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椎基底动脉延长扩张症诊治研究进展

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实用心脑肺血管病杂志２０１３年１Ｏ月第２ｌ卷第ｌＯ期　

椎基底动脉延长扩张症诊治研究进展　

刘涓涓，李才明　·前沿进展·　

【摘要】　椎基底动脉延长扩张症是一种少见且病因不清的椎基底动脉壁受累的疾病，容易漏诊与误诊，本文对　该病的最新诊断和治疗进展进行综述，旨在为椎基底动脉延长症的研究提供依据。　

【关键词】　椎基底动脉延长扩张症；诊断；治疗　

【中图分类号】Ｒ　７４３　【文献标识码】Ａ　ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ：１００８—５９７１．２０１３．１０．００１　

Ｒｅｓｅａｒｃｈ　Ｐｒｏｇｒｅｓｓ　ｏｎ　ｔｈｅ　Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ａｎｄ　Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｖｅｒｔｅｂｒｏｂａｓｉｌａｒ　Ｄｏｌｉｃｈｏｅｃｔａｓｉａ　ＬＩＵ　Ｊｕａｎ－ｊｕａｎ，ＬＩ　Ｃａｉ—ｍｉｎｇ．　Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，ｔｈｅ　Ｆｉｍｔ　Ｐｅｏｐｌｅ　Ｓ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆＨｕｉｚｈｏｕ，Ｈｕｉｚｈｏｕ　５１６０００，Ｃｈｉｎａ　

【Ａｂｓｔｒａｃｔ】　Ｖｅｒｔｅｂｒｏｂａｓｉｌａｒ　ｄｏｌｉｃｈｏｅｃｔａｓｉａ　ｉｓ　ａ　ｖｅｒｔｅｂｒｏｂａｓｉｌａｒ　ａｎｅｒｙ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｔｈａｔ　ｉｓ　ｒａｒｅ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｃａｕｓｅｓ　ａｒｅ　ｕｎｋｏｗｎ，ａｎｄ　

ｅａｓｉｌｙ　ｔｏ　ｂｅ　ｍｉｓ—ｄｉａｇｎｏｓｅｄ．Ｔｈｅ　ｒｅｃｅｎｔ　ｐｒｏｇｒｅｓｓ　ｏｆ　ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ａｎｄ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｗｅｒｅ　ｒｅｖｉｅｗｅｄ　ｉｎ　ｔｈｉｓ　ｐａｐｅｒ，ａｉｍｅｄ　ｔｏ　

ｐｒｏｖｉｄｅ　ｂａｓｉｓ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｒｅｓｅａｒｃｈ　ｏｆ　ｖｅｒｔｅｂｒｏｂａｓｉｌａｒ　ｄｏｌｉｃｈｏｅｃｔａｓｉａ．　【Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ】　Ｖｅｒｔｅｂｒｏｂａｓｉｌａｒ　ｄｏｌｉｃｈｏｅｃｔａｓｉａ；Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　

椎基底动脉延长扩张症（ｖｅｒｔｅｂｒｏｂａｓｉｌａｒ　ｄｏｌｉｃｈｏｅｅｔａｓｉａ，　

ＶＢＤ）是一种少见且病凶不明的脑血管变异性疾病，临床上仍　

处于研究探索阶段。椎基底动脉壁不同程度的延长扩张，可引　

起脑梗死、脑出血、脑组织压迫等临床表现。此病起病隐匿，　易漏诊、误诊…。本文对该病的最新诊断和治疗进展作如下　

综述。　

１　ＶＢＤ的发生率、病因及发病机制　

国外Ｃａｓａｓ　Ｐａｒｅｒａｌ等　研究报道，总体人群中ＶＢＤ的发　生率低于０．０５％。Ｐｉｃｏ等　对５ｌＯ例初次脑梗死患者行磁共　

振血管造影（ＭＲＩ）检查，发现ＶＢＤ的发生率达１０．８％。　

Ｒａｓｔａ等　发现在２２６５例行椎动脉造影的患者中ＶＢＤ的发生　

率为５．８％。国内范晓颖等　发现８１５例门诊常规颅脑ＣＴ扫　

描的患者中ＶＢＤ的发生率为０．６％。郎颖涛等　对３６０例急性　

脑卒中患者行ＭＲＡ检查，发现ＶＢＤ的发生率可达７．７％。各　

家报道差异较大可能与所选择的患者类型不同有关。　ＶＢＤ的病因不明，目前认为与先天性和后天性因素有关。　

先天性因素多与导致内弹力层或平滑肌层缺失的疾病有关　，　如常染色体显性遗传多囊肾（ＡＤＰＫＤ）Ｉｓ］、Ｆａｂｒｙ病　、葡萄　

糖苷酶缺乏症、结节性硬化征、Ｅｈｌｅｒｓ—Ｄａｎｌｏｓ综合征、　

ＰＨＡＣＥＳ综合征　、获得性免疫缺陷病、Ｍａｒｉａｎ综合征、镰　状细胞病…　、先天惟缺指（趾）一外胚叶发育不全一唇／腭裂　

（ＥＥＣ）综合征、弹性假黄瘤、Ｐｏｍｐｅ病等”　，还有一些病因　

不明。Ｓｃｈｉｅｖｉｎｋ等　发现在ＡＤＰＫＤ患者中ＶＢＤ的发生率明　

显高于正常对照组。Ｇａｒｚｕｌｙ等　研究·个因仪一半乳糖苷酶Ａ　

基凶（ＧＬＡ）新突变引起的Ｆａｂｒｙ病的匈牙利家族，发现有６　

作者单位：５１６０００广　东省惠州市第一人民医院神经内科　通讯作者：李才　，５１６０００广东省惠州市第一人民医院神经内　科；Ｅ—ｍａｉｌ：ｃａｉｍｉ　ｅｅ＠ｔｏｍ．ｃ０ｍ　例家族成员患有ＶＢＤ。均提示先天性因素可能为ＶＢＤ的病因。　

后天获得性因素多与长期血管舒缩功能失调及动脉粥样硬化有　

关，研究认为ＶＢＤ的危险因素包括男性、高血压、肥胖、高　

脂血症、糖尿病、吸烟、坐位　，而最重要的危险因素被认　

为是男性、高血压和吸烟　。有学者推测基质金属蛋白酶　

（ＭＭＤ）的代谢异常可能是ＶＢＤ的诱发因素　，可能是先有　

全身血管广泛的弹力层缺失，后天性因素对弹力层进一步破　

坏，最终导致ＶＢＤ。　

ＶＢＤ的发病机制考虑如下：（１）因内弹力膜以及中膜网　

状纤维缺乏，动脉管壁在长期血流的冲击下出现扩张迂曲。　

（２）动脉扩张、血流速度减慢以及血流动力学改变促进继发　

性管壁损伤，如血栓形成、血栓附壁和脱落等，从而加剧动脉　

扩张和延长　，致远端血管阻塞。（３）椎基底动脉供血区因　

动脉扩张迂曲、灌注压下降导致缺血。（４）血流动力学改变　

形成微栓子，导致反复的短暂性脑缺血发作或脑栓塞。（５）　

基底动脉扩张明显时可压迫脑干、出现脑神经损害、脑积水、　

小血管闭塞　。（６）小穿支血管凶基底动脉扩张而移位、　

拉长、易破裂，导致颅内出血。　

２临床表现　

ＶＢＤ的临床表现无特异性，可表现为缺血性脑血管病、　

出血性卒中、脑干或脑神经压迫综合征、脑积水等，可单独出　

现或同时存在，轻者可无临床症状。缺血性脑血管病是最常见　

的临床表现。Ｕｂｏｇｕ等　认为ＶＢＤ是脑梗死的独立危险因素。　

Ｓｍｏｋｅｒ等　认为椎基底动脉的扩张比延长更易引起缺血。　

Ｐａｓｓｅｒｏ等　认为椎基底动脉的扩张和延长严重程度与脑出血　密切相关。Ｒａｂｂ等”　认为基底动脉进展性增大可能导致　

出血。　

３诊断　

ＶＢＤ的诊断主要依靠ＣＴ、ＭＲＩ和数字减影血管造影　·２·　

（ＤＳＡ）。ＤＳＡ虽是诊断脑血管病的金标准，但不能清晰显示　

血管与脑组织问的位置关系，且有创，故不能广泛应用于　

ＶＢＤ的临床诊断。ＣＴ及ＭＲＩ仍是临床诊断ＶＢＤ的常用方　

法　。ＣＴ／ＭＲＩ上可见桥小脑脚及桥前池粗大横行血管影，严　

重时脑干受压变形，椎基底动脉延长、扩张，甚至骑跨至对侧　

呈ｚ形。ＶＢＤ的ｃＴ诊断多采用Ｓｍｏｋｅｒ等　制定的诊断标准：　

基底动脉位于脑桥腹侧至鞍上池上方，直径约４．５ｍｍ；根据　

基底动脉分叉的高度分为４级，以鞍背、鞍上池和第三脑室为　

界（０级：≤鞍背水平；ｌ级：≤鞍上池；２级：鞍上池至第　三脑室之问，３级：≥第三脑室）；根据基底动脉的偏移度分　

为４级，以鞍背和斜坡『Ｆ中（０级）、旁正中（１级）、边缘　

（２级）和边缘以外或桥小脑脚（３级）为界；如果高度≥２　

级或位置偏移度≥２级且直径≥４．５ｍｍ，即可诊断为ＶＢＤ。　

ＶＢＤ的ＭＲＡ诊断多采用Ｕｂｏｇｕ等　的诊断标准：基底动脉长　

度＞２９．５ｍｍ，横向偏离超过基底动脉起始点到分叉之间垂直　

连线１０ｍｍ即为异常；椎动脉颅内段长度＞２３．５　ｍｍ即为延　

长，而椎动脉任意一支偏离超过椎动脉颅内人口到基底动脉起　

始点之间连线１０ｍｍ即为异常。　４治疗　ＶＢＤ的治疗包括内科和外科治疗。内科治疗目的为控制　

一切可能导致病变血管发生变化的因素，包括控制血压及血　

糖、降血脂及其他对症处理。脑卒中急性发作时可按急性脑血　

管病处理。目前仍在争议抗凝、抗血小板及溶栓治疗是否适用　

于ＶＢＤ急性脑梗死患者。有学者认为为预防脑梗死，应对　

ＶＢＤ患者进行长期抗凝治疗，包括无症状的患者　。对于　

ＶＢＤ并急性脑梗死的溶栓治疗应慎重选择，因可导致致命性　出血。Ｗｏｌｆｅ等　”在对ＶＢＤ患者华法林治疗中发现，华法林　

可降低ＶＢＤ患者的全因病死率且未导致颅内出血。但Ｐａｓｓｅｒｏ　等　引发现抗血小板／抗凝治疗对于卒中的发生率并无明显改　

善。总的来说，ＶＢＤ患者同时存在缺血和出血风险，应用抗　

血小板／抗凝治疗时需权衡利弊和个体化治疗。　

在外科治疗方面，目前仍缺乏有效的干预手段来处理畸形　

血管。微血管减压复位术、腔内血管重建术、动脉瘤夹闭术等　

可用于解除ＶＢＤ引起的压迫症状。微血管减压术可适用于脑　

神经和脑干受压的患者，但有病例报道该术只能暂时缓解症状　并可引起其他并发症¨”。吴曦等　通过回顾性分析５例行血　

管内支架植入术治疗的ＶＢＤ患者，表明弹簧圈辅助支架治疗　

ＶＢＤ可显著改善ＶＢＤ引起的多种临床症状，但对卒中的长期　

预防效果尚有待进一步研究。对于巨大梭形动脉瘤样扩张的椎　基底动脉，Ｏ　Ｓｈａｕｇｈｎｅｓｓｙ等　曾予行双侧椎动脉闭塞加后循　

环血管成形术，但以失败告终。ＶＢＤ手术风险高、难度大，　

术前必须全面考虑及充分准备。　

有研究表明，ＶＢＤ在不进行治疗干预的情况下，３年生存　

率约为６０％　】。以卒中为首发症状的ＶＢＤ患者，１０年内卒　

中复发率为５６％，１５年为７９％，且病死率明显高于有单纯占　

位效应或无症状的ＶＢＤ患者　。可见ＶＢＤ的复发率和病死　

率均较高，故对ＶＢＤ需要积极治疗，有助于降低复发率和病　

死率。　ＰＪＣＣＰＶＤ　Ｏｃｔｏｂｅｒ　２０１３，Ｖｏ１．２１　Ｎｏ．１０　

５问题与展望　ＶＢＤ临床少见，病　及发病机制未明，易漏诊与误诊。　

治疗上，目前难以找到ＶＢＤ患者脑缺血和脑出血治疗的平衡　

点　，应慎重地选择治疗方式。在今后的研究方向上，应注　

重病　（特别是遗传基　）、发病率调查以及治疗等方面的　

研究。　

参考文献　１贺崇欣，马力，谭显西．椎基底动脉延长扩张症［Ｊ］．立体定向　和功能性神经外科杂志，２００７，２０（４）：２３５—２３８．　２　Ｃａｓａｓ　Ｐａｒｅｒａ　Ｉ，Ａｂｒｕｚｚｉ　Ｍ，Ｌｅｈｋｕｎｉｅｃ　Ｅ，ｅｔ　ａ１．Ｄｏｌｉｅｈｏｅｃｔａｔｉｅ　ｉｎ．　ｔｒａｅｒａｎｉａｌ　ａ￣ｅｆｉｅｓ．Ａｄｖａｎｃｅ　ｉｎ　ｉｍａｇｅｓ　ａｎｄ　ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ［Ｊ］．Ｍｅｄｉｃｉｎａ　（Ｂ　Ａｉｒｅｓ），１９９５，５５（１）：５９—６８．　３　Ｐｉｃｏ　Ｆ，Ｌａｂｒｅｕｃｈｅ　Ｊ，Ｔｏｕｂｏｕｌ　ＰＪ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｔｒａｅｒａｎｉａｌ　ａｒｔｅｒｉａｌ　ｄｏｌｉｃｈｏ—　ｅｃｈｔａｓｉａ　ａｎｄ　ｉｔｓ　ｒｅｌａｔｉｏｎ　ｗｉｔｈ　ａｔｈｅｒｏｓｃｈｒｏｓｉｓ　ａｎｄ　ｓｔｒｏｋｅ　ａｕｂｔｙｐｅ［Ｊ］．　Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００３，６１（１２）：１７３６—１７４２　４　Ｒｅｓｔａ　Ｍ，Ｇｅｎｔｉｌｅ　ＭＡ，ＤｉＣｕｏｎｚｏ　Ｆ，ｅｔ　ａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌ—ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｉｃ　ｃｏｔ－　ｒｅｌａｔｉｏｎ　ｉｎ　１３２　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｍｅｇａｄｏｌｉｅｈｏ　ｖｅｒｔｅｂｒｏｂａｓｉａｒ　ａｎｏｍａｌｙ［Ｊ］．　Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌｏｇｙ，１９８４，２６（３）：２１３—２１６．　５范晓颖，唐光健，蒋学祥．头颅ＣＴ平扫诊断惟基底动脉延长扩张　症［Ｊ］．中国医学影像技术，２００２，１８（３）：２１５—２１７．　６郎颖涛，刘占况，崔玉环，等．发生脑卒中的椎基底动脉延长扩　张症患者临床影像学特征及心血管疾病危险因素［Ｊ］．实用医学　杂志，２０１１，２７（１６）：２９９３—２９９５．　７　Ｔｏｍａｓｅｌｌｏ　Ｆ，Ａｌａｆａｃｉ　Ｃ，Ｓａｌｐｉｅｔｒｏ　ＦＭ，ｅｔ　ａ１．Ｂｕｌｂａｒ　ｃｏｍｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｂｙ　ａｌｌ　ｅｃｓｔａｔｉｃ　ｖｅａｅｂｒａｌ　ａｒｔｅｒｙ：ａ　ｎｏｖｅｌ　ｎｅｕｒｏｖａｓｃｕｌａｒ　ｃｏｎｓｔｒｕｃｔ　ｒｅｌｉｅｖｅｄ　ｂｙ　ｍｉｅｒｏｓｕｒｇｉｃａｌ　ｄｅｃｏｍｐｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ，２００５，５６（１）：１１７　

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VBD 椎基底动脉扩张延长症(VBD)

VBD 椎基底动脉扩张延长症(VBD)

精心整理

VBD椎基底动脉扩张延长症（VBD），是各种原因所致的椎基底动脉明显的管腔增粗、延长、移位，是一种少见的后循环血管变异性疾病。主要见于男性，平均年龄为64.8岁，男女比例7.3:1。一、病因：具体病因不清楚。1）先天因素：内弹力层或平滑肌层缺失，如α-葡萄糖苷酶缺乏症、马凡氏综合征等。2）后天因素：男性、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、吸烟、坐位等。二、病理生理：内弹力膜广泛缺陷以及中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲。高血压能加速这一过程。另外动脉扩张、血流过度减慢以及血管内血流动力学改变可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性血管壁损伤，进一步使血管壁失去所有的支撑力，加剧扩张和延长。三、发病机制：1）扩张的血管内血流缓慢，形成导致血栓并脱落，导致远端血管闭塞。2）大量血流滞留于扩张血管内，流速缓慢，导致远端灌注不足。3）扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉深穿支，造成小血管闭塞。4）扩张迂曲且搏动明显的椎基底动脉对邻近组织结构刺激或压迫引起相关症状。5）椎基底动脉延长、成角可以扭曲动脉分支的开口,导致血流减少，引起动脉分支后向区域的梗塞。6）血流动力学因素：TCD示血流在扩扩张动脉内往返，导致前行血流减少，大量血流滞留于扩张的血管，引起缺血性梗塞。7）结缔组织疾病引起的管壁结构改变。四、临床表现：后循环梗塞、脑干受压症状：可表现为头晕、颅神经麻痹、步态异常、共济失调或锥体束症等。颅神经刺激或受压症状（VII、V对脑神经最易受累，表现为面部痉挛和三叉神经痛）；脑出血（与基底动脉最大直径、侧向偏移度、高血压、应用抗凝及抗血小板治疗、女性有关；梗塞后出血）；脑积水（扩张动脉内血流会对Monro孔及三脑室底部造成“水锤”效应，影响脑脊液循环而导致脑积水）等。五、影像学检查：1）颈部血管超声及TCD：可作为筛查，阳性率可达60%。2）CTA：能够较好显示基底动脉与颅底解剖结构关系，但对血管动力学缺乏了解。3）MRA：确诊率可达到100%。4）DSA：是金标准，但无法显示小血管与脑组织的关系，因为有创，从而限制了应用。CT诊断标准：Smoker标准：以鞍背、鞍上池和三脑室为界在高度上分四级：基底动脉分叉低于或平鞍背水平为0级，基底动脉分叉低于或平鞍上池为1级，基底动脉分叉位于鞍上池与第三脑室之间为2级，达到或高于第三脑室为3级。偏移度：鞍背或斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外或桥小脑为界分4级：正中为0级，旁正中之间为1级，旁正中与边缘之间为2级，边缘以外或桥小脑脚为3级。若高度≥2级，或偏移度≥2级，且直径≥0.45，诊断为VBD。MRI标准：偏移度：中线或可疑中线为1级，明显偏向一侧为2级，达到桥小脑脚为3级。高度与Smoker一致。MRA半定量标准：基底动脉长度＞29.5mm，横向偏移度超过基底动脉起点到分叉之间垂直连线10mm即为异常，椎动脉颅内长度＞23.5mm，椎动脉任一支偏离超过颅内入口到基底动脉起点之间连线10mm为异常。六、鉴别诊断：1）基底动脉梭形动脉瘤：呈阶段性扩张，扭曲延长不明显。2）桥脑小脑脚肿瘤、后颅窝小体积脊髓瘤、脑膜瘤、听神经瘤等，DSA可鉴别之。七、治疗：1）内科：控制危险因素，预防缺血性卒中事件。2）外科：若出现严重压迫或刺激症状及脑积水可考虑手术治疗。八、预后：3年生存率约60%，主要取决于年龄病变血管以及并发症。

椎基底动脉扩张延长症的CT血管成像

椎基底动脉扩张延长症的CT血管成像

头颈部影像学Ｈｅａｄ　ａｎｄ　Ｎｅｃｋ　Ｉｍａｇｉｎｇ　６９６・　中国医学影像学杂志Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆＭｅｄｉｃａｌ　Ｉｍａｇｉｎｇ　

式（１６％），ＢＡ＋单侧ＶＡ式最少（４％）ｌ】］。李润涛等　

报道１６例ＶＢＤ有４种表现形式，即单纯ＢＡ式（２　

例）、ＢＡ＋单侧ＶＡ式（１　０例）、ＢＡ＋双侧ＶＡ式（２　

例）、单侧ｖＡ式（１例），其中骑跨型７例。冉繁德等＿４　

报道３３例ＶＢＤ患者中，有单纯ＢＡ式（１３例）、ＢＡ＋　

单侧ｖＡ式（１５例）和ＢＡ＋双侧ＶＡ式（５例）３种　

表现形式。杨运俊等【２】总结１０例多层面螺旋ＣＴ三维　

血管造影诊断的ＶＢＤ也发现上述５种形式，虽因例　

数少不足以说明各种表现形式的发生率，但其在各种　

ＶＢＤ表现形式的基础上，根据一侧ＶＡ是否跨过中线　

到达对侧，提出了单纯型（４例）和骑跨型（６例）的　

判定方法。国内文献报道的各式ＶＢＤ的发生率大小依　

次为：ＢＡ＋单侧ＶＡ式＞单纯ＢＡ式＞ＢＡ＋双侧ＶＡ式　

＞单侧ＶＡ式或双侧ＶＡ式ｌ３０］。国外文献报道的则为：　

单纯ＢＡ式＞双侧ｖＡ式＞单侧ＶＡ式＞ＢＡ＋双侧ＶＡ　

式＞ＢＡ＋单侧ｖＡ式…。本组ＢＡ＋单侧ｖ　式最多见，　

占６３．８％（ＢＡ＋左侧ＶＡ式占４６．８％，ＢＡ＋右侧ＶＡ　

式占１７．０％），单纯ＢＡ式占１７．０％，ＢＡ＋双侧ＶＡ式占　

１０．６％，单侧ＶＡ式和双侧、，Ａ式各占４．３％，与国内文献　

报道接近口　】，但与国外文献报道的结果差别较大＿ｌ＿，这　

可能与种族差异或不同的检查方法有关。本组发现２８例　

（５９．６％）骑跨式，可认为其是ＶＢＤ的一种特殊表现形式。　

总之，ＶＢＤ有上述５种表现形式，骑跨型为一种　

特殊类型，其特征是ＢＡ和（或）ＶＡ扩张、延长和偏　

移，扩张和延长是必须具备的两个要素，偏移、迂曲　

及骑跨则是延长的具体表现。在ＣＴＡ上以毗邻的颅骨　

结构为参照物，以量化影像学图像为依据，较容易诊断。　

ＣＴ或ＭＲＩ平扫对椎基底动脉的观察，有助于对ＶＢＤ　

椎基底动脉延长扩张症

椎基底动脉延长扩张症

椎基底动脉延长扩张症

（Vertebrobasilar dolichoectasia，简称VBD）

概述：

●椎基底动脉延长扩张症（VBD）是指椎基底动脉的异常迂曲、扩张和延长。

●2005 年，Caplan 对 VBD 的概念进行了修订，取代了既往“椎基底动脉系统迂曲”、“椎基底动脉延长扩张”、“巨大延长的动脉瘤畸形、动脉变异及梭形动脉瘤”等术语。

●VBD 在总体人群中的发生率为 0.06%～5.8%，在卒中患者的发生率高达 10%～12%。有学者认为，VBD 是独立于年龄、高血压、糖尿病等血管危险因素之外的脑梗死病因。

●针对VBD本身，目前尚无一种确切有效的治疗方法，仅以对症支持治疗为主。

临床表现：

VBD可无任何临床症状；出现症状时，则表现各异。最常见的为缺血性卒中，其次是脑干及脑神经受压、脑积水、脑出血等。

●缺血性卒中：VBD最常见的临床症状，主要表现为后循环缺血，也是VBD患者最常见的致死原因，而且缺血的再发风险也很高，Flemming等的研究显示每年缺血性卒中的再发生率为6.7％。

●脑干及脑神经受压症状：VBD产生的占位效应可使临近的脑干及脑神经受压从而产生症状，诸如肢体无力、眩晕、饮水呛咳、脑神经受损症状（最常见是三叉神经痛和面肌痉挛）以及神经源性高血压等。

●梗阻性脑积水：主要是由于VBD直接或间接压迫Monro孔、第三脑室底部或中脑导水管引起的脑脊液循环障碍。

●破裂出血：VBD所致的出血与基底动脉延长扩张的程度显著相关，而且高血压病控制不佳以及使用抗血小板或抗凝药物均可增加VBD破裂出血的风险。

影像学特点：

磁共振血管造影（MRA）诊断标准：

●扩张：基底动脉直径≥4.5 mm；

●延长：基底动脉上段超过鞍上池或床突平面 6 mm 以上，或基底动脉长度＞29.5 mm，椎动脉颅内段长度＞23.5 mm；

●迂曲：基底动脉横向偏离超过起始点至分叉之间垂直连线 1mm

23例椎基底动脉扩张延长症患者磁共振成像与经颅多普勒超声特点分析

23例椎基底动脉扩张延长症患者磁共振成像与经颅多普勒超声特点分析

23例椎基底动脉扩张延长症患者磁共振成像与经颅多普勒超声特点分析

姚雪燕;张志勇;薛爽;魏坤;杨丽红;朱秀静;冯羿博

【期刊名称】《中日友好医院学报》

【年(卷),期】2011(025)001

【摘 要】目的:探讨椎基底动脉扩张延长症(VBD)患者磁共振成像(MRI)的分级及经颅多普勒超声(TCD)特点,以提高对VBD的诊断和预后的认识.方法:对23例经MRI确诊的VBD患者的临床及影像资料进行回顾分析,总结其MRI及TCD特点.结果:(1)本组患者以后循环缺血为主,临床表现以不同程度头晕最常见.(2)头颅MRI及磁共振血管成像(MRA)的诊断准确率均为100%.基底动脉分叉高度及基底动脉侧向偏移均以2级(Smoker分级法)最常见.(3)TCD分析:双椎动脉平均血流速度(Vm)≤20cm/s,基底动脉Vm≤3cm/s,同时伴有基底动脉侧向偏移程度3级者后循环梗死发生率高.结论:VBD临床表现多样,但表现为后循环缺血并不少见,尤其是高龄患者;MR结合TCD特点对诊断及评价预后有一定意义.%Objective: To identify

magnetic resonance (MR)classification and transcranial

Doppler(TCD)characteristics of vertebrobasilar dolichoectasia (VBD)and

improve diagnostic and prognostic recognition of VBD.Methods: The

clinical information and MR and TCD characteristics of VBD findings of 23

patients with VBD diagonosed by MR were analyzed retrospectively.

Results: (1)The cases with posterior circulation ischemia were more