临床常见的几个危象
临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。
一、内分泌代谢系统
1.1 垂体危象
本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。
诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。
抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症。
1.2 甲状腺危象
简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲亢病情的急性极度加重，常危及患者生命诊断要点：Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39℃)、大汗淋漓、心动过速(>160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂)，迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析)，降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶)，保护重要脏器，防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。
1.3 甲状腺功能减退危象
简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患者生命。
诊断要点：甲减患者突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温(<30～35℃)，甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。
1.4 甲状旁腺危象
包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
①高血钙危象：
诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙> 3.75 mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
抢救措施：力争在24～48 h内将血钙降至0.7～2.2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素) 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷) 。
②低血钙危象：
诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高；特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦，严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥，癫样抽搐见于部分患者；Chvostek征和Trousscau征阳性；血清钙<1.25 mmol/L。
抢救措施：立即注射钙剂和维生素D；若抽搐不止，可加用镇静止痉剂，如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定，并测血镁、血磷，低则补给。
1.5 肾上腺危象
是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。
诊断要点：肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者，突发极度乏力、高热(>40℃) 、严重脱水、少尿无尿、心动过速(>160次/min) 、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查：三低(低血糖、低血钠、低皮质醇) 、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高(>0.3×109/L) 。
抢救措施：即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。
1.6 嗜铬细胞瘤危象
亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血，或儿茶酚胺分泌突然减少、停止，而引起严重的血压和代谢紊乱。
诊断要点：发作时血压急剧升高(249～300/180～210 mm Hg)，高血压与低血压休克交替；代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性)；基础代谢率升高40%以上。实验室检查：24 h尿VMA、儿茶酚胺，血浆游离儿茶酚胺升高，可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性，影像学检查发现肿瘤。
抢救措施：立即静脉滴注酚妥拉明，控制血压，补充血容量，对症处理，择期手术切除肿瘤。
1.7 糖尿病危象
糖尿病未及时诊断或控制不理想，在应激情况下，发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒，即糖尿病危象。
诊断要点：
酮症酸中毒：糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16.7～33.3 mmol/L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒；高渗性昏迷：严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降) 、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖≥33.3 mmol/L、血Na>145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压>320 mmol/L；乳酸性酸中毒：意识障碍、谵妄昏迷、血pH值<7.20、血HCO3-明显降低、血乳酸>5 mmol/L、阴离子间隙> 18 mmol/L。
抢救措施：迅速补充胰岛素。主张小剂量胰岛素疗法，即5个“5”原则：正规胰岛素50U加入500 ml生理盐水中，以每小时50ml的速度持续滴注，相当于5U/h，使血糖稳定下降，一般下降速度为5mmol/h；纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒：病因治疗、纠酸。
1.8 低血糖危象
系多种病因引起的血糖浓度急速下降，而造成广泛的神经系统受损的内科急症。
诊断要点：存在低血糖危险因素的患者，突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤)，脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷)，血糖< 2. 8 mmol /L。
抢救措施：立即静脉滴注葡萄糖，必要时应用甘露醇和糖皮质激素。
1.9 低血钾危象
系各种原因所造成的血钾严重降低。
诊断要点：肌无力、腱反射下降，血钾<3.5 mmol/L。心电图示T波低平、U波增高。
抢救措施：迅速静脉补钾。
1.10 类癌危象
是类癌综合征的严重并发症，一般发生于前肠类癌及尿分泌型组织胺( 5-H IAA) 明显增高( >200 mg/d)的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。
诊断要点：突然出现严重而普遍的皮肤潮红，常持续数小时至数日；腹泻可明显加重并伴有腹痛；中枢神经系统症状常见，自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷；常有心血管异常表现，如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血5-羟色胺( 5-HT)和尿5-H IAA 明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。
抢救措施：发现肿瘤者应积极手术；内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。
二、神经系统
2.1 颅高压危象
又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高，导致病情加重，出现脑疝而危及生命的状态。
诊断要点：颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿) 、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整) 。脑脊液压力> 200 mm H2O。
抢救措施：积极病因治疗，迅速降颅压，一旦出现脑疝，立即静脉快速滴注或注射脱水剂，必要时手术减压。
2.2 重症肌无力危象
为重症肌无力患者病情加重，急骤发生呼吸肌无力，出现呼吸麻痹，以至不能维持换气功能的危急征象。分三种类型：肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。
诊断要点：
肌无力危象：为抗胆碱酯酶药物剂量不足，疾病控制不理想，继续进展，肌无力症状突出，注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解；胆碱能危象：系抗胆碱酯酶药物过量造成，常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史，除肌无力症状外，尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻)，用阿托品后症状可好转，而用腾喜龙后症状加重或无变化；反拗危象：又称无反应性危象，患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效，原因不明，应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。
抢救措施：保持呼吸道通畅，适时气管插管正压呼吸；干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下，立即停用一切抗胆碱酯酶药) ；大剂量激素疗法；血浆置换疗法；控制感染消除诱因。
2.3 少动危象
为帕金森病患者出现的一种严重运动障碍，表现为长时间不能动，可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。
2.4 动眼危象
是肌张力障碍的一种类型，多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病药物治疗过程中，是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作，少数患者尚可出现调节辐辏障碍，垂直性(向上、向下)凝视麻痹等，个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑痉挛。
治疗措施：及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。
三、血液系统
3.1 溶血危象
是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。
诊断要点：有慢性溶血病史的患者，突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示：红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生) 。
抢救措施：立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米)，去除病因及诱因。
3.2 出血危象
是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止，发生休克、昏迷而危及生命的现象。
诊断要点：原有出凝血功能障碍的患者，突然出现持续性出血(皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止) 。实验室检查：常规项目(血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验)异常、凝血因子初筛试验异常。
抢救措施：血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物；血小板因素所致的出血，予以糖皮质激素、输血小板；凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。
3.3 血小板危象
是指患者血小板数量发生急剧改变（< 30 ×109/L或>正常3倍，即> 750 ×109/L）和或血小板功能显著异常时，出现自发的严重出血，危及生命。
诊断要点：原有血小板数量和/或质量异常的患者，意外地、自发地出现皮下及粘膜出血，胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止，严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验室检查：血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。
抢救措施：在积极治疗原发病的基础上，立即输新鲜血和/或血小板悬液，应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂，必要时行脾切除术。
3.4 再生障碍危象
由于某些原因导致造血功能突然停滞，贫血迅速加重。
诊断要点：突然出现的贫血和乏力加剧，并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、血压下降。实验室检查见贫血、全血细胞减少，骨髓象红系细胞成熟障碍。
抢救措施：积极控制感染，立即停用可疑药物；适当输血、补充叶酸和复方维生素B；病情严重者，可给予造血细胞生长因子。
3.5 巨幼细胞危象
为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征[又称血红蛋白S病(HS)]的一种特殊表现。系HS患者骨髓代偿性造血旺盛、饮食中摄人的叶酸不能满足红系造血的需要所致。
诊断要点：HS患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。
抢救措施：在积极治疗HS的前提下，补充足够的叶酸。
3.6 原始粒细胞危象
是慢性粒细胞白血病急变的一种类型。
诊断要点：慢性粒细胞白血病患者病情剧变，骨髓和血液中出现大量的原始粒细胞，原始粒细胞早幼粒细胞≥90%。
抢救措施：按急性白血病处理。
3.7 镰状细胞危象
镰状细胞综合征患者病情突然加重，危及生命。
诊断要点：出现血管梗塞、脾梗塞、再生障碍危象、巨幼细胞危象、溶血危象时，应考虑本危象的发生。
抢救措施：根据危象的类型采取不同的救治方法。
四、其他
4.1 高血压危象
患者短期内血压急剧明显升高，威胁靶器官功能，产生严重并发症而危及生命。
诊断要点：患者血压突然明显升高达250/130 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa)，伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口
干出汗、手足发抖；可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。
抢救措施：静脉给予降压药，使血压迅速下降，血压控制目标为160/100 mm Hg，保护靶器官，处理器官功能障碍。
4.2 过高热危象
过高的体温未得到及时处理，使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。
诊断要点：体温> 40.6℃，出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。
抢救措施：降温(物理降温：冰水浴，应用冰帽冰袋冰毯；药物降温：消炎痛、糖皮质激素；人工冬眠；穴位针刺)；镇静止痉(予以安定、巴比妥)；纠正水电解质酸碱平衡紊乱。
4.3 狼疮危象
狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损害而危及生命的状况。
诊断要点：系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等，均应考虑到已发生狼疮危象。
抢救措施：甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗。
4.4 血管危象
指因游离组织瓣吻接血管发生血流障碍，从而危及移植再植物存活的一种现象。
诊断要点：移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬，毛细血管充盈试验和针刺试验异常。
抢救措施：手术探查、重新吻合血管。
4.5 胃危象
系晚期神经梅毒致自主神经受累的表现。
诊断要点：晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐，
可突然停上或持续数小时，甚至数天，常反复发生。
抢救措施：对症处理。
4.6 肾危象
系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少，致肾缺血坏死。
诊断要点：硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐清除率下降；严重者表现为急骤进展的恶性高血压，即有严重的头痛、恶心呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾功能衰竭。
抢救措施：治疗基础疾病，早期应用ACEI，必要时加用心痛定或哌唑嗪，肾功能衰竭行透析治疗。
4.7 Tumarkin耳石危象
为梅尼埃病的特殊表现形式。除了有梅尼埃病的表现(发作性眩晕、波动性渐进性耳聋、耳鸣以及耳胀满感)外，患者可突然倾倒，但神志清楚。
措施：目前多采用以调节自主神经功能、改善内耳微循环、解除迷路积水为主的药物综合治疗。
出处：全景看重症。
作者：湖南刘景全。
临床危象汇总 临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。 1内分泌代谢系统 1. 1垂体危象:本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。 诊断要点:垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。 抢救措施-多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。 1.2甲状腺危象。简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命。诊断要点: Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( > 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。抢救措施:快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,保护重要脏器；防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠) 1.3甲状腺功能减退危象 简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低。抢救措施:迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。 1.4甲状旁腺危象，包括(甲旁亢所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。 ①高血钙危象:诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙> 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。抢救措施:力争在24～48 h内将血钙降至0. 7～2. 2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素) 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充盐水及钾、镁、磷) 。 ②低血钙危象:诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高;特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙< 1. 25 mmol/L。抢救措施:立即注射钙剂和维生素D;若抽搐不止,可加用镇静止痉剂,如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定,并测血镁、血磷,低则补给。 1.5肾上腺危象 是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。诊断要点:肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者,突发极度乏力、高热( > 40 ℃) 、严重脱水、少尿无尿、心动过速( > 160次/min) 、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇) 、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高( > 0. 3 ×109 /L) 。抢救措施:即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。
甲状腺危象 甲状腺危象(thyroid storm or thyroid crisis)是甲状腺功能亢进最严重的并发症，多发生在甲亢未治疗或控制不良患者，在感染，手术，创伤或突然停药后，出现以高热，大汗，心动过速，心律失常，严重呕泻，意识障碍等为特征的临床综合征。 1疾病病因 (一)手术性因素甲亢患者在手术中或术后4—16小时内发生危象常与手术直接有关。凡在术16小时后出现者，应可找感染病灶或其他诱因，如输液、输血反应等。甲状腺本身的手术或其他急诊手术如急腹症、刨宫产，甚至拔才等均可引起危象。 手术引起甲亢危象的原因如下：甲亢病情未控制：术前末用抗甲状腺药物做准备或推备不充分，甲亢病情末完全控制；或甲状晾手术延误至抗甲状腺药物停用过久，碘剂作用脱逸，甲状腺又可以合成并释放甲状腺激素。甲状腺激素释放：手术应激或手术时挤压甲状腺，导致大量甲状腺激素释放入血循环。全身麻醉亦可使组织中的甲状腺激素进入血液循环。术小或术后并发喉头水肿、行气管切开等，造成再次手术刺激。 (二)非手术性因素指手术以外的诱因引起、常见有如下几种： 感染：细菌或病菌感染是目前诱发危象的主要原因。多见于急性扁桃体炎、肾孟肾炎、支气管肺炎、阑尾炎、败血症、水后伤口感染
等急性及严重感染病例。 停用抗甲状腺药物：甲亢病情未控制，灾然停用抗甲状腺药物而激发危象。 精神神经因素：严重精神创伤、精神紧张、恐惧等亦为激发危象的常见原因。有因精神创伤及惧怕中状腺手术而激发危象的报道。 代谢性疾病：糖尿病酮症酸中毒、严重脱水、电解质紊乱、酸碱失衡等。 应激：过度紧张、高温环境、过度疲劳、情绪激动等应激可导致甲状腺激素突然释放。 其他：过度挤压甲状腺、同位素碘治疗引起放射性甲状腺炎等均可导致大量的甲状腺激素释放入血。 甲状腺危象的发病机制和病理生理尚未完全阐明。由于危象都发生于甲亢未能有效控制者，而且危象发作时dK中甲状腺家明显增高，因此许多作者认为危象的病因是单位时间内甲状腺案分泌过盛，导致机体代谢紊乱的结果。 但甲亢患者服甲状腺素后，一般不引起危象，因此不能简单地认为甲亢危象是由于血甲状腺素过多所致。重征净亢长期不能控制者常伴有潜在性肾广腺皮质功能衰竭，有些病例死后尸解发现津上腺皮质有萎缩、变性及出血。
各类危象 Ⅰ高血压危象： ⒈诊断要点： ⑴有高血压基础病及诱因 ⑵收缩压≥200mmHg ⑶常伴有植物神经功能失调症状 ⑷可有心绞痛、心力衰竭、肾功能衰竭及高血压脑病的征象 ⑸血肌酐、尿素氮亦升高，可伴血糖升高，蛋白尿、血尿等 ⑹眼底检查可见视网膜出血、渗出和视乳头水肿等 ⑺超声心动图、心电图、胸部X线检查，可发现与高血压相关的改变 ⒉治疗原则： ⑴患者取半卧位，去除可能的诱因 ⑵立即给予降压，使血压降至160~170/100~110mmHg，血压降至适当水平后，宜口服降压药长期治疗以防复发。 ☆静滴药：可选用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、乌拉地尔。 ☆口服药：选用硝酸甘油、硝苯地平、开博通、哌唑嗪、β受体阻滞剂。 ⑶合并症处理原则： ☆高血压脑病：选用硝普钠、柳胺苄心定。降压的同时，应控制脑水肿和抽搐。 ☆合并左心功能衰竭：选用利尿剂，同时选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明。 ☆合并冠心病：选用血管扩张剂，必要时给予β受体阻滞剂。 ☆合并肾功能不全：选用速尿，禁用保钾利尿剂。可选用乌拉地尔、酚妥拉明，钙拮抗剂可与β阻滞剂联用。 ☆合并哮喘：首选钙拮抗剂、哌唑嗪、可乐定及血管紧张素转换酶抑制剂等，避免使用β阻滞剂，慎用利尿剂。 ☆合并脑血管意外：降压不宜过快，缺血性脑卒中时不行降压治疗，舒张压≥120mmHg 时可用钙拮抗剂、乌拉地尔、硝普钠、酚妥拉明等。脑出血者选用乌拉地尔、柳胺苄心定等，对增加颅内压的硝普钠和硝酸甘油适量使用。 ☆妊娠高血压：应及时治疗，首选硫酸镁，将血压降至140/90mmHg。无效时加冬眠合剂。酚妥拉明、硝普钠、硝酸甘油亦可选用。 Ⅱ垂体前叶功能减退危象 ⒈诊断要点： ⑴病史和诱发因素。 ⑵临床表现：可分危象前期和危象期两个阶段。 ☆危象前期：在一些诱因促发下，原有的垂体前叶功能减退症状加重，以精神神志改变和胃肠症状加重为突出。体温正常或有高热，血压常收缩压80~90mmHg，脉压差小或有体位性低血压。 ☆危象期：出现低血糖，昏迷，休克。 ⑶实验室检查：近年已广泛使用放射免疫法测定血中垂体前叶和性腺、甲状腺、肾上腺皮质激素浓度等方法；血糖、血电解质、尿素氮和血气分析等测定对抢救治疗是必须的，需反复测定。 ⒉治疗： ⑴纠正低血糖先给予50%GS 40~60ml静脉注射，继以10%葡萄糖盐水静脉滴
六甲状腺危象 甲状腺危象是甲状腺功能亢进症的一种少见而极严重的合并症，是甲亢的病理生理发生了致命的加重。多见于重症而未经适当治疗的患者，又因感染、手术等各种应激而诱发本症。各种年龄的男女均可发生，但儿童少见，成人及老年人较多见。患病率虽然不高，但如诊治不及时，死亡率很高。即使诊断、治疗及时，仍约有5%-15%的病人难以幸免。 1、诱发因素：甲状腺危象的发生往往有明显的诱发因素。 （1）手术后：由于术前甲亢没有得到有效的、满意的控制即行手术治疗，手术和麻醉的应激可导致甲状腺危象发生。 （2）进行放射性碘治疗后。 （3）妊娠期甲亢未控制好，而处于中止妊娠、分娩和产科意外时。 （4）严重的应激时，如糖尿病失去控制、创伤、急性感染、严重药物反应、心肌梗死或肺梗死、突然停用抗甲状腺药物、过度按压甲状腺、严重精神刺激等。诱发因素以感染为最常见，其次为劳累、精神创伤、外科手术、药物反应等。重症患者用131II治疗时也偶可诱发。 2、临床表现：突出表现为发热，高热是甲状腺危象的特征之一，心动过速，与体温升高不成比例，常伴有严重的神经、循环、消化系统的功能紊乱。根据表现可分为： （1）危象前期（先兆）：发病初期体温不超过39摄氏度，脉率在120-159次/分钟之间，多汗面色潮红，烦躁、纳减、恶心，短时间内体重明显减轻。 （2）危象期：体温起过39摄氏度，也可达41摄氏度，脉率超过160次/分钟，呕吐、腹泻加重，大汗淋漓，严重脱水可出现汗闭，面色苍白；极度烦躁，谵妄，甚至昏迷。病人可有心律失常，如早搏、心房纤颤、房室传导阻滞等，有的病人还可发生心力衰竭。有心力衰竭者，其死因多为心衰及休克。有时其临床表现和血象与败血症不易鉴别，应注意此情况。发现危象前期症状要积极采取救治措施，如观察不仔细、处理不及时，可发展为甲亢危象。少数病人表现为神志淡漠、嗜睡、虚弱无力、反射降低、体温低、心率慢、脉压小，最后陷入昏迷而死亡。此为淡漠型甲状腺危象，临床较维识别，极易误诊，临床应高度警惕。 （3）诊断：甲状腺危象的诊断主要依据临床表现，甲状腺功能检查无助于诊断，因为发生危象时病人血中的甲状腺激素水平多无明显升高，而血清蛋白结合碘值常较高。对疑有甲状腺危象的病人，在有条件单位，虽可做血清蛋白结合碘、T3与T4测定及甲状腺2小时吸碘率以资参考，但最好一旦临床诊断成立，立即开始治疗，以免丧失时机。死亡原因常为高热、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱等。 治疗预防 (1)迅速减少甲状腺激素的释放和合成：首选丙基硫氧嘧啶，口服或胃管内每次注入200～300mg，每6小时一次。如用甲基硫氧嘧啶剂量同前。他巴唑或甲亢平则每次20～30mg，每6小时一次。一般服药后1小时开始起作用。 于抗甲状腺药物治疗后1小时内，静脉或口服大量碘溶液，以阻断激素分泌。可在10%葡萄糖溶液500ml 中加碘化钠溶液0.25g静脉滴注，每8～12小时一次，也可口服复方碘溶液每日30 滴左右，并在2周内逐渐停用。
临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。 1内分泌代谢系统 1. 1垂体危象:本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。 诊断要点: 垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。 抢救措施: 多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。 1.2甲状腺危象 简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命 诊断要点: Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( > 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。 抢救措施: 快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠) 1.3甲状腺功能减退危象 简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。 诊断要点: 甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低。 抢救措施: 迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。 1.4甲状旁腺危象 包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。 ①高血钙危象: 诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙> 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
临床常见的几个危象 临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。 一、内分泌代谢系统 1.1 垂体危象 本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。 诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。 抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症。 1.2 甲状腺危象 简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲亢病情的急性极度加重，常危及患者生命诊断要点：Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39℃)、大汗淋漓、心动过速(>160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。 抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂)，迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析)，降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶)，保护重要脏器，防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。 1.3 甲状腺功能减退危象 简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患者生命。 诊断要点：甲减患者突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温(<30～35℃)，甲状腺激素水平明显减低。 抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。
1.4 甲状旁腺危象 包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。 ①高血钙危象： 诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙> 3.75 mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。 抢救措施：力争在24～48 h内将血钙降至0.7～2.2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素) 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷) 。 ②低血钙危象： 诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高；特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦，严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥，癫样抽搐见于部分患者；Chvostek征和Trousscau征阳性；血清钙<1.25 mmol/L。 抢救措施：立即注射钙剂和维生素D；若抽搐不止，可加用镇静止痉剂，如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定，并测血镁、血磷，低则补给。 1.5 肾上腺危象 是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。 诊断要点：肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者，突发极度乏力、高热(>40℃) 、严重脱水、少尿无尿、心动过速(>160次/min) 、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查：三低(低血糖、低血钠、低皮质醇) 、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高(>0.3×109/L) 。 抢救措施：即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。
高血压危象 一、概述 高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，也可见于症状性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。高血压危象是一种极其危急的症候，常在不良诱因影响下，血压骤然升到230/130毫米汞柱以上，出现心、脑、肾的急性损害危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明；恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红；两手抖动、烦躁不安；严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊；更重的则抽搐、昏迷。临床表现有神志变化、剧烈头痛、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难等，其病情凶险，如抢救措施不力，可导致死亡。急救方法不要在病人面前惊慌失措，让病人安静休息，头部抬高，取半卧位，尽量避光，病人若神志清醒，可立即服用双氢克尿噻2片、安定2片；或复方降压片2片，少饮水，并尽快送病人到医院救治。 二、发病机制： 1.高血压危象的发生机制，多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血 液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ，去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物 质突然急骤的升高，引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张，这种情况若持续性存在， 除了血压急剧增高外还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少血容量的减 少，又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加， 使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。 由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损 伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放形成血小板血栓，引起组织缺 血缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血点状出血及坏死性小动脉炎， 以脑和肾脏损害最为明显有动脉硬化的血管特别易引起痉挛并加剧小动脉内膜增 生，于是形成病理性恶性循环此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过 量分泌不仅引起肾小动脉收缩而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻 力骤然增高，则使血压进一步升高此时发生高血压危险。 三、诱发因素： 为精神创伤、情绪变化、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调(如绝经期或经期)等。 继发性高血压的诱发因素：肾性高血压是继发性高血压中最为多见的：包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎（晚期影响到肾功能时）、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等。主动脉狭窄、多发性大动脉炎等。颅脑病变使颅内压增高也可引起继发性高血压。 病理生成：（1）高血压脑病包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。 （2）小动脉病变肾脏和其他脏器的动脉和小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。 （3）肾损害严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素- 血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。（4）微血管内凝血微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。
类癌危象（临床危象实用总结⑧） 一：类癌综合症发病机制 临床少见病，因组织结构像癌且有恶变倾向但较少发生转移故称类癌。起源消化道占90％或其他器官10％（甲状腺、胸腺、支气管、卵巢宫颈睾丸）内分泌细胞的低度恶性肿瘤，食管到直肠恶性频率依次为：阑尾、小肠、直肠、胃和十二指肠，食管罕见。 是能产生小分子多肽类或肽类激素神经内分泌瘤，能分泌具有强烈生理活性的血清素（5-羟色胺）、缓激肽和组织胺，有的还分泌其它肽类激素（促肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、甲状旁腺激素、降钙素、抗利尿素、促性腺激素、胰岛素、胰升血糖素、前列腺素、胃泌素、胃动素等物质）。 类癌综合征的主要致病物质是血清素和缓激肽，组织胺也参与一部分作用。类癌综合征是最常见的神经内分泌肿瘤异位激素综合症。 1：血清素（5－羟色胺）作用： a：在中枢：大脑皮层及神经突触内含量高，为研究最广泛递质，能产生愉悦情绪的信使，影响大脑活动各个方面：从调节情绪、精力、记忆力到塑造人生观。抗抑郁药如盐酸氟西汀通过提高脑内5-羟色胺水平而起作用的，水平低人群更易发生抑郁、冲动行为、酗酒、自杀、攻击及暴力行为。女性大脑合成5-羟色胺速率是男性一半利于解释妇女更易患抑郁。随年龄增加5-羟色胺特异受体数目减少故随年龄增长抑郁可能性增加。另外5-羟色胺还增强记忆力并保护神经元免受“兴奋神经毒素”损害，因此充足5-羟色胺确实能在老化过程中防止脑损害发生。 b：在外周：5-羟色胺是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺激剂，使周围血管和肺血管有直接收缩作用，对支气管有强烈收缩作用及对胃肠道节前迷走神经和神经节细胞有刺激作用，使胃肠道蠕动增强，分泌增多。 （5-羟色胺综合征是服用5-羟色胺能药物(如氯丙咪嗪、氟西汀、5-羟色胺酸等)或合用5-羟色胺能药物和单胺氧化酶抑制剂而引起的一
糖尿病危象标准 一、糖尿病危象的定义与分类 糖尿病危象是指糖尿病患者在病情恶化时，出现一系列严重症状和体征，可能导致生命威胁的临床综合征。根据病因和临床表现，糖尿病危象可分为以下几种类型： 1.高血糖危象：包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态（HHS）和乳酸性酸中毒（LA）。 2.低血糖危象：由于胰岛素剂量过大或进食不足等原因，导致血糖水平低于正常范围，出现严重的神经系统症状和体征。 3.糖尿病急性并发症：包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒等。 二、糖尿病危象的症状与体征 1.高血糖危象：症状包括多饮、多尿、恶心、呕吐、腹痛、头痛、呼吸深快、口臭等；体征有脱水、血压下降、心率加快、呼吸深大、酮症气味等。 2.低血糖危象：症状包括饥饿、出汗、心悸、乏力、头晕、意识混乱、抽搐、昏迷等；体征有面色苍白、脉速、血压下降、心跳减弱等。 3.糖尿病急性并发症：症状和体征包括呼吸深大、呼吸气味异常、脱水、电解质紊乱、酸碱失衡等。 三、糖尿病危象的诊断与评估 1.诊断：根据病史、临床表现和相关检查，如血糖、血气分析、电解质、尿常规等，进行诊断。
2.评估：评估病情严重程度，如血糖水平、酸碱平衡、电解质紊乱程度等，以及并发症的发生和发展。 四、糖尿病危象的治疗与预防 1.治疗：针对不同类型的糖尿病危象，采取相应的治疗措施。如调整胰岛素剂量、补充葡萄糖或胰岛素、纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡等。 2.预防：加强糖尿病患者的健康管理，如规律监测血糖、合理饮食、适量运动、避免感染和应激等。 五、总结与展望 糖尿病危象是糖尿病患者病情恶化的严重表现，及时识别和处理糖尿病危象对挽救患者生命至关重要。
临床科室患者病危、病重判断标准 鉴于目前我院临床科室对患者病危、病重的标准把握不统一，存在对危重症病人观察处理不到位的风险，也不利于医院的医疗质量评价，为保障病人安全，规范临床科室对危重病人的处理和记录，客观反映医院的诊疗水平，根据国家卫计委2013年发布的《需要紧急救治的急危重伤病标准及诊疗规范》和2010版《病历书写基本规范》、《广东省病历书写与管理规范》对危重病人诊疗和病历书写的管理要求，特制定本院临床科室患者病危、病重判断标准。 一、相关概念 （一）病危：指病人生命指征不平稳，直接威胁病人生命，需立即采取抢救措施。 （二）病重：指病情重，在诊疗期间有进展为病危的风险，但尚未需要立即采取抢救措施。 （三）抢救：指对病危病人采取以挽救生命为目的的紧急措施的过程。 二、需要急救患者的生命体征 （一）心率 <50次/分或心率 >130次/分。 （二）呼吸 <10次/分或呼吸 >30次/分。 （三）脉搏血氧饱和度<90%。 （四）血压：收缩压<85mmHg、舒张压<50mmHg或收缩
压>240mmHg、舒张压>120mmHg。 三、常见危重症伤病种类 （一）休克 （二）循环系统 1.心脏骤停 2.急性冠脉综合征 3.急性左心衰竭 4.恶性心律失常 5.高血压危象 6.急性心包压塞 （三）呼吸系统 1.重症支气管哮喘 2.慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD） 3.呼吸衰竭 4.急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 5.重症肺炎 6.肺栓塞 （四）泌尿系统 1.急性肾功能衰竭 （五）消化系统 1.上消化道出血 2.急性重症胰腺炎
3.急腹症 4.急性肝脏衰竭 （六）内分泌代谢系统 1.糖尿病酮症酸中毒 2.高渗性昏迷 3.低血糖昏迷 4.甲亢危象 5.肾上腺皮质功能危象 6.垂体危象 7.严重酸碱失衡及电解质紊乱（七）神经系统 1.急性脑血管病 2.癫痫大发作 3.重症肌无力危象 （八）血液系统 1.出凝血功能障碍 2.DIC （九）意外伤害 1.坠落伤 2.爆炸伤 3.电击 4.溺水
嗜络细胞瘤危象（儿茶酚胺危象）（临床危象实用总结⑦） 一：发病机制： 90％起源肾上腺髓质嗜铬细胞、10％起源交感/副交感神经节嗜铬细胞（胸腔/纵隔/腹腔/盆腔/膀胱等）。 嗜铬细胞瘤持续或阵发分泌大量儿茶酚胺（肾上腺素E、去甲肾NE等）入血致交感兴奋，高血压持续性增高或阵发性增高伴头痛、心悸、出汗，并可致心脑肾并发症，同时代谢及电解质紊乱。特殊情况可发生低血压。 二：临床表现： ①高血压持续性或间歇性（各占50％）：血压突然增高（可达200-300/130-180）伴“剧烈头痛、心悸、大汗”三联症为本病特征性表现，并可致急性左心衰/心律失常、脑出血意外等并发症，持续数秒致数小时，一日数次或数月一次。 ②代谢及电解质紊乱：交感兴奋基础代谢率增加致发热、消瘦；肝糖原分解/胰岛素分泌受抑/糖异生增加血糖增高；脂肪分解致高脂血症；少数人血钾进入细胞内及肾素醛固酮分泌增加排钾过多致低钾血症或肿瘤分泌甲状旁腺素致高钙血症。 ③发生低血压甚至休克原因：a：大量儿茶酚胺使血管强烈收缩组织缺氧微循环通透性增加血浆外溢有效血容量减少；儿茶酚胺造成心律失常或心衰致心排量减少血压降低。b：肿瘤骤然发生出血、坏死使儿茶酚胺释放急速停止造成低血压；或使用α受体阻滞剂酚妥拉明后血管突然扩张血容量相对不足血压下降。 三：诊断： （一）：定性诊断： （测定血尿儿茶酚胺含量；尿测总量/血测当时） ①尿儿茶酚胺（CA）测定（24小时或者发作期间总量尿测定） 24h尿CA（E+NE）（持续高血压者）：正常值600-900nmol/d （100-150ug/d、其中80％为NE/20％为E）。CA＞1500nmmol/d （250ug/d）有诊断价值；
高血压危象 【症状】高血压是病因积累及器官的不同，可有不同表现： 1．血压舒张压高于17．3kPa(130mmHg)，血压突然升高，病程进展急剧。 2．眼底视网膜病变出血、渗出或(和)视乳头水肿。 3．神经系统表现头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。 4．心脏心脏增大，可出现急性左心衰竭。 5．肾脏少尿、氮质血症、尿毒症的表现。 6．胃肠道有恶心，呕吐。 【主要病理生理改变】在各种诱因的作用下，舒张压突然高达18．7kPa(140mmHg)以上或更高，以至发生致命的血管坏死，并在短时间内发生不可逆的重要器官损害。 【病因】 1．原发性高血压； 2．继发性高血压见于中枢神经系统病变、心血管系统病变、急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、结缔组织病等。 【高血压危象分型】根据高血压危象的临床表现，一般分为以下几个类型： ①高血压脑病； ②高血压危象伴颅内出血； ③儿茶酚胺突然释放所致高血压危象(见于嗜铬细胞瘤)； ④高血压危象伴急性肺水肿 ⑤高血压危象伴肾脏损害； ⑥高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤； ⑦妊娠高血压综合征。 【院前处理】 1．立即卧床休息，抬高床头30度。 2．病人保持镇静，避免躁动，更要防止家人随意搬动病人。 3．吸氧。 4．服用降压药，如心痛定10毫克放于舌下含服。 5．静脉通路。 6．心脏及血压监测。 7．12导联心电图。 8．迅速转送到附近医院治疗。 【急诊检查】 1．体格检查 （1）血压测定：保证使用规范技术测量血压．血压升高患者休息后再次测定血压。注意老年患者可有“假性高血压”。观察两侧血压、脉搏是否对称，上下肢血压情况。 （2）中枢神经系统：评价有无意识障碍和神经系统局灶性体征。 （3）眼底检查：可发现视乳头水肿、出血、渗出。眼底检查有助于了解高血压对血管的影响程度。 （4）心肺检查：判断有无心力衰竭体征，心脏扩大，心脏杂音。 （5）腹部查体：观察是否有包块（妊娠子宫、腹主动脉瘤、增大肾脏）和杂音（肾埃及狭窄、腹主动脉瘤）。 2．辅助检查 全血细胞计数、血清学检查、肾功能、肌酐、尿素氮、血糖、有无电解质改变（皮质醇增多
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冬眠降温： 目的：降低脑耗氧量和代谢率，减少脑血流量，增强脑对缺氧缺血的耐受力，减轻脑水肿。 药物：杜冷丁100mg、氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg 肌肉注射或者微量泵入。注意事项： 1.体温过低易诱发心率失常、低血压、凝血功能障碍等并发症； 2.在冬眠降温期间，不宜翻身和移动身体，防止直立性低血压； 3.严密观察生命体征变化，若脉搏超过100次/分，收缩压低于100mmHg、呼吸不规则时，应及时通知医生停药； 4.一般进行3-5天，停止治疗时，先停物理降温，再逐渐停用冬眠药物，使其自然复温。 高血压危象 是指在高血压病程中，由于某些诱因，外周小动脉发生暂时性强烈收缩，血压急剧升高，舒张压可达140mmHg或更高，收缩压亦相应上升至250mmHg或更高，伴有重要器官的功能障碍或不可逆的损害。 诱因：寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪激动和过度操劳等 治疗关键：应尽快将血压将至安全水平，否则愈合较差，一般应控制在160-180/100-110mmHg较为安全 严密观察病情、迅速降压、一般护理、对症护理、病因治疗等。 高血压脑病: 脑部小动脉痉挛时，可出现短暂性脑局部缺血症状，如一过性偏瘫、失语、感觉障碍、脑小动脉在持续而严重的痉挛后出现被动性或强制性扩张，脑循环急性障碍，导致脑水肿和颅内压升高。 高血糖危象： 是指糖尿病昏迷。糖尿病的基本病理生理为绝对或相对性胰岛素分泌不足所引起的糖代谢紊乱，严重时导致酸碱平衡失常。特征性的病理改变包括高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒，发展到严重时为酮症酸中毒昏迷和高渗性非酮症性昏迷。 临床表现： 体征：皮肤干燥无弹性、眼球下陷等失水特征，呼吸深而速，呼吸有烂
溶血性贫血溶血危象（临床危象实用总结⑩完） 病生理基础知识： ①血红蛋白（血色素）：红细胞的90%由血红蛋白组成，血红蛋白由一个珠蛋白+四个血红素组成，每个血红素由四个吡咯类亚基组成一个环，环中心为一个亚铁离子(故血红素又称亚铁原卟啉)，亚铁离子在氧分压高时与氧结合，氧分压低时和氧解离释放氧。 ②游离胆红素（即非结合胆红素或间接胆红素）生成：由血红素在单核巨噬系统代谢产生，血红素—（催化酶）—胆绿素—（还原酶）—胆红素。 ③游离胆红素的代谢：衰老红细胞被单核巨噬细胞（外周血中单核细胞/组织内巨噬细胞）吞噬代谢生成胆红素（非结合胆红素/游离胆红素/间接胆红素）------》肝脏内与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素/结合胆红素------》胆汁排泄-----》肠道细菌作用下还原为无色的尿胆原-----》随粪便排出或少量再入血进入肝脏变为结合胆红素形成肝肠循环（如果肝功能障碍随尿排出尿胆原）。 ④胆红素异常的原因：胆道梗阻时排出受阻结合胆红素增高，结合胆红素是水溶性的可以通过肾小球滤过从尿中排泄；肝功能异常或者红细胞分解增多时间接胆红素增高。 一：病因：（溶血实质就是红细胞被破坏） 红细胞本身内在缺陷和红细胞外部因素异常： 1.红细胞内在缺陷（多为遗传性或基因突变）：红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。 2.红细胞外部因素异常（免疫性、非免疫性） （1）免疫因素：自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、血型不合的输血、药物性溶贫等。抗原抗体介导红细胞破坏，抗体IgG与IgM 通过不同机制介导溶血，据抗体最佳活动温度分为温抗体型抗体和冷抗体型抗体。 （2）非免疫性因素：①物理机械因素：人工心脏瓣膜、心瓣膜钙化狭窄、弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜
临床死亡的标准 死亡（death）是机体生命的终结。 包括濒死（agonal stage）、临床死亡（stage of clinical death）、生物学死亡（stage of biological death）三个阶段。 濒死期的特征是脑干以上的神经中枢功能丢失或深度抑制，主要表现为意识模糊或丧失，反应迟钝或减弱，呼吸和循环功能进行性下降，能量生成减少，酸性产物增多等。 临床死亡期的主要特点是延脑处于深度抑制和功能丧失状态，表现为各种反射消失，呼吸和心跳停止，但是组织器官仍在进行着微弱的代谢活动。 生物学死亡期是死亡过程的最后阶段。此时，机体各重要器官的新陈代谢相继停止，并发生了不可逆转的功能和形态改变。但是，某些对缺氧耐受性较高的器官、组织如皮肤、毛发、结缔组织等，在一定的时间内仍维持较低水平的代谢过程。随着生物死亡期的发展，代谢完全停止，则出现尸斑、尸僵和尸冷，最终腐烂、分解。 这里所讲的死亡分期是指疾病转归从恶化直到死亡的一般过程，实际上对于不同个体的死亡的过程可能各不相同。如严重外伤患者，可能短时间内死亡，濒死期可能很短或并不出现。 脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，随着脑死亡的发生，全身各个器官功能也随之停止。 脑死亡的诊断标准是： ①不可逆的昏迷和大脑无反应性； ②呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； ③瞳孔散大及固定； ④颅神经反射（瞳孔反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等）消失； ⑤脑电波消失； ⑥脑血液循环完全停止。 ⑦生理反射消失： 对疼痛刺激无反应 瞳孔散大，直接对光反射消失 眼前庭反射消失：即用50ml的冰水刺激耳膜，眼球不转动 角膜反射消失 呕吐反射消失 咳嗽反射消失：即通过插管刺激气管支气管没有咳嗽反射 植物人（vegetative state）与脑死亡是两个不同的概念。植物人脑干的功能是正常的，昏迷是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，因此病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应。脑死亡时，全脑呈现永久而不可逆性的器质性损伤，无自主呼吸，脑干反应消失，脑电波是一条又平又直的线，经颅多普勒B超显示脑死亡。 从临床的角度讲，当最后确定某人已经死亡时，主要指的是临床死亡，或临床死亡期，表明某人已经再没有可能复苏并恢复生存的可能性。本栏目中近期介绍的3例“死亡”患者又复苏的事例，都是“死者”家属自行确定，并未经专业人员或医生最后确诊死亡的案例。如果上述案例发生在某家医院里，那可真正成了天下奇闻了。