甲状旁腺疾病
1：什么是甲状旁腺？
正常人具有4个甲状旁腺，但也有2~6个的。上组甲状旁腺位于甲状腺后缘1\/3处，下组甲状旁腺位于甲状腺下极的后方。有少部分病例甲状旁腺位于甲状腺内，其中绝大部分位于甲状腺包膜内，位于甲状腺组织内的只占绝少数。甲状旁腺主要由主细胞和嗜酸性细胞所组成，其中以主细胞为多，分泌甲状旁腺激素（pth）。
2：甲状旁腺激素有哪些作用？
甲状旁腺激素（pth）由甲状旁腺主细胞合成，主要作用器官为骨和肾。其功能包括：①促进破骨细胞作用，抑制成骨细胞作用，增加骨盐溶解、动员骨钙入血，使血钙升高。②抑制肾近曲小管对磷的重吸收，使尿磷增加，降低血磷。促进远曲小管小球对ca2+的重吸收，尿钙减少。③促进1，25-二羟维生素d3的生成，间接促进钙在肠道的吸收。甲状腺激素的分泌主要受血浆ca2+浓度的调节。血浆ca2+降低，甲状旁腺激素分泌增多。血磷升高可使血钙降低而刺激pth的分泌。
3：甲状旁腺功能亢进症有哪些类型？
甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢，可分原发性、继发性、三发性及假性甲旁亢4种类型。4：什么是原发性甲旁亢？
原发性甲状旁腺机能亢进症简称原发性甲旁亢，是由于甲状旁腺腺瘤（单个腺瘤占绝大多数，约75%）、增生或腺癌（罕见）导致甲状旁腺素（pth）分泌过多，引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病。
5：什么是继发性甲旁亢？
继发性甲状旁腺功能亢进症简称继发性甲旁亢，是由于体内存在刺激甲状旁腺激素分泌的因素，如慢性肾功能不全、维生素d缺乏或抵抗、妊娠或哺乳期妇女，血钙过低等，均能致甲状旁腺增生、肥大，分泌过量的甲状旁腺激素形成继发性甲旁亢。
6：引起继发性甲旁亢的常见病因有哪些？
（1）钙和维生素d摄入不足：厌食、少食、挑食。尤其是长期素食者，肠钙吸收减少，血钙降低，骨钙化障碍，可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
（2）消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰腺炎，复发性胰腺炎。由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻微的甲旁亢骨病，呈隐匿性或一过性。
（3）钙需要量增加：妊娠及哺乳妇女钙需要量增加，如不注意食物补充钙及适当补充钙剂，即使机体内有充足的活性维生素d，也可因体内钙缺乏而造成继发性甲旁亢及骨软化。（4）维生素d羟化障碍：见于应用抗癫痫药物，慢性肝病和慢性肾功能不全。
（5）户外活动减少：多见于老年人，病残者。
（6）维生素d代谢或作用受损：①维生素d依赖性佝偻病i型。血中25（oh）d3正常，同时伴有低血磷，甲旁亢，以佝偻病为主要表现。②维生素d依赖性佝偻病Ⅱ型。血中（oh）2d3水平正常，由于靶细胞受体缺陷。
7：引起继发性甲旁亢的肾脏疾病有哪些？
①慢性肾脏疾病：肾功能不全时，肾小球滤过率降低，血磷增高致血钙降低。同时，因肾功能不全致维生素d活化障碍，1，25-（oh）2d3形成减少都引起低钙血症，从而刺激甲状旁腺激素分泌引起继发性甲旁亢。②肾小管疾病：包括肾小管酸中毒，fancony综合征等，因维生素d活化障碍及血磷降低，引起骨软化和血钙降低，刺激甲状旁腺增生和甲状旁腺激素分泌增加。
8：什么是三发性甲旁亢？
在继发性甲旁亢的基础上，甲状旁腺分泌过多的甲状旁腺激素以纠正低血钙，在有些患
者，甲状旁腺激素由代偿性分泌过多变成自主性的大量分泌，结果血清钙由原来的低值或正常值变为高于正常水平。近几年来由于透析疗法及肾移植增多，故三发性甲旁亢亦显著增加。9：什么是假性甲旁亢？
某些恶性肿瘤能分泌甲状旁腺激素样物质，从而出现高血钙、低血磷及甲旁亢症状，如支气管肺癌，肾上腺肿瘤，泌尿生殖道、肝、胰、淋巴结、食管与结肠等部位的肿瘤等。临床上常有明显消瘦，病情进展快，无肾钙化和消化道溃疡史，血钙多在3.5mmol\/l（14mg\/dl）以上，碱性磷酸酶增高而无骨损害，甲状旁腺激素水平正常。
10：甲状旁腺功能亢进症对骨骼系统有哪些影响？
甲状旁腺功能亢进症可引起全身广泛性骨痛，脊柱、背部及四肢出现骨痛、压痛及不能负重，易发生骨折及畸形。出现在下颌骨的囊肿可以使面容改变。可出现关节痛，系软骨下骨折或侵蚀性关节炎所致，极易误诊为类风湿性关节炎。
11：甲状旁腺功能亢进为什么容易骨折？
人体框架由骨骼组成，非常稳固，这是由于骨骼中含有丰富的钙、磷等无机物，可使骨骼坚硬，具有很强的支撑力。而在甲状旁腺功能亢进患者，甲状旁腺激素自主分泌，尽管降钙素和维生素d能抵抗它的一部分作用，但最终效果还是骨骼中的钙质不断地进入血液，骨骼中钙含量逐渐减少，骨质变得疏松，同时骨骼呈纤维囊性骨炎改变。骨骼的坚固性明显受损，在轻微外力撞击下就会引起骨折。
12：什么是甲状旁腺功能亢进症的高血钙征候群？
甲状旁腺功能亢进症高血钙征候群包括神经肌肉应激性降低，胃肠蠕动减慢，肌张力低下，食欲减退，便秘，体重减轻；重者出现恶心，呕吐，腹痛，可合并胰腺炎，胃溃疡，嗜睡，心动过缓与心律不齐，甚至可有精神错乱发生或记忆力与智力减退，角膜可见到钙化，眼结合膜有钙化颗粒。
13：甲状旁腺功能亢进症对泌尿系统有哪些影响？
甲旁亢对泌尿系统的影响包括多饮多尿，有肾结石形成，会出现肾绞痛、血尿，继发感染时可有脓尿，晚期肾钙化后影响肾功能，可致肾衰竭、高血压。
14：甲状旁腺功能亢进为什么会出现肾结石？
肾结石是甲状旁腺功能亢进的常见症状，发生率约为50%。甲旁亢时，甲状旁腺激素分泌增多，血钙浓度增高，流经肾脏的钙也增多。钙从肾小球滤出后，部分被肾小管重吸收，甲状旁腺激素有促进肾小管对钙的吸收的作用。但由于高血钙，肾脏排钙量超过正常，钙盐（如草酸钙、磷酸钙、碳酸钙等）在肾脏中沉积形成结石，有些患者就是因肾结石就诊时发现甲旁亢的。
15：什么是甲状旁腺危象？
重症甲旁亢由于血钙过高，应激后可出现乏力、厌食、恶心、呕吐、多尿、脱水、虚脱、嗜睡，甚至昏迷。血钙>4mmol\/l（16mg\/dl），尿素氮升高，由于呕吐可伴有低钾低氯性碱中毒、低血镁、心脏传导阻滞等，这称为甲状旁腺危象。
16：甲状旁腺功能亢进症实验室检查有哪些改变？
（1）血电解质：血钙≥2.75mmol\/l（11mg\/dl），甚至高达7.5（30mg\/dl）。少数患者血钙正常。血磷≤0.969mmol\/l（≤3mg\/dl）。血浆钙\/磷比值>3.3。血镁低于正常。
（2）血清碱性磷酸酶增高。血甲状旁腺激素升高。
（3）尿钙、尿磷增高。尿钙>5mmol\/24小时（>200mg\/24小时），尿磷>磷摄入量的70%~80%。尿环磷酸腺苷增高，肾磷阈值降低，尿羟脯氨酸增高。
17：甲状旁腺功能亢进症x线检查有哪些变化？
x线检查可发现全身广泛性骨骼脱钙，骨皮质变薄，骨纹理稀疏，骨密度降低，以脊椎、骨盆及长短骨为甚。特征性x线表现为指骨内侧有骨膜下皮质吸收，颅骨虫蛀样或毛玻璃样
颗粒状改变、牙槽板吸收，长骨端囊状破坏区（褐色瘤）。部分患者同时有代偿性新骨形成而出现纤维性骨炎和骨硬化。也可发现病理性骨折、畸形。此外，x线检查可发现泌尿系统结石。部分病程长者可发现异位钙化灶，见于肾乳头、髓质及肾间质，也见于其他软组织，如肺、胸膜、心肌、肌肉、皮肤等。
18：甲状旁腺功能亢进症如何定位诊断？
由于原发性甲旁亢大多为甲状旁腺腺瘤，故影像学检查可提示病变部位利于手术探查。（1）b超：可以发现0.5~1cm的肿瘤，但不能发现异位和胸骨后甲状旁腺病变。
（2）ct与磁共振：可发现较小的腺瘤及位于纵隔的腺瘤，阳性率为90%。
（3）放射性核素检查：锝-99（99mtc-mibi）显像可检出直径1cm以上的病变。
（4）选择性动脉造影和静脉取样：测定甲状旁腺激素水平梯度能够发现腺体增生或腺瘤，阳性率为80%~95%。
（5）手术探查：若术前定位不理想，可行手术探查。
19：甲状旁腺功能亢进症如何诊断？
典型甲状旁腺功能亢进症可根据临床症状、高血钙、低血磷、高尿钙、高尿磷、甲状旁腺激素增高，尿环磷酸腺苷增多等，加之x线骨片呈骨膜下皮质吸收、纤维囊性骨炎、颅骨虫蛀样改变等确诊。注意应除外其他原因引致高钙血症，如维生素d中毒、骨肿瘤、特发性血钙增多症、结节病、家族性良性高血钙、甲亢、维生素a过多症等，尚应排除低血磷抗d 佝偻病及肾小管酸中毒等疾病。
20：甲状旁腺功能亢进症与多发性骨髓瘤如何区别？
多发性骨髓瘤可出现高钙血症，伴局部或全身骨痛、骨质破坏，需和甲状旁腺功能亢进症相区别。但骨髓瘤患者甲状旁腺激素正常、碱性磷酸酶正常或轻度增高，血浆球蛋白、特异免疫球蛋白增高，血沉增快，尿本周蛋白阳性，骨髓检查有异常浆细胞。而甲旁亢甲状旁腺激素升高，血中无特异免疫球蛋白增高，尿本周蛋白阴性，骨髓检查正常。
21：甲状旁腺功能亢进症与结节病如何区别？
结节病的高血钙、高尿钙、低血磷和碱性磷酸酶增高的表现类似甲状旁腺功能亢进症，但结节病无普遍骨质脱钙，血浆球蛋白增高，甲状旁腺激素正常，胸部x线检查、类固醇抑制试验可帮助区别。
22：原发性甲状旁腺功能亢进症如何治疗？
（1）以手术治疗为主，手术成功的关键是明确的诊断以及术前明确的定位。熟悉甲状旁腺解剖及病变，术中系统、有步骤地全面探查。
（2）内科保守治疗：高血钙不显著，或已有心衰、尿毒症者不宜手术，可采取保守治疗。多饮水、忌用噻嗪类利尿剂，限制含钙食物摄入，服用磷酸钠或钾1~2g\/d，以对抗甲状旁腺激素的作用促进钙进入骨骼。-受体阻滞剂心得安40mg\/d以抑制甲状旁腺激素分泌，甲氰咪呱可抑制甲状旁腺激素分泌，降低血钙，但停药后易反跳。雌激素适用于绝经后妇女。23：甲状旁腺术后并发症如何处理？
甲状旁腺手术可出现喉返神经损伤，也可发生一过性低血钙。表现为口唇麻木、四肢抽搐。轻症患者可口服钙剂，避免高磷的食物，重症患者需静脉补充钙剂。如10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，每日2~3次，也可采用10%葡萄糖酸钙30~50ml加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注。补钙后，上述症状仍存在且血钙仍低，则应注意是否同时合并低血镁，根据情况适量补充镁。如低钙持续1月以上，提示有永久性甲状旁腺功能减退的可能，需给予相应的处理。24：继发性甲状旁腺功能亢进症如何治疗？
（1）原发病的治疗：①老年维生素d缺乏患者行日光浴治疗，最适于卧床患者；②饮食因素引起的患者增加食物中维生素d和钙质的摄入；③妊娠及哺乳妇女以增加钙摄入为主，尽可能在食品中补充；④癫痫药引起者停药即可。如不能停用，仅加用小剂量维生素d和钙剂
即可奏效；⑤消化道维生素d吸收不良者除病因治疗外，每2~3天使用一次维生素d；⑥肾小管酸中毒时，用枸橼酸钙或碳酸氢钠纠正酸中毒。必要时补充钾及使用保钾利尿药。（2）甲旁亢的治疗：①补充钙剂，元素钙1000mg\/d。②补充维生素d，常用阿法迪三0.5~1g\/d；1，25-（oh）2d3或骨化三醇（罗钙全）0.25~0.5g\/d，维生素d依赖型佝偻病i型只需生理剂量维生素d；维生素d依赖型佝偻病Ⅱ型通常需要超生理剂量维生素d才有效。③肾性骨营养不良按上处理效果不佳时，可行甲状旁腺手术治疗。
25：甲状旁腺危象如何治疗？
主要有以下治疗方式：①补液：根据脱水情况补充生理盐水，开始每2~4小时静滴1000ml，根据心、肾功能调整输液量及速度。②利尿剂：在补充血容量基础上，可使用速尿（但禁用噻嗪类药物），促进尿钙排出，每次静脉注射或口服40~100mg。③降钙素：可在数分钟内降低骨钙、磷和羟磷灰石盐的释放。2~8u\/kg\/d，皮下或肌肉注射。④螯合治疗：采用螯合剂乙二胺四乙酸二钠（edta-na2），与钙结合成可溶性铬合物而降低血钙浓度，每日静脉注射
1~3g，加入5%葡萄糖液中静脉点滴，注意对肾脏有毒性作用。⑤如经上述处理疗效不佳，患者仍有高血钙及肾功能不全，则可用无钙透析液进行血液透析或腹膜透析以使血钙迅速降低。
26：什么是甲状旁腺功能减退症？
甲状旁腺功能减退症，简称甲旁减，是由于血液中甲状旁腺激素缺乏或甲状旁腺激素不能充分发挥其生物效应所致。可分为甲状旁腺激素减少、正常或增多性甲旁亢。临床上也可分为继发性、特发性和假性甲旁减。
27：继发性甲旁减有哪些原因？
继发性甲旁减最常见原因为甲状腺手术时误将甲状旁腺切除或损伤所致。如腺体大部或全部被切除，常发生永久性甲状旁腺功能减退症，约占甲状腺手术中的1%~1.7%。甲状旁腺增生切除腺体过多也可引起本病。而因甲状腺炎症，甲状腺功能亢进症接受放射性碘治疗后或因恶性肿瘤侵及甲状旁腺所致者较少见。
28：特发性甲旁减是自身免疫疾病吗？
特发性甲旁减可能与自身免疫有关，因为患者血中可检测出抗甲状旁腺嗜酸细胞和主细胞的抗体，并可伴有肾上腺皮质、甲状腺或胃壁细胞抗体。还可伴有其他自身免疫病如原发性甲状腺功能减退症、恶性贫血、addison病等。
29：甲状旁腺功能减退症有哪些神经症状？
长期血钙过低伴阵发性加剧可引起神经肌肉应激性增加。轻症仅有感觉异常，四肢刺痛、发麻、手足痉挛僵直，易被忽视或误诊。当血钙降低至1.88mmol\/l以下，可出现手足搐搦发作，双足强直性伸展，膝关节及髋关节屈曲；严重病例全身骨骼肌及平滑肌痉挛，可发生喉头和支气管痉挛，窒息等危象；心肌累及时呈心动过速，心电图示qt延长，主要为st段延长，伴异常t波；膈肌痉挛时有呃逆；小儿多惊厥，大多系全身性，似原因不明性癫痫大发作而可无昏迷、大小便失禁等表现。上述症状均可由于感染，过劳和情绪等因素诱发。女性在经期前后更易发作。
30：甲状旁腺功能减退症有哪些精神症状？
患者于抽搐发作时常伴不安、焦虑、抑郁、幻觉、定向失常、记忆减退等症状，但除在惊厥时，少有神志丧失。精神症状可能和脑基底核功能障碍有关。慢性发作或病程较长者。常有记忆力及智力减退。
31：如何发现隐性搐搦症？
血钙在1.8~2.0mmol\/l左右，临床上可无明显搐搦称为隐性搐搦症，若诱发血清游离钙降低或神经肌肉应激性增高时可发作，下列试验可使隐性者显示其病情：①面神经叩击试验，以手指弹击耳前面神经外表皮肤，可引起同侧口角或鼻翼抽搐，重者同侧面部肌肉亦有抽搐。
②束臂加压试验，将血压计橡皮带包绕于上臂，维持血压在舒张压及收缩压之间3分钟，可引起局部手臂的抽搐。
32：甲状旁腺功能减退症有哪些体征？
甲状旁腺功能减退病程较长者，常发现皮肤粗糙，色素沉着，毛发脱落，指（趾）甲脆软萎缩，甚而脱落；眼内晶状体可发生白内障。病起于儿童期者，牙齿钙化不全，齿釉发育障碍，呈黄点、横纹、小孔等病变。
33：甲状旁腺功能减退症实验室检查有哪些变化？
血清钙降低，总钙≤1.8mmol\/l，血清游离钙≤0.95mmol\/l。血清磷增高，血磷≥1．94mmol\/l。血清碱性磷酸酶正常或稍低。血清镁可以升高或降低。血清免疫活性甲状旁腺激素（ipth）测定，在原发性甲旁减患者常降低，甚至难以测出，而在假性甲旁减患者，ipth则升高。尿钙、尿磷均减少。尿环磷酸腺苷和羟脯氨酸减少。
34：甲状旁腺功能减退症特殊检查有哪些变化？
心电图有低钙表现（qt间期延长，t波异常）。脑电图表现为阵发性慢波、单个或多数棘慢波等癫痫样波形。过度换气可诱发异常脑电波，补钙后异常波可消失。发作间歇期脑电图可正常。
头颅x线片或ct，可见基底节钙化、骨质致密，尤其在年轻的特发性甲旁减患者中更为明显。骨x线片可见骨密度增加、牙周硬板加宽和长骨骨膜下新骨形成。目前也有采用单光子或双光子骨密度仪测量，能较早和准确了解骨密度改变。
35：甲状旁腺功能减退如何诊断？
甲状旁腺功能减退主要诊断依据有：①有甲状腺手术或前颈部放射治疗等病史；②慢性发作性搐搦症；③血钙过低，血磷过高；④除外可引起血浆钙离子过低的其他原因，如肾功能不全，脂肪痢、慢性腹泻，维生素d缺乏症及碱中毒等；⑤血清免疫活性甲状旁腺激素显著低于正常或缺少；⑥体态畸形，如身材较矮，指趾短而畸形或软骨发育障碍等。
36：低钙抽搐发作时如何处理？
低钙抽搐发作时立即静脉注射10%葡萄糖酸钙10m1，如症状反复出现可重复每日1次到3次。对有脑损伤、喉痉挛及惊厥的严重患者，可在静脉注射钙剂后采用10%葡萄糖酸钙60~70m1加于5%~10%葡萄糖溶液500~1000ml中静脉滴注维持。如抽搐发作仍频繁，可辅以镇静剂及苯妥英钠等。但如病人近期有用洋地黄，则静脉注射钙剂应小心，以免发生心律不齐、猝死。静脉补钙应监测血钙浓度。
37：甲旁减间歇期应如何处理？
（1）宜进高钙、低磷饮食，不宜多进乳品、蛋黄及菜花等食品。
（2）补充钙剂，每日补充元素钙1.0g~1.5g，分3~4次口服。
（3）补充维生素d，常用维生素d22.5万~10万u口服，或维生素d330万u肌肉注射，半月至一月注射一次。由于患者缺乏内源甲状旁腺激素以及血磷增高，肾小管1a羟化酶相对活性减弱，故如d2或d3效果不佳，如效果不佳可采用1，25-（oh）2d3（罗钙全）口服，初始剂量为0.5g，以后每1~2天增加0．25g直至生效，每日最高剂量可达2.0g。或采用阿法迪三，每日剂量约为2.0~4.0g，用药期间应定期监测血钙、磷及尿钙、避免发生高钙血症。（4）氢氯噻嗪，每日50mg口服，配合低盐饮食，可减少尿钙排出，提高血钙水平。
（5）血磷过高者，应辅以低磷饮食，或短期口服氢氧化铝1.0g，每日3次。
（6）镁剂，少数患者，经上述处理后，血钙虽已提高至正常，但仍有搐搦发作，应考虑可能伴有低血镁，使用镁剂。
38：什么是假性甲状旁腺功能减退症？
假性甲状旁腺功能减退症简称假性甲旁减，是一种遗传性疾病，多为x染色体伴性显性遗传。假性甲旁减甲状旁腺激素分泌正常，但靶器官（骨和肾）对甲状旁腺激素缺乏反应，
导致钙磷代谢异常。
39：假性甲状旁腺功能减退症分为几型？
临床上通常分为4型：假性甲旁减i型、假性甲旁减Ⅱ型、假性甲状旁腺功能减退伴亢进症、假性特发性甲旁减。
40：假性甲旁减i型有哪些特点？
假性甲旁减i型患者甲状旁腺能合成和分泌甲状旁腺激素，其缺陷主要为靶器官（骨和肾）细胞膜受体功能障碍，不能产生环磷酸腺苷，导致甲状旁腺激素不能发挥正常生理效应。此型具有与真性甲旁减相同的生化改变，但外源性甲状旁腺激素不能提高血钙，也不增加尿羟脯氨酸和尿磷排出。
41：假性甲旁减Ⅱ型有哪些特点？
假性甲旁减Ⅱ型缺陷主要在受体之后，患者的靶组织细胞对环磷酸腺苷无反应，故虽血免疫活性甲状旁腺激素浓度、血和尿环磷酸腺苷浓度均正常或高于正常，但仍有低血钙和高血磷，静脉滴注外源性甲状旁腺激素时尿环磷酸腺苷增加，但尿磷排出不增加或增加幅度很小，仅于滴注外源性甲状旁腺激素的同时静脉滴注钙剂，或先静脉注射钙剂使血钙正常后，再滴注甲状旁腺激素，才出现尿磷排出增多的反应。
42：假性甲状旁腺功能减退伴亢进症有哪些特点？
此型又称假性甲旁减伴纤维囊性骨炎。患者的缺陷在于靶组织对甲状旁腺激素不完全性无反应，即肾脏对甲状旁腺激素无反应，而骨骼对甲状旁腺激素仍有反应，由于甲状旁腺激素不能引起肾脏排磷，故尿磷排出减少，血磷增高。不能使其产生1，25-（oh）2d3，故小肠吸收钙减少。加重低血钙，导致甲状旁腺激素合成、分泌增加，而骨骼对甲状旁腺激素有反应，仍可发生纤维囊性骨炎。
43：假性特发性甲旁减有哪些特点？
患者主要缺陷为甲状旁腺激素前体转变为活性甲状旁腺激素发生障碍，甲状旁腺激素结构异常，因此甲状旁腺激素无正常生物效应，但免疫学反应存在，故血清免疫活性甲状旁腺激素正常或升高，静脉滴注甲状旁腺激素反应良好。
44：假性甲状旁腺功能减退症如何治疗？
假性甲旁减治疗的目的是纠正血生化异常，减少代偿性甲状旁腺激素分泌增多。治疗措施与特发性甲旁减相同，一般所需钙剂及维生素d剂量较小，部分病例单用钙剂即可，但多数病例需加服维生素d每日1万~5万u。治疗后血、尿钙及磷正常的患者，血免疫活性甲状旁腺激素逐渐降至正常。经长期治疗已增生肥大的甲状旁腺也可能逐渐缩小。
甲状腺疾病 1：什么是甲状腺？ 甲状腺是人体最大的一个内分泌腺，位于颈前下方软组织内。由左、右叶及峡部组成，呈蝴蝶状，紧附着于第2~4气管软骨环前下方，有时可达胸骨上窝或胸骨后。成年人正常甲状腺重约15g~25g。 2：甲状腺有哪些功能？ 甲状腺腺体由大小不等的滤泡组成，靠近滤泡细胞顶部，为甲状腺激素的合成部位。碘是合成甲状腺激素的必需元素，甲状腺通过聚碘、碘化酪氨酸偶联作用，形成甲状腺激素，包括t4和t3贮存于胶质腔中，在甲状腺内t4约为t3的20倍。甲状腺激素释放入血后，约75%与血浆甲状腺结合球蛋白结合，其余15%及10%分别与甲状腺结合前蛋白和白蛋白结合。在外周组织，主要是肝脏、肾脏，部分t4脱碘生成t3。游离的甲状腺激素（主要是t3）进入靶组织细胞内与t3受体结合而发挥生理效应。 3：下丘脑-垂体-甲状腺轴如何调节甲状腺功能？ 在正常情况下，甲状腺激素的合成与释放受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。下丘脑神经细胞合成和分泌促甲状腺激素释放激素（trh），通过垂体门脉系统到垂体前叶，促进促甲状腺激素（tsh）的合成和分泌。当血中甲状腺激素降低时，其负反馈作用减弱，下丘脑分泌的trh和垂体分泌的tsh增加，从而刺激甲状腺激素合成与分泌增加，使血中t4、t3恢复正常。与此相反，当血中甲状腺激素增高时，其负反馈抑制作用加强，trh及tsh分泌减少，从而使甲状腺激素合成与分泌减少。通过这种反馈调节，使甲状腺功能保持正常。在下丘脑、垂体、甲状腺疾病状态下，甲状腺激素的合成和分泌发生障碍，可导致不同疾病的发生。4：甲状腺具备自身调节功能吗？ 在没有促甲状腺激素（tsh）作用的情况下，甲状腺尚有重要的自身调节的作用，主要使甲状腺有充分的碘储备，能充分利用碘。缺碘时，甲状腺摄取碘的能力增强，甲状腺激素合成加速，t4向t3转换增多。碘过量时甲状腺细胞内过氧化氢形成受阻，甲状腺过氧化物酶（tpo）活性降低，甲状腺激素合成释放受抑制。 5：神经体液因素对甲状腺激素的分泌有影响吗？ 神经体液因素及其他内分泌激素也可以调节甲状腺的分泌活动。寒冷、情绪刺激和应激等均可通过高级神经中枢兴奋下丘脑释放促甲状腺激素释放激素（trh），去甲肾上腺素可增加trh合成，大量皮质醇可抑制trh分泌，生长抑素以及多巴胺也抑制tsh分泌。 6：甲状腺激素有哪些作用？ 甲状腺激素的生理功能有两个方面：①促进生长发育。甲状腺功能不足的儿童，生长和发育迟缓，表现为身材矮小，反应迟钝，智力差，称为呆小病。②促进物质代谢。甲状腺激素是维持体内正常物质代谢的重要激素。甲状腺功能减退的患者基础代谢率降低，热量产生减少，感畏寒无力。反之，甲状腺功能亢进患者则基础代谢率增高，产热增多，出现怕热多汗、易饥饿、消瘦等现象。 7：甲状腺激素为何有产热效应？ 甲状腺激素能使人体组织内氧化速率增高，耗氧量增加，产热增高。休息、禁食状态下，机体总热量的产生和氧耗将近50%是由于甲状腺激素作用的结果。通过产热供给机体不同组织器官进行生理活动所需的热能，使人体的能量代谢维持在正常水平，调节体温使之恒定。8：甲状腺激素对糖代谢有何影响？ 甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，部分患者可以出现高血糖和葡萄糖耐量降低。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的
内分泌、营养及代谢性疾病病人的护理 第一节内分泌系统的解剖生理 内分泌系统组成：由人体内分泌腺（下丘脑、垂体、靶腺器官）及具有内分泌功能的脏器、组织及细胞组成。 包括：下丘脑、垂体、靶腺器官（甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛）等。 这些特殊的腺体所分泌的活性物质，称之为激素，直接进入血液或淋巴。 功能：内分泌系统是在神经支配和物质代谢反馈调节基础上释放激素，调节人体代谢过程、脏器功能、生长发育、生殖衰老等许多生理活动和生命现象，维持人体内环境稳定。 一、下丘脑 下丘脑：人体最重要的神经内分泌器官是神经系统与内分泌系统联系的枢纽。 下丘脑作用：下丘脑的神经内分泌细胞，具有神经和内分泌两种特性，能将传入的神经信号转变成神经激素性信使，再作用于垂体，对整个内分泌系统起调节作用 ① 下丘脑分泌的释放激素有： ② 促甲状腺激素释放激素（TRH） 促性腺激素释放激素（GnRH）（包括黄体生成激素释放激素和卵泡刺激素释放激素） 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 生长激素释放激素（GHRH） 泌乳素释放因子（PRF） 黑色素细胞刺激素释放因子（MRF）等 ③ 丘脑分泌的释放抑制激素有： 生长激素释放抑制激素（GHRIH） 泌乳素释放抑制因子（PIF） 黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF） 二、垂体 垂体：主要的中枢性内分泌腺 位于：颅底蝶鞍内 垂体分前、后两叶。 垂体： ①垂体（前叶）分泌下列激素：（促-激素） 促甲状腺激素（TSH） 促肾上腺皮质激素（ACTH） 黄体生成激素（LH） 卵泡刺激素（FSH）：LH 及FSH 又称促性腺激素，对周围相应靶腺合成及释放激素起调节作用； 生长激素（GH）：促进物质代谢与生长发育 泌乳素（PRL）：起刺激泌乳、维持黄体分泌作用； 黑色素细胞刺激素（MSH）：作用于皮肤基底细胞层的黑色素细胞，促进黑色素沉着。 ②神经垂体（后叶） 1）抗利尿激素（ADH） 作用：肾远曲小管及集合小管，使水分再吸收增加而使尿浓缩为高渗性，从而调节体内水量、有效血容量、渗透压及血压。 2）催产素（OXT）主要在分娩时刺激子宫收缩，促进分娩后泌乳，也有轻度抗利尿作用。
内分泌部分重点内容梳理 1. 参与内分泌调节的腺体及各自分泌的激素（激素中文名称及英文缩写）。 促激素：促甲状腺激素释放激素（TRH ）促性腺激素释放激素（GnRH ） 下丘脑 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH ）生长激素释放激素（GHRH ） 催乳素释放因子（PRF ）促黑素细胞激素释放因子（MRF ） 抑制激素：生长抑素（SS ）催乳素释放抑制因子（PIF ）促黑素细胞激素抑制因子（MIF ） 腺垂体：促甲状腺激素（TSH ）促肾上腺皮质激素（ACTH ）生长激素（GH ） 垂体 促卵泡素（FSH ）催乳素（PRL ）促黑素细胞激素（MSH ） 神经垂体：抗利尿激素（ADH ） 甲状腺：四碘甲腺原氨酸（T4） 三碘甲腺原氨酸（T3） 甲状旁腺：甲状旁腺激素（PTH ） 肾上腺皮质：糖皮质激素（主要为皮质醇）、盐皮质激素（主要为醛固酮）、 肾上腺 性激素（少量雄激素和微量雌激素） 肾上腺髓质：肾上腺素、去甲肾上腺素 胰腺：胰岛素（Regular insulin ）、胰高血糖素（glucagon ） 卵巢/睾丸：雌激素（Estrogen ）/雄激素（male hormone ） 2. 以下丘脑-垂体-甲状腺轴为例简述内分泌系统的激素调节机制。 TRH TSH T3、T4 T3、T4 身体器官 3.内分泌系统疾病病因：1、功能减退；2、功能亢进；3、激素敏感性缺陷 4.简述应从哪几个方面对内分泌系统疾病患者进行护理评估： ➢ 病史：患病经过，诊治经过，个人史、生活史及家族史，心理和社会支持； ➢ 身体评估：一般情况，皮肤粘膜等； ➢ 辅助检查：三大常规，肝肾功能，血液生化（含激素水平），免疫学检查，影像学检查，同位素检查。 5.内分泌系统疾病患者常见的护理问题：①营养失调（高于/低于机体需要量）；②身体意像紊乱；③ 活动无耐力；④有皮肤完整性受损的危险；⑥潜在并发症。
甲状旁腺疾病 1：什么是甲状旁腺？ 正常人具有4个甲状旁腺，但也有2~6个的。上组甲状旁腺位于甲状腺后缘1\/3处，下组甲状旁腺位于甲状腺下极的后方。有少部分病例甲状旁腺位于甲状腺内，其中绝大部分位于甲状腺包膜内，位于甲状腺组织内的只占绝少数。甲状旁腺主要由主细胞和嗜酸性细胞所组成，其中以主细胞为多，分泌甲状旁腺激素（pth）。 2：甲状旁腺激素有哪些作用？ 甲状旁腺激素（pth）由甲状旁腺主细胞合成，主要作用器官为骨和肾。其功能包括：①促进破骨细胞作用，抑制成骨细胞作用，增加骨盐溶解、动员骨钙入血，使血钙升高。②抑制肾近曲小管对磷的重吸收，使尿磷增加，降低血磷。促进远曲小管小球对ca2+的重吸收，尿钙减少。③促进1，25-二羟维生素d3的生成，间接促进钙在肠道的吸收。甲状腺激素的分泌主要受血浆ca2+浓度的调节。血浆ca2+降低，甲状旁腺激素分泌增多。血磷升高可使血钙降低而刺激pth的分泌。 3：甲状旁腺功能亢进症有哪些类型？ 甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢，可分原发性、继发性、三发性及假性甲旁亢4种类型。4：什么是原发性甲旁亢？ 原发性甲状旁腺机能亢进症简称原发性甲旁亢，是由于甲状旁腺腺瘤（单个腺瘤占绝大多数，约75%）、增生或腺癌（罕见）导致甲状旁腺素（pth）分泌过多，引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病。 5：什么是继发性甲旁亢？ 继发性甲状旁腺功能亢进症简称继发性甲旁亢，是由于体内存在刺激甲状旁腺激素分泌的因素，如慢性肾功能不全、维生素d缺乏或抵抗、妊娠或哺乳期妇女，血钙过低等，均能致甲状旁腺增生、肥大，分泌过量的甲状旁腺激素形成继发性甲旁亢。 6：引起继发性甲旁亢的常见病因有哪些？ （1）钙和维生素d摄入不足：厌食、少食、挑食。尤其是长期素食者，肠钙吸收减少，血钙降低，骨钙化障碍，可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。 （2）消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰腺炎，复发性胰腺炎。由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻微的甲旁亢骨病，呈隐匿性或一过性。 （3）钙需要量增加：妊娠及哺乳妇女钙需要量增加，如不注意食物补充钙及适当补充钙剂，即使机体内有充足的活性维生素d，也可因体内钙缺乏而造成继发性甲旁亢及骨软化。（4）维生素d羟化障碍：见于应用抗癫痫药物，慢性肝病和慢性肾功能不全。 （5）户外活动减少：多见于老年人，病残者。 （6）维生素d代谢或作用受损：①维生素d依赖性佝偻病i型。血中25（oh）d3正常，同时伴有低血磷，甲旁亢，以佝偻病为主要表现。②维生素d依赖性佝偻病Ⅱ型。血中（oh）2d3水平正常，由于靶细胞受体缺陷。 7：引起继发性甲旁亢的肾脏疾病有哪些？ ①慢性肾脏疾病：肾功能不全时，肾小球滤过率降低，血磷增高致血钙降低。同时，因肾功能不全致维生素d活化障碍，1，25-（oh）2d3形成减少都引起低钙血症，从而刺激甲状旁腺激素分泌引起继发性甲旁亢。②肾小管疾病：包括肾小管酸中毒，fancony综合征等，因维生素d活化障碍及血磷降低，引起骨软化和血钙降低，刺激甲状旁腺增生和甲状旁腺激素分泌增加。 8：什么是三发性甲旁亢？ 在继发性甲旁亢的基础上，甲状旁腺分泌过多的甲状旁腺激素以纠正低血钙，在有些患
甲状旁腺功能减退症诊疗指南 一、概述 甲状旁腺功能减退症(甲旁减)是因甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)产生减少而引起的钙、磷代谢异常。其特征是手足搐搦、癫痫发作、低钙血症和高磷血症，长期口服钙剂和维生素D制剂可使病情得到控制。 二、病因 (一)甲状旁腺发育不全：先天性甲状旁腺发育不全可致甲旁减，在新生儿时发病。可单一的发生甲旁减，也可有先天性胸腺萎缩的免疫缺陷和先天性心脏异常。 (二)甲状旁腺损伤：多见于甲状腺癌根治或甲状旁腺功能亢进症多次手术后，切除或损伤甲状旁腺组织，影响甲状旁腺血液供应。有暂时性和永久性甲旁减两种。颈前部或甲状腺手术引起的甲旁减的发生率约0.2%~5.8%。原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)患者术后出现永久性甲旁减约0.5%。极少数的患者是因接受颈部放射治疗后发生甲旁减。 (三)金属中毒：如血色病(铁)、地中海贫血(铁)和肝豆状核变性(Wilson病、铜)等。 (四)甲状旁腺浸润性疾病：如淀粉样变、结核病、结节病、肉芽肿或肿瘤浸润而引起。 (五)自身免疫性多腺体疾病：如家族性内分泌病变------甲旁减、艾迪生病及粘膜皮肤念珠菌病综合征。 (六)PTH分泌缺陷：如钙敏感受体和PTH的基因异常，导致PTH分泌的调控与合成障碍。 (七)PTH分泌的调节异常：1.母亲患甲旁亢的新生儿。2.甲旁亢患者手术后。3.低镁血症。 (八)靶组织对PTH生物学作用反应的缺陷：靶组织对PTH作用的抵抗可原发于假性甲旁减或继发于低镁血症。 三、病理 颈部外科手术后出现甲旁减的患者可能都残留有少许存活的甲状旁腺组织。多发性内分泌缺陷或自身免疫及念珠菌病综合征患者的甲状旁腺有淋巴细胞浸润和纤维化。晚发型特发性甲旁减患者的甲状旁腺有脂肪浸润、纤维化及萎缩。甲旁减患者病程长者可出现特异性的眼球晶状体及脑基底节钙化。甲旁减患者骨组织中各种骨细胞都有减少。 四、临床表现 (一)神经肌肉应激性增加：初期主要有麻木、刺痛和蚁走感，严重者呈手足搐搦，甚至
1、1999年新的糖尿病分型包括哪些类型?其他特殊糖尿病的病因包括哪些? 1999年新的糖尿病分型包括四大类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。 特殊类型糖尿病的病因有：①B细胞功能遗传性缺陷。②胰岛素作用遗传性缺陷。③胰腺外分泌疾病。④内分泌疾病。⑤药物及化学品所致糖尿病。⑥感染。⑦不常见的免疫介导糖尿病。⑧其他可能与糖尿病相关的遗传综合征。 2．糖尿病常见的慢性并发症有哪些? (1)大血管病变：动脉粥样硬化、冠心病、脑血栓形成、肢体坏疽、肾动脉硬化等。 (2)微血管病变：包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病。 (3)神经病变：常见为周围神经病变和自主神经病变、其他神经如颅神经、脊髓、脊髓神经根均可受累。 (4)眼并发症：白内障、青光眼、虹膜睫状体病变和屈光改变。 (5)其他：骨质疏松和皮肤病变。 3．美国糖尿病协会及WHO咨询委员会临时报告糖尿病诊断标准的血糖值是多少? 用氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖值是：空腹≥7．0mmol／L，服糖2小时后≥11．1mmol／L。 4．糖尿病病人饮食治疗包括哪些内容? (1)制订总热量：应根据病人理想体重和劳动强度确定。成人休息时每千克理想体重给予热量105～125．5kJ(25～30kcal)，中等劳动者给146～167kJ (35—40kcal)，重劳动者给167kJ(40kcal)以上。 (2)营养成分的搭配：一般碳水化合物占总热量的50％一60％，蛋白质占12％～15％，脂肪占30％～35％。 (3)三餐热量的分配：根据病人习惯确定。可按早、中、晚各占1／5、2／5、2／5或各占1／3。如条件许可应少吃多餐。 (4)忌食单糖类食品，少吃动物脂肪。增加饮食中的可溶性纤维，可延缓胃排空时间，使餐后血糖不致过高。 5．胰岛素治疗糖尿病的适应证有哪些? 胰岛素治疗糖尿病的适应证包括：①1型糖尿病。②2型糖尿病经饮食及口服降糖药治疗未获得满意控制者。③糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷。④合并重症急性感染和急性严重心、脑、肾疾病。⑤糖尿病病人大型外科手术前、术中和术后。⑥糖尿病合并妊娠和分娩时。⑦胰腺全切除引起的继发性糖尿病。⑧某些特殊类型糖尿病。 6．糖尿病酮症酸中毒的抢救包括哪些措施? (1)小剂量胰岛素静脉持续滴注，剂量为每小时每千克体重0．IU，或每小时5U。也可用胰岛素泵皮下输注胰岛素。 (2)补液：根据病人失水的程度决定补液量和速度，要求在24—48小时内使失水得到纠正。无心脏病的病人，一般在头2小时内每小时输入1000mL，以后每4—6小时输入1000mL。最初输给0．9％氯化钠注射液，当血糖降到13．9mm01／L，则改输5％的葡萄糖注射液并加入胰岛素，剂量按葡萄糖每3～4g给胰岛素1U。 (3)补碱：当血pH低于7．0—7．1或血碳酸氢钠低于5mmol／L(相当于二氧化碳结合力4．5～6．7retool／L或10—15容积％)时即应补充碳酸氢钠溶液，浓度为4％～5％，原则上补碱应少而慢输注，当二氧化碳结合力上升到30容积％时，即应停止补碱。 (4)补钾：如治疗前血钾不高，开始治疗时即可补钾，或开始输注葡萄糖液时补。每天补钾总量4—8g。如病人每小时尿量少于30mL，则应在每小时尿量达40mL后再进行补钾。病人酮症酸中毒纠正后，还应每天口服补钾3g，维持1周。 (5)治疗并发症：如休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、脑水肿、肾衰竭等。 (6)去除引起酮症酸中毒的诱因。 (7)加强护理，密切观察病情变化。 7、试述糖尿病高渗性昏迷的临床特点。 高渗性昏迷是糖尿病的一种急性严重并发症，其临床特点包括：
内分泌系统与代谢疾病 随着现代生活方式的改变，人们的代谢状况也逐渐出现了不同 程度的问题，包括糖尿病、肥胖症、高血压等代谢性疾病。这些 疾病的发生往往与内分泌系统的调节失衡有关。本文将从内分泌 系统的结构和功能、代谢疾病的表现、病因和治疗等方面进行论述。 内分泌系统是机体内部大脑和化学信使的传导中心。人体内分 泌系统包括：下丘脑-垂体-靶器官轴、内分泌腺和组织细胞。下丘 脑-垂体-靶器官轴由下丘脑神经元、垂体前叶和一系列靶器官组成，对生长发育、代谢、生殖和应激等有着重要的调节作用。内分泌 腺包括甲状腺、胰岛、肾上腺和性腺等。它们通过分泌激素调节 身体的内稳态，保持器官和组织的正常生理活动。组织细胞则可 以运用自主神经系统通过神经调节作用影响某些机体部位的功能。 代谢疾病的表现广泛，包括糖尿病、肥胖症、高尿酸血症、高 胆固醇血症等，其中以糖尿病最为常见。糖尿病是一组常见的代 谢性疾病，由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍，导致血糖升高、蛋白质代谢障碍等。糖尿病不仅严重损害了患者的生活质量，长期而言也会引发心血管病、肝肾病等并发症。肥胖症是另一种 常见的代谢性疾病，通常被定义为BMI ≥ 30 kg/m2，它和各种非
传染性疾病的风险异质性、动脉粥样硬化、内脏脂肪的积蓄等疾病密切相关。 代谢疾病的病因复杂，多种因素如遗传、环境、生活习惯等互相影响。作为一种常见的代谢性疾病，糖尿病的发病存在诸多风险因素，例如肥胖、家族病史、日常饮食过量等。研究表明肥胖症是糖尿病无疑的重要风险因素，因为它会导致胰岛素抵抗，从而引发糖尿病的发生。此外，现代生活方式中的环境和社会因素也在加重人们代谢性疾病的病因，例如持续的压力、过度食物摄入、睡眠不足等。 治疗代谢疾病的方法包括生活方式干预和药物治疗等。生活方式干预主要包括控制食物摄入、定期进行体育运动以及避免饮酒等不良习惯。药物治疗方面，胰岛素类药物、口服降糖药、胰岛素增敏剂等被广泛应用于糖尿病的治疗；而针对肥胖症的治疗方法则包括饮食治疗、运动、药物治疗以及手术治疗等多种方法。 总的来说，代谢疾病是一组常见的疾病，其病因复杂、表现多样化，尽管现代医学技术和药物治疗水平已经显著提高，但针对代谢疾病的防治还有更多的研究和探索空间。在代谢疾病的防治中，扶持患者保持健康的生活方式，改善人们的工作生活环境，
基础知识 1：什么是内分泌系统？ 内分泌系统是由人体内分泌腺及某些脏器中具有内分泌功能的细胞所形成的一种体液调节系统，通过其释放的激素，对人体内的许多生理活动起调节作用。 2：内分泌系统有哪些生理功能？ 内分泌系统主要生理功能有：①调控生殖；②调节生长发育；③维持人体内环境相对稳定；④调节物质代谢。 3：什么是激素？ 激素是内分泌腺体分泌的一种物质，经血液循环到达其作用的组织（通常称为靶组织），调节靶组织的功能。 4：激素分为哪几类？ 内分泌细胞分泌的激素，按化学性质分为含氮激素（包括氨基酸衍生物、胺类、肽类和蛋白质类激素）和类固醇激素两大类。 5：激素如何发挥作用？ 激素作用于一定器官或器官内的某类细胞，称为激素的靶器官或靶细胞。靶细胞具有与相应激素相结合的受体，受体与相应激素结合后产生生物效应。含氮激素受体位于靶细胞的质膜上，而类固醇激素受体一般位于靶细胞的胞质内。 6：人体主要的内分泌腺有哪些？ 人体主要的内分泌腺有下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛和性腺等。
7：内分泌腺体之间如何调节？ 下丘脑产生的激素能调节垂体前叶激素的分泌，垂体前叶激素又能调节靶腺激素的分泌。受下丘脑-垂体调控的靶腺主要包括：甲状腺、肾上腺、性腺3种。垂体前叶对下丘脑、靶腺激素对下丘脑-垂体激素的分泌也有调节作用。因此下丘脑-垂体-靶腺存在相互依赖、相互制约的关系，称为内分泌腺体之间的反馈调控。 8：什么是负反馈调节？ 下丘脑激素能兴奋垂体-靶腺激素的分泌，使靶腺激素在循环中浓度升高，升高的垂体和靶腺激素又对相应的上级促激素的合成及分泌起抑制作用，这种先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制称为负反馈调节。 9：什么是正反馈调节？ 靶腺激素浓度升高兴奋下丘脑-垂体促激素的分泌，称为正反馈调节，主要见于下丘脑-垂体-性腺。月经周期的卵泡期，在垂体分泌的黄体生成素和卵泡刺激素作用下，卵巢分泌雌激素增加，并进一步刺激下丘脑-垂体促性腺激素分泌增加，黄体生成素和卵泡雌激素分泌形成高峰，从而诱发排卵。 10：内分泌疾病有哪些病因？ 根据内分泌腺体功能状态，内分泌疾病的病因分为功能亢进、正常、减退。根据激素分泌缺陷的原因，内分泌疾病的病因包括激素分泌减少与增加，激素结构异常，激素受体作用异常，激素运输及代谢改变等。
内科护理学——内分泌、代谢性疾病 1、内分泌系统由人体内分泌腺（下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛等）及一些具有内分泌功能的脏器、组织及细胞所组成的一个体液调节系统。 2、下丘脑是人体最重要的神经内分泌器官。下丘脑是联系神经系统和内分泌系统的枢纽。 3、甲状腺功能亢进症的治疗过程分：初治期、减量期、维持期。 4、糖尿病病人运动锻炼方式最好做有氧运动。 5、糖尿病的典型临床表现为：多尿、饮、多食、体重减轻。 6、糖尿病酮症酸中毒的诱发因素有感染、胰岛素治疗中断/不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩。 7、血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，而饮食控制是治疗糖尿病的基本措施。 8、胰岛素的不良反应有低血糖反应、变态反应。 9、糖尿病患者三餐总热量分配按病人进食习惯分为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、l/3也可按四餐分为l/7、2/7、2/7、2/7。 10、（考）对可疑糖尿病患者应作口服葡萄糖耐量试验，若服糖后2h血糖≥11.1mmol/L可诊断为糖尿病，若血糖
<7.8mmol/L，服糖后2h血糖于7.8-11.1mmol/L之间为糖耐量异常。 11、内分泌系统的主要功能是在神经支配和物质代谢反馈调节的基础上，调节人体的生长、发育、生殖、代谢、运动、病态、衰老等生命现象，维持人体内环境的相对稳定。 12、常用的抗甲状腺药物分为硫脲类咪唑类两类，其都是阻断甲状腺素的合成。 13、甲亢病人应每日饮水2000-3000ml，以补充出汗、腹泻、呼吸加快等所丢失的水份。 14、糖尿病病人每日饮食中食用纤维含量＞40g为宜。 15、弥漫性毒性甲状腺肿的临床表现甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征和胫前粘液性水肿。 16、甲状腺危象主要诱因有感染、手术、放射性碘治疗、严重精神创伤、严重药物反应、过量服用、TH制剂、严重躯体疾病等。 17、甲亢的治疗包括抗甲状腺药物治疗、放射性碘治疗、手术治疗三种。 18、甲亢的护理在饮食方面要给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，提供足够热量和营养以补充消耗。避免含碘丰富的食物，如海带、紫菜等。 19、糖尿病的分类有1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。
内分泌疾病概述—李红 一、什么是内分泌学? 内分泌学是研究激素及其相关物质的近代生物科学。内分泌系统是一个体液调节系统，其主要功能是释放激素，与神经系统和免疫系统相互配合和调控，维持人体内环境的恒定，调节人体的代谢、生长、发育、生殖、衰老等许多生理活动和生命现象。 临床内分泌学是研究人类内分泌疾病的一门科学。 二、内分泌系统的结构与功能特点 1、内分泌腺和激素分泌细胞：内分泌腺包括：下丘脑和垂体后叶，松果体，垂体前叶，甲状腺，甲状旁腺，内分泌胰腺，肾上腺皮质和髓质，性腺（卵巢和睾丸）；激素分泌细胞：弥散性神经-内分泌细胞系统(APUD系统)及组织的激素分泌细胞（心房肌细胞，血管内皮细胞，脂肪细胞等）。 2、激素分类：按化学结构可以分为肽类和蛋白激素，胺类激素，氨基酸类激素和类固醇激素四类； 3、激素分泌方式：内分泌、邻分泌、自分泌、胞内分泌、神经分泌&神经内分泌等。 4、激素分泌节律：生物节律（如月经周期）、昼夜节律（如ACTH和皮质醇的昼夜节律）等。 5、激素作用机制：主要与靶细胞表面（细胞膜）受体结合（主要为肽类和蛋白类激素），通过第二信使调节细胞内效应器酶的活性而发挥作用；主要与靶细胞细胞浆和核内受体结合(主要为类固醇激素、甲状腺激素等)，调节靶基因的转录而发挥作用。 6、内分泌调节轴与调节系统：内分泌系统的反馈调节，包括下丘脑-垂体→甲状腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴、肾素-血管紧张素-醛固酮轴、代谢物质的反馈调节(如血糖对胰岛素分泌的调节)等；神经系统与内分泌系统的相互调节，下丘脑的释放激素或抑制激素→经垂体门脉系统进入垂体前叶→分泌激素→靶腺体，下丘脑分泌ADH →经神经轴突→垂体后叶；免疫系统和内分泌系统的相互联系等。 三、内分泌系统疾病的常见类型 原发于内分泌腺和组织的疾病、继发于非内分泌疾病的内分泌功能异常、伴瘤内分泌综合征（异源内分泌综合征）、遗传性内分泌疾病、激素不敏感综合征和医源性内分泌功能异常；按功能分为功能亢进、功能减退、功能正常但组织异常及激素敏感性缺乏等。 四、内分泌系统疾病的诊断 内分泌疾病的诊断包括功能诊断、病因诊断和定位诊断。 1、病史询问和体格检查：内分泌和代谢疾病诊断时病史询问和体格检查非常重要。 2、内分泌功能诊断：血液和尿液生化测定、激素及其代谢产物测定、激素分泌的动态试验（兴奋和抑制试验）。 3、内分泌定位诊断：X线检查、CT、MRI、核素检查、B超检查、静脉插管分段采血测定激素水平、选择性动脉造影。 4、内分泌病因诊断：化学检查、免疫学检查、病理检查、染色体和分子生物学检查、基因诊断等。 五、内分泌和代谢疾病的治疗 1、病因治疗：多数内分泌疾病难以进行病因治疗。 2、功能减退的内分泌疾病的治疗：激素替代治疗、药物治疗、器官组织或细胞移植。 3、功能亢进的内分泌疾病的治疗：手术治疗、药物治疗、同位素治疗、放射性治疗及介入治疗。 六、进展和展望（自学）
内分泌及遗传代谢性疾病——先天性甲状 腺功能减低症 【概论】 先天性甲状腺功能减低症又称克汀病，俗称呆小病，是由于甲状腺激素合成不足所造成的一种疾病，发生率为1/4000～1/2000。根据病因的不同可分为两类：①散发性：系先天性甲状腺发育不良或异位、甲状腺激素合成途径中的酶缺陷、甲状腺激素缺乏、甲状腺或靶器官反应低F等所造成甲状腺功能减低症，多为散发病例，少数因甲状腺激素合成障碍导致的疾病为常染色体饮食遗传病。②地方性：多见于甲状腺肿流行地区，是由于水、土和食物中碘缺乏所致，随着我国碘化食盐的广泛应用，其发病率明显下降。 【临床表现】 患儿症状出现的早晚及轻重程度与残留甲状腺组织的多少及甲状腺功能低下的程度有关。 （一）新生儿期患儿多无明显异常，约1/3的患儿有非特异性症状与体征，如：胎便排便延迟，腹胀，便秘，脐疝，迁延性黄疸，少吃多睡，对外界反应低下，肌张力低，呼吸慢，哭声低且少，体温低，四肢冷，皮肤发花或有硬肿现象等。部分患儿在宫内胎动减少、心音低缓等，并多见过期产儿和巨大儿，
（二）典型症状：3个月内多不明显，常于婴幼儿期出现，进行性加重。 1. 特殊面容和体态：头大颈短，囟门大，皮肤粗糙，面色苍黄，毛发稀疏、无光泽，面部黏液性水肿，眼睑浮肿，眼距宽，鼻梁低平，唇厚，舌大而宽厚、常伸出口外。 2. 身材矮小，四肢短小，上部量大于下部量。 3. 喂养困难，腹胀，便秘，腹部膨隆，肠蠕动慢，常有脐疝。 4. 智力运动发育落后，表情呆板，淡漠，肢体力弱。 5. 精神萎靡，安静少动，对周围事物反应淡漠，嗜睡，哭声小，低体温，脉搏、呼吸缓慢。 6．少数患者合并贫血、肝肾功能损害、佝偻病，严重时合并心肌损害、心包积液。 （三）地方性甲状腺机能减低症因在胎儿期碘缺乏而不能合成足量甲状腺激素，影响中枢神经系统发育。临床表现为两种类型，可相互重叠： 1. “神经性”综合征：主要表现为共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑、智能低下，但身材正常，甲状腺功能正常或轻度减低。 2. “黏液性水肿”综合征：体格发育落后，矮小，智力低下，黏液性水肿，性发育落后，等。 3. 中枢性甲状腺功能减退症：由于脑垂体或下丘脑疾病
第七章内分泌代谢性疾病病人的护理 内分泌系统由人体内分泌腺（下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛等）及一些具有内分泌功能的脏器、组织及细胞所组成的一个体液调节系统。 内分泌系统主要通过它所分泌的激素在局部、邻近组织、体腔或经血液循环到达远端靶器官对人体生长、发育、生殖、代谢、运动、脏器功能、衰老等生命现象进行调节，以维持人体内环境的相对平衡和稳定。下丘脑是人体最重要的神经内分泌器官。下丘脑是联系神经系统和内分泌系统的枢纽。 第一节内分泌代谢疾病常见症状及护理 一、常见症状 1.色素沉着：色素沉着指皮肤或黏膜色素量增加或色素颜色增深。 1）常见原因：主要是促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加。垂体ACTH前身物质可刺激黑色素沉积于皮肤、组织。临床上ACTH增高见于慢性肾上腺皮质功能减退症、cushing病、异位ACTH综合征等。 2）临床表现：全身皮肤呈弥漫性棕褐色，在暴露部位极易出现，也可出现在乳晕、外生殖器周围，特别在受压、受摩擦部位、皮肤褶皱、瘢痕及肢体的伸侧面明显。 2.身材矮小：指身高低于同种族、同性别、同年龄均值以下3个标准差者。 常见病因及临床表现： 1）生长激素及生长激素释放激素缺乏：如垂体性侏儒症。 临床表现为最终身高＜130cm，身体比例适当，骨龄落后；面容幼稚、皮肤细腻；性幼稚，第二性征缺如，常有不育，但智力无障碍。 2）甲状腺激素分泌不足：甲状腺激素可促进中枢神经系统和骨骼的分化及生长。婴幼儿时期甲状腺激素分泌不足则造成呆小症。 临床表现为下肢短，上部量＞下部量；骨龄落后、性发育迟缓，智力低下；部分呈黏液性水肿；地方性呆小症者常伴耳聋及神经病变。 3.消瘦：体重低于标准体重的10％以上为消瘦。 常见原因及临床表现： 1）营养物质分解代谢增强：糖尿病病人因胰岛素不足，血糖利用不好并大量丢失，则蛋白质、脂肪分解消耗增加以补充体内的能量需求。甲亢者，因甲状腺激素水平增高，使糖、蛋白质、脂类物质分解代谢增加。 临床上均有易饥饿、食欲亢进表现，进食量明显增加，但体重却下降。 2）胃肠功能紊乱：肾上腺皮质功能低下者，由于胃酸及胃蛋白酶分泌减少而出现消化吸收不良。 临床表现为厌食、食欲不振、消化不良、呕吐、腹泻、体重减轻。 4.肥胖：体重超过标准体重的20％称为肥胖。 常见原因 1）摄入过多或消耗过少：嗜食中枢与厌食中枢功能失调；喜食甜食、零食、高脂饮食及不必要的营养补品；轻体力、久坐的工作，人到中年社交活动和体力活动逐渐减少，能量消耗也随之降低，此时如不相应减少进食量，剩余能量会转化为脂肪贮存在皮下。 2）代谢性疾病：见于甲状腺功能低下、肾上腺皮质增生、垂体功能不全等疾病。 临床表现：轻度肥胖一般无自觉症状，中重度病人稍加活动后即感疲劳、气急。肥胖者易发生高血压、冠心病，成人糖尿病发病率在肥胖人群中比非肥胖者高4倍。肥胖者尤其是重度肥胖者，因其外表臃肿、动作迟缓，参加社会活动的能力降低，易产生不同程度的自卑感、压抑感。
内分泌和代谢性疾病概述 一、内分泌和代谢疾病 主要的结构与功能特点 1.内分泌腺和激素分泌细胞 2.内分泌调节轴与调节系统 3.营养素代谢 1.内分泌腺和激素分泌细胞 ①内分泌腺 下丘脑和垂体后叶 松果体 甲状腺 甲状旁腺 胰腺 肾上腺 性腺 ②弥散性神经-内分泌细胞系统 主要分布在胃、肠、胰和肾上腺髓质 ③组织的激素分泌细胞 如心房肌细胞、血管内皮细胞、肝脏的Kupffer细胞、皮肤的成纤维细胞等。神经冲动和细胞因子 下丘脑-垂体-靶腺间的反馈调节 高级神经中枢 下丘脑 垂体 靶腺 神经递质 激素 下丘脑 调节肽 促激素 2. 内分泌调节轴与调节系统 3.营养素代谢 铁锌铜钒锰碘钼铬钴硅氟 合成代谢 分解代谢 中间代谢 新陈代谢 碳水化合物 脂肪 蛋白质 维生素 矿物质 水 营养素
脂溶性：A、D、E、K 水溶性：B族、C 矿物质 维生素 宏量元素 微量元素 钾钠钙镁氯磷 消化吸收代谢转化排泄 营养素 营养疾病 代谢性疾病 二、激素 1.激素分类 ①肽类激素和蛋白质激素 为含氮激素，如胰岛素 ②胺类激素 如儿茶酚胺 褪黑素 ③氨基酸类激素 如甲状腺激素 ④类固醇类激素 如糖皮质激素 盐皮质激素 雄激素雌激素 2.激素的分泌节律 ①生物节律 许多激素的分泌具有脉冲节律性。激素的半衰期越短，脉冲变化越明显。 ②昼夜节律 个体的生长、发育、代谢和环境变化及神经-内分泌的“生物钟”现象与下丘脑的视上核活动有关，并与褪黑素的昼夜节律性分泌有直接关系。 ③血液激素浓度的昼夜变化 多数垂体激素的血浓度存在昼夜节律性波动。 ④尿液成分浓度的昼夜变化 尿液中的激素、电解质等，白昼排出较多，夜间排出较少，差值可达1倍以上。 三、内分泌和代射疾病的 症状与体征 遗传性垂体性侏儒 症状与体征 ①身长过高和矮小 ②肥胖和消瘦 ③多饮与多尿 ④高血压伴低血钾 ⑤皮肤色素沉着 ⑥多毛与毛发脱落
内分泌代谢性疾病 第一节糖尿病 （一）定义 ?糖尿病（diabetes mellitus）是一组由于胰岛素分泌和作用缺陷所导致的碳水化合物、脂肪、蛋白质等代谢紊乱、而以长期高血糖为主要表现的综合征。 《二）分型 ?1. 1型糖尿病原来称作胰岛素依赖型糖尿病，胰腺分泌胰岛素的p细胞自身免疫性损伤引起胰岛素绝对分泌不足。在我国糖尿病患者中约占5%。起病较急，多饮、多尿、多食、消瘦等三多一少症状明显，有遗传倾向，儿童发病较多，其他年龄也可发病。 ?2. 2型糖尿病多发于中老年，约占我国糖尿病患者的90% -95%，起病缓慢、隐匿，体态常肥胖，尤以腹型肥胖或超重多见，可询及其生活方式的不合理，如饮食为高脂、高碳水化和物、高能量及少活动等。遗传因素在本型中较1型更为明显重要。2型糖尿病基本病理变化是胰岛p细胞功能缺陷和胰岛素抵抗。?3.妊娠糖尿病一般在妊娠后期发生，占妊娠妇女的2% -3%。发病与妊娠期进食过多，以及胎盘分泌的激素抵抗胰岛素的作用有关，大部分病人分娩后可恢复正常，但成为今后发生糖尿病的高危人群。 ?4.其他类型糖尿病是指某些内分泌疾病、化学物品、感染及其他少见的遗传、免疫综合征所致的糖尿病，国内非常少见。 糖尿病和糖耐量减退和空腹血糖调节受损的诊断标准 二、2型糖尿病的发病机制 ?（一）胰腺与胰岛素的功能 ? 胰腺中的胰岛具有外分泌功能和内分泌功能，胰岛中的B细胞分泌胰岛素，a细胞分泌胰高血糖素，其他细胞承担分泌与消化有关的几种激素。胰岛素是体内合成代谢的关键激素，在机体新陈代谢中有极其重要的作用。一 ?1.调节糖代谢是通过促进组织利用葡萄糖、促进葡萄糖合成肝糖原、抑制糖原异生、促进葡萄糖转化为脂肪等实现降低血糖。 ?2.调节脂肪代谢脂肪组织对胰岛素非常敏感，表现在促进葡萄糖进入脂肪细胞、抑制脂肪酶活性，减少脂肪分解、促进肝脏合成脂肪酸。 （二）发病机制 ?2型糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足（即胰岛功能障碍）和胰岛素抵抗（即胰岛素效应减低）所致。胰岛素抵抗是指肌肉、脂肪组织摄取及利用糖有障碍；肝摄取糖减弱，餐后对肝糖输出不能有效地抑制。当胰腺功能尚可时，胰岛需分泌大量的胰岛素以克服胰岛素抵抗， ?因而在糖尿病发病前几年可有高胰岛素血症，以维持血糖于正常范围，但胰岛素过多对机体其他组织造成不利影响，此为“胰岛素抵抗综合征”，又称“代谢综合征”的共同基础（包括肥胖、高血脂、高血压、高血糖、糖尿病、冠心病、痛风症等）。这种胰岛素抵抗贯穿糖尿病患者的终身。引起胰岛素抵抗的原因除遗传因素外，环境因素亦非常重要，如激素紊乱、药物影响、应激，尤以不合理的生活方式（摄取高能量、高脂、高糖饮食、精神过度紧张、酗酒等）。 三、与糖尿病发病有关的营养状况----------肥胖 ?人们早就认识到肥胖与2型糖尿病之间有密切的关系，横断面和前瞻性的流行病学调查都表明肥胖尤其是向心性（内脏性）肥胖是糖尿病的重要危险因素。 ?1.脂肪摄人的作用饲以高脂膳食的大鼠易发生胰岛素抵抗，在人类特别是摄人高脂膳食者可能会发生类似情况。 ?2.缺乏体力活动缺乏体力活动是2型糖尿病发生的另一重要危险因素。英国的心脏病研究发现与缺乏体力活动的人相比，那些坚持中等程度体力活动的人们发生糖尿病的危险性明显降低。缺乏锻炼可能间接促使
糖病与甲状旁腺功能的关系及注意事项 糖尿病是一种慢性代谢性疾病，它的发病和发展与许多因素相关。其中，甲状旁腺功能的紊乱也可能与糖尿病有一定的关系。本文将探讨糖尿病与甲状旁腺功能的关系，并给出一些相关的注意事项。 一、糖尿病与甲状旁腺功能的关系 甲状旁腺是人体内分泌腺体之一，它分泌的甲状旁腺激素（PTH）对钙和磷的代谢具有重要的调节作用。甲状旁腺功能异常可能导致血液中钙和磷的浓度升高或降低，从而进一步影响身体内其他器官和组织的功能。 1.1 低钙与糖尿病 甲状旁腺功能低下可能导致血液中钙的浓度降低。低钙对糖尿病患者的影响主要体现在以下几个方面。 首先，低钙可能增加胰岛素的分泌，导致胰岛素过多，进而引发胰岛素抵抗。这会使糖尿病患者的血糖控制变得更加困难。 其次，低钙还可能导致腺垂体促肾上腺皮质激素的分泌增加，加重糖尿病患者的胰岛素抵抗状况。 此外，低钙还可能导致血液中甲状旁腺激素的分泌增加，从而进一步干扰胰岛素的正常分泌和作用，影响糖尿病患者的血糖水平。
需要指出的是，虽然甲状旁腺功能低下与糖尿病有一定的关系，但并不意味着所有糖尿病患者都会出现甲状旁腺功能异常。这一关系还需要进一步的科学研究来明确。 1.2 高钙与糖尿病 甲状旁腺功能亢进可能导致血液中钙的浓度升高。高钙对糖尿病患者的影响可能表现为以下几个方面。 首先，高钙可能抑制胰岛素的分泌，导致胰岛素不足，进而加重糖尿病患者的血糖控制困难。 其次，高钙还可能直接影响胰岛素的作用，干扰胰岛素与胰岛素受体的结合，从而降低胰岛素的生物活性。 需要注意的是，高钙与糖尿病之间的关系仍然存在争议，尚无明确的定论。因此，在临床实践中，对于糖尿病患者，及时监测并调整血液中钙的浓度是非常重要的。 二、糖尿病患者甲状旁腺功能异常的注意事项 对于糖尿病患者来说，保持甲状旁腺功能的平衡对于促进血糖控制和预防并发症的发生非常重要。以下是一些相关的注意事项。 2.1 定期检查甲状旁腺功能 糖尿病患者应定期检查甲状旁腺功能，包括血清钙、磷和甲状旁腺激素水平。这可以帮助发现甲状旁腺功能的异常变化，并及时采取相应的治疗措施。
第四十四次课教案
【复习】强调已学血液系统的重点疾病。 第七章内分泌系统与代谢疾病病人护理 第一节内分泌与代谢疾病相关知识要点 一.内分泌系统的结构功能 1.内分泌腺和激素分泌细胞。 （1）内分泌腺：主要有下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺和胰岛 下丘脑分泌激素汇总表 垂体分泌激素汇总表
部分器官分泌激素简表 部分激素生理功能表 （2）弥散性神经一内分泌细胞系统。 （3）组织的激素分泌细胞非内分泌组织的细胞也往往具有合成与分泌激素的细胞，如心房肌细胞、脂肪细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等。 2.内分泌系统生理功能内分泌系统分泌高效能的生物活性物质一一激素或因子，经血液、淋巴 液或组织液转运到靶细胞部位发挥作用。 激素通过作用于机体不同组织细胞，调节人体的代谢过程、脏器功能、生长发育、生殖衰老等生命现象，与神经系统和免疫系统相互配合，共同维持人机体内环境的稳定以及适应
外界坏境的变化。 3.内分泌系统功能调节激素与神经系统及免疫系统相互联系。外部环境刺激通过传入神经 在高级神经中枢转换成化学信号，影响下丘脑激素分泌，引发一系列反馈调节。 二.营养和代谢 1.营养和代谢的生理人体所需的营养物质主要來自食物，要维持人体正常营养状况，能量供给和消耗必须平衡。人的进食行为主要受神经、内分泌等生命活动的控制，其中下丘脑起重要作用。 2.营养病和代谢病 （1）营养病是指各种营养物质的供给不能满足机体的需求，或超过机体的需要量或耐受量而导致的疾病。 按其发病原因可分为原发性和继发性两大类： ①原发性营养失调是由于摄取物质不足、过多或比例不当引起的，如蛋白质缺乏症、单纯性肥胖症。 ②继发性营养失调是由于器质性或功能性疾病所导致的营养失调。常见原因有进食障碍、消化吸收障碍、物质合成障碍、机体需要营养物质增加而供应不足、排泄异常等。 （2）代谢病是指主要由于中间代谢中的某个环节障碍所导致的疾病。 大致分为先天性代谢缺陷和环境因素两大类:
药学综合知识与技能讲义：内分泌及代谢性疾病 [预计分值：6～10分] 一、甲状腺功能亢进症 二、甲状腺功能减退症 三、糖尿病 四、骨质疏松症 五、佝偻病 六、高尿酸血症与痛风 第一节甲状腺功能亢进症 一、诊断 1.临床表现：高代谢症候群——多食、消瘦、畏热、多汗； 神经兴奋性增强——心悸、激动、手颤； 甲状腺——肿大和突眼；
严重者——甲亢危象、昏迷。 2.实验室检查：甲状腺激素（FT3、FT4）——增加； 促甲状腺素（TSH）——降低。 二、治疗 三、用药注意事项与患者教育 （1）妊娠期、哺乳期妇女甲亢首选丙硫氧嘧啶 ——采用最小有效剂量、不宜哺乳； （2）抗甲状腺药物： √白细胞数偏低、肝功能异常等情况下——慎用。 √结节性甲状腺肿合并甲亢、甲状腺癌——禁用。 （3）甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶的药物相互作用 ——与抗凝药合用可增强抗凝作用。 （4）避免碘摄入过多 ——如：海带、紫菜、虾皮等海产品、碘盐等。 避免服用含碘的药物 ——如：胺碘酮、西地碘等。 （5）服用碳酸锂时应监测药物浓度： √当血锂浓度＞1.5mmol/L，可出现不同程度中毒症状； √当血锂浓度超过1.5～2.0 mmol/L可能危及生命。 √老年患者更易出现。 甲状腺功能亢进症的非药物治疗中，保持营养均衡的概念不包括 A.充足的维生素 B.充足的钙和铁 C.充足的热量 D.多摄入膳食纤维 E.充足的蛋白质 『正确答案』D 『答案解析』适当控制膳食纤维的摄入，因甲亢患者常有腹泻现象，过多摄入膳食纤维会加重腹泻。丙硫氧嘧啶治疗甲状腺功能亢进时，必须监测的实验室指标是 A.血肌酐计数 B.血尿素氮计数 C.血红蛋白计数
主治医师 (内分泌学)-甲状旁腺疾病 1、该患者最可能的诊断是 A.癫痫 B.甲状旁腺功能减退症 C.甲状腺功能减退症 D.植物神经功能紊乱 E.神经系统疾病 2、为明确诊断，下一步应做的检查是 A.检测血PTH及血钙 B.测血磷 C.测血镁 D.测血钾 E.测血钠 3、以下哪项检查对确定诊断最有价值 A.血钙 B.尿钙 C.血清PTH D.血清T3T4 E.酚妥拉明
4、该患者最可能的诊断是 A.肾结石 B.原发性甲状旁腺功能亢进症 C.抑郁症 D.消化系统疾病 E.骨骼疾病 5、该患者应采取的治疗是 A.手术治疗 B.观察 C.西米替丁治疗 D.糖皮质激素治疗 E.抗抑郁剂治疗 6、下一步应做的检查是 A.查血清PTH B.查血F3T4 C.查血17-羟 D.查血NE E.查血5-HT
7、若血清PTH升高，该患者最可能的诊断是 A.高钙血症 B.原发性甲旁亢 C.Addison病 D.继发性甲旁亢 E.甲亢 8、该种病的治疗原则是 A.手术治疗 B.观察 C.药物治疗 D.心理治疗 E.以上都对 9、嗜铬细胞瘤者可见 A.高钙血症 B.低钙血症 C.T3、T4增高 D.ACTH兴奋试验阳性 E.血糖降低 10、原发性甲状旁腺功能亢进症患者可见
A.高钙血症 B.低钙血症 C.T3、T4增高 D.ACTH兴奋试验阳性 E.血糖降低 11、原发性甲状旁腺功能亢进症患者不能用 A.单独应用β肾上腺能阻断药 B.林格液 C.手术治疗 D.生理盐水 E.葡萄糖液 12、嗜铬细胞瘤患者不能用 A.单独应用β肾上腺能阻断药 B.林格液 C.手术治疗 D.生理盐水 E.葡萄糖液 13、抢救肾上腺危象时用 A.糖皮质激素