低钠血症PPT

3、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]>20 meq/L） （1）SIADH（见下述）。 （2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）。 （3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。 （4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、 醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、 环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺 氧化酶抑制药。 （5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。 （6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH）。 （7）正压通气。 （8）卟啉血症。
低钠胀， 脑内渗透压浓度下降； 几小时后脑 细胞电解质的丢失而出现脑容量恢复（快速适应） ；几天后脑细胞因为丢失 有机渗透物质， 进一步使得脑容量正常化（慢适应） 。尽管脑容量正常，仍 然保持作低渗。
心血管系统：心血管对低钠血症的反应主要取决于有 效的动脉血容量。显而易见低容量性低钠血症比高容 量性或等容量性低钠血症，更容易发生休克。
血浆晶体渗透压=2(Na++K+)+GLU+BUN， (单位均为mmol/L) 。 因BUN可以自由通过细胞膜，故可不计算 在内，去掉BUN，称为有效晶体渗透压
低钠血症的原因
消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌 瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰 弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质 分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细 胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于 “恒渗压器(osmostat)”被重调所致。
脑对低钠血症有两个调节机制： （1）在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-， 对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内慢 慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重的低 钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。

什么是低钠血症
低钠血症是指体内血液中钠离子浓度过 低的状况。 症状: 头晕、恶心、乏力、抽搐等。
低钠血症的原 因
低钠血症的原因
水过多，导致稀释性低钠血症 。 钠摄入不足，导致真性低钠血 症。
如何预防低钠 血症
如何预防低钠血症
控制水分摄入，避免过量饮水。 增加摄入适量的盐和含钠食物。
低钠ห้องสมุดไป่ตู้症的处 理方法
低钠血症健康 宣讲课件
目录 课件介绍 什么是低钠血症 低钠血症的原因 如何预防低钠血症 低钠血症的处理方法 低钠血症的并发症 生活中的注意事项 总结
课件介绍
课件介绍
学习目标: 了解低钠血症的定 义和症状，掌握预防和处理低 钠血症的方法。 课件结构: 本课件共包括八页 ，每页内容简洁明了。
什么是低钠血 症
低钠血症的处理方法
首先，要停止或调整引起低钠 血症的药物使用。 其次，根据病情严重程度，采 取合理的补钠治疗方案。
低钠血症的处理方法
最后，密切监测病情变化，及时调整治 疗计划。
低钠血症的并 发症
低钠血症的并发症
严重低钠血症可能引发脑水肿 等严重并发症。 患者需遵循医生的指导，识别 并及时处理并发症。
生活中的注意 事项
生活中的注意事项
遵循医生的治疗方案，按时服药。 饮食上注意适量摄取钠、减少水分摄入 。
生活中的注意事项
定期复查血钠浓度，及时调整 治疗计划。
总结
总结
低钠血症是一种需要及时预防和处理的 疾病。
患者和家属要重视医生的指导，积极采 取措施预防低钠血症的发生和复发。
谢谢您的观赏聆听

• 腹部仅胆囊触痛 • 头发、腋毛正常，阴毛稀疏
辅助检查
• 心肌酶：肌酸激酶： 4777.00IU/L，肌酸 激酶同工酶： 231IU/L
• 甲状腺功能：
• TSH：7.66uIU/ML， FT3、FT4正常
• 头颅CT：未见异常
• BUN：1.9mmol/l， • 血糖：3.0mmol/l • 肌钙蛋白正常
• 电解质：钾： 4.79mmol/l，钠： 104.5mmol/L， 氯： 71.25mmol/l
• 心电图：正常
问题
• 低钠血症的分级、临床表现 • 低钠血症的常见病因及特点 • 此患者的诊断？ • 低钠血症的治疗
低钠血症的分级
• 轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l • 中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l • 重度：Na+＜120mmol/l • 当Na+＜125mmol/l，出现恶心、不适 • 115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出现头痛、嗜睡、反应
纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度（mmol/l）-5.5)/5.5
高糖血症是使血渗压升高细胞内水分外移致血 钠稀释。
肾小管性中毒
• 是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生 的临床综合症。
• 主要表现是：1高氯性、正常阴离子间隙性代 谢性酸中毒；2电解质紊乱；3骨病；4尿路症 状。
低钠血症的常见病因
胃肠疾病
• 胃液中含有较多H+和Cl-，常合并代谢性碱中 毒；
• 肠液、胰液及胆汁分泌液中含HCO3-较多，常 伴有酸中毒。整个胃肠道均分泌K+,常伴有低 钾血症。
利尿剂
有明确的利尿剂或脱水剂应用史。

1.确定是否真正有低钠血症，低钠血症的患 者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可 能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血 症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为 高渗性低钠血症。
2.估计细胞外液容量状况，容量低者低钠血 症主要由体液绝对或相对不足所致。血压 偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查 示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持 该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大 量出汗、尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外 丢失；尿钠＞20mmol/L，有应用利尿药病 史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退 者则可确定为经肾丢失。
（1）过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制 Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH 释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和 渴感的改变。
（2）盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
（3）失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性 碱中毒。
（4）酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒 精性酮尿)。
肾病综合征病人由于有效血容量缩减， 可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增 加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰 竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏 排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排 水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入 过多的钠则引发水肿。
以上三种低钠血症都有血钠降低，但总
体钠则不一定降低，由此可见，血钠低， 并不经常反映总体钠的情况。就总体水而 言，不同病因的低钠血症。总体水可以增 加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三 种不同类型的低钠血症都是降低的，降低 的程度则不相同。应当指出的是：临床上 所见的低钠血症常非单一性，而是复合性 的，诊断和治疗时应全面分析。
胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管 加压素和劳卡奈(lorcainide)。
(5)ADH分泌过多综合征(SIபைடு நூலகம்DH)等。这类 病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na+］ 常＞20mmol/L。