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中国血栓性疾病防治指南(一)

中国血栓性疾病防治指南(一)
中国血栓性疾病防治指南(一)

中国血栓性疾病防治指南(一)

第一部分概述

一、前言

随着人口的老龄化、人们生活方式及习惯的改变,血栓栓塞性疾病越来越成为全球性的重大健康问题,成为导致全球人口死亡的第一位原因。其涉及的范围主要包括两个方面:(1)静脉血栓栓塞性疾病:即静脉血栓栓塞症(VTE),包括肺血栓栓塞症(PTE)和深静脉血栓形成(DVT);(2)动脉血栓栓塞性疾病:包括急性冠状动脉综合征(ACS)、心房颤动(简称房颤)、动脉缺血发作、脑卒中等。

美国胸科医师学会(ACCP)1986年发布了第1版抗栓与溶栓指南,随着循证医学研究的深入开展,每3-4年更新1次。2012年2月,ACCP 发布了《ACCP抗栓治疗和血栓预防指南(第9版)》,增加了近年血栓防治领域的研究新成果。2016年1月,ACCP更新了《静脉血栓栓塞症抗栓治疗指南(第10版)》的推荐意见。欧洲心脏病学会(ESC)和欧洲呼吸病学会(ERS)近几年也陆续更新了一系列血栓防治指南,涉及PTE、ACS、房颤等疾病。这些指南的发表,对指导临床血栓栓塞性疾病的防治工作发挥了重要的作用。

我国临床医师对于血栓栓塞性疾病,特别是对于VTE的认识还有待提高。VTE是目前国内各级医院住院患者非预期死亡的重要原因,也是当前医疗纠纷的主要根源之一。血栓栓塞性疾病是全身性疾病,涉及多个器官系统,错综复杂,制订一个综合性的血栓栓塞性疾病防治指南,对于提高临床医师的防治意识和水平、规范诊疗行为具有重要意义。中华医学会和中国健康促进基金会于2015年成立《中国血栓性疾病防治指南》专家委员会。专家委员会在ACCP指南的基础上,结合近5年欧美系列血栓防治指南的推荐意见,对最新循证医学证据,特别是中国研究结果进行综合评估,制订了我国首部血栓性疾病防治指南。

本指南的制订遵循世界卫生组织及中华医学会关于制订临床诊疗指南的方法及程序。指南专家委员会由临床专家、信息学专家、决策科学家和系统综述与指南方法学专家共同组成,也包含了无相关研究背景的临床医师,使指南推荐意见具有更强的实用性。指南制订的过程充分反映了目前的循证医学观念,临床专家和循证医学专家互相讨论,共同检索、评价和分级相关研究证据,以确保证据纳入和评价既全面、客观,又紧密结合临床。

应该指出的是,本指南不具有法律效力。本指南尚不能涵盖所有复杂的临床情况,指南发布时可能存在某些最新研究结论由于滞后发表未被收入指南的情况;指南的证据也可能受到原始研究质量及方法学的影响;受我国当前该领域的实际研究水平所限,指南中基于国内研究的证据有限。

二、指南编写方法

(一)指南制订的目标

目标是为已发生过血栓事件或具有血栓风险的患者提供最佳的临床

决策依据,规范诊疗及护理行为,提高血栓性疾病的防治水平,改善患者结局。

(二)指南制订方案的形成

本指南由北京大学循证医学中心、首都医科大学流行病与卫生统计学系(循证医学中心)以及“推荐分级的评估、制订与评价(GRADE)”中国中心/兰州大学循证医学中心提供方法学与证据评价支持。

1. 指南的启动和规划:于2015年4月召开筹备会,成立了由临床专家、信息学专家、决策科学家和系统综述与指南的方法学家组成的专家委员会,并遴选了指南工作组成员,每2-3个月召开1次工作会议。经多次会议及电话会议就制订方案达成一致意见后,于2015年12月召开启动会。

指南的设计与制订步骤依据2014年《世界卫生组织指南制定手册》,以及2016年中华医学会《制订/修订<临床诊疗指南>的基本方法及程序》;指南评价采用国内外已发表的血栓性疾病相关指南的证据评价工具

(AGREE II);指南撰写参考卫生保健实践指南的报告条目(RIGHT)。整体技术路线和推荐意见形成技术路线见图1。

2. 指南注册与计划书的撰写:本指南由血栓性疾病相关的临床、检验、药学、循证医学等专业20多个科室共同编写。于2015年12月启动会后,召开多次专家咨询会,制定计划书,讨论确定指南编写组构成、主要成员来源、指南整体构架和章节组成,并确定循证医学证据分级要求(采用GRADE标准)。本指南在国际实践指南注册平台进行了注册(注册号为IPGRP-2015CN008)。在完成初稿撰写的基础上,收集专家反馈意见,进一步对参编人员进行循证医学指南制订方法的培训,内容包括指南质量

评价方法、GRADE分级方法、证据评价工具和技能等内容。培训完成后,由临床相关科室专家按最终版研究计划方案修订指南初稿。

3. 指南使用者和应用的目标人群:本指南供中国临床相关科室医师/护师、临床药师、影像诊断医师及与血栓性疾病诊疗和管理相关的专业人员使用。目标人群为中国血栓性疾病患者及存在血栓风险的人群。

4. 指南工作组专业人员组成和分工:本指南制订过程中成立了多学科专家工作组,包括呼吸与危重症医学科、心血管内科、血管外科、神经内科、骨科、老年医学科、急诊科、肿瘤科、血液科、重症医学科、妇产科、神经外科、心脏外科、普外科、泌尿外科、麻醉科、肾内科、检验科、医学影像科、医务处、护理部、临床药学、医学信息、循证医学、卫生统计等学科。工作组具体分为3个小组:指南制订秘书组、共识专家组和证据评价与分级组。

5. 利益冲突声明:(1)指南制订/修订过程有关的各类交通费、食宿费及讲课费的来源;(2)指南制订过程中有无相关商业机构的股份或债券;(3)指南有无咨询、雇佣关系的费用。本指南工作小组全体参与者均填写了利益冲突声明表并签字确认。不存在与本指南直接相关的利益冲突。

(三)指南制订步骤和实施过程

1. 临床问题的遴选和确定:临床问题的构建:应用适用人群、干预措施、对照措施和结局(PICO)方式。结局指标的选择和分级:研究人员系统检索了国内外血栓性疾病相关领域已发表的临床指南和系统评价文献,随后分别设计了主要临床专业学科的调查问卷,收集一线医务人员的常见临床问题并进行归纳和整理。专家在此基础上进行共识会议研讨,纳入最终需要解决的临床问题与结局指标,针对临床问题与结局指标对研究证据进行评价和梳理。

2. 证据的检索和综合:由兰州大学循证医学中心和中国医学科学院信息所的研究人员,针对最终纳入的临床问题与结局指标,按照PICO因素对其进行解构,并根据解构的问题开展检索。检索数据库包括:(1)检索Medline、Embase、Cochrane Library、Epistemonikos、CBM、万方和CNKI数据库,纳入系统评价、Meta分析、网状Meta分析;(2)检索Uptodate、DynaMed、CBM、万方和CNKI数据库,纳入原始研究(包括随机对照试验、队列研究、病例对照研究、病例系列、流行病学调查等)。检索时间截至2016年12月31日。

3. 证据的评价:证据评价与分级小组使用AMSTAR对纳入的系统评价、Meta分析、网状Meta分析进行方法学质量评价,使用Cochrane 偏倚风险评价工具、QUADAS-2、NOS量表对相应类型的原始研究进行方法学质量评价;使用GRADE方法对证据的质量和推荐意见的强度进行分级(表1,2)。

4. 推荐意见的形成:共识小组专家基于证据评价与分级小组提供的国内外证据,初步形成分学科的推荐意见。经过一轮德尔菲法和一轮面对面专家共识会,对推荐意见进行共识,最终形成各章节内容的推荐意见。

5. 指南的形成:本指南共分为5篇,包括:(1)静脉血栓性疾病,主要包括PTE、DVT和VTE的预防3个章节;(2)动脉血栓性疾病,主要包括冠状动脉疾病[稳定性冠心病、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)]、缺血性脑卒中(IS)、外周动脉血栓栓塞性疾病、动脉血栓性疾病的一级预防4个章节;(3)心腔内血栓,主要包括房颤、心脏瓣膜病的抗栓治疗2个章节;(4)其他临床情况下的血栓防治问题;(5)血栓性疾病相关的凝血纤溶问题。每篇内以章为单位陈述疾病概述、诊断,并以临床问题为中心形成推荐意见和推荐意见说明。

(四)指南的发布、传播与更新

1. 指南的发布与传播:本指南制订完成后,工作组将主要通过以下方式对其进行发布和推广:(1)推荐意见汇总在《中华医学杂志》发布;(2)推荐意见及解读由人民卫生出版社出版;(3)在相关学术会议上进行解读;(4)有计划地在国内部分省份组织指南推广专场,确保临床医师、护师及药师充分了解并正确应用本指南;(5)通过微信或其他媒体平台进行推广。

2. 指南的更新:工作组计划于本指南正式发表后的3-5年内进行更新。更新方法按国际指南更新流程进行。

第二部分静脉血栓性疾病

PTE和DVT合称为VTE,引起PTE的血栓主要来源于下肢的DVT,PTE是DVT的并发症。PTE和DVT具有相同的易患因素,是VTE在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。

一、PTE

肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为发病原因的一组疾病或

临床综合征的总称,包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。PTE为肺栓塞的最常见类型,占肺栓塞的90%以

上,通常所称肺栓塞即指PTE。

(一)诊断

建议基于疑诊、确诊、求因、危险分层的策略,对急性PTE进行诊断和评估。

1. 疑诊:【推荐意见】(1)推荐基于危险因素、临床表现及辅助检查结果的综合评估,筛选可疑的PTE患者【1C】。(2)疑诊PTE的患者,推荐根据是否合血流动力学障碍,采取不同的诊断策略【1C】。(3)推荐基于临床判断或应用临床可能性评分(简化的Wells评分、修订后的Geneva评分量表)联合D-二聚体筛查急性PTE【1A】。临床评估低度可能的患者,如D-二聚体检测阴性,可临床除外急性PTE;如D-二聚体检测阳性,推荐行确诊检查【1A】。临床评估高度可能的患者,推荐直接行确诊检查【1A】。【推荐意见说明】单纯临床可能性评估为低度可能或

单纯D-二聚体检测结果阴性均不能除外PTE。评估D-二聚体检测结果的诊断价值时应该考虑年龄因素的影响,D-二聚体的正常阈值应该根据年龄进行修正。对临床可能性评估为高度可能的患者,D-二聚体检测阴性的可能性比较低,无论D-二聚体检测结果如何,基于临床经验和临床研究结果,均应进行影像学检查。

2. 确诊:【推荐意见】(1)血流动力学不稳定的PTE疑诊患者的诊断策略:如条件允许,建议完善CT肺动脉造影(CTPA)检查,以明确诊断或排除PTE【2C】。如无条件或不适合行CTPA检查,建议行床旁超声心动图检查。如发现右心室负荷增加和(或)发现肺动脉或右心腔内血栓证据,排除其他疾病的可能性后,建议先按照PTE进行治疗,在临床情况稳定后行相关检查明确诊断【2C】。建议行肢体静脉加压超声检查(CUS),如发现DVT证据,则VTE诊断成立并可启动治疗【2C】。(2)血流动力学稳定的PTE疑诊患者的诊断策略:推荐将CTPA作为首选的确诊检查手段【1B】。如果存在CTPA检查相对禁忌(如造影剂过敏、肾功能不全、妊娠等),建议选择核素肺通气/灌注(V/Q)显像、磁共振肺动脉造影等其他影像学确诊检查技术【2B】。【推荐意见说明】血流动力学不稳定是指出现低血压或休克的临床情况,即体循环动脉收缩压<90mmHg

(1mmHg=0.133kPa),或较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15min 以上,需除外新发的心律失常、低血容量及脓毒症等其他因素导致的血压下降。CTPA能够清晰显示肺动脉内栓子的形态、范围,判断栓塞的急、慢性,测量肺动脉及心腔内径,评估心功能状态;结合肺窗还可观察肺内

病变,评价合并症及并发症。受CT空间分辨率影响,CTPA对于亚段以下肺动脉栓子的评估价值有限。

3. 求因:【推荐意见】(1)急性PTE患者,建议积极寻找相关危险因素,尤其是某些可逆的危险因素(如手术、创伤、骨折、急性内科疾病、制动因素等)【2C】。(2)不存在急性可逆诱发因素的患者,建议探寻潜在疾病,如恶性肿瘤、抗磷脂综合征、炎性肠病、肾病综合征等【2C】。(3)年龄相对较轻(<50岁)且没有确切获得性危险因素的急性PTE患者,建议进行易栓症筛查【2C】。(4)家族性VTE且没有确切获得性危险因素的急性PTE患者,建议进行易栓症筛查【2C】。【推荐意见说明】求因对于确定VTE的治疗策略和疗程至关重要。在急性PTE求因过程中,需探寻任何可导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素,包括遗传性和获得性两类。部分PTE即使经充分评估仍找不到相关危险因素,通常称为特发性PTE。对这部分患者应密切随访,需注意恶性肿瘤、风湿免疫性疾病、骨髓增殖性疾病等疾病的潜在可能。

4. 危险分层:【推荐意见】(1)建议对确诊的急性PTE患者进行危险分层以指导治疗。首先根据血流动力学状态区分其危险程度,血流动力学不稳定者定义为高危,稳定者定义为非高危【2C】。(2)对血流动力学稳定的急性PTE患者,建议根据是否存在右心室功能不全(RVD)和(或)心脏生物学标志物的升高,将其区分为中高危和中低危【2B】。【推荐意见说明】RVD的诊断标准:(1)超声检查符合下述两项指标即可诊断RVD:

①右室扩张(右室舒张末期内径/左室舒张末期内径>1.0或0.9);②右室前壁运动幅度减低(<5mm);③吸气时下腔静脉不萎陷;④三尖瓣反流速度增快,估测三尖瓣反流压差>30mmHg。(2)CTPA检查符合以下条件也可诊断RVD:四腔心层面发现的右室扩张(右室舒张末期内径/左室舒张末期内径>1.0或0.9)。心脏生物学标志物包括BNP、NT-pro BNP、肌钙蛋白,其升高与PTE短期预后显著相关。

国际指南也有以PESI或sPESI评分作为评估病情严重程度的标准,基于目前的循证医学证据和国内临床实际情况,其应用价值有限。

(二)治疗

1. 一般支持治疗:【推荐意见】对于急性PTE,若血流动力学稳定,在充分抗凝的基础上,建议尽早下床活动【2B】。【推荐意见说明】急性DVT尽早下床活动将有助于早期机体功能康复。对于近端DVT与高危PTE,考虑其血栓脱落及再次加重的风险,建议在充分抗凝治疗后尽早下床活动;对于远端DVT与低危PTE,建议尽早下床活动。

2. 急性期抗凝治疗:【推荐意见】(1)临床高度可疑急性PTE,在等待诊断结果过程中,建议应用胃肠外抗凝治疗,如普通肝素(UFH)、低相对分子质量肝素(LMWH)、磺达肝癸钠等【2C】。(2)一旦确诊急性PTE,若无抗凝禁忌,推荐尽早启动抗凝治疗【1C】。(3)急性PTE 的初始抗凝治疗建议选择LMWH、UFH、磺达肝癸钠或负荷量的利伐沙

班【2B】。(4)急性PTE如果选择华法林长期抗凝,推荐在应用胃肠外抗凝药物的24h内重叠华法林,调节国际标准化比值(INR)目标值在2.0-3.0,达标后停用胃肠外抗凝【1B】。(5)急性PTE若选用利伐沙班,在使用初期需给予负荷剂量;若选择达比加群酯,应先给予胃肠外抗凝药物≥5d【1B】。【推荐意见说明】华法林治疗,不推荐常规药物基因组检测来指导华法林的剂量。对于疑诊的急性PTE患者是否选择抗凝治疗,目前并无相关研究证据支持。若无出血风险,在等待明确诊断的过程中应给予胃肠外抗凝,包括静脉内泵入UFH、皮下注射LMWH或者磺达肝癸钠等。直接口服抗凝药(DOACs)中利伐沙班和达比加群酯已在国内获批治疗PTE。

3. 抗凝疗程:【推荐意见】(1)有明确可逆性危险因素的急性PTE,在3个月抗凝治疗后,如危险因素去除,建议停止抗凝【2B】。(2)危险因素持续存在的PTE,在3个月抗凝治疗后,建议继续抗凝【2C】。(3)特发性PTE治疗3个月后,如果仍未发现确切危险因素,同时出血风险较低,推荐延长抗凝治疗时间,甚至终生抗凝【1C】。(4)特发性PTE治疗3个月后,如出血风险高,建议根据临床情况,动态评估血栓复发与出血风险,以决定是否继续抗凝治疗【2B】。【推荐意见说明】延展期抗凝药物通常与初始抗凝药物一致,也可根据临床实际情况适当调整。常用延展期抗凝药物有华法林、LMWH,近年来DOACs也被证实可用于PTE 患者的延展期抗凝。此外,口服阿司匹林有助于预防VTE复发,对于拒绝抗凝治疗或无法耐受抗凝药物者,可考虑给予阿司匹林口服进行PTE的二

级预防。

4. 偶然发现的PTE或亚段PTE的处理:【推荐意见】(1)无症状偶然发现的PTE,如果存在VTE进展危险因素或复发风险,建议给予≥3个月抗凝治疗,推荐应用与急性PTE相同的方案【2C】。(2)亚段PTE若存在相关临床症状,建议给予≥3个月抗凝治疗,应用与急性PTE相同的治疗方案【2C】。(3)亚段PTE无症状且无下肢近端DVT时,若VTE 复发风险低,建议观察;若VTE复发风险高,建议给予≥3个月抗凝治疗,应用与急性PTE相同的方案【2C】。【推荐意见说明】VTE进展或复发的危险因素包括:住院、制动、活动期肿瘤(尤其是存在转移或处于化疗阶段)、持续存在的VTE相关危险因素、不能用其他原因解释的心肺功能下降或有明显症状。

5. 复发性DVT与PTE抗凝治疗:【推荐意见】(1)抗凝治疗期间若出现复发,建议积极寻找复发原因【2C】。(2)使用口服抗凝药物过程中,若出现VTE复发,建议暂时转换为LMWH治疗【2C】。(3)接受长期LMWH抗凝治疗过程中,若出现VTE复发,建议适当增加LMWH 的剂量【2C】。【推荐意见说明】若在抗凝治疗期间出现复发,应首先注意是否存在抗凝治疗不规范,如抗凝方案不正确、药物剂量不足等。排除以上因素后,当出现无法解释的复发性VTE时,应评估患者是否存在潜在的疾病。

6. 急性PTE溶栓治疗:【推荐意见】(1)急性高危PTE,如无溶栓禁忌,推荐溶栓治疗【1B】。急性非高危PTE患者,不推荐常规溶栓治疗【1C】。(2)急性中高危PTE,推荐先给予抗凝治疗并密切观察病情变化【1B】;一旦出现临床恶化,且无溶栓禁忌,建议给予溶栓治疗【2B】。(3)急性PTE溶栓药物,建议应用组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)50mg、尿激酶(UK)2万U/kg或重组链激酶150万U2h外周静脉输入【2B】。(4)急性高危PTE,溶栓治疗前如需初始抗凝治疗,建议首选UFH【2C】。【推荐意见说明】临床恶化的标准:在治疗和观察过程中出现低血压、休克;或尚未进展至低血压、休克,但出现心肺功能恶化,如症状加重、生命体征恶化、组织低灌注、气体交换障碍、心脏标志物升高等。对于急性高危PTE患者,首选UFH进行初始抗凝治疗,以便于及时转换到溶栓治疗。抗凝方案若为LMWH2次/d,溶栓应推迟到最后一剂12h之后;若为磺达肝癸钠1次/d,溶栓应推迟到最后一剂的24h后。

7. 急性PTE介入治疗:【推荐意见】(1)急性高危PTE或伴临床恶化的中危PTE,若有肺动脉主干或主要分支血栓,并存在高出血风险或溶栓禁忌,或经溶栓或积极的内科治疗无效,在具备专业介入技术和条件的情况下,可行经皮导管介入治疗【2C】。(2)低危PTE不建议导管介入治疗【2C】。(3)对于已接受抗凝治疗的急性DVT或PTE患者,不推荐放置下腔静脉滤器【1B】。【推荐意见说明】经皮导管介入治疗最常用于出血风险高的高危或中危PTE患者,应在有经验的中心进行,可以在经皮导管介入治疗同时辅以肺动脉内溶栓治疗。

8. 急性PTE手术治疗:【推荐意见】急性高危PTE,若有肺动脉主干或主要分支血栓,如存在溶栓禁忌、溶栓治疗或介入治疗失败、其他内科治疗无效,在具备外科专业技术和条件的情况下,可考虑行肺动脉血栓切除术【2C】。【推荐意见说明】对于顽固性低氧,循环不稳定的高危PTE,内科治疗效果不佳,在准备介入或手术治疗之前,需要进行积极的生命支持,必要时可尝试应用体外膜肺氧合(ECMO)。

二、DVT

(一)诊断

1. 临床疑诊:【推荐意见】(1)DVT的Wells评分:≤2分,提示DVT临床低度可能;>2分,提示DVT临床高度可能【1B】。(2)DVT 临床低度可能的患者,推荐进行高敏D-二聚体检测【1B】。如D-二聚体结果阴性,可基本排除急性DVT【1B】;如D-二聚体结果阳性,推荐进一步行静脉加压超声(CUS)检查【1B】。(3)DVT临床高度可能的患者,CUS检查可作为首选的影像学检查手段【1B】,D-二聚体检测不能单独作为诊断或排除DVT的依据【1B】。(4)以下情况时,若仅单次CUS阴性,建议1周内复查CUS:①DVT临床低度可能且D-二聚体阳性【1B】;②DVT临床高度可能,无论D-二聚体阴性或阳性【2B】。(5)DVT临床高度可能,如CUS为阴性或不确定,可考虑行磁共振静脉血管成像、静脉血管造影进一步检查【2B】。【推荐意见说明】DVT的Wells

评分(表3)是最常用的临床可能性评分量表,根据患者的症状、体征和危险因素,评估罹患DVT的可能性。

D-二聚体的检测方法多种多样,其中高敏D-二聚体检测法的诊断敏感性优于全血法和乳胶半定量法(中等敏感度检查法)。

CUS是诊断DVT最常用的客观标准,尤其对于诊断近端DVT具有较高的特异性和敏感性,但对小腿DVT的诊断尚有一定的局限性,对于腔静脉及髂静脉DVT的评估也会受到技术和肥胖程度等因素的影响。

2. 综合诊断:【推荐意见】推荐联合Wells评分、临床表现、D-二聚体检测结果和辅助检查结果,综合地诊断和评估DVT【1A】。【推荐意见说明】DVT综合评估和诊断流程见图2。

(二)治疗

1. 急性DVT抗凝治疗起始时间:【推荐意见】(1)临床高度怀疑急性DVT,建议立即开始抗凝治疗,无需等待检查结果【2C】。临床低度怀疑急性DVT,如获得辅助检查结果的时间在24h内,建议根据辅助检查结果确定是否开始抗凝治疗【2C】。(2)急性DVT一旦确诊,如无抗凝禁忌,推荐立即开始抗凝治疗【1B】。(3)急性孤立性周围型DVT,

如有严重症状或存在血栓进展危险因素,建议立即开始抗凝【2C】;如无严重症状及血栓进展危险因素,建议2周内复查影像学,并根据复查结果,确定是否开始抗凝【2C】。(4)急性孤立性周围型DVT,2周内连续复查影像学,如血栓无进展,不推荐常规抗凝治疗【1B】。2周内连续复查影像学,如血栓进展,但仍局限于远端静脉,建议开始抗凝治疗【2C】。急性孤立性周围型DVT,2周内连续复查影像学,如血栓进展至近端静脉,推荐开始抗凝治疗【1B】。【推荐意见说明】抗凝开始时间主要基于血栓形成风险、出血风险及影像学检查结果的综合评估。此外,患者的全身情况(如心、肺、肝、肾功能储备)也是需要考虑的重要因素。血栓进展的危险因素包括:(1)无其他原因但D-二聚体明显升高;(2)广泛血栓,长度>5cm,直径>7mm或累及多支静脉;(3)血栓位置靠近近心端;(4)导致DVT的因素不可逆;(5)恶性肿瘤活动期;(6)既往有VTE 病史;(7)住院患者。

2. 急性DVT抗凝治疗疗程:【推荐意见】(1)继发于可逆性危险因素(如手术、长途旅行、外伤等)的中心型DVT,推荐抗凝治疗3个月【1B】。(2)继发于可逆性危险因素的孤立性周围型DVT,一旦开始抗凝治疗,建议抗凝治疗3个月,优于短期抗凝【2C】,也优于更长时间(>3个月或延展期)抗凝【1B】。(3)特发性DVT,无论是周围型还是中心型,推荐抗凝治疗≥3个月【1B】。(4)初发、无明显诱因的中心型DVT,评估出血风险,如为中低危,建议延长抗凝治疗(>3个月)【2B】;如为高危,推荐抗凝治疗3个月【1B】。(5)复发性DVT,如出血风险低

危,推荐延展期抗凝治疗,优于3个月抗凝【1B】;如出血风险中危,建议延长抗凝治疗,优于3个月抗凝【2B】。如出血风险高危,建议3个月抗凝,优于延长抗凝【2B】。(6)如诱发DVT的危险因素持续存在或不能去除,推荐在充分评估出血风险的前提下,延长抗凝时间,直到DVT 的危险因素去除【1B】。(7)对于接受长期抗凝治疗的DVT患者,应定期进行风险-效益评估,以决定是否继续抗凝治疗【1C】。(8)恶性肿瘤相关的DVT,抗凝治疗≥3个月。如果肿瘤处于活动期或正在接受治疗,建议长期抗凝治疗【2B】。【推荐意见说明】抗凝是DVT治疗的关键。据DVT复发率的不同,从最初诊断DVT开始,抗凝治疗分为3期:(1)初始期抗凝:一般指≤7d;(2)长期抗凝:一般指7d到最初3个月;(3)延展期抗凝:>3个月且无明确终止时间点。延展期抗凝过程中需对患者发生血栓与出血风险定期进行重新评估,以确定是否需要继续抗凝治疗。

抗凝治疗患者的出血高危因素见表4。

第五章 出血性与血栓性疾病实验诊断

第五章出血性与血栓性疾病实验诊断 第一节概述 ?对血栓与止血的认识 ?出血与血栓性疾病的分类 ?出血与血栓性疾病的诊断 一、1、 Platelet adhesion reaction: platelet glycoprotein Ⅰb-Ⅸ-Ⅴ经vWF介导黏附于暴露的血管内皮。 Platelet aggregation reaction: glycoprotein Ⅱb/Ⅲa fibrinogen 的介导发生聚集。 以上为第一相聚集,呈可逆反应 2、血小板发生释放反应release reaction:ADP, ATP, 5-HT,AP(antiplasmin), PF4, β-thromboglobulin (β-血小板球蛋白)等,加速血小板聚集反应,形成不可逆的第二相聚集反应。 二、抗凝血途径:anticoagulant pathway ?细胞抗凝作用Cellural anticoagulation :体内单核-吞噬细 胞系统,肝细胞 ?体液抗凝作用 Humoral anticoagulation : (1)丝氨酸蛋白酶抑制物:抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)肝素辅酶Ⅱ(HC-Ⅱ) (2)蛋白C/蛋白S抗凝体系:活化的蛋白C在PS协同作用下,灭活 FⅤa、FⅧa,激活纤溶系统。 (3)组织因子途径抑制物:由内皮细胞和肝脏合成,具有抑FⅦa、FⅩa的作用。 (4)其他凝血蛋白:如α2-巨球蛋白,α1-抗胰蛋白酶等作用较 弱。 三、 1、出血性疾病的分类 ?血管壁异常:先天性;获得性 ?血小板异常:数量异常;功能异常 ?凝血因子异常:先天性;获得性 ?循环抗凝物质增多:多为获得性 ?纤溶活性亢进 ?复合性因素:如DIC、恶性肿瘤、创伤、手术、器官移植等 2.血栓病的分类 ?遗传性/先天性:抗凝血酶、蛋白S、蛋白C和组织因子途径 抑制物缺陷等 ?获得性/继发性:动、静脉血栓;新瓣膜血栓等 四、出血性疾病的诊断 ?临床出血特征:一期止血缺陷,二期止血缺陷,纤溶活性亢进 ?实验诊断: ①筛选试验:一期止血缺陷(采用BT和血小板计数); 二期止血缺陷(采用APTT和PT) 纤溶活性亢进确诊试验:按临床需要,选择不同的实验,优化组合血栓性疾病的诊断

血栓性微血管病的诊断及治疗

本课件首先对血栓性微血管病的发病机制进行了详细阐述,然后分别介绍了不同类型血栓性微血管病的临床特点,对血栓性微血管病的诊断与治疗进行系统描述,课件紧密结合最新研究进展,内容丰富新颖,层次分明。学员通过本课件的学习,可以很好地掌握血栓性微血管病的诊断与治疗。 试述产神经氨酸酶肺炎链球菌引起HUS的机制。 一、概述 (一)背景 1925 年,首次报道血栓性微血管病,一位 16 岁女孩临床表现为贫血、紫癜、发热伴肾脏受累,检查发现急性溶血性贫血,病理检查发现伴有小动脉及毛细血管血栓形成。 1936 年,发现类似疾病,临床表现除贫血和血小板减少性紫癜外,还有血栓 - 血小板聚集。 1947 年, singe 发现一类疾病临床表现除发热、紫癜、肾脏受累外还有出血倾向,定义为血栓性血小板减少性紫癫( TTP )。 1952 年, svmmers 根据该类疾病的临床表现,进一步定义为血栓性微血管病,即 TMA 。 1955 年, Gasser 发现疾病的临床症状包括血小板减少、溶血性贫血和肾衰竭,命名为溶血性综合征( HUS )。 (二)定义 血栓性微血管病( thrombotic microangiopathy , TMA )是一组急性临床病理综合征,主要特征有: (1) 微血管病性溶血性贫血、血小板下降以及微血管内血栓形成。 (2) 肾脏受累时多引起急性肾衰竭。 (3) 经典的 TMA :溶血尿毒综合征, 血栓性血小板减少性紫癜( TTP )。 (4) 其它类型 TMA :恶性高血压、硬皮病肾危相、妊娠相关肾病等。 (5) 尽管病因和发病机制多样,最终均可导致微血管内皮细胞损伤,诱发微血栓形成。 (三)发病机制 ( 1 )病因未明。 ( 2 )微血管内皮细胞损伤是血栓性微血管病发生的关键。与该疾病相关的致病因素包括细菌、外毒素和内毒素抗体、免疫复合物、药物、病毒等。 ( 3 )病因不同,其发病机制也不完全一致,但都涉及到内皮细胞损伤的机制和遗传异感因素。

中国血栓性疾病防治指南(一)

中国血栓性疾病防治指南(一) 第一部分概述 一、前言 随着人口的老龄化、人们生活方式及习惯的改变,血栓栓塞性疾病越来越成为全球性的重大健康问题,成为导致全球人口死亡的第一位原因。其涉及的范围主要包括两个方面:(1)静脉血栓栓塞性疾病:即静脉血栓栓塞症(VTE),包括肺血栓栓塞症(PTE)和深静脉血栓形成(DVT);(2)动脉血栓栓塞性疾病:包括急性冠状动脉综合征(ACS)、心房颤动(简称房颤)、动脉缺血发作、脑卒中等。 美国胸科医师学会(ACCP)1986年发布了第1版抗栓与溶栓指南,随着循证医学研究的深入开展,每3-4年更新1次。2012年2月,ACCP 发布了《ACCP抗栓治疗和血栓预防指南(第9版)》,增加了近年血栓防治领域的研究新成果。2016年1月,ACCP更新了《静脉血栓栓塞症抗栓治疗指南(第10版)》的推荐意见。欧洲心脏病学会(ESC)和欧洲呼吸病学会(ERS)近几年也陆续更新了一系列血栓防治指南,涉及PTE、ACS、房颤等疾病。这些指南的发表,对指导临床血栓栓塞性疾病的防治工作发挥了重要的作用。

我国临床医师对于血栓栓塞性疾病,特别是对于VTE的认识还有待提高。VTE是目前国内各级医院住院患者非预期死亡的重要原因,也是当前医疗纠纷的主要根源之一。血栓栓塞性疾病是全身性疾病,涉及多个器官系统,错综复杂,制订一个综合性的血栓栓塞性疾病防治指南,对于提高临床医师的防治意识和水平、规范诊疗行为具有重要意义。中华医学会和中国健康促进基金会于2015年成立《中国血栓性疾病防治指南》专家委员会。专家委员会在ACCP指南的基础上,结合近5年欧美系列血栓防治指南的推荐意见,对最新循证医学证据,特别是中国研究结果进行综合评估,制订了我国首部血栓性疾病防治指南。 本指南的制订遵循世界卫生组织及中华医学会关于制订临床诊疗指南的方法及程序。指南专家委员会由临床专家、信息学专家、决策科学家和系统综述与指南方法学专家共同组成,也包含了无相关研究背景的临床医师,使指南推荐意见具有更强的实用性。指南制订的过程充分反映了目前的循证医学观念,临床专家和循证医学专家互相讨论,共同检索、评价和分级相关研究证据,以确保证据纳入和评价既全面、客观,又紧密结合临床。 应该指出的是,本指南不具有法律效力。本指南尚不能涵盖所有复杂的临床情况,指南发布时可能存在某些最新研究结论由于滞后发表未被收入指南的情况;指南的证据也可能受到原始研究质量及方法学的影响;受我国当前该领域的实际研究水平所限,指南中基于国内研究的证据有限。

血栓栓塞性疾病的防治题库1-2-10

血栓栓塞性疾病的防治题库1-2-10

问题: [多选]需要长期抗凝治疗的是() A.A.所有心房颤动患者 B.B.具有高危因素的慢性心房颤动患者 C.C.人工心脏机械瓣膜置换术后患者 D.D.心肌梗死后左心室血栓形成患者 E.E.不明原因的肺栓塞患者

问题: [多选]下列心房颤动患者应开始抗凝治疗的是() A.A.首次发生的心房颤动并持续24h B.B.阵发性心房颤动伴高血压和糖尿病 C.C.持续性心房颤动不伴心、肺疾病,年龄<60岁 D.D.持续性心房颤动成功复律后 E.E.持续性心房颤动伴高血压(Bp180110mmHg)

问题: [单选,共用题干题]患者男,55岁,因“突发胸痛”1h入院。查体:血压12070mmHg,心率100次min,律齐,双肺呼吸音清晰,双下肢无水肿。心电图示:V1~V4导联ST段抬高2~3mm,T波高尖,但患者就诊医院不能进行急诊PCI。 应该给予的辅助抗栓治疗为() A.A.阿司匹林 B.阿司匹林+氯吡格雷(300mg负荷) C.阿司匹林+氯吡格雷(75mg) D.阿司匹林+氯吡格雷(300mg负荷)+LMWH E.阿司匹林+氯吡格雷(75mg)+UFH (11选5 https://www.doczj.com/doc/0c9749045.html,)

问题: [单选,共用题干题]患者男,55岁,因“突发胸痛”1h入院。查体:血压12070mmHg,心率100次min,律齐,双肺呼吸音清晰,双下肢无水肿。心电图示:V1~V4导联ST段抬高2~3mm,T波高尖,但患者就诊医院不能进行急诊PCI。 应该首选的再灌注治疗方案是() A.A.转运至上级医院(路程需3h) B.B.尿激酶溶栓 C.C.链激酶溶栓 D.D.t-PA溶栓,并于当日转运至上级医院 E.E.t-PA溶栓,如溶栓失败转运至上级医院

静脉血栓栓塞症抗凝治疗微循环血栓防治专家共识

?标准与规范? 静脉血栓栓塞症抗凝治疗微循环血栓防治专家共识 静脉血栓栓塞症抗凝治疗微循环血栓防治共识专家组 【编者按】 静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症,是危害人类健康的常见血管疾病。规范的抗凝治疗能够有效降低VTE的发生率和病死率,减少血栓后综合征的发生。然而,临床实践中仍然有许多VTE患者并没有接受正规的抗凝治疗,或由于抗凝药物的副作用被忽略,导致了药物相关的并发症,进而引起严重的后果,实属遗憾。因此,临床上担负血栓治疗的临床医师急需规范性抗凝治疗建议。有鉴于此,本刊特发表由中国微循环学会周围血管疾病专业委员会组织国内相关领域专家制定的枟静脉血栓栓塞症抗凝治疗微循环血栓防治专家共识枠,从而发挥科技期刊服务于医学事业的先导作用。 【DOI】 10.11915/j.issn.1671-5403.2017.04.056 收稿日期:2017-03-19 通信作者:郑月宏,E-mail:yuehongzheng@yahoo.com 静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism,VTE)包括深静脉血栓形成(deepveinthrombosis,DVT)和肺血栓栓塞症(pulmonarythromboemblosim,PTE),是同一种疾病、两个不同阶段的不同临床表现。DVT是指血液在深静脉腔内异常凝结,阻塞静脉管腔,导致静脉回流障碍,引起远端静脉高压、肢体肿胀、疼痛及浅静脉扩张等一系列临床症状。血栓一旦脱落,随血流进入肺动脉,阻塞血管后会引起PTE的发生,轻者会出现呼吸困难、胸憋、气紧等症状,重者则会危及患者生命,出现致死性事件的发生。因此,VTE的诊治一直是临床医师关注的热点。而抗凝治疗可以有效抑制VTE血栓蔓延,有利于血栓再溶和管腔再通,降低PTE的发生率和病死率,是VTE治疗的基础。 1 控制抗凝出血的风险 抗凝治疗能够有效缓解VTE的症状,但同时亦将增加出血性并发症的风险。因此,在治疗前以及治疗过程中应注意对患者出血风险进行评估。潜在的出血风险或已知的严重活动性出血是抗凝治疗最 主要的相对或绝对禁忌证,具体如下[1] :严重的活动性出血(脑、消化道、泌尿系或其他部位等);3个月以内发生脑血管事件(脑梗死、脑出血);严重的出凝血功能障碍;肝功能衰竭;10d以内消化道出血病史;合并消化道溃疡、消化道恶性肿瘤等;3个月以内神经系统(颅内、脊髓)手术病史;3个月以内发生颅内创伤性疾病;10d以内心肺复苏病史;10d以内的重大非血管手术或创伤病史;未获良好控制的高血 压患者:收缩压≥180mmHg,舒张压≥110mmHg;颅内肿瘤;近期眼外科手术病史。 在抗凝治疗过程中,同样需要密切注意有无出血问题,并定期(比如3个月)进行抗凝获益及出血风险评估,以决定是否继续抗凝。 2 一般人群的抗凝治疗 2.1 抗凝药物应用的选择2.1.1 普通肝素 主要作用机制是通过其戊多糖序列与抗凝血酶(anti-thrombin,AT)结合,介导AT活性部分构象改变,加速AT对Xa因子的中和。普通肝素剂量差异较大,使用时必须监测。通常首先静脉给予80U/kg负荷剂量,之后以18U/(kg?h)静脉泵入,以后每4~6h根据APTT调整剂量,使其延长至正常对照值的1.5~2.5倍。治疗达到稳定水平后,可改为每日1次测定APTT。对于每日需要应用较大剂量普通肝素(一般指剂量>35000U/d)仍不能达到治疗范围APTT的患者,推荐通过测定 抗Xa因子水平以指导普通肝素剂量[2] 。普通肝素可引起血小板减少症(heparininducedthrombocyto-penia,HIT),在使用3~6d注意复查血小板。HIT诊断一旦成立,应立即停用普通肝素。一般停用 10d内血小板数量开始逐渐恢复[3] 。肝素治疗的患者若出现严重的出血,应立即停用或减量,一般4h后抗凝作用消失。严重者可用硫酸鱼精蛋白中和,硫酸鱼精蛋白注射液1~1.5mg可中和1mg肝素。2.1.2 低分子肝素 低分子肝素(lowmolecularweightheparin,LMWH)由普通肝素直接分离或由普

2008心血管疾病防治指南和共识

心血管疾病防治指南和共识20082008 (所有资源所有资源均均来自网络来自网络)) H oover 整理整理 目录目录 1.1.急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗的中国专家共识急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗的中国专家共识急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗的中国专家共识((草稿草稿)) (2) 2.2.苯磺酸氨氯地平临床应用中国专家建议书苯磺酸氨氯地平临床应用中国专家建议书苯磺酸氨氯地平临床应用中国专家建议书 (12) 3.3.血脂康临床应用中国专家共识血脂康临床应用中国专家共识 (21) 4.4.中国心血管医生临床戒烟实践共识中国心血管医生临床戒烟实践共识 (29) 5.5.动脉功能无创检测临床意义评价中国专家共识动脉功能无创检测临床意义评价中国专家共识动脉功能无创检测临床意义评价中国专家共识 (37) 6.6.超声心动图临床应用价值中国专家共识超声心动图临床应用价值中国专家共识超声心动图临床应用价值中国专家共识((初稿初稿)) (44) 7.7.新型的调脂植物药新型的调脂植物药新型的调脂植物药——多廿烷醇临床应用的中国专家共识多廿烷醇临床应用的中国专家共识 (57) 8.8.老年高血压的诊断与治疗老年高血压的诊断与治疗2008中国专家共识要点中国专家共识要点 (64) 9.9.急性急性ST 段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识((修订版修订版)) (72) 10.10.ACC/AHA/HRS 2008ACC/AHA/HRS 2008年心脏节律异常械治疗指南年心脏节律异常械治疗指南((待整理待整理)) (8080)

中华医学会血栓栓塞性疾病防治委员会

中华医学会血栓栓塞性疾病防治委员会 静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)包括深静脉血栓形成(deep venous thromboembolism,DVT)和肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE),是住院患者常见的疾病,常并发于其他疾病,是医院内非预期死亡的重要原因,已经成为医院管理者和临床医务人员面临的严峻问题【1】。医院内VTE发生的风险与患者住院的病情和(或)手术等治疗措施以及患者并存的其他危险因素(如高龄、肥胖或其他合并疾病)有关。早期识别高危患者,及时进行预防可明显减少医院内VTE的发生。为规范VTE 的临床管理,有效开展医院内VTE预防,降低VTE发生,减少医疗费用,中华医学会血栓栓塞性疾病防治委员会提出了本建议,旨在指导临床上科学、有效地开展VTE医院内预防与管理,降低医疗风险,提高医疗质量。 一、建立医院内VTE综合预防体系【2-3】 1.医院组成多学科专家参与的医院内VTE预防管理组。 2.根据各医院情况,制定综合有效的医院内VTE预防与处理方案并推进实施。 3.医院应定期或根据需要对VTE预防与管理方案的实施进行督导,评估实施效果并作出改进。 4.定期对医院内各科各级医务人员举办VTE知识培训,提高全院医务人员对VTE的防治意识与能力。 二、医院内患者VTE风险和出血风险评估 1. 对每位入院患者应进行VTE风险评估。发生VTE危险因素包括【4-5】:(1)患者因素:卧床≥3 d、既往VTE病史、>40岁、脱水、肥胖[体质指数(BMI )> 30 kg /㎡]、遗传性或获得性易栓症、妊娠及分娩等;(2)外科因素:手术、创伤等;(3)内科因素:恶性肿瘤、危重疾病、脑卒中、肾病综合征、骨髓异常增生综合征、阵发性睡眠性血红蛋白

血栓性疾病及其实验诊断考点总结

血栓性疾病及其实验诊断考点总结 <大纲要点> 一、弥散性血管内凝血 二、血栓前状态 三、易栓症 一、弥散性血管内凝血 1.概述弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是由于多种病因所引起的病理生理过程的一个中间环节。其特点是体内有血小板聚集,病理性凝血酶生成,纤维蛋白在微血管中沉积,形成广泛性微血栓。在此过程中,消耗了大量血小板使血小板减少和功能异常,消耗了大量凝血因子使凝血活性减低。同时,通过内激活途径发生了继发性纤溶亢进。 DIC常发生于严重感染(败血症、重症肝炎)、严重创伤(挤压伤、体外循环)、广泛性手术(扩大根治术、大面积烧伤)、恶性肿瘤(广泛转移、AML-M3)、产科意外(羊水栓塞、胎盘早剥)以及其他疾病等。临床上可分为急性、慢性和亚急性三种。 2.筛查试验及其变化特点 (1)血小板计数:DIC时,一般为(50~100)×109/L;处于代偿时,可大于100×109/L,但不会超过150×109/L; (2)血浆纤维蛋白原含量测定:DIC时明显降低,一般小于1.5g/L,或者呈进行性下降(由于部分患者基础Fg含量较高)。亦有少数因代偿过度而>4g/L者。 (3)APTT、PT、TT测定均可延长,但DIC早期和慢性DIC时可在正常范围。 3.诊断试验及其变化特点 (1)优球蛋白溶解时间(ELT)测定:DIC时因纤溶活性增高,ELT缩短,常小于70min。但在纤溶酶原代偿,尤其是外源性纤溶酶原和纤维蛋白原补充时,纠正了纤溶激活物在受检样本中的亢进作用,使ELT 恢复正常,甚至超过4h,可导致判断困难。故在DIC诊断中,对ELT这一指标要综合分析。 (2)血浆鱼精蛋白副凝固(3P)试验:在DIC失代偿时为阳性,但敏感性不佳,假阴性结果较多。 (3)血清FDP测定:DIC时明显高于正常值,一般大于40μg/L。本试验被认为是DIC诊断中最敏感的指标之一。 4.早期DIC的实验诊断 (1)主要指标:同时有以下3项以上异常。 1)血小板计数低于100×109/L,或进行性下降(肝病、白血病低于50×109/L),或有2项以上血浆血小板活化产物升高,如β-TG、PF4、TXB2和GMP-140。 2)血浆Fg含量低于1.5g/L或进行性降低,或超过4.0g/L(白血病、恶性肿瘤低于1.8g/L,肝病低于1.0g/L)。 3)3P试验阳性或FDP超过20μg/L(肝病超过60μg/L),或D-二聚体升高或阳性。 4)血浆PT时间缩短或较正常对照延长3s以上,或呈动态变化(肝病超过5s以上)。

英国皇家妇产科医师学院RCOG更新孕期血栓性疾病防治指南

英国皇家妇产科医师学院RCOG更新孕期血栓性疾病防 治指南 英国皇家妇产科医师学院(RCOG,Royal College of Obstetricians and Gynaecologists)近日在澳大利亚布里斯班举办的RCOG世界大会上公布了新版针对孕期、分娩时以及分娩后的血栓栓塞性疾病预防和治疗指南,该指南已于4月13日出版。 VTE大约为每1000名孕妇既有1例发生,该疾病在孕期的任何时候都会出现并持续进展直至威胁到生命健康,但在婴儿出生后6周内产妇发生该疾病的风险最高——可较其他情形下高20倍。发生VTE的风险因素包括血栓、肥胖、高龄产妇、长期固定不动和长途旅行、怀孕期间住院、剖宫产以及其它合并症,包括心脏疾病炎症性疾病和先兆子痫等。 在怀孕的头三个月期间发生该疾病的危险因素包括:妊娠剧吐、卵巢过度刺激和体外授精怀孕。 降低静脉血栓栓塞症的风险 来自英国伦敦盖伊和圣托马斯医院国家医疗服务基金会的Catherine Nelson-Piercy, MA, FRCP,FRCOG及其合作者为降低孕期静脉血栓栓塞风险,代表RCOG 发布了基于2009年版本的更新版指南(指南下载Green-top Guideline 37a)。

RCOG指南委员会联合主席Andrew Thomson 博士,主要从事血栓栓塞治疗研究,同时也是该指南的作者说道“该指南的重点是一种评估VTE风险系数的数字评分表格被用于所有孕妇和产后妇女,从而对VTE的发生有一种新的直观评估手段”。 “该指南对近期研究发现的致病风险因素(如死胎和住院)、不同孕妇阶段需要进行的血栓预防变化情况、孕妇遗传性或获得性血栓的治疗手段以及检测血栓的最佳时机都进行了讨论”Andrew Thomson 博士解释说。“同时,有关初始溶栓时间的意识也有改变,现一致认为孕期发生血栓前存在各种征兆。” 根据目前已知妇女发生VTE的几个风险因素来看,抗栓治疗可在怀孕期间和产后都可进行并尽可能持续至产后6周。 Thomson 博士还说道“妇女产后抗栓治疗的时间由原来的开始意识到处于血栓风险的7天扩展到10天(某些病例还可以扩展至6周)。”此外,“该指南还进行明确的声明,目前,对于需要进行母乳喂养的孕期或产后妇女非维生素K拮抗剂口服抗凝血剂是不被推荐的。” 静脉血栓栓塞的治疗 Thomson 博士和来自英国利物浦大学的Ian A Greer代表RCOG编写了修订后的VTE指南(指南下载Green-top Guideline No.37b)该指南建议,对于个别医院有独立的“孕期疑似VTE诊断的协议”这种情况,该协议建议由产科医生、放射科医生、临床医生和血液科医生共同参与其中。

血栓形成的发病机制

血栓形成的发病机制 (一)发病原因 血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见,涉及的病因相当广泛。近年来,随着基础医学的发展,对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入,对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的,其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等,均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究,发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人,对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识,常见的病因如下: 1.血栓性素质 (1)抗凝物质缺乏:抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。 (2)纤维蛋白溶解异常:纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。 2.静脉血栓形成 (1)血流淤滞:妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。 (2)凝血亢进:恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。 (3)其他:口服避孕药、溶血危象。 3.动脉血栓形成 (1)血管壁异常:动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。 (2)血液黏度增高:真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。 (3)血小板功能异常:原发性血小板增多症。 4.微循环血栓形成 (1)栓塞:多见于动脉血栓。 (2)凝血活性增高:细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。 (二)发病机制 1.血管壁损伤血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖,其总面积超过1000m2,正常的血管内皮细胞具有抗栓特性,它通过表面负电荷,释放各种物质,譬如ATP酶、ADP酶、组织纤溶酶原活化剂(tpA)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)、内皮衍生松弛因子(EDRF)、PGI2等物质,防止了血小板黏附、聚集,促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程,增强抗凝作用而达到保持血液流动性,防止血栓形成的作用。当内皮细胞受到机械、感染、免疫、化学物和代谢产物等损伤时,内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露,或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时,血管壁丧失了这些抗栓作用,同时,血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化,如vWF、组织因子(TF)等。血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制: (1)促进血小板黏附与聚集:正常内皮细胞脱落后,内皮下组织即暴露于血液中,血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一,血小板黏附在内皮下的成分包括胶原、层素、微纤维以及vWF。硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷,内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与聚集的另一机制。ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板聚集作用,这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降。 (2)血管收缩与痉挛:内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素,能引起动脉、静脉血管收缩。内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍,且作用持久,另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF),是内皮细胞损伤时的一种产物,这种物质也是血小板聚集诱导剂,促使血小板在局部损伤处发生聚集。血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO),在内皮细胞损伤时,其释放量也下降,从而失去调节正常血管舒张的功能。许多物质可以刺激内皮细胞生成PGI2,如ATP、ADP、PAF、凝血酶,内皮素及NO等。PGI2通过扩张血管及抑制血小板聚集发挥抗栓作用。血管壁合成PGI2的能力大小为动脉>静脉>毛细血管,血管壁的内层>中层>外层,上肢血管>下肢血管,这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关。 (3)纤溶活性:内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂,即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA),以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白,是体内重要的纤溶系统。内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性,也同时失去与纤维蛋白结合的能力。许多因子可以在基因转录水平刺激内皮细胞合成PAI-1,如白介素-1,肿瘤坏死因子,凝血酶、内毒素、脂蛋白α、糖皮质激素。而胰岛素和胰岛素样生长因子则是通过基因转录后的调节,促使PAI-1生成。在血栓性疾病中,患者血浆的t-PA活性下降。可能与PAI增高有关。 (4)血管壁的促凝作用:正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关,在病理状态下,这种作用则成为促成血栓形成的一个因素。这种促凝作用包括:①内皮细胞在受凝血酶、内毒素刺激后,细胞表面能表达组织因子(TF),这种因子是一种跨膜糖蛋白,它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复

AHA ASA脑血管病防治指南(中文版)

2 AHA/ASA Guideline The American Heart Association makes every effort to avoid any actual or potential conflicts of interest that may arise as a result of an outside relationship or a personal, pro -fessional, or business interest of a member of the writing panel. Specifically, all members of the writing group are required to complete and submit a Disclosure Questionnaire showing all such relationships that might be perceived as real or potential conflicts of interest. This guideline was approved by the American Heart Association Science Advisory and Coordinating Committee on July 13, 2010. A copy of the guideline is available at https://www.doczj.com/doc/0c9749045.html,/presenter.jhtml?identifier3003999 by selecting either the “topic list” link or the “chronological list” link (No. KB-0102). To purchase additional reprints, call 843-216-2533 or e-mail kelle.ramsay@https://www.doczj.com/doc/0c9749045.html,. The American Heart Association requests that this document be cited as follows: Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, Halperin JL, Johnston SC, Katzan I, Kernan WN, Mitchell PH, Ovbiagele B, Palesch YY , Sacco RL, Schwamm LH, Wassertheil-Smoller S, Turan TN, Wentworth D; on behalf of the American Heart Asso -ciation Stroke Council, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42:227–276. Expert peer review of AHA Scientific Statements is conducted at the AHA National Center. For more on AHA statements and guidelines development, visit http://www.ameri https://www.doczj.com/doc/0c9749045.html,/presenter.jhtml?identifier3023366. Permissions: Multiple copies, modification, alteration, enhancement, and/or distribution of this document are not permitted without the express permission of the American Heart Association. Instructions for obtaining permission are located at https://www.doczj.com/doc/0c9749045.html,/presenter.jhtml?identifier4431. A link to the “Permission Request Form” ap -pears on the right side of the page. ? 2010 American Heart Association, Inc. 缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者 卒中预防指南 美国心脏协会/美国卒中协会为医疗保健专业人员制定的指南 美国神经病学会认证本指南为神经科医生的教育工具 美国神经外科医师协会和神经外科医师大会评阅本指南并认证其教育内容 Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association Karen L. Furie, MD, MPH, FAHA, Chair; Scott E. Kasner, MD, MSCE, FAHA, Vice Chair; Robert J. Adams, MD, MS, FAHA; Gregory W. Albers, MD; Ruth L. Bush, MD, MPH; Susan C. Fagan, PharmD, FAHA; Jonathan L. Halperin, MD, FAHA; S. Claiborne Johnston, MD, PhD; Irene Katzan, MD, MS, FAHA; Walter N. Kernan, MD; Pamela H. Mitchell, PhD, CNRN, RN, FAAN, FAHA; Bruce Ovbiagele, MD, MS, FAHA; Yuko Y . Palesch, PhD; Ralph L. Sacco, MD, MS, FAHA, FAAN; Lee H. Schwamm, MD, FAHA; Sylvia Wassertheil-Smoller, MD, PhD, FAHA; Tanya N. Turan, MD, FAHA; Deidre Wentworth, MSN, RN; on behalf of the American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research 摘要:这一更新的指南用于缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的幸存者,为他们提供有关预防缺血性卒中全面和及时的循证医学建议。循证医学建议包括对危险因素的控制、对动脉粥样硬化性疾病的干预、对心源性栓塞的抗血栓治疗、对非心源性卒中的抗血小板药物的使用等。进一步预防卒中复发的建议在其他一些特殊情况下列出,包括动脉夹层、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、镰状细胞病、脑静脉窦血栓形成、女性卒中(尤其是与妊娠和绝经后激素替代治疗相关的卒中)、脑出血后抗凝血剂的应用以及在其他高危人群中指南执行的特殊措施等。 关键词:美国心脏协会科学声明,短暂性脑缺血发作,卒中,卒中预防 (Stroke. 2011;42:227-276. 杜万良 栾煜 王春育 陈盼 李姝雅 译 刘丽萍 高山 校)

中国血栓性疾病防治指南

中国血栓性疾病防治指南 血栓栓塞性疾病越来越成为全球性的重大健康问题,成为导致全球人口死亡的第一位原因。《中国血栓性疾病防治指南》对于提高临床医师的防治意识和水平、规范诊疗行为具有重要意义。关于肺血栓栓塞症(PTE)的诊断和指南,指南主要有以下推荐意见。 PTE的诊断推荐意见 1疑诊 (1)推荐基于危险因素、临床表现及辅助检查结果的综合评估,筛选可疑的PTE 患者[1C]。 (2)疑诊PTE 的患者,推荐根据是否合血流动力学障碍,采取不同的诊断策略[1C]。 (3)推荐基于临床判断或应用临床可能性评分(简化的Wells 评分、修订后的Geneva 评分量表)联合D-二聚体筛查急性PTE[1A]。临床评估低度可能的患者,如D-二聚体检测阴性,可临床除外急性PTE;如D-二聚体检测阳性,推荐行确诊检查[1A]。临床评估高度可能的患者,推荐直接行确诊检查[1A]。 2确诊 (1)血流动力学不稳定的PTE 疑诊患者的诊断策略: 如条件允许,建议完善CT 肺动脉造影(CTPA)检查,以明确诊断或排除PTE[2C]。

如无条件或不适合行CTPA 检查,建议行床旁超声心动图检查。如发现右心室负荷增加和(或)发现肺动脉或右心腔内血栓证据,排除其他疾病的可能性后,建议先按照PTE 进行治疗,在临床情况稳定后行相关检查明确诊断[2C]。 建议行肢体静脉加压超声检查(CUS),如发现(深静脉血栓形成)DVT 证据,则VTE 诊断成立并可启动治疗[2C]。 (2)血流动力学稳定的PTE 疑诊患者的诊断策略: 推荐将CTPA作为首选的确诊检查手段[1B]。 如果存在CTPA检查相对禁忌(如造影剂过敏、肾功能不全、妊娠等),建议选择核素肺通气/灌注(V/Q)显像、磁共振肺动脉造影等其他影像学确诊检查技术[2B]。 3求因 (1)急性PTE 患者,建议积极寻找相关危险因素,尤其是某些可逆的危险因素(如手术、创伤、骨折、急性内科疾病、制动因素等)[2C]。 (2)不存在急性可逆诱发因素的患者,建议探寻潜在疾病,如恶性肿瘤、抗磷脂综合征、炎性肠病、肾病综合征等[2C]。 (3)年龄相对较轻(<50 岁)且没有确切获得性危险因素的急性PTE患者,建议进行易栓症筛查[2C]。 (4)家族性静脉血栓栓塞症(VTE)且没有确切获得性危险因素的急性PTE 患者,建议进行易栓症筛查[2C]。 4危险分层

《中国血栓性疾病防治指南》缺血性卒中(IS)的抗栓治疗

《中国血栓性疾病防治指南》缺血性卒中(IS)的 抗栓治疗 缺血性卒中(IS)是最常见的脑血管病类型?在IS和TIA中,“A-S-A”管理(即降压、他汀、抗栓)仍然是二级预防的三大基石。其中,抗栓治疗包括抗凝和抗血小板治疗,在临床中,我们不能仅仅关注抗血小板治疗,同时还要关注以华法林为主的抗凝治疗。研究结果显示,上述三大管理措施可以降低更多的死亡或残疾风险。其中,抗血小板治疗对于死亡或残疾风险的降低效果尤为明显。急性IS 的处理应强调早期诊断?早期治疗?早期康复和早期预防复发?在临床实践中,医师应参考指南原则并结合患者具体病情给予个体化治疗? I S急性期抗栓治疗 1、静脉溶栓 【推荐意见】 对IS 发病≤3 h的患者,应按照适应证和禁忌证严格筛选患者,推荐尽快静脉给予rt-PA 溶栓治疗【1A】? 对IS 发病3 ~4.5 h 内的患者,应按照适应证和禁忌证严格筛选,推荐尽快静脉给予rt-PA 溶栓治疗【1B】? 如没有条件使用rt-PA,且发病≤6 h,可参照适应证和禁忌证严格筛选,考虑静脉给予尿激酶【2B】?

不推荐在临床试验以外使用其他溶栓药物【1C】? 溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者,推荐推迟到溶栓24 h 后开始【1B】? 【推荐意见说明】 溶栓使用前应严格掌握适应证和禁忌证, 溶栓方法: rt-PA 0.9 mg/kg (≤90 mg)静脉滴注,其中10%在最初1 min 内静脉推注,其余持续滴注1 h;尿激酶100 ~150 万U,溶于生理盐水100 ~200 ml,持续静脉滴注30 min,用药期间及用药24 h 内应严密监护患者? 2、血管内治疗 【推荐意见】 静脉溶栓是血管再通的首选方法?即使正在考虑血管内治疗,符合静脉rt-PA 治疗指征的患者也应接受静脉rt-PA治疗?静脉溶栓或血管内治疗都应尽可能减少时间延误【1A】? 对于大血管闭塞的IS 患者,使用静脉溶栓联合动脉溶栓治疗方法可能是合理的【2B】?

血栓的预防与治疗基础知识

血栓的预防与治疗基础知识 动脉血栓多数是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上形 成的,预防动脉血栓,要着重预防动脉粥样硬化病变的形成,稳定动脉粥样硬化斑块不发生破裂,使用有效抗栓药物,防止在斑块破裂后形成血栓堵塞血管。高血压、血脂紊乱和高血糖,是心脑血管疾病发生的主要危险因素,与动脉粥样硬化的发生、发展,斑块破裂和血栓形成都有关系。对于动脉系统血栓的预防,应致力于控制导致动脉粥样硬化的危险因素,如高血压、高血脂、糖尿病和戒烟,在此基础上服用有效抗血栓药物,如阿司匹林等。 静脉血栓的形成,除手术和损伤原因以外,多与血流缓慢和引流不畅有关。静脉血栓形成导致受累局部血液回流不畅,发生淤血和水肿,甚至局部坏死。静脉血栓会随血液移动到其他部位,导致更严重的后果,如肺栓塞。预防静脉系统的血栓形成,则应着重避免引起血流减慢的因素,长期卧床、下肢有创伤、术后的病人以及长时间坐飞机者,都是高危人群。因此病人术后应尽早离床活动,长时间飞行者要注意定期活动下肢。 “血栓是隐蔽杀手,所有人都应具备防栓意识。” 1、静脉血栓是最隐蔽杀手!

静脉血栓被称为“隐形杀手”,最可怕之处就在于绝大部分的静脉血栓没有任何症状。 清华长庚医院血管外科主任吴巍巍说:“80%的静脉血栓栓塞发病前都没有症状,一旦发病往往情况就很凶险了。” 2、发病后根本没有抢救时间! 静脉血栓如果突然脱落,来到肺动脉处,将肺动脉严严实实地堵上,人会迅速死亡,其速度远远快于心梗,根本没有抢救和挽回的时间。 3、任何年龄、任何时候都可能发生! 不要以为血栓只是中老年人的疾病,血栓在任何年龄段、任何时间都可能发生! 王辰提醒,生活中静脉血栓离我们并不远,比如: 玩电脑时间过长,突然胸闷、猝死,大部分就是静脉血栓发病引起的肺栓塞。

中国脑血管病防治指南全文2019版163页

中国脑血管病防治指南全文目录: 第一章脑血管病的一级预防 1 我国脑血管病的流行现状与发展趋势 2 脑血管病的危险因素及其干预管理 3 健康教育的内容与方法 第二章脑卒中的二级预防 1 脑卒中复发的危险因素 2 脑卒中复发的二级预防措施 第三章卒中单元 第四章脑卒中的院前处理 第五章急诊诊断及处理 第六章常见脑血管病的诊断和治疗 1 短暂性脑缺血发作(TIA) 2 脑梗死

3 脑出血 4 蛛网膜下腔出血 5 颅内静脉系统血栓形成 第七章脑血管病的外科治疗 第一节出血性脑血管病 第二节缺血性脑血管病 第八章脑血管病的血管内介入治疗 第一节颅内动脉瘤 第二节脑动静脉畸形 第三节动脉粥样硬化性脑血管病第九章主要并发症的处理 1 颅内压增高 2 血压的调控 3 肺炎及肺水肿 4 血糖改变

5 吞咽困难 6 上消化道出血 7 尿失禁与尿路感染 8 脑卒中后抑郁与焦虑状态 9 心脏损害 10 急性肾功能衰竭 11 水电解质紊乱 12 深部静脉血栓形成与肺栓塞 13 脑卒中继发癫痫 14 压疮 15 体温异常 第十章脑血管病的护理 1 急诊常规护理 2 昏迷的护理 3 瘫痪的护理

4 上消化道出血的护理 5 压疮的护理 第十一章脑血管病的康复 第一节脑卒中康复的基本条件 第二节主要神经功能障碍的康复 附录Ⅰ脑血管疾病分类(1995年) 附录Ⅱ常用脑卒中量表 附录Ⅲ相关疾病临床常用药物参考 第一章脑血管病的一级预防(概述) 脑血管病的一级预防系指发病前的预防,即通过早期改变不健康的生活方式,积极主动地控制各种危险因素,从而达到使脑血管病不发生或推迟发病年龄的目的。从流行病学角度看,只有一级预防才能降低疾病的人群发病率。所以对于病死率及致残率很高的脑血管病来说,重视并加强开展一级预防的意义远远大于二级预防。 第一节我国脑血管病的流行现状与发展趋势 随着我国国民经济的快速发展,人们生活条件和生活方式的明显改变,加之迅速到来的人口老龄化,导致国民的疾病谱、死亡谱发生了很大

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