内分泌疾病几个“危象”处理原则
一、垂体危象：首先给予静脉推注50%GS 40-60ml 以抢救低血糖，继续补充10%GNS ，每500-1000ml 加入氢化可的松 50-100mg 静脉滴注，以解除急性肾上腺功能减退危象。有循环衰竭按休克原则处理，有感染败血症应积极抗感染治疗，有水中毒者主要应加强利尿，可给予泼尼松或氢化可的松；低温与甲状腺功能减退有关，可给予小剂量甲状腺激素，并保暖毯逐渐加温；禁用或慎用麻醉剂，镇静药，催眠药或降血糖药等。
二、甲状腺功能危象：1、针对诱因治疗2、抑制甲状腺激素合成：首选PTU 600mg 口服或经胃管注入，以后给予250mg 每6小时口服，待症状缓解后减少至一般治疗剂量。3、抑制甲状腺激素释放：口服PTU 1小时后再加用复方碘口服液 5滴、每8小时1次，或碘化钠1.0g 加入10%GNS 中静滴，以后视病情逐渐减量，一般使用3-7日，，如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂 0.5-1.5/d ，分3次口服，连用数日。4、普奈瑞尔 20-40mg 每6-8小时口服一次，或1mg稀释后静脉缓慢注射5、氢化可的松 50-100mg 加入5%-10%葡萄糖溶液静滴，每6-8小时一次。6、上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。7、降温：高热者给予物理降温，避免用乙酰水扬酸类药物8、其他支持治疗。
三、粘液水肿性昏迷（甲减危象）：1、补充甲状腺激素。首选 T3 静脉注射，每4小时 10ug,直到患者症状改善，清醒后改为口服；或L-T4首次静脉注射 300ug ,以后每日50ug,z致患者清醒后改为口服。如无注射剂可给予片剂鼻饲，T3 20-30ug 每4-6小时一次，以后每6小时5-15ug;或L-T4首次100-200ug ,以后每日50ug ,致患者清醒后改为口服2、保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开，呼吸机支持等。3、氢化可的松 200-300/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量4、根据需要补液，但是入水量不宜过多5、控制感染，治疗原发病。
四、肾上腺危象：1、补充液体：典型危象患者液体损失量约达细胞外液的1/5，故于初治的第1、2日内迅速补充生理盐水每日 2000-3000ml。对于以糖皮质激素缺乏为主、脱水不甚严重者补盐水量适当减少。补充葡萄糖液以避免低血糖。2、糖皮质激素：立即静注氢化可的松或琥珀酸氢化可的松100mg,使血皮质醇浓度达到正常人在发生严重应激时的水平。以后每6小时加入补液中静滴100mg,第2、3天可减少至每日300mg ,分次静滴。如病情好转，继续减少到每日200mg ,续而100mg.呕吐停止，可进食者，改为口服3、积极治疗感染及其他诱因。
五、嗜铬细胞瘤致高血压危象：立即静脉缓慢推注酚妥拉明 1-5mg.同时密切观察血压，当血压下降至160/100mmHg左右即停止推注，继之以10-15mg 溶于5%葡萄糖盐水500ml 中缓慢静脉滴注。也可舌下含服钙拮抗剂，硝苯地平 10mg 以降低血压。
在手术前，a受体阻断药的应用一般不得少于2周。术前准备略。
六、甲状旁腺亢进致高钙危象：血清钙>3.75mmol/L,时称高钙危象，1、大量滴注生理盐水，根据失水情况每天给4-6L.大量生理盐水一方面可纠正失水，同时因多量钠从尿中排出而促使钙从尿中排出2、二瞵酸盐，如帕米瞵酸钠 60mg，静脉滴注，用1次，或30mg 每天滴注1次，连用2天。应用时以10ml注射用水稀释，加入林格式液，3、速尿 40-60mg 静脉注射，促使尿钙排出，但同时可导致镁与钾的丧失，应适当补充4、降钙素可抑制骨质吸收，2-8u/kg.d 皮下或肌肉注射5、血液透析或腹膜透析降低血钙。当血清钙降至3.25mmol/L以下时，则较相对安全6、糖皮质激素（氢化可的松或地塞米松）静脉滴注。
七、甲状旁腺减退致急性低钙血症：10%葡萄糖酸钙 10-20ml ,注射速度宜缓慢，必要时4-6小时后重复注射，每日根据情况，1-3次不等。若发作严重可短期内辅以地西泮或苯妥英钠肌肉注射，迅速控制抽搐。
糖尿病 检查评估 1．第一次发现血糖高怎么办 对于即将手术或合其他疾病的人来说，检查发现血糖高时，需要依据血糖升高的程度进行不同的处理。 记住：正常人生化空腹血糖应该小于5.6mmol/l。按照急性程度及是否需要处理介绍如下。 如果高于5.6且小于7.0，虽然推荐进行糖耐量检查，目的是明确是否是糖尿病，不一定非要立即进行，因为应激、感染等因素都会影响准确性或者有更重要的抢救生命，手术要做。这种情况下监测一下三餐后血糖，如果没有大于11.1mmol/l，可以暂不予药物处理，嘱其出院后内分泌科行葡萄糖耐量试验就可以了。当然你也可以给病人做糖耐量试验。 大于7.0时高度怀疑是糖尿病，你仍可以不明确是否是糖尿病就进行降糖治疗，监测下一全天的血糖，看是否需要药物来降血糖。维持不出现急性并发症。 如果血糖特别高，一般说来空腹超过8.0mmol/l，特别是9以上，这时餐后往往更高。因为病人往往需要快速降糖，就要使用药物，特别更常用的是胰岛素，胰岛素具有降糖迅速的特点，并且在各种危急重症都可以使用。而口服药物有诸多禁忌。 无论空腹或餐后或随机血糖大于14mmol/l，必须立即急查尿常规、电解质、肾功能，目的是排除酮症、评价电解质是否正常，特别是高钾，在高血糖时容易高钾，而在治疗后往往出现低钾，了解肾功能以便科学用药。 2．血糖超过多少要会出现急性并发症 空腹血糖超过10mmol/l，这种高血糖状态对胰岛β细胞有抑制分泌及空泡变性作用，称为糖毒性。糖毒性使胰岛素分泌更少，胰岛素分泌更少则促使血糖更高，二者互相影响，恶化病情。逐渐出现糖尿病急慢性并发症。特别是许多糖尿病人空腹血糖尚可而餐后血糖高，所以
内分泌科出科临床考试试题（一） 姓名毕业学校分数 一、单选题：每题2分 1.糖尿病是一组病因不明的内分泌代谢病，其共同主要标志是（） A 多饮、多尿、多食 B 乏力 C 消瘦 D 高血糖 E 尿糖阳性 2.下述哪一项符合淡漠型甲亢（） A.突眼征明显 B.心悸、多食、多汗、无力明显 C.甲状腺肿大明显 D.T4不增高，而只有T3增高 E.常见于老年人，易发生甲亢危象 3．内分泌系统的反馈调节是指： ( ) A．神经系统对内分泌系统的调节. B.内分泌系统对神经系统的调节 C.免疫系统对内分泌系统的调节； D.免疫系统对神经系统的调节； E.下丘脑一垂体一靶腺之间的相互调节 4．常用于内分泌功能减退的动态功能试验是： ( ) A．兴奋试验 B．抑制试验； C．激发试验 D．拮抗试验； E．负荷试验 5.1型糖尿病与2型糖尿病，最主要的区别在于（） A 症状轻重不同 B 发生酮症酸中毒的倾向不同 C 对胰岛素的敏感性不同 D 胰岛素的基础水平与释放曲线不同 E 血糖稳定性不同 6．引起ACTH升高的疾病是： ( ) A．Sheehan综合征 B．肾上腺皮质腺瘤 C．Addison病 D．原发性醛固酮增多症 E．PRI 瘤 7.血中直接调节胰岛素分泌而且经常起调节作用的重要因素是 A 游离脂肪酸 B 血糖浓度 C 肾上腺素 D 胃肠道激素 E 血酮体浓度 8．Sheehan综合征患者各靶腺功能减退替代治疗应先补充： ( ) A．性激素 B．甲状腺激素 C．糖皮质激素 D．ACTH E．GnRH 9.对于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的描述，以下哪项是错误的（） A.可合并恶性贫血 B.多见于中年妇女 C.可伴有甲状腺功能亢进 D.可合并1型糖尿病 E.诊断明确，宜手术治疗 10.糖尿病性血管病变，最具有特征性的是（）
内科学题库内分泌及代谢疾病甲状腺功能亢进症单选题 1、与Graves病发病无关的因素是 A．遗传 B．免疫 C．精神紧张 D．感染 E．中毒 （标答：E） 2、不符合甲亢常见临床症状的是 A．食欲亢进 B．无汗 C．周围血管症 D．早博 E．突眼 （标答：B） 3、甲亢患者最常见的心律失常是 A．心动过缓 B．室性早博 C．房性早博 D．传导阻滞 E．室性心动过速
（标答：C） 4、Graves病的浸润性突眼特征是 A．突眼达30mm B．突眼不超过18mm C．少见胀痛、流泪 D．眼睑无明显肥厚 E．可完全闭合 （标答：A） 5、男性，38岁，有甲亢病史。近来工作劳累，上午出现发热，T：39.5。C，烦躁、心慌、气促、大汗淋漓，恶心呕吐，心率160次/分，血象示WBC15.6*109%，N88%。应首先考虑的诊断是 A．急性左心衰 B．病毒性心肌炎 C．大叶性肺炎 D．甲亢危象 E．急性胃炎 （标答：D） 6、TSH升高常见于 A．T3型甲亢 B．T4型甲亢
C．甲减 D．正常人 E．单纯性甲状腺肿 （标答：C） 7、关于甲状腺摄131I率的叙述，错误的是 A．3小时5%~25% B．24小时10%~45% C．高峰24小时 D．含碘药物不影响结果 E．甲亢患者高峰提前 （标答：D） 8、患者，女，30岁。性情急躁，体形适中。体检：无突眼及甲状腺肿大，心率80次/分。实验室检查：TT3、TT4、FT3、FT4正常，TSH降低。首先应考虑的诊断是 A．Graves病 B．桥本病 C．亚临床甲亢 D．亚临床甲减 E．甲状腺功能正常 （标答：C） 9、诊断甲亢危象的治疗首选药物是 A．复方碘液
泌尿系统疾病 第一章总论 【肾的生理功能】 肾是一个重要的内分泌器官，分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。 【肾脏疾病的评估】 一、蛋白尿每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。 产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类： 1．功能性蛋白尿是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般<1g／d。 2．肾小球性蛋白尿当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增多，称为选择性蛋白尿。 3．肾小管性蛋白尿当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g／d。 4．溢出性蛋白尿血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。 第二章肾小球肾炎 第一节急性肾小球肾炎 【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致。 【病理】病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。 【临床表现和实验室检查】 急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。 本病典型者具有以下表现： 一、尿异常几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30％患者可有肉眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（<20％患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。 二、水肿 80％以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。 三、高血压约80％患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。 四、肾功能异常仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。 五、免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。 【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。该病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。 一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0～14天（过敏者可用大环内酯类抗生素），反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。 二、对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。 三、透析治疗少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析。 第二节急进性肾小球肾炎 【病因和发病机制】 急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因及发病机制各不相同：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎；②Ⅱ型又称免疫复合物型；③Ⅲ型为非免疫复合物型，此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。 【病理】病理类型为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50％以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50％以上）为主要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。 【临床表现和实验室检查】我国以Ⅱ型多见，Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。 患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），多早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症，为其临床特征。 【治疗】 一、强化疗法 （一）强化血浆置换疗法主要适用于I型。 （二）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗为强化治疗之一。该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，I型疗效较差。 二、透析治疗。 第三章肾病综合征 肾病综合征诊断标准是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。 【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下： 一、微小病变型肾病光镜下肾小球基本正常，特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80％～90％。 二、系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，本病男性多于女性，好发于青少年。 三、系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。好发于青壮年。
主诉定义：患者本次住院需要解决的最主要问题，用一句话总结、概括出来，就是主诉。 所以主诉的定义.是：“促使患者本次住院就诊的主要症状（体征）、性质、持续时间或医疗保健需求”。 书写要求： 精练准确：症状不能太多，不要超过20个字。症状过多和语句冗长是许多初学者和基层单位医师书写主诉最常见的问题，原因除医师对每一种疾病的特征性症状认识不清而过多的将病人其他相关症状写入主诉外，不必要的修饰词也是导致字数过多的原因。如：“发热、腹泻已2天”。“已”是可以去掉的修饰词。 书写时间的数字要统一选用阿拉伯式：统一选用阿拉伯式数字主要是由于国际数制的统一要求。不能用汉字式或汉字式和阿拉伯式数字混用。 词语要规范严谨尽量用医学术语：主诉不能完全按病人的原话原意书写，需经医师加工润色后尽量采用医学术语写出。如病人自述吃东西发噎，主诉选用“咽下梗阻感或进行性吞咽困难”。病人患急性细菌性痢疾，自述：下腹痛，想解大便，但是到厕所后又不一定解出，一会又想解等。主诉写“腹痛，腹泻，里急后重感”。都是符合病人原意的医学术语。 因两组不同疾病的症状就诊时分段书写：不管病人患有多少种疾病，主诉只写促使本次住院的疾病，其余疾病的症状和病史放在过去史写。如果病人同时有两种疾病都需要立即处理，两组症状要分段书写。如病人原有心绞痛，本次因肺炎高热同时诱发心绞痛发作。高热和心绞痛都要立即处理，主诉应分两段写：“高热、咳嗽3天。发作性心前区疼痛4年，加重3天。” 要能反映出第一诊断的疾病特点：有专家说，好的主诉应能导致第一诊断。依据主诉描写的症状体症，应能看出第一诊断的疾病特点，所以医师要善于从病人的叙述中提取主诉，不论病人说出有多少症状，只取与诊断疾病关系密切的写入主诉，其余的放在现病史中去描述。对于不善言谈的病人，要经过系统问诊找出有价值的不适症状做主诉。不能仅仅依据病人的简单叙述完成主诉的书写。如一例亨特综合征的病人，医师的主诉写成“口角左偏、右眼闭合不全4天”。亨特综合征是由水痘—带状疱疹病毒感染的特殊类型，主要特征是以耳廓和耳道疱疹为主，伴有面神经和其他症状。该病人比较重视口眼歪斜等面部症状，所以将其做为主诉，但是他有右耳后疱疹和耳痛，医师认真问诊后应将这一特征性的症状写入主诉。有的主诉过于简短，如“发热2天”。发热是众多疾病共有的症状，要和相关的病症连系在一起，才能反映出诊断的疾病特点，如发热、咳嗽、咯痰2天或发热、腹痛、腹泻2天等。 描写的内容要和现病史一致：主诉实际上是对现病史的高度浓缩，所以写入主诉的内容在症状、体症、时间等方面要和现病史一致。在病历检查中，经常看到主诉和现病史的部分内容不一致。如一肺癌病人，半年前已确诊，近2月出现咯痰带血，主诉写：咳嗽、咯痰带血2月。现病史写：半年前……。主诉的时间和现病史不一致。 选择主诉要遵循客观和实事求是的原则 书写主诉有很多原则，客观和实事求是的反映病情是最基本的原则。只要符合这一原则，主诉无论写症状；体症；诊断；异常检查结果；医疗保健需求都是可以的，甚至可以诊断和症状混写。比如某高血压病人，体检时发现血压升高，当时没有症状，主诉可以写成：“发现血压升高6月”。如果高血压病确诊后一直没有症状，近期出现了头晕，主诉可以写成：“发现血压升高6月，经常性头晕1周或确诊高血压病6月，经常性头晕1周”。还有肿瘤病人经手术切除后不做后续治疗或后续治疗已做完，
内分泌系统(endocrine system )，由内分泌腺和分布于其它器官的内分泌细胞组成。是机体的重要调节系统，它与神经系统相辅相成，共同调节机体的生长发育和各种代谢，维持内环境的稳定，并影响行为和控制生殖等。内分泌系统(en docri ne system )是机体的重要调节系统，它与神经系统相辅相成，共同调节机体的生长发育和各种代谢，维持内环境的稳定，并影响行为和控制生殖等。内分泌系统由内分泌腺和分布于其它器官的内分泌细胞组成。内分泌腺是人体内一些无输出导管的腺体。内分泌细胞的分泌物称激素 (hormone )，大多数内分泌细胞分泌的激素通过血液循环作用于远处的特定细胞，少部分内分泌细胞的分泌物可直接作用于邻近的细胞，称此为旁分泌(paracrine )。内分泌腺的结构特点是：腺细胞排列成索状、团状或围成泡状，不具排送分泌物的导管，毛细血管丰富。内分泌细胞分泌的激素，按其化学性质分为含氮激素(包括氨基酸衍生物、胺类、肽类和蛋白质类激素)和类固醇激素两大类。分泌含氨激素细胞的超微结构特点是，胞质内含有与合成激素有关的粗面内质网和高尔基复合体，以及有膜包被的分泌颗粒等。分泌类固醇激素细胞的超微结构特点是，胞质内含有与合成类固醇激素有关的丰富的滑面内质网，但不形成分泌颗粒；线粒体较多，其嵴多呈管状；胞质内还有较多的脂滴，其中的胆固醇等为合成激素的原料。每种激素作用于一定器官或器官内的某类细胞，称为激素的靶器官(target organ )或靶细胞(target cell )。靶细胞具有与相应激素相结合的受体，受体与相应激素结合后产生效应。含氮激素
受体位于靶细胞的质膜上，而类固醇激素受体一般位于靶细胞的胞质内。许多器官虽非内分泌腺体。但含有内分泌功能的组织或细胞，例如脑（内腓肽、胃泌素，释放因子等），肝（血管紧素原，25羟化成骨固醇等），肾脏（肾素，前列腺素，1, 25羟成骨固醇等）等。 同一种激素可以在不同组织或器官合成，如生长抑素（下丘脑、胰岛、胃肠等），多肽性生长因子（神经系统、内皮细胞、血小板等）。神经系统与内分泌系统生理学方面关系密切，例如下丘脑中部即为神经内分泌组织，可以合成抗利尿激素，催产素等，沿轴突贮存于垂体后叶。鸦片多肽既作用于神经系统（属神经递质性质），又作用于垂体（属激素性质）。二者在维持机体内环境稳定方面又互相影响和协调，例如保持血糖稳定的机制中，即有内分泌方面的激素如胰岛素、胰高血糖素、生长激素、生长抑素、肾上腺皮质激素等的作用，也有神经系统如交感神经和副交感神经的参与。所以只有在神经系统和内分泌系统均正常时，才能使机体内环境维持最佳状态。人体主要的内分泌腺有：甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、垂体、松果体、胰岛、胸腺和性腺等。内分泌激素：激素的调节?为了保持机体内主要激素间的平衡，在中枢神经系统的作用下，有一套复杂系统。激素一般以相对恒定速度（如甲状腺素）或一定节律（如皮质醇，性激素）释放，生理或病理因素可影响激素的基础性分泌，也由传感器监测和调节激素水平。反馈调节系统是内分泌系统中的重要自我调节机制，图6—1 —1显示 中枢神经系统的信息经过下丘脑，垂体到达外周腺体，由靶细胞
内分泌及代谢病学 内分泌及代谢病学 第一章总论[目的要求] 1．掌握内分泌疾病诊断共同规律，原则，方法及治疗原则。 2．熟悉内分泌系统疾病的范围和分类。 3．了解内分泌激素及其生理功能神经-内分泌-物质调节般了解临床内分泌学研究泛畴，国内外内分泌学发展的概况。 [教学内容] 1．概述内分泌系统的概念，神经-内分泌-物质调节，了解 丘脑-垂体-肾上腺轴的反馈调节。 2．一般了解内分泌系统分类原则，垂体，甲状腺，甲状旁腺，肾上腺体病及代谢病的糖尿病，低血糖病。 3．掌握内分泌疾病的诊断原则。 4．掌握内分泌疾病的治疗原则。 [教学方法] 多媒体教学[授课学时] 1 学时第八章甲状腺功能亢进症[目的要求] 1．掌握其他甲状腺病的主要临床表现，诊断原则及其与 Grave '病的鉴别。
2.熟悉Grave '病的发病机理；结合激素生理功能熟悉本病的临床表现，特殊临床表现。熟悉诊断方法及本病的治疗方法，同位素，手术治疗的适应症几甲亢危象的处理原则。 3．了解本病的病因分类。 [教学内容] 1．甲状腺机能亢进症的概念与分类2．Grave's 病病因的现代观点及病理特点。 3．临床表现重点讲述甲状腺激素增多时的临床特点及自体免疫的临床表现：突眼及甲状腺肿大。 4．特殊临床表现重点讲浸润性突眼，甲亢危象，甲亢心脏病， T3，T4 型甲亢。 5．诊断与鉴别诊断⑴ 根据临床表现。 ⑵ 重点讲述激素的实验室检测的临床意义及其功能检查，影像，同位素检查的意义。 ⑶鉴别诊断与其他甲状腺肿大疾病鉴别；与其任一临床 表现和体征鉴别。 5．治疗 各种治疗方法的适应症与不适应症。 阐述口服药物作用机理及副作用。 特殊临床表现的诊治原则首先介绍特殊临床表现的临床表现，提出诊断依据及治疗原
内分泌科常见病诊疗常规 甲状腺机能亢进 【诊断要点】 ①病史：起病一般缓慢，少数可在明显精神创伤或感染后突然发病；存在甲状腺激素分泌过多所致的高神经精神应激症群（如神经过敏、精神紧张、情绪激动、急躁易怒、多言失眠等）、高代谢症群（食欲亢进、喜凉怕热、低烧乏力、多汗、腹泻）以及月经失调、阳萎、周期性麻痹等其他功能紊乱。 ②体格检查：消瘦，皮肤潮湿，手细颤，腱反射亢进；收缩压高、脉压大，心动过速、心音亢进、收缩期杂音、早搏等；单侧或双侧突眼；甲状腺肿大。 ③辅助检查：血清总T3、T4和FT3、FT4增高；血清促甲状腺激素释放(TSH)兴奋试验阴性；TSAb、TRAb测定阳性。 【入院指征】诊断明确、病情较重，或伴有感染，或疑有危象者。 【入院检查】 血常规、尿常规、血电解质、血脂------ 2日内完成 心电图、X线检查、B超------3日内完成 TSH、T3、T4、FT3、FT4 ------ 10日内完成 根据病情选择检查项目： TSAb、TRAb测定 甲状腺同位素扫描 【治疗原则】 1.一般治疗 调节全身功能状态，进行心理治疗。口服安定片2.5mg，3次／日。脉率＞100次／分时，口服安定片10～20mg，3次／日。 2.抗甲状腺药物治疗 常用药物有他巴唑、甲亢平，治疗量30～40mg／日；甲基（丙基）硫氧嘧啶300～400mg ／日。维持量各为5～10mg／日及50～100mg／日。应用过程中应注意药物过敏、肝功能损害及血白细胞减少情况。 【疗效标准】 ①治愈：症状、体征消失，甲状腺功能恢复正常。 ②好转：临床症状明显改善，甲状腺功能恢复正常或接近正常。 ③未愈：经充分治疗，未能到到好转指标者。
内分泌系统（endocrine system），由内分泌腺和分布于其它器官的内分泌细胞组成。是机体的重要调节系统，它与神经系统相辅相成，共同调节机体的生长发育和各种代谢，维持内环境的稳定，并影响行为和控制生殖等。内分泌系统（endocrine system）是的重要调节系统，它与相辅相成，共同调节的生长发育和各种代谢，维持的稳定，并影响行为和控制生殖等。内分泌系统由和分布于其它器官的组成。是人体内一些无输出导管的腺体。的称激素（hormone），大多数分泌的激素通过作用于远处的特定细胞，少部分的分泌物可直接作用于邻近的细胞，称此为（paracrine）。的结构特点是：腺细胞排列成索状、团状或围成泡状，不具排送分泌物的导管，毛细丰富。分泌的激素，按其化学性质分为（包括、胺类、肽类和类激素）和两大类。分泌含氨激素细胞的超微结构特点是，胞质内含有与合成激素有关的粗面内质网和，以及有膜的分泌颗粒等。分泌细胞的超微结构特点是，胞质内含有与合成有关的丰富的滑面内质网，但不形成分泌颗粒；线粒体较多，其嵴多呈管状；胞质内还有较多的脂滴，其中的等为合成激素的原料。每种激素作用于一定器官或器官内的某类细胞，称为激素的（target organ）或（target cell）。靶细
胞具有与相应激素相结合的，与相应激素结合后产生效应。含氮激素位于靶细胞的上，而类固醇激素一般位于靶细胞的胞质内。许多器官虽非内分泌腺体。但含有内分泌功能的组织或细胞，例如脑（、，释放因子等），肝（血管紧素原，25羟化固醇等），（肾素，，1，25羟成骨固醇等）等。同一种激素可以在不同组织或器官合成，如（、、胃肠等），性生长因子（神经系统、细胞、等）。神经系统与内分泌系统生理学方面关系密切，例如下丘脑中部即为组织，可以合成抗利尿激素，催产素等，沿贮存于后叶。既作用于神经系统（属性质），又作用于（属激素性质）。二者在维持机稳定方面又互相影响和协调，例如保持稳定的机制中，即有内分泌方面的激素如、胰高素、、、皮质激素等的作用，也有神经系统如和的参与。所以只有在神经系统和内分泌系统均正常时，才能使机维持最佳状态。人体主要的有：、、、、、、和等。内分泌激素:激素的调节.为了保持机体内主要激素间 的平衡，在中枢神经系统的作用下，有一套复杂系统。激素一般以相对恒定速度（如）或一定（如皮质醇，）释放，或病理因素可影响激素的基础性分泌，也由传感器监测和调节激素水平。系统是内分泌系统中的重要自我调节机制，图6－1－1显示中枢神经系统的信
第一章内分泌疾病总论 1.内分泌疾病的常见临床表现 性激素改变闭经、月经过少、性欲和性功能改变、毛发改变 生长发育儿童巨人症、成人肢端肥大症、侏儒症、呆小症、黏液性水肿 多毛毛发的分布主要与雄激素的作用有关 多饮与多尿见于尿崩症、糖尿病、原发性甲旁亢、发性醛固酮增多证 糖尿糖尿病、肢端肥大症、库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤 低血糖胰岛素瘤、胰岛B细胞增生、重症肝病 消化道症状食欲减退、呕吐、腹痛、便秘、腹泻 2.内分泌疾病的功能状态 激素分泌状态测定各腺体分泌的激素，了解垂体-靶腺轴的功能，如测定血中TSH、T3、T4.FSH、LH浓度等； 激素的动态功能测定疑诊激素分泌缺乏时行兴奋试验； 疑诊激素分泌过多时行抑制试验； 放射性核素功能检查如摄I131率的测定 激素调节的物质测定如血糖、电解质等的测定； 3.内分泌疾病的诊断原则
病因诊断自身抗体检测、染色体检查、HLA鉴定； 功能诊断临床表现对诊断内分泌疾病具有重要参考价值实验室检查-代谢紊乱的证据-电解质、脂质、血糖等； 激素浓度的测定； 动态功能测定-兴奋试验、抑制试验； 定位诊断影像学检查-X线片、分层摄影、CT、MRI、B 超； 放射性核素检查-甲状腺131I扫描； 细胞学检查-甲状腺细胞学穿刺； 静脉导管检查-岩下窦静脉取血测定垂体激素，诊断库欣病； 4.内分泌疾病的治疗原则 内分泌功能亢进的治疗 手术治疗-切除功能亢进的肿瘤或增生的组织； 放射治疗-毁损肿瘤或增生组织，减少激素分泌； 药物治疗-抑制肿瘤的合成和释放 奥曲肽可抑制GH、PRL、胰岛素等的分泌； 溴隐亭可抑制PRL、GH的分泌，并可缩小肿瘤； 赛庚啶和酮康唑治疗库欣综合征； 内分泌功能减退的治疗 替代治疗-补充激素（甲状腺激素、皮质醇）激素产生的效应物质（甲旁减补充钙、VitD )
〖教学重难点〗 1、重点：特发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血的护理。 2、难点：特发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血的临床表现、护理诊断。 〖教学方法〗 讲授 〖课时安排〗 特发性血小板减少性紫癜病人的护理 〖护理评估〗 （一）概念 止血或凝血功能障碍 自发性出血或轻微损伤后出血不止 （二）分类 1．血管壁异常：如过敏性紫癜等。 2．血小板异常：如特性血小板减少性紫癜再障、白血病、DIC 等。 3．凝血异常：如血友病 发病机制：免疫介导 临床特征：广泛皮肤黏膜及内脏出血 血小板减少 骨髓巨核细胞发育成熟障碍血小板生存时间缩短及血小板自身抗 发病情况：5~10/10 万，急性多见于儿童，慢性多见于成人，男女之比为1:4。 一、健康史 1．感染占80%，特别是上呼吸道感染。 2．免疫因素 3．脾破坏 4．雌激素 二、临床表现 急性慢性 好发年龄儿童中青年女性 起病方式起急骤，病前常呼吸道感染史缓慢，一般无前驱症状 出血特点较重，广泛皮肤黏膜及内脏出血，颅内出血是主要死因。轻而局限的皮肤黏膜出血，但易反复发生，内脏出血少 其他贫血、血压下降、休克长期月经过多，可致贫血 三、实验室及其他检查 1．血小板计数急性型常低于20×10/L, 慢性型常为50×10/L 左右。 2．骨髓象巨核细胞发育成熟障碍，有血小板形成的巨核细胞低于30%。 3．其他出血时间延长，血块收缩不良，抗血小板自身抗体增高，血小板生存时间明显缩短，贫血。 四、心理社会状况精神紧张、焦虑、恐惧、自卑 五、治疗要点 目的：减少血小板的破坏，防止出血。 方法：首选糖皮质激素；脾切除；免疫抑制剂；输注血小板悬液，静注大剂量甲泼尼松龙、丙种球蛋白，置换血浆等。 〖护理诊断〗 1．有组织完整性受损的危险出血与血小板减少有关。 2．知识缺乏缺乏ITP 的有关知识。〖护理措施〗
内分泌系统(eｎｄｏｃriｎｅsystem),由内分泌腺与分布于其 它器官得内分泌细胞组成。就是机体得重要调节系统,它与神经系统相辅相成,共同调节机体得生长发育与各种代谢,维持内环境得稳定, 并影响行为与控制生殖等。内分泌系统(enｄocｒinｅsｙstｅm)就是机体得重要调节系统,它与神经系统相辅相成,共同调节机体得 生长发育与各种代谢,维持内环境得稳定,并影响行为与控制生殖等。内分泌系统由内分泌腺与分布于其它器官得内分泌细胞组成。内分泌腺就是人体内一些无输出导管得腺体。内分泌细胞得分泌物称激素(h ｏrmｏne),大多数内分泌细胞分泌得激素通过血液循环作用于远处得特定细胞,少部分内分泌细胞得分泌物可直接作用于邻近得细胞, 称此为旁分泌(paracrine)。内分泌腺得结构特点就是:腺细胞排列成索状、团状或围成泡状,不具排送分泌物得导管,毛细血管丰富、内分泌细胞分泌得激素,按其化学性质分为含氮激素(包括氨基酸衍生物、胺类、肽类与蛋白质类激素)与类固醇激素两大类。分泌含氨激素细胞得超微结构特点就是,胞质内含有与合成激素有关得粗面内质网与高尔基复合体,以及有膜包被得分泌颗粒等。分泌类固醇激素细胞得超微结构特点就是,胞质内含有与合成类固醇激素有关得丰富得滑面内质网,但不形成分泌颗粒;线粒体较多,其嵴多呈管状;胞质内还有较多得脂滴,其中得胆固醇等为合成激素得原料、每种激素作用于一定器官或器官内得某类细胞,称为激素得靶器官(target oｒgaｎ)或靶 细胞(tａrget cell)。靶细胞具有与相应激素相结合得受体,受体与相应激素结合后产生效应。含氮激素受体位于靶细胞得质膜上,而类固
尿崩症 一、概述 尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(ADH)分泌和释放不足，或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。 尿崩症可发生于任何年龄，而以青年为多见。由肿瘤、外伤、感染、血管病变、全身性疾病如血液病等、垂体切除术等引起下丘脑－神经垂体破坏，影响抗利尿激素的分泌、释放和贮藏减少所致者称继发性尿崩症；无明显病因者称特发性尿崩症。 因低渗性多尿，血浆渗透压升高，兴奋口渴中枢致大量饮水，如不及时补充水分，可迅速出现严重失水、高渗性昏迷，甚至死亡。 二、临床表现 本病大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。 1、多尿：多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现在排尿次数增多，并且尿量也多，24h尿量可达5～10L或更多。多尿引起烦渴多饮，24h 饮水量可达数升至10L，或更多。病人大多喜欢喝冷饮和凉水。 2、皮肤粘膜干燥，消瘦无力。如未能及时补充饮水，可可出现高渗征群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。 3、继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。遗传性尿崩症常幼年起病。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。 4、实验室检查 (1)尿液检查：尿比重通常在 1.001～1.005，相应的尿渗透压为50～200mOsm/L（正常值为600-800mOsm/L），明显低于血浆渗透压。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗透压可上升达300mOsm/L。
临床执业助理医师实践技能病例分析总结 病例分析模板 1. 诊断 2. 诊断依据 3. 鉴别诊断 4. 进一步检查 5. 治疗原则 一、呼吸系统疾病 诊断公式： （一）、慢性阻塞性肺疾病： COPD=老年人（吸烟史）＋咳痰喘＋桶状胸＋肺功能检查，一秒率FEV1/FVC%小于70%，或FEV1大于80% （二）、肺炎： （1）大叶性肺炎=成人＋受凉＋高热＋咳铁锈色痰 （2）克雷伯杆菌肺炎=咳砖红色痰＋X线片空洞 （3）支原体肺炎=儿童＋刺激性干咳＋关节疼＋抗生素无效 （4）支气管肺炎=婴幼儿＋发热＋呼吸困难症状（鼻翼扇动、三凹征阳性） （5）金色葡萄球菌肺炎=高热＋胸痛＋脓血痰＋X线片状影 （三）、支气管哮喘 支气管哮喘=阵发性或周期性喘息＋听诊哮鸣音＋过敏史 （四）、结核病 （1）肺结核=青壮年＋咯血＋午后低热＋夜间盗汗＋抗生素治疗无明显疗效 （2）结核性胸膜炎=结核＋胸膜积液体征（胸痛＋语颤消失＋叩诊实音/呼吸音消失）（3）结核性腹膜炎=结核＋腹部炎症（腹痛、腹泻、腹壁柔韧感） （五）、胸部闭合性损伤 （1）肋骨骨折=胸外伤史＋骨擦音 （2）血胸=胸外伤史＋气管偏移＋叩诊浊音＋呼吸音减弱＋X线肋膈角消失，弧形高密度影（3）张力性气胸=胸外伤史＋广泛皮下气肿（握雪感）＋气管偏移＋叩诊鼓音＋呼吸音消失 呼吸系统疾病检查项目： 1.胸部X片、胸部CT 2.PPD、血沉 3.痰培养＋药敏实验、痰找结核杆菌 4.肺功能 5.肝肾功能 6.血气分析 7.纤维支气管镜 8.痰液脱落细胞检测 9.淋巴结活检 10.血常规、电解质
呼吸系统疾病治疗原则 1.一般治疗：休息，加强营养，预防感染/吸氧 2.对症治疗/药物治疗 （1）抗感染治疗：使用广谱抗生素或联合用药 （2）抗结核治疗：早期、适量、联合、规律、全程 （3）抗休克：扩容，使用血管活性药物 （4）控制咯血：垂体后叶素 （5）解热、止咳、平喘、祛痰 （6）纠正酸碱平衡失调 3.肿瘤（肺癌） （1）手术治疗 （2）放疗＋化疗＋免疫治疗＋中医中药治疗 二、心血管系统 诊断公式： （一）、高血压 按患者的心血管危险绝对水平分层（正常140/90） 1级140-159或90-99 低于160/100 2级160-179或100-109 低于180/110 3级≥180或≥110 危险程度分层 低危：1级。改善生活方式。 中危：1级+2个因素；2级不伴或低于2个因素。药物治疗。 高危：1-2级+至少3个因素，靶器官损害。规则药物治疗。 极高危：3级； 1-2级+靶器官损害、有并发症。尽快强化治疗。 （二）、冠心病 冠心病=胸骨后压窄性疼痛 （1）心绞痛=胸骨后压窄性疼痛<30分钟，3-5分钟/次，＋休息或口含硝酸甘油能缓解＋ECG：ST段水平下移 （2）心梗=胸骨后压窄性疼痛>30分钟，休息或口含硝酸甘油不能缓解＋大汗淋漓＋濒死感＋ECG：ST段弓背向上抬高 V1-6广泛前壁心梗 V1-3前间壁心梗 V3-5局限前壁心梗 V5-6前侧壁心梗 Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁心梗 I、aVL高侧壁心梗 心功能Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态 I级：无肺部啰音和第三心音 II级：肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2肺野 III级：肺部啰音的范围大于1/2肺野（肺水肿) IV级：心源性休克
内分泌疾病危象 主讲人：王惠丽住院医师 参加人：全体医疗人员 甲状腺危象 ?甲状腺危象又称甲亢危象，是甲亢的重症表现 ?死亡率高，占住院甲亢的1%-2% ?30岁以上占80%，女性高于男性。 甲状腺危象的诱因 ?感染 ?甲亢中止治疗 ?外伤、手术、麻醉等各种原因所致的应激反应 ?术前准备中突然停用碘剂 ?131I治疗所致放射性甲状腺炎 ?甲亢手术后4-6h发生者，主要包括①术前准备不充分；②手术应激、挤压；③乙醚麻醉，乙醚可促进甲状腺激素进入末梢血。 甲状腺危象的临床表现 ?高热>39ε—甲亢危象的特征表现，也是与重症甲亢的重要鉴别点， ?大汗淋漓，心率>140次/分，且与体温升高不成比例，频繁呕吐及腹泻，消瘦明显，谵妄及昏迷。 ?部分患者出现心力衰竭或肺水肿；少部分病人表现“淡漠型”危象：淡漠，低热，心率慢，恶液质 危象前期的表现 ?危象前期：体温<39ε，心率<140次/分，多汗，烦躁，嗜睡，恶心，便频 ?危象前期的意义在于应按危象期处理。诊断甲状腺危象主要根据临床表现，可查血常规等检查，不要等待甲状腺功能的结果出来后再处理。 甲状腺危象的防治 ?甲状腺危象的预防 ?及时诊断及治疗 ?重症甲亢要先口服大剂量抗甲状腺药物治疗，如果先选择放射碘治疗，有可能在放疗后即出现危象 ?甲亢患者在出现高热、呕吐、腹泻等大量脱水时，尤其在夏季出汗多时，要及时补液，防止发生危象。 甲状腺危象的防治 ?首选PTU 600mg口服，然后200mg tid ?复方碘溶液30-60滴口服，然后5-10滴tid，抑制TH释放，与PTU同时应用 ?心得安30-50mg ,心衰、传导阻滞、哮喘者禁用 ?氢化可的松100mg静滴q6~8h，拮抗应激
低血糖应急预案 低血糖是糖尿病治疗过程中可能发生的严重并发症，常见于老年、肾功能减退以及有严重微血管和大血管并发症的患者，是血糖控制达标过程中应该特别注意的问题。一、低血糖的定义： 对非糖尿病的患者来说，低血糖的标准为小于 2.8mmol/L。而糖尿病患者只要血糖值w 3.9mmol/L 就属低血糖范畴。 可引起低血糖的降糖药物有胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂，其他种类的降糖药物单独使用时一般不会导致低血糖。某些植物药也可能导致低血糖，它们可能含有降糖成分，或可能含有影响肝肾功能的成分。与NPH 夷岛素比较，甘精胰岛素发生低血糖较少见。 二、低血糖的临床表现：与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等）和中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）。但是老年患者发生低血糖时可表现为行为异常或其他非典型症状。夜间低血糖常常难以发现和及时处理。有些病人屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。 DCCT和UKPD等临床研究显示，严格的血糖控制会增加低血糖的风险。因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标。 三、低血糖的可能诱因和对策 ■胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量 ■未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时提前做好准备。 ■运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入 ■酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。 四、低血糖的治疗 糖尿病患者应常规备用碳水化合物类食品，以便及时食用。糖尿病患者血糖低于 3.9mmol/L （70mg/dL）,即需要补充葡萄糖或含糖食物。
内分泌及代谢性系统常见病的药物治疗知识点总结 要点 1 甲状腺功能亢进 2 糖尿病 3 骨质疏松 4 痛风 一、甲状腺功能亢进症 甲状腺功能亢进症，简称甲亢，是甲状腺过多地分泌甲状腺激素而引起的。本病多见于女性，男女得病之比为1：4，以中青年发病者最多。 ◆甲亢的主要临床症状有甲状腺肿大、食欲亢进、体重减轻、心动过速；情绪容易激动、怕热、出汗、手抖。 ◆甲亢的常用方法有药物治疗、手术治疗、放射性碘治疗。 （一）抗甲状腺药物作用机制 1.硫脲类 抑制甲状腺激素的合成； 2.碘剂作用剂量包括抑制甲状腺激素的释放、合成、减少腺体血供，使甲状腺变硬变小，有利于手术。 3.肾上腺素能阻滞剂β受体阻断剂缓解甲亢症状，普萘洛尔还可抑制T4向T3转化。 （二）治疗药物的选用 1.硫脲类 包括：丙硫氧嘧啶（PTU）、甲巯咪唑（MMI）和卡比马唑等。优点：口服用药易被接受，不会引起腺体损伤。 缺点：疗程长、依从性差、儿童用药需家长和医师的严密监护、复发率较高、不良反应危险性大。
初始剂量：PTU300～400mg／d，分3～4次服用；MMI30～40mg／d，每日1次或每日3次服用。儿童与成人服法相同，单剂量需调整。 ◆甲状腺危象或严重甲亢宜选用PTU，因其可阻断外周组织T4向T3转化，较MMI起效更为迅速。 ◆虽然PTU的使用更为广泛，但MMI也有其特别优势。该药可以每天给药1次，可提高患者依从性。且MMI药效更强，所需剂量更小，不良反应较PTU低，且与剂量相关。因此在PTU不耐受或其他临床不适用PTU的情况下可选用MMI。 ◆妊娠期间进行甲亢治疗时，多选用PTU，而非MMI。 ◆并且由于几乎不透过胎盘屏障，也不经乳汁排泌，PTU也适用于哺乳期妇女。 ◆儿童甲亢的治疗应选用MMI。 ◆丙硫氧嘧啶（PTU） 【适应证】 （1）甲亢的内科治疗：适用于病情轻，甲状腺轻、中度肿大的甲亢患者；年龄＜20岁、妊娠甲亢、年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术者，不适宜手术或放射性碘治疗者、手术后复发而不适于放射性碘治疗者均宜采用药物治疗，也可作为放射性碘治疗时的辅助治疗。 （2）甲状腺危象的治疗：作为辅助治疗以阻断甲状腺素的合成。 （3）术前准备：为了减少麻醉和术后并发症，防止术后发生甲状腺危象。 【注意事项】 （1）抗甲状腺药物在白细胞数偏低、肝功能异常等情况下慎用。结节性甲状腺肿合并甲亢者、甲状腺癌患者禁用。 （2）甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶（最常见不良反应--粒细胞缺乏）的药物相互作用：与抗凝药合用可增强抗凝作用。 甲巯咪唑 【适应证】【注意事项】同丙硫氧嘧啶。 【禁忌证】对本品过敏者、哺乳期妇女。 【题】女性患者，28岁，妊娠28周时检查发现并诊断为甲状腺功能亢进，产后哺乳期间禁忌使用的药物是 A.美托洛尔 B.复方碘溶液 C.卡比马唑 D.甲巯咪唑 E.普萘洛尔 『正确答案』D 『答案解析』甲巯咪唑禁忌证：对本品过敏者、哺乳期妇女。 2.碘剂 碘剂起效迅速，对于甲状腺危象患者是较好的选择。 碘剂按常规于甲状腺手术前服药10～14天，可减少腺体血供并增加腺体硬度使其易于切除。 碘剂在硫脲类药物起效之前，可用于缓解甲亢的症状，用于甲状腺危象的抢救。 【题】起效迅速，可用于甲状腺危象抢救的药物是 A.丙硫氧嘧啶 B.甲巯咪唑 C.卡比马唑 D.碘剂 E.普萘洛尔 『正确答案』D 『答案解析』碘剂起效迅速，对于甲状腺危象患者是较好的选择。
内分泌疾病几个“危象”处理原则 一、垂体危象：首先给予静脉推注50%GS 40-60ml 以抢救低血糖，继续补充10%GNS ，每500-1000ml 加入氢化可的松 50-100mg 静脉滴注，以解除急性肾上腺功能减退危象。有循环衰竭按休克原则处理，有感染败血症应积极抗感染治疗，有水中毒者主要应加强利尿，可给予泼尼松或氢化可的松；低温与甲状腺功能减退有关，可给予小剂量甲状腺激素，并保暖毯逐渐加温；禁用或慎用麻醉剂，镇静药，催眠药或降血糖药等。 二、甲状腺功能危象：1、针对诱因治疗2、抑制甲状腺激素合成：首选PTU 600mg 口服或经胃管注入，以后给予250mg 每6小时口服，待症状缓解后减少至一般治疗剂量。3、抑制甲状腺激素释放：口服PTU 1小时后再加用复方碘口服液 5滴、每8小时1次，或碘化钠1.0g 加入10%GNS 中静滴，以后视病情逐渐减量，一般使用3-7日，，如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂 0.5-1.5/d ，分3次口服，连用数日。4、普奈瑞尔 20-40mg 每6-8小时口服一次，或1mg稀释后静脉缓慢注射5、氢化可的松 50-100mg 加入5%-10%葡萄糖溶液静滴，每6-8小时一次。6、上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。7、降温：高热者给予物理降温，避免用乙酰水扬酸类药物8、其他支持治疗。 三、粘液水肿性昏迷（甲减危象）：1、补充甲状腺激素。首选 T3 静脉注射，每4小时 10ug,直到患者症状改善，清醒后改为口服；或L-T4首次静脉注射 300ug ,以后每日50ug,z致患者清醒后改为口服。如无注射剂可给予片剂鼻饲，T3 20-30ug 每4-6小时一次，以后每6小时5-15ug;或L-T4首次100-200ug ,以后每日50ug ,致患者清醒后改为口服2、保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开，呼吸机支持等。3、氢化可的松 200-300/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量4、根据需要补液，但是入水量不宜过多5、控制感染，治疗原发病。 四、肾上腺危象：1、补充液体：典型危象患者液体损失量约达细胞外液的1/5，故于初治的第1、2日内迅速补充生理盐水每日 2000-3000ml。对于以糖皮质激素缺乏为主、脱水不甚严重者补盐水量适当减少。补充葡萄糖液以避免低血糖。2、糖皮质激素：立即静注氢化可的松或琥珀酸氢化可的松100mg,使血皮质醇浓度达到正常人在发生严重应激时的水平。以后每6小时加入补液中静滴100mg,第2、3天可减少至每日300mg ,分次静滴。如病情好转，继续减少到每日200mg ,续而100mg.呕吐停止，可进食者，改为口服3、积极治疗感染及其他诱因。 五、嗜铬细胞瘤致高血压危象：立即静脉缓慢推注酚妥拉明 1-5mg.同时密切观察血压，当血压下降至160/100mmHg左右即停止推注，继之以10-15mg 溶于5%葡萄糖盐水500ml 中缓慢静脉滴注。也可舌下含服钙拮抗剂，硝苯地平 10mg 以降低血压。 在手术前，a受体阻断药的应用一般不得少于2周。术前准备略。 六、甲状旁腺亢进致高钙危象：血清钙>3.75mmol/L,时称高钙危象，1、大量滴注生理盐水，根据失水情况每天给4-6L.大量生理盐水一方面可纠正失水，同时因多量钠从尿中排出而促使钙从尿中排出2、二瞵酸盐，如帕米瞵酸钠 60mg，静脉滴注，用1次，或30mg 每天滴注1次，连用2天。应用时以10ml注射用水稀释，加入林格式液，3、速尿 40-60mg 静脉注射，促使尿钙排出，但同时可导致镁与钾的丧失，应适当补充4、降钙素可抑制骨质吸收，2-8u/kg.d 皮下或肌肉注射5、血液透析或腹膜透析降低血钙。当血清钙降至3.25mmol/L以下时，则较相对安全6、糖皮质激素（氢化可的松或地塞米松）静脉滴注。 七、甲状旁腺减退致急性低钙血症：10%葡萄糖酸钙 10-20ml ,注射速度宜缓慢，必要时4-6小时后重复注射，每日根据情况，1-3次不等。若发作严重可短期内辅以地西泮或苯妥英钠肌肉注射，迅速控制抽搐。