,差传图形在V1导联成右束支阻制图形,室早则很少成右束支阻制图形. 5,可以小量用洋地黄(如西地兰0.2毫克),然后观察,在心室率减慢后差传会减少,室早则增多. 无动性缄默症：特殊类型的意识障碍，病人能注视检查者及周围的人，貌似觉醒，但不能言语，不能活动；病人出现大、小便失禁，肌肉松弛，但无锥体束征，因此又叫睁眼昏迷。主要见于脑干上部或丘脑的网状激活系统受损，而大脑半球及其传出通路无病变 去大脑皮质状态：为一种特殊类型的意识障碍。它与昏迷不同，是大脑皮质受到严重的广泛损害，功能丧失，而大脑皮质下及脑干功能仍然保存在一种特殊状态。有觉醒和睡眠周期。觉醒时睁开眼睛，各种生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，喂之能吃，貌似清醒，但缺乏意识活动，故有“瞪目昏迷”、“醒状昏迷”之称。患者常可较长期存活。常见于各种急性缺氧、缺血性脑病、癫痫大发作持续状态、各种脑炎、严重颅脑外伤后等。
心内科基础理论---供初学者掌握 1.心脏触诊的主要内容及临床意义？ 答：（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。 （2）震颤 心前区震颤的临床意义 部位时相常见疾病胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄 心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全（3）心包摩擦感 是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。 2.正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？ 答：正常成人心脏相对浊音界见下表 右界（cm）肋间左界（cm） 2～3 2～3 3～4 Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 2～3 3.5～ 4.5 5～6 7～9 (左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm) 心浊音界改变及临床意义： （1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。 一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧； 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧； 大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大； 肺气肿时心浊音界变小。 （2）心脏本身病变： ①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等； ②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等； ③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张
型心肌病等； ④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心； ⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动； ⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。 3、舒张期的额外心音及其临床意义？ 答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为： ①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。 ②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。 ③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。 （2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。 （3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。 （4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。 4、心脏杂音的产生机制及强度分级？ 答：（1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 （2）杂音强度分级 级别响度听诊特点震颤 1 最轻很弱，须仔细听，易被忽略无 2 轻度较易听到，杂音柔和无 3 中度明显的杂音无 4 响亮杂音响亮有 5 很响杂音很强，向周围甚者背部传导明显 6 最响杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到强烈 5、心电图各波段的正常值范围？ 答：（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR 导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。 （2）PR间期：0.12～0.20s。
一、定义 起源于希氏束或希氏束以上，静息心率超过100bpm的心律称为室上速。 ---成人室上速处理2015 指南 二、分类 广义分类：窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、交界区心动过速 狭义分类：特指房性心动过速、交界性心动过速，这两者一般在心电图上难以区别，故统称为阵发性室上性心动过速，简称室上速。 三、机制 折返机制 四、病因 无器质性心脏病表现，各种年龄均可发生。 五、临床表现 1、突发突止，持续时间长短不一 2、大部分有心悸、心慌、胸闷 3、少数有胸痛、晕厥 4、心衰、休克 六、心电图特点 1、节律规则，频率150-250次/分 2、P’波不易辨认 3、QRS波形态正常 七、治疗 1、迷走神经刺激 迷走神经是12对颅神经中的第10对神经。迷走神经占主导而心率降低。心迷走神经的节后纤维末梢释放的神经递质是乙酰胆碱，它所作用于心肌细胞膜上的受体是胆碱能M受体。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，通过提高心肌细胞膜对K+通透性及减少Ca2+内流引起心率减慢、心肌收缩能力减弱、房室传导延缓，甚至可出现房室传导阻滞等效应。迷走刺激主要作用在房室结，延长其不应期及减慢传导。 1、诱导恶心在舌咽神经的下方有许多附于延髓的根丝集合成干。 2、按摩颈动脉窦迷走神经经颈静脉孔颅腔取仰卧位，先按摩右侧，每次5-10s，按摩前需要先听诊，确保无杂音
3. 乏氏动作憋气声门10~30秒，相当于胸内压增加30~40mmHg，摒气期间由于胸腔内压力突然增加,心脏回流减少.使心排出量及血压下降。此即兴奋交感神经使心率加快及血管收缩;在停止动作后,心排出量回复正常,血压则因血管收缩而短暂地较动作前升高,并伴有反射性心率减慢。用力呼气,此时腹肌应是收缩的 4、眼心反射可将冰冷的湿毛巾放在面部，或让患者面部浸入10℃的水中，也有终止室上速的 作用。 5、因压迫眼球的方法有潜在危险，故已屏弃不用。 刺激迷走神经的方法终止室上速的成功率为27.7%，而做乏氏动作比颈动脉窦按压更为有效。 2、用药 腺苷ATP三磷酸腺苷给药剂量：首次6mg腺苷，快速推注并盐水冲洗，观察1~2分钟无效时，再给12~18mg的腺苷快速推注。原来已有一度以上的房室阻滞、病窦者，或预激者禁用腺苷。此外，腺苷不能和地高辛或异搏定合用。 β受体阻滞剂美托洛尔 维拉帕米 胺碘酮 洋地黄类毛花苷丙 低血压者间羟胺 食管心房调搏术 经食道心脏调搏是一种无创性的临床电生理诊断和治疗技术。它包括经食道心房调搏through esophagus atrial pacing（TEAP）和经食道心室调搏through esophagus ventricle pacing （TEVP）。 食道和心脏解剖关系密切，都位于纵隔内，心脏在前，食道在后，食道的前壁与左心房后壁紧贴在一起。利用这种解剖关系，应用食道调搏仪，经放置在食道的电板导管，间接刺激心房和心室，同时记录体表心电图，这样便可以对人体心脏各个部位的电生理参数进行测量，揭示心律失常的发生机理，诱发某些不易观察到的心律失常，为体表心电图某些图形的分析、诊断提供确切的依据，并可终止某些类型的快速心律失常。 食管调搏仪选用苏州电子仪器厂生产的DF5A型心脏电生理刺激仪。设定输出电压约为（10～25）V，脉宽10ms，以能够完全夺获心房的最低电压为佳。行心动过速的诱发终止检查者
室速与室上速伴差传和束支传导阻 阅读全文(共2页)给诸位同仁分享下，自己经常分不清的，满珍贵的哦~~~ 阵发性室性心动过速与伴有室内差异性传导的阵发性室上性心动过速的鉴别 1.室上性心动过速伴有室内差异性传导时，其QRS波群多呈右束支传导阻滞图形，电轴在0～+1000之间，V1呈三相（即rSR′或rSr′型），且开始为一r波；起源于左室的室性心动过速，其QRS虽亦可呈右束支传导阻滞图形，但V1多呈双相（即qR、RS或QR型），且常有一小q波。室性心动过速的QRS波群多呈左束支传导阻滞，其电轴多在-1500。 2.如在连续快速畸形的QRS波群上发现有缓慢而节律规则的窦性P波混入其中，则提示为室性心动过速。又如偶见心室夺获和室性融合波者，亦有利于室性心动过速的诊断。 3.如在心动过速终止后的第一个窦性心搏，其PR间期有延长，则说明房室交界区已被一个室性异位激动部分穿透（逆向以隐匿性传导），故提示为室性心动过速。 4.按摩颈动脉窦（以右侧较敏感），可能终止阵发性室上性心动过速，而不能终止阵发性室性心动过速。按摩颈动脉窦时应注意：在老年人容易发生脑血管意外，甚至心搏停止，且不宜两侧颈动脉同时压迫。
5.采用以下方法可以显示P（或P′）波，有利于鉴别诊断： ①将胸前导联的胸前探查电极置于“心房导联”点，即右侧每 三肋间隙靠近胸骨边缘处，作心电图描绘。 ②采取“S5导联”，即将心电图Ⅰ导联的右手电极板置于胸骨柄，将左手电极板置于右侧第五肋间隙靠近胸骨边缘处，作心电图描绘。 ③加做食道内或右房内心电图。 6.结合临床其他表现来鉴别诊断： ①室上性心动过速常见于无器质性心脏病的人，且多有反复发作的既往史；而室性心动过速多见于器质性心脏病的患者以及洋地黄、奎尼丁中毒等时。 ②室上性心动过速时，心尖第一心音增强且固定不变；而室性心动过速时，心尖第一心音强弱不等。QRS心动过速---- 室速、室上速伴差传及预激合并房颤的鉴别 ① 宽QRS心动过速首先考虑室速 ② Brugada标准： A是否V1-V6QRS波主波均向下？若是，诊断室速 B是否V4-V6QRS波主波均向下？若是，诊断室速 C胸前导联的RS间期（R波起点到S波最低点）是否＞100ms？若是，诊断室速 D是否存在房室分离或者室房传导阻滞？若是，诊断室速。
1 差异性传导的机制和特点 1.1 差异性传导的机制 一般说来，差异性传导是指由于束支不应期长于房室结的不应期，当以此束支不应期的周期刺激心室激动时，正好落在束支的不应期，而发生右束支阻滞或左束支阻滞的宽大畸形的QRS波群。生理情况下，右束支的不应期比左束支不应期的略长，所以70%～75%的差异性传导呈右束支阻滞型。我们知道，心肌的不应期与激动频率有关，心动过速时不应期缩短，心动过缓时则不应期就长[2]。当心房颤动时，由于RR间期不同，所以心肌的不应期不同，即在长的RR间期后的心搏不应期长，在短的RR间期后的心搏不应期短，当长RR 间期后出现短的RR间期时，激动到达心室就正好落在束支的不应期内而产生差异性传导，呈现出右束支或左束支阻滞型QRS波群。 1.2 差异性传导的心电图特点 (1)QRS波群的形态：多呈右束支阻滞型，V1导联多为三相QRS波群，QRS波群起始向量与正常下传者相同。当室内差异传导呈左束支阻滞型时，V1导联的r波小于不伴差异传导的r波, V6导联呈QS或rS型[1]。 (2)联律间期：无固定的联律间期，但有长间歇、短联律间期规律[1]。畸形的QRS波与其前一个QRS波联律间期越短，越宽大畸形，且联律间期不固定，差异性传导的QRS波群前面的RR间期愈长愈容易出现畸形。(3)在同一导联上可见不同程度的QRS波增宽及变形，畸形的QRS波多在心室率较快的情况下出现，减慢时消失。(4)代偿间期：差异性传导其后无代偿间期。 2 室性早搏的机制和特点 2.1 室性早搏机制 室性早搏指心室异位起搏点提早发放或折返使整个心室提前除极的室性搏动。其机制尚未完全阐明，通常用异位起搏点的自律性增高和折返激动两种理论来解释[3]。 2.2 室性早搏心电图特点 (1)提前出现的宽大畸形QRS波群，时间≥0.12s，其前无相关P波;(2)大多数联律间期固定。少数无联律间期，如插入性室性早搏;(3)大多数呈完全性代偿间歇;(4)ST-T呈继发性改变，也就是T波方向常与QRS主波方向相反。 3 差异性传导与室性早搏的联系与区别 两者均呈宽大畸形的QRS波。在窦性心律时，差异性传导与室性早搏很容易鉴别，在房颤时则有一定的困难，其主要鉴别要点见表1。表1 心房颤动时差异性传导与室性早搏的鉴别要点表 4 病例分析
阵发性室上速及射频消融手术科普 阵发性室上性心动过速有自愈可能？手术费用？ 文章简介：如果没有通过手术方式（导管射频消融术），阵发性室上性心动过速是不太可能会出现自愈的 患者:阵发性室上性心动过速有自愈的可能吗？ 上海新华医院：室上速这一疾病具有一定的发生发展规律，它会越来越容易发作，越发越频繁，而且发作之后的持续时间可能会越来越长，到以后可能会对以前一些有效的终止方式或药物无效。阵发性室上性心动过速的发生是由于心脏内存在多余的传导通路（多了一条或者多条），一般来说，除非是婴幼儿的阵发性室上性心动过速有一定的自愈机会，其他大部分患者在发作阵发性室上性心动过速之后，如果没有通过手术方式（导管射频消融术），是不太可能会出现自愈的。 患者：那么，阵发性室上性心动过速导管射频消融术需要多少钱？ 上海新华医院：阵发性室上性心动过速导管射频消融术的费用可能不同地区不同医院有一定的差别，上海新华医院因为术中所用材料全部是一次性使用，所以一般费用在3万左右，具体看术中所用材料多少和种类不同而定。如果患者有医保的话，病人只需要承担一部分费用。 上海新华医院心血管内科的李毅刚教授领衔的电生理团队，采用世界上最先进的新一代心脏三维标测定位系统EnSite Velocity ,开展了疑难复杂的心律失常的射频消融手术，取得了很大成功。和以前Carto 系统不同，EnSite Velocity系统功能提升是全方面的，比如它的每一个在心室腔内的导管都可以切换用来采集电生理信号，这大大提高了射频消融时的定位速度与效率，对于复杂的心律失常定位诊断与治疗，具有不可比拟的优势，因此，作为国内首批采用此项技术的心律失常诊治中心，EnSite Velocity系统的深入运用必将极大提升我院疑难复杂心律失常诊治水平。 阵发性室上性心动过速的病因？ 文章简介：阵发性室上性心动过速是一种“先天性”的心脏疾病。... 上海新华医院心血管内科专家介绍，正常人在心房和心室之间只能通过房室结这唯一的传导通路进行电活动的传导，将“司令部”窦房结的电活动由心房经过房室结传导到心室引起心脏的正常搏动。而阵发性室上性心动过速的发作，则是由于在心房和心室之间在除了房室结之外，还有另外的传导通路可以传导电活动（可以是一条或多条，也就经常形象化所说的“电线”一样的结构），两者在特定的情况下，形成一种循环反复的电活动（医学术语称为“折返”），也就是电活动围绕着一个特定的环路在不停的“绕圈子”（或者所谓“短路”），从而导致心动过速。在心动过速发作的时候，其他很多因素可以干扰到了这个循环的“圈子”（电活动的折返环路），从而终止这种心动过速。可以认为阵发性室上性心动过速是一种“先天性”的心脏疾病。
室内差异性传导的机制 (2011-08-02 14:12:23) 一、概念 由于生理性室内传导变化，造成心室除极顺序改变，QRS波异于正常的现象，称心室内差异传导。这一现象大多与心率加快有关，属于生理性室内3相性传导阻滞，见于房性早搏、阵发性房性心动过速、心房颤动，房室交界区早博及心动过速，以及不完全房室脱节的心室夺获中。并行心律有不同的联律间距，所以也经常伴间歇发生的室内差异传导。这是由于这些异位心动发生过早，它们在前向传导中遇到部分室内传导系统的生理性不应期，而只能以较慢的速度，或从已脱离不应期的其他部分传到心室。这样，心室除极和复极顺序就不同于寻常。 二、条件 (1)激动发生得早(联律间距短)．室内差异传导的可能性大，差异传导的程度也愈重， 心动过速的频率愈快，也愈容易发生。 (2)在一个长周期后出现的心功，将有一个较长的不应期，其后的心动便容易发生室内 差异传导，称作为Ashman现象。 (3)房室结的传导速度，，当联律间距进一步缩短时，室内差异传导会消失，并伴P—R 间期延长。这是由于更加早的冲动可能在房室结内遇到更大的延迟，造成冲动到达束支和分支时，已经脱离了不应期。所以房室结的传导速度减慢可使室内差异传导不易发生. 三、机制 1．正常情况下心率的快慢常常影响不应期的长短。心率快不应期短，心率慢不应期则长。长—短周期的突然变化使提早的室上性搏动下传时较易落在前一心得的不应期中，而导致传导速度异常，造成波形变异。这也称为Ashman现象。 2．心脏的希氏束—浦肯野纤维系统其相对不应期是不甚一致的，一般右束支不应期均 较左束支略长，左前分支不应期较左后分支略长，浦肯野纤维不应期较心室肌长，这使束支及分支之间的传导时间存在不同步现象。当心率不齐或有适时到达的室上性期前收缩时，常能使该种不同步进一步扩大，差异一旦＞0．025—0．04s时，传导上的不同步即可造成QRS波变形，其中尤以右束支传导阻滞图形多见. 四、诊断
#心电标准化# 心室内传导障碍标准化解读 卢喜烈 =中图分类号> R 541.76 =文献标识码> A =文章编号> 1008-0740(2010)19-01-0034-03 作者单位:100853 北京 中国人民解放军总医院 室上性激动下传心室,在心室内的传导出现异常,引起QRS 波群形态或时限异常,称为心室内传导障碍。1985年世界卫生组织、国际社会和心脏病联合会确立了心室内传导异常的诊断标准,包括完全和不完全性左束支阻滞、完全和不完全性右束支阻滞、左前分支和左后分支阻滞、非特异性室内阻滞。在此基础上,指南补充和修订了新的正常QRS 波群时限和心室内传导障碍(i n traventricular con -ducti o n d isturbances)的诊断标准。现将指南中关于心室内传导障碍标准化解读如下。 1 12导同步整体测量QRS 时限,确定正常心室内传导与心室内传导障碍的界限 过去主要在无自动测量和诊断功能的单通道、3通道或6通道同步描记的心电图机描记的心电图纸上进行测量QRS 时限,即从QRS 波群起点测量到QRS 波群的终点为QRS 时限。因为不是12导联同步整体测量,不可能反应真实的QRS 波群的时限。 1986年先进的带有自动分析功能的数字化12导同步心电图机(M arquette 公司(今GE 公司)生产的M ac-15型心电图机)问世以来,12导同步整体测量心电图技术改变了传统的心电图测量方法,即所有导联QRS 波群最早的起点至最晚的终点之间的时距(通常来源于空间向量或波形叠加)为QRS 波群时限。 指南重视了对QRS 波群的整体时限的测量。从定义上理解,QRS 波群的整体时限要长于单个导联或某几个导联测得的QRS 波群时限。一般胸壁导联QRS 波群时限长于肢体导联。 2 QRS 波群时限的测量精确到了以毫秒(m s)为单位 传统的心电图测量方法是用分规在心电图坐标纸上进行的,测量QRS 波群时限单位是秒(s),测量精确到了千分之一秒(如QRS 时限111m s)。 数字化12导同步心电图机,安装有心电图自动分析软件,可将心电图QRS 波群时限的测量参数精 确到千分之一毫秒(如QRS 时限111m s)。比人工测量法至少要精确十倍。3 影响QRS 波群时限测量的因素 影响QRS 波群时限测量的因素很多。不同心电图机厂家推出的心电图软件分析的精度不同,可以直接影响QRS 波群时限测量和诊断。如同一例患者,用一种厂家生产的心电图机测量右束支阻滞的QRS 波群时限为119m s ,应诊断为不完全性右束支阻滞;而另一种厂家生产的心电图机测量出来的右束支阻滞的QRS 波群时限121m s ,为完全性右束支阻滞。仅仅是2m s 之差,心电图诊断结果就不一样。 在描记心电图的过程中出现各种干扰、伪差、基线漂移记录速度不准等,都会影响到QRS 波群时限的测量和诊断。 4 正常QRS 波群时限随心脏增大而延长 写作组认为QRS 波群时限可能随年龄增长心脏质量增加而延长。年龄小于4岁的儿童,QRS 波群时限\90m s 即视为延长;4~16岁者,QRS 波群时限\100m s 方为延长;建议目前年龄\16岁者QRS 波群时限>110m s 应视为异常这一指标是可行的。 5 关于额面QRS 平均电轴 针对目前临床对QRS 电轴偏移的分类方法不一致,指南确定了QRS 电轴的偏移的分类法:成人正常QRS 电轴-30b ~-90b 。电轴<-30b 为电轴左偏,-30b ~-45b 为电轴中度左偏,-45b ~-90b 为电轴显著左偏,90b ~120b 为电轴中度右偏,120b ~180b 为电轴显著右偏,QRS 波群正负双向相等时,为不确定电轴。 一般电轴轻度偏移,无动态变化,又无明确病因者,考虑为正常变异。在下列情况QRS 电轴偏移具有诊断意义。 5.1 电轴显著左偏见于 1左前分支阻滞;o原发孔型房间隔缺损;?部分左束支阻滞;?右室心尖部起搏心电图;?在青紫型心脏病患者,电轴显著左偏可排除法洛四联症。
阵发性室上性心动过速 1.什么是阵发性室上性心动过速？ 阵发性室上性心动过速是一种阵发的快速而整齐的心律，简称“室上速”，比较常见。人的心脏传导系统是由心脏的自动起搏点从上到下进行的：窦房结、房室结、房室交界、左右束支和蒲肯野氏纤维组成。正常由窦房结发出的冲动指令产生的心脏搏动叫做窦性心律。除此以外发出的心脏搏动均为异常。而由房室交界以上发出的冲动产生的心动过速称为室上性心动过速，属于病理现象。 2.室上性心动过速的分型：可分为房室结折返性心动过速，顺向性房室折返性心动过速，房内折返性心动过速，不适当性窦性心动过速四种。 3.室上性心动过速发病机制：多半是折返，少部分的房性心律失常的发病机制是自律性增高或者是触发机制。而房室结内及房室之间的两种近返占室上速发生机制的90%以上，是急诊常见的一种心律失常。 4.临床特点：突发突止，发作时表现为心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。病人感觉心跳得非常快，发作时心率每分钟150～250次，持续时间不等。 5.终止室上速发作的措施： （一）刺激迷走神经：这种方法简便、易行，往往最先采用。其中以颈动脉窦按压（不能双侧同时按压，年龄超过75岁，有过脑血管病变者禁用此法）和乏萨瓦（Valsava）动作效果较好，亦可用压舌板(筷头、匙)压迫舌根部，诱发恶心呕吐动作。压迫眼球可能导致视网膜剥离（青光眼和高度近视者禁用此法），目前已较少采用。 （二）抗心律失常药物：心律平是临床常用的有效药物，可重复注射；亦可予胺碘酮缓慢静脉推注，其长期口服预防发作的效果良好；三磷酸腺苷快速静注可迅速终止发作，需注意副作用。 （三）伴有血流动力学障碍或上述方法无效时可选用同步直流电复律，能量在50焦耳为宜，但洋地黄中毒或低血钾者禁用。 （四）心内电生理检查及导管射频消融术：此种手术相对安全，对心脏的损伤较小。一般说来，6岁以上的儿童可接受此治疗技术，是目前根治阵发性室上速相对安全而有效的方法。
1 心脏触诊的主要内容及临床意义？ 答：（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。 （2）震颤 心前区震颤的临床意义 部位时相常见疾病 胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭 心尖区舒张期二尖瓣狭窄 心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全 （3）心包摩擦感 是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。 2 .正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？ 答：正常成人心脏相对浊音界见下表 右界（cm）肋间左界（cm） 2～3Ⅱ2～3 2～3Ⅲ 3.5～4.5 3～4Ⅳ5～6 Ⅴ7～9
(左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm) 心浊音界改变及临床意义： （1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。 一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧； 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧； 大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖）心脏横位，可使心界向左增大； 肺气肿时心浊音界变小。 （2）心脏本身病变： ①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等； ②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等； ③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等； ④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心； ⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动； ⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。 3.舒张期的额外心音及其临床意义？ 答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为：
房早是什么 房早是房性早搏的简称。为心律失常的一种。或不是频发的，可以不用处理，常见于正常人。若是频发房早，则须治疗。 什么是早搏，其发生的机制及共同的心电图特征是什么? 在心脏的搏动过程中，有时会发生一个或数个提前出现的异位搏动，称为过早搏动，又称为期前收缩，简称早搏。早搏是主动性的异位搏动，是较常见的心律失常之一。 引起早搏的原因有很多，有一些健康人的心脏也可能发生早搏，而在病态心脏更易发生。健康人发生早搏往往有一些人为的诱因，如情绪激动、饱餐、过劳、上呼吸道感染、胆道系统的疾病、电解质紊乱、药物作用等。过早搏动约40%发生于心血管疾病，易发生早搏的心脏疾病有冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、心肌炎、心肌病、心包炎等。引起早搏的其他疾病有甲状腺机能减退、贫血、低血钾等。各种对心脏的刺激性因素，如心导管检查，由于对心壁的直接刺激，可出现房性或室性早搏；在心导管检查过程中过度用力，或过快地抽取血液标本，或加压快速向心脏腔内注射造影剂等，都可以发生过早搏动。心脏手术时对心脏的按压、牵拉或者进行瓣膜分离、安装心脏起搏器都可以产生过早搏动，这些刺激因素一旦消除，早搏就可以消失。应用某些药物也可以引起过早搏动，尤其是洋地黄类药物，其他如咖啡因、异丙肾上腺素等，停用这些药物早搏可以消失。 目前，关于早搏发生的机制有三种观点：一种理论认为是心肌的局部存在一个兴奋性增高的异位起搏点，这个异位起搏点，在某种因素的诱发下，主动地发生激动，使心房或心室发生提前搏动；另一种理论认为是由于折返，即窦性冲动下传时，一部分心肌尚处于相对不应期，而当其余部位的心肌激动已完毕，激动再传至这部分心肌时，可使这部分心肌产生一次提前搏动；还有一种观点认为：在心肌内，特别是在心室肌内存在一个活跃的、有一定节律的异位起搏点。 早搏的共同心电图特点是提前出现的单个或两个异位节律的电激动，常因干扰下一周期的正常心律而出现代偿间歇，少数是插入性的。可依其出现的频率而人为地分为偶发早搏、多发早搏、频发早搏。某些频发的早搏可出现一定的配对规律，如二联律、三联律；如先后出现的早搏之间在时间上存在一定的倍数关系，而与正常节律之间则没有固定的偶联时间关系，此种早搏可出现在心动周期的任何部位，因而可以产生房性或室性融合波。 何谓期前收缩，有哪几种?
心房颤动时室内差异性传导与室性早搏鉴别 【关键词】心房颤动，室内差异性传导，室性早搏 室内差异性传导通常是指伴随室上性早搏、窦性心动过速等室上性周期缩短而引起的功能性和一过性的心室内差异传导障碍。室内差异性传导与正常的QRS波群形态不同，在窦性心律时较易识别，与室性早搏不难鉴别。但是，在心房颤动时，P波消失，这时差异性传导与室性早搏的鉴别就比较困难。在这里，为了方便和加深初学者对两者的鉴别，为此将对房颤时差异性传导和室性早搏的鉴别加以叙述。 1差异性传导的机制和特点 1.1差异性传导的机制 一般说来，差异性传导是指由于束支不应期长于房室结的不应期，当以此束支不应期的周期刺激心室激动时，正好落在束支的不应期，而发生右束支阻滞或左束支阻滞的宽大畸形的QRS波群。生理情况下，右束支的不应期比左束支不应期的略长，所以70%～75%的差异性传导呈右束支阻滞型。我们知道，心肌的不应期与激动频率有关，心动过速时不应期缩短，心动过缓时则不应期就长。当心房颤动时，由于R-R间期不同，所以心肌的不应期不同，即在长的R-R间期后的心搏不应期长，在短的R-R间期后的心搏不应期短，当长R-R 间期后出现短的R-R间期时，激动到达心室就正好落在束支的不应期内而产生差异性传导，呈现出右束支或左束支阻滞型QRS波群。 1.2差异性传导的心电图特点 (1)QRS波群的形态：多呈右束支阻滞型，V1导联多为三相QRS波群，QRS波群起始向量与正常下传者相同。当室内差异传导呈左束支阻滞型时，V1导联的r波小于不伴差异传导的r波，V6导联呈QS或rS型。 (2)联律间期：无固定的联律间期，但有长间歇、短联律间期规律。畸形的QRS波与其前一个QRS波联律间期越短，越宽大畸形，且联律间期不固定，差异性传导的QRS波群前面的R-R间期愈长愈容易出现畸形。 (3)在同一导联上可见不同程度的QRS波增宽及变形，畸形的QRS波多在心室率较快的情况下出现，减慢时消失。 (4)代偿间期：差异性传导其后无代偿间期。 2室性早搏的机制和特点 2.1室性早搏机制 室性早搏指心室异位起搏点提早发放或折返使整个心室提前除极的室性搏动。其机制尚未完全阐明，通常用异位起搏点的自律性增高和折返激动两种理论来解释。 2.2室性早搏心电图特点 (1)提前出现的宽大畸形QRS波群，时间≥0.12s，其前无相关P波; (2)大多数联律间期固定。少数无联律间期，如插入性室性早搏; (3)大多数呈完全性代偿间歇; (4)ST-T呈继发性改变，也就是T波方向常与QRS主波方向相反。 3差异性传导与室性早搏的联系与区别 两者均呈宽大畸形的QRS波。在窦性心律时，差异性传导与室性早搏很容易鉴别，在房颤时则有一定的困难，其主要鉴别要点见下表：
傅健讲述心室内传导阻滞的心电图(一)完全性右束支传导阻滞①V1导联呈rsR/型，r波狭小，R""波高宽;②V5、V6导联呈qRs或Rs型，S波宽;③Ⅰ导联有明显增宽的S波、avR导联有宽R波。④QRS≥0.12秒;⑤T波与QRS波群主方向相反。 (二)完全性左束支传导阻滞①V5、V6导联出现增宽的R波，其顶端平坦，模糊或带切迹(M形R波)，其前无q波;②V1导联多呈rS 或QS型，S波宽大;③Ⅰ导联R波宽大或有切迹;④QRS≥0.12秒;⑤T波与QRS波群主波方向相反。 (三)左前分支阻滞①电轴左偏-45°～-90°;②Ⅰ、avL导联为qR型，R波在avL大于Ⅰ导联;③Ⅱ、Ⅲ、avF导联为rS型，S波在Ⅲ导联>Ⅱ导联;④QRS<0.11秒，大多数正常。(四)左后分支阻滞①电轴右偏(达+120°或以上);②Ⅰ，avL导联为rS型，Ⅱ、Ⅲ、avL导联为qR型;③QRS<0.11S。左后分支较粗，血供也丰富，不易出现传导阻滞，如发生表示病变严重，右束支如同时发生传导阻滞，很容易发展成完全性房室传导阻滞。 (五)双束支传导阻滞双束支传导阻滞是指左、右束支主干部位传导发生障碍引起的室内传导阻滞。每一侧束支传导阻滞有一、二度之分。若两侧阻滞程度不一致，必然造成许多形式的组合，出现间歇性，规则或不规则的左、右束支传导阻滞，同时伴有房室传导阻滞，下传心动的P-R间期、QRS波群规律大致如下：①仅一侧束支传导延迟，出现该侧束支阻滞的图形，P-R间期正常;②如两侧为程度一样的一度阻滞，则QRS波群正常，P-R间期稍延长;③如两侧传导延迟(一度)而程度不一，QRS波群呈慢的一侧束支传导阻滞图形，并有P-R间期延长，QRS波群增宽的程度取决于二束支传导速度之差，PR间期延长程度取决于下传的束支传导性;④两侧均
阵发性室上性心动过速临床路径 （2010年版） 一、阵发性室上性心动过速临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为阵发性室上性心动过速（ICD-10：I47.113）。 行药物复律或直流电复律治疗。 （二）诊断依据。 根据《室上性快速心律失常治疗指南》（中华心血管病杂志2005年第33卷第1期）、《ACC/AHA/ESC 2003年室上性心律失常指南》(JACC 2003,42卷,1493-1531页)和《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）等国内外治疗指南。 1.病史：阵发性室上性心动过速常见于无器质性心脏病者（50%以上为预激综合征患儿），也可见于心肌炎、心肌病及先天性心脏病如Ebstein畸形等。多数发作时有心悸、胸闷、气短、乏力等。小婴儿表现可不典型，无特殊症状或仅有纳差等。持续发作较久者可有休克、心力衰竭。
2.临床特征：突然发作与突然终止，心率常在160–250次/分之间，心律绝对规则，刺激迷走神经的机械方法和药物可终止发作或使心率减慢。 3.心电图检查。 （1）快而规则的QRS波群。 （2）心律规则，频率在160–250次/分之间。 （3）可见直立或倒置的异位P波，或难以辨认。 （4）部分病例S–T段下移，T波低平或倒置。当伴有预激发生逆传型室上速、心室内差异传导或束支阻滞时，则QRS波宽大畸形。 （三）治疗方案的选择。 根据《室上性快速心律失常治疗指南》（中华心血管病杂志2005年第33卷第1期）、《ACC/AHA/ESC 2003年室上性心律失常指南》(JACC 2003,42卷,1493-1531页)和《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）等国内外治疗指南。 1.查找引起室上速的病因，确定治疗方案。
正确理解兴奋的产生、传导与传递 1．如图表示神经细胞的细胞膜结构示意图。下列叙述中，错误的是() A．动作电位形成过程中，大量钠离子从①侧到②侧B．静息状态时，②侧电位比①侧高 C．静息电位恢复过程中，大量钾离子从②侧到①侧D．静息电位的形成可能与膜上的b有关 2．动作电位的产生与细胞膜离子通透性的变化直接相关。细胞膜对离子通透性的高低可以用电导g表示(gNa ＋、gK＋分别表示Na＋、K＋的电导)。电导大，离子通透性高，电导小，离子通透性低。下图表示神经细胞接受刺激产生动作电位过程中，细胞膜膜电位变化及Na＋和K＋电导的变化，正确的是() A．①④B．①③C．②③D．②④ 3．下列各图箭头表示兴奋在神经元之间和神经纤维上传导方向，其中不正确的是() 4．图甲是青蛙离体的神经－肌肉标本示意图，图中AB＋BC＝CD，乙是突触放大模式图。据图分析，下列说法正确的是() A．刺激C处，A、D处可同时检测到膜电位变化 B．刺激D处，肌肉和F内的线粒体活动均明显增强 C．兴奋从E到F，发生“电信号→化学信号→电信号”的转变 D．③的内容物释放到②中主要借助生物膜的流动性 5．在一条离体神经纤维的左侧施加电刺激使其兴奋(如图甲)，兴奋从该神经元向下一个神经元传递(如图乙)。下列说法不正确的是()
A ．图甲中形成的电流在膜外由兴奋部位流向未兴奋部位 B ．兴奋通过图乙所示的结构时，发生电信号→化学信号→电信号的转变 C ．图乙突触前膜以胞吐形式释放的神经递质进入突触间隙 D ．兴奋在图甲中的传导速度大于在图乙中的传递速度 6．(2015·德州模拟)下图为一突触的结构模式图。下列相关叙述正确的是( ) A ．刺激b 点，bc 段膜外电流方向为b →c B ．刺激b 点，c 、d 同时兴奋 C ．刺激b 点，a 、c 均会兴奋 D ．刺激b 点，必定会引起B 神经元的兴奋 7．(2015·烟台模拟)新西兰乳制品巨头恒天然集团于2013年8月2日向新西兰政府通报称，其生产的3个批次浓缩乳清蛋白(WPC80)中检出肉毒杆菌，影响包括3个中国企业在内的8家客户。肉毒杆菌产生的肉毒杆菌毒素是一种神经毒素蛋白，是毒性最强的天然物质之一，能够抑制乙酰胆碱的释放。下列叙述正确的是( ) A ．肉毒杆菌中除核糖体外不含其他细胞结构 B ．神经毒素蛋白能够促进兴奋在神经元之间的传递 C ．神经毒素蛋白会影响突触小泡与突触前膜的融合 D ．乙酰胆碱的合成和分泌离不开核糖体和高尔基体 8.部分神经元之间的联系如图所示，分别在甲、乙两处提供适宜刺激，引起肌肉收缩 的情况是( ) A ．刺激甲，只有Ⅰ、Ⅱ收缩 B ．刺激乙，只有Ⅲ、Ⅳ收缩 C ．刺激甲，Ⅰ～Ⅳ都不收缩 D ．刺激乙，Ⅰ～Ⅳ都收缩 9．(2015·苏北四市模拟)河豚毒素(简称TTX)，是一种能麻痹神经的非蛋白类毒素，通常少量TTX 就可以致人死亡，中毒的人会因神经麻痹而窒息死亡。研究者为了研究河豚毒素的作用机制，选用枪乌贼的神经组织进行实验，实验处理及结果见下表： (1)神经组织浸润在河豚毒素中后，突触前神经元动作电位降低，分析原因是______________________________。 (2)突触前神经元通过________________的方式将神经递质释放到突触间隙，神经递质可与突触后神经元突触后膜上的______________结合。从Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组推断，突触后神经元动作电位降低应该是因为作用于突触后膜
室内差异性传导 先回答什么室内差异性传导，主要是由于左右心室除极的不同步所导致心电除极向量的一个变化。多呈现左束之或右束之传导阻滞的图形。主要有二类，1，频率依赖型，其中又分为快频率及慢频率型，又称为时相性的室内差异性传导。2，束之位置的变化，（主要是竖向型）。主要的原理可能因为一侧束之发生了功能性的传导阻滞所以产生了室内差异性传导。你可以拿左束之或右束之阻滞来理解这个，只是一个是功能性的，一个是器质性的改变。希望能对你有帮助。 房颤伴室早"以下简称室早，“房颤伴室内差异性传导”以下简称差传，差传是一种用心衰患者用洋地黄类药物后中毒症状，其后如用药有误，将可能代来严重的后果，所以请一定要注意。 在临床工作中常常会遇到快速房颤伴心衰患者在应用洋地黄类药物后出现宽大的QRS波形,是室早还是差传,其鉴别意义很大.如果是室早要考虑是洋地黄中毒,如果是差传那要考虑是洋地黄量不足,其有着本质的区别,同时也涉及到用药的选择.其鉴别有以下几点: 1,室早多在心率慢时出现,而差传在心率快时出现. 2,室早的波形从起始部开始宽大,差传起始部似窦性在终末向量增宽. 3,室早宽大波形的前一心动周期缩短,早博后有长代偿间歇.差传与其相反.宽大波形的前一心动周期延长,早博后间歇短. 4,差传图形在V1导联成右束支阻制图形,室早则很少成右束支阻制图形. 5,可以小量用洋地黄(如西地兰0.2毫克),然后观察,在心室率减慢后差传会减少,室早则增多. 室上性搏动提早到达心室,室内传导系统的一部分尚处于相对不应期,引起QRS波形的宽大畸形;而且,冲动达到的越早,宽大畸形越明显.由于右束支的不应期长于左束支,故宽大畸形的QRS波呈右束支阻滞图形,这是一种室内不完全性干扰.常见于室上性早搏和阵发性室上性心动过速
室内差异性传导 二、分类 可分为时相性和非时相性两类。时相性指心率增快、心动周期缩短引起的暂时性室内传导异常，临床上可见于提早出现的心搏如室上性早搏、反复心律和心室夺获，各种类型的室上速。非时相性室内差传则为心率减慢、心动周期延长时出现的暂时性室内传导异常，临床上多见于交界性逸搏。时相性室内差传比非时相性多见，且临床意义也更重要。 三、发生机制 ㈠时相性室内差传 1.3相阻滞 3相为终末复极期，-60mV之前为有效不应期，-60mV－-80mV之间为相对不应期，过早出现的激动抵达束支系统时，若落入一侧束支有效不应期，则产生完全性束支阻滞图形，若落入一侧束支相对不应期，则产生不完全性束支阻滞图形。心肌细胞的传导性能取决于激动前膜电位水平，若激动前膜电位水平低于-60mV，则不能产生扩布性兴奋；若处于-60mV－-80mV，则产生的动作电位0相上升速度慢，振幅低，传导较差。 2.双侧束支和分支不应期不一致 正常情况下，右束支不应期比左束支长，左前分支不应期又比左后分支长。过早发生的激动抵达心室时，右束支可能处于不应期，激动沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形；左前分支若处于不应期，激动沿左后分支传导，又可产生左前分支阻滞图形。过早发生的激动常可呈现右束支阻滞并左前分支阻滞图形。当双侧束支传导时间相差>0.025s时即可出现一侧不完全性束支阻滞图形，当双侧束支传导时间相差>0.04s－0.06s时可出现一侧完全性束支阻滞图形。 3.长－短周期顺序（Ashman现象） 心室传导系统的不应期与心动周期长度相关，长的心动周期后动作电位时间延长，复极延缓，故不应期随之延长，反之亦然。一个长周期后提早出现的激动最容易落入心室传导系统的不应期而发生室内差传，这就是所谓的Ashman现象。房颤发生的室内差传多与Ashman现象有关，长/短周期比值愈大，室内差传程度愈严重。房速发作时有时成组搏动中只有第2个搏动（心动过速第1个搏动）呈现宽大畸形，也是因为第2个搏动符合长－短周期顺序。4.蝉联现象（隐匿性穿隔逆传） 心动过速成组搏动中只有第2个搏动符合长－短周期，最易发生室内差传，但临床上室上速发生持续性室内差传者不少见，可能与蝉联现象有关。例如，室上速第1个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动只能沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形。激动沿左束支下传后，又可穿过室间隔隐匿性逆传至右束支使其除极，由于右束支除极较晚，复极也延迟，室上速第2个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动又只能沿左束支下传，仍呈右束支阻滞图形。这样心动过速可持续呈现室内差传，直至蝉联现象中止或心动过速停止发作。 ㈡非时相性室内差传 1.4相阻滞 长心动周期后，舒张期延长，束支系统4相自动除极化坡度逐渐上升，膜电位负值逐渐降低。当交界性激动抵达束支系统时，由于膜电位负值降低程度不同，可出现完全性束支阻滞图形或不完全性束支阻滞图形。 2.偏心学说 激动起源于交界区内周边部位比如右侧，则激动沿交界区右侧下传速度快，而横向传至交界区左侧下传速度减慢，结果右束支比左束支提早除极，由于提早程度不同，可出现完全性或不完全性左束支阻滞图形。 3.分支节律