低钠血症的诊断与治疗思路PPT课件

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低钠血症的诊断与治疗思路课件

肾脏损害
长期低钠血症可能导致肾脏损害，表现为肾功能异常、肾小管受损等。
心血管系统症状
低钠血症可能导致低血压、心律失常等心血管系统症状，严重时可危及生命。
其他并发症
低钠血症还可能引起肌肉痉挛、胃肠道症状、代谢性酸中毒等并发症。
预防措施
合理饮食
保持饮食均衡，适量摄入含钠食物，避免过度限制钠盐摄入。
治疗原发病
针对导致低钠血症的原发病进行治疗，如肾上腺皮质功能减退、抗利尿激素来自泌异常综合征等。营养支持
对于长期低钠血症的患者，可能需要营养支持以改善营养状况。
心理支持
提供心理支持以帮助患者应对低钠血症带来的情绪和心理压力。
05
特殊类型低钠血症的诊断与治疗
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）
释性低钠血症。
药物因素
长期使用利尿剂、脱水剂等导致钠排出增多。
发病机制
血浆晶体渗透压降低
神经-肌肉应激性增强
当血浆中钠离子浓度降低时，血浆晶体渗透压随之降低，水分从细胞外液向细胞内液转移，引起细胞水肿。
低钠血症时，细胞外液钠离子浓度降低，神经-肌肉应激性增强，表现为肌肉痉挛、疼痛等。
酸碱平衡紊乱
多器官功能障碍
低钠血症可引起酸碱平衡紊乱，如代谢性酸中毒或碱中毒，进一步加重病情。
严重低钠血症可导致脑水肿、心功能不全、肾功能不全等多器官功能障碍，甚至危及生命。
03
低钠血症的临床表现与诊断
临床表现
神经系统症状
头痛、恶心、呕吐、意识障碍、抽搐等。
心血管系统症状
心悸、低血压、休克等。
消化系统症状
此外，加强低钠血症的宣传教育和科普工作，提高公众对该疾病的认识和重视程度，也是未来工作的重要方向之一。

低钠血症PPT课件

>400
Reddy P and Mooradian A D. Diagnosis and management of hyponatraemia in hospitalised patients. Int J Clin Pract, 2009, 63 (10): 1494-1508
9
四、低钠血症发病机制—低钠血症分类
肺部疾病
CNS
恶性肿瘤
SIADH
其它
恶性肿瘤
癌
• 肺—小细胞肺癌(燕麦细胞癌)（11-33%）、支气管类癌、间皮瘤
• 口咽部
• 胃肠道—胃、十二指肠、胰腺
• 生殖泌尿系统—尿道、膀胱、前列腺、子宫内膜
• 内分泌胸腺
肉瘤 Ewing’s 肉瘤
其它淋巴瘤、白血病
中枢神经系统(CNS)疾病
肺部疾病 • 肺部感染、肺结核、囊性纤维化、急性呼吸衰竭、正压通气、哮喘
肺不张其它 • 遗传性 NSIAD • 特发性 • 暂时性强体力运动、麻醉、严重恶性、术后疼痛、应激等
四、低钠血症发病机制—SIADH(肺癌)
例数来诊年龄(岁) 病程(月) 男/女(例) 吸烟史(例)* 肺癌家族史(例) 小细胞肺癌(例)* 肺门部占位(例) 肿瘤直径(cm) 脑转移(例) 骨转移(例)
感染
脑膜炎，脑炎，脓肿，AIDS
血管性和颅血栓，蛛网膜下腔或硬脑膜下血肿
内占位
颅脑肿瘤、头颅外伤、脑积水
其他
格林-巴利综合征，急性间歇性卟啉病，自主性神经病变垂体术后，多发性硬化，精神病
.
恶性肿瘤药物肺部疾病
四、低钠血症发病机制—SIADH
CNS
病疾

低钠血症ppt课件

临床表现
• 临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高病症，
严重可出现脑幕〔tentorium〕疝
• 如果低钠血症在48h内发生，那么有很大危险，
可导致永久性神经系统受损的后果
• 慢性低钠血症者，那么有发生渗透性脱髓鞘的危
险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生
• 除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量
分类
• 除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释
型和膨胀型；
• 也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无
病症性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者
临床表现
• 严重程度取决于血[Na ]和血钠下降的速率。
• 血[Na ]在125mmol/L以上时，极少引起病症；
[Na ]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道病症。此时主要病症为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神病症和可逆性共济失调等
缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征
• 总体钠正常的低钠血症那么无脑水肿临床表现
并发症
• 当血清钠浓度低于115～120mmol/L时,会出现头
痛、嗜睡，最终出现昏迷
• 低钠血症脑病常常是可逆的
• 慢性低钠血症发生神经系统病症以及脑水肿的严
重程度都远低于急性低钠血症
• 如果慢性低钠血症患者出现病症，那么其血清钠
诊断
临床上一旦发现血钠过低可按图1步骤进展诊断
诊断
确定是否真正有低钠血症：低钠血症的患者需测定血渗透压，假设渗透压正常，那么可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高那么为高渗性低钠血症
估计细胞外液容量状况：容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对缺乏所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丧失、大量出汗、尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外丧失；尿钠＞20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者那么可确定为经肾丧失。尿钾测定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况

低钠血症科普宣传PPT课件

结语
结语
低钠血症是一种常见的电解质紊乱疾病，预防非常重要。通过合理的饮食和生活方式，可以有效预防低钠血症的发生。
谢谢您的观赏聆听
预防和治疗
预防和治疗
合理饮水：适量饮水，避免过度饮水和嗜水症。注意药物使用：合理使用药物，特别是利尿剂等可能引起低钠血症的药物。
预防和治疗
健康生活方式：避免长时间剧烈运动，注意补充水分和电解质。
饮食建议
饮食建议
补充高钠食物：适当增加含钠食物摄入，如海带、虾皮、豆腐等。
注意食盐摄入：不要过量食盐，但也不要过度限制食盐摄入。
低钠血症科普宣传PPT课件
目录引言常见病因症状和诊断预防和治疗饮食建议结语
引言
引言
什么是低钠血症：低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围的一种疾病。低钠血症的危害：低钠血症可能导致电解质紊乱，引起脑功能异常，严重情况下甚至危及生命。
常见病低钠血症。
药物或疾病因素：某些药物（如利尿剂）或疾病（如心力衰竭）可引起低钠血症。
常见病因
长时间剧烈运动：剧烈运动大量出汗，导致水分和电解质失衡。
症状和诊断
症状和诊断
轻度症状：头痛、恶心、乏力等非特异性症状。重度症状：痉挛、抽搐、意识丧失等严重症状。
症状和诊断
诊断方法：通过血液钠离子浓度检测确认低钠血症的诊断。

低钠血症 PPT课件

1.急性低鈉血症是指在48h內發生的低鈉血症。多見於接受低張液體治療的住院病人中，也有報導在大量清水(不含溶質)洗胃治療農藥中毒的病人。對這些病人應迅速治療，否則會引發腦水腫，甚至死亡。
治療目標為每小時使血[Na+]升2mmol/L 以內。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為 1～2ml/(kg|h)。同時注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血[Na+]更快得到恢復。如果出現嚴重的中樞神經症狀(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg|h)，甚至採用10%~29.2%氯化鈉溶液50ml滴注（泵入），但應嚴密監測血清電解質變化。
2.估計細胞外液容量狀況
容量低者低鈉血症主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。
病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉＜10mmol/L者，提示經腎外丟失；尿鈉＞20mmol/L，有應用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確定為經腎丟失。
“真性”低鈉血症的病因除了SIADH外，還存在以下原因：
✓ 胃腸道消化液的喪失 ✓ 大量出汗 ✓ 腎性失鈉 ✓ 甲狀腺功能低下 ✓ 腎上腺皮質功能減退、腎小管病變 ✓ 慢性充血性心力衰竭 ✓ 肝硬化腹水 ✓ 腎病綜合征 ✓ 糖尿病酮症酸中毒 ✓ 腹水及大面積燒傷 ✓ 慢性病性腦綜合征（csws等） ✓ 精神性煩渴
間可不限水。但此藥對神經和腎有毒，且
可發生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼
異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為 ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。
增加溶質攝入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。副作用為口感不好難吃。

《低钠血症护理》ppt课件

血钠、血浆渗透压、尿钠等指标检测
临床表现观察
观察患者是否有神经系统、循环系统等相关症状
病史询问
了解患者是否有导致低钠血症的病因，如长期禁食、呕吐、腹泻等
鉴别诊断
01
02
03
等渗性缺水
患者有大量呕吐、腹泻等病史，血钠浓度正常或轻度降低，尿钠排出减少
水中毒
患者有水中毒表现，如神经系统症状、循环系统症状等，血钠浓度降低，尿钠排出减少
低钠血症是临床常见的电解质紊乱之一，通常是由于摄入不足、丢失过多或稀释性低钠血症等原因引起的。
低钠血症的分类
总结词
低钠血症可分为急性低钠血症和慢性低钠血症。
详细描述
急性低钠血症通常在短时间内发生，症状较为严重，需要及时治疗；慢性低钠血症则是在较长时间内逐渐发展，症状相对较轻，但也需要积极干预。
其他电解质紊乱
如高钾血症、低钾血症等，需要根据临床表现和实验室检查结果进行鉴别
04
低钠血症的治疗
急性低钠血症的治疗
01
急性低钠血症是由于血钠迅速下降引起的一系列症状，需要紧急治疗。
02
治疗方法包括静脉注射高渗盐水，以快速提高血钠水平，缓解症状。
03
同时需要治疗原发病，如利尿剂过量、严重呕吐、腹泻等。
老年人、儿童、孕妇和身体虚弱的患者需要特别关注和治疗低钠血症。
对于有严重基础疾病的患者，需要综合考虑疾病和治疗方案的影响，制定合适的治疗计划。
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，如饮食调整、药物治疗和日常护理。
治疗过程中需密切观察患者反应，及时调整治疗方案，确保安全有效。
05
低钠血症的护理
日常护理

低钠血症详解ppt课件

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2、纠正低钠血症的速度
▪ 1）在急性低钠血症时，纠正的速度以每小时使血清钠升高1.0~2.0mmol/L为宜，纠正到125即可。
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28
▪ 纠正的方法以口服氯化钠最安全，计算出补充钠量，将食盐放入胶囊中分次口服，也可以 3%~5%浓度鼻饲。
▪ 静脉补充，可用3%氯化钠溶液。若系手术后输入大量5%葡萄糖，多为高血容量低血钠，此时加用速尿以排水减血容量。
▪ 诊断指标：1、低血钠、低血浆渗透压；2 尿渗透压不适当升高，常大于300；高尿钠，常大于20；4、无水肿或细胞外液量减少的表现；5肾脏、心脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。
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10
▪ 机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排出减少，血容量增加，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。尿排钠增多。
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（二）低钠血症在不同血容量时处理方法
▪ 1.血容量正常这种情况可以给与生理盐水，因为生理盐水每升含钠及氯各154mmol/L，较血清中含钠量高。
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举例：
▪ 如体重66kg，则全身水总量约为40L。当血清钠为114mmol/L时，补充1L生理盐水可提供154mmol钠，这154的钠若分布在 40L体液中，而排出低渗尿，多余的水即被排出，低钠血症得以纠正。若有尿排出，应注意补钾，因为钾可进入细胞内以代替在细胞内的钠，也可使血钠升高。
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34
（三）ISADH
▪ 急性限水，高张盐水输入，袢利尿剂、 ▪ 慢性限盐，高张盐水输入，或吃高盐饮
食、高蛋白饮食，应用袢利尿剂

病例讨论低钠血症的诊断与治疗ppt课件

高血容量性低钠血症
发生高血容量性低钠血症是由于随着总体钠的增加体液总量也明显增加，因而出现低钠血症。临床多见于心、肝、肾功能衰竭和肾病综合征
充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌）。肾病综合征（继发于尿丧失的低血清蛋白症）。肝硬化（继发于蛋白产生降低所致低血管内膨胀压）
诊疗经过
08-04
11：45予患者鼻饲饮食后呕吐2次，呕吐约300ml黄色胃内容物及少量白粘痰，于14： 20又出现喘促、喉间痰鸣、急诊肾功能示：钠 113.3mmol/L，氯 81.3mmol/L，血象升高，予0.9%NS 250ml+10%NaCl 20 ml补钠，并予加强抗感染、解痉止喘等治疗。
07-30
06:35：钠131.7mmol/L，氯 100.3mmol/L。10:00：钠129.3mmol/L，氯 198.7mmol/L。（停服托伐普坦片，静滴生理盐水及口服为主）
07-31：钠125.4mmol/L，氯 97mmol/L。 08-01：钠129mmol/L，氯 91mmol/L。
初步诊断：中医：中风-中经络（风痰阻络）；
西医：1.双侧基底节区脑梗死恢复期 2.陈旧性下壁心肌梗死 3.高血压病 4.外伤性颈部脊髓损伤 5.不完全截瘫
诊疗经过
入院后予降压、抗聚、控制心率，改善心室重塑，调脂、抗感染，化痰，抑酸护胃、保肝降酶及营养支持治疗。
并予甲强龙、神经节苷酯、七叶皂苷钠等颈髓修复治疗。
病历摘要
查体：胸廓对称无畸形，听诊呼吸尚规整，右下肺可闻及散在湿罗音。心率82次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。神经系统检查：双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射存在，无眼震，无球结膜水肿，眼球活动可。额纹对称，伸舌基本居中，悬雍垂居中，吞咽反射正常。左上肢肌力2级，左下肢肌力 1级，右上肢肌力3级，右下肢肌力2级；四肢肌张力增高。双侧巴宾斯基征（+），双侧查多克征（+），腱反射减退。其余病理征未引出。四肢及躯干浅感觉障碍。

低钠血症课件ppt

慢性低钠血症的治疗
慢性低钠血症通常是由于长期血钠水平偏低引起的，症状可能包括头痛、恶心、呕吐、肌肉无力、痉挛等。治疗慢性低钠血症的方法包括
药物治疗：在医生的指点下使用适当的药物，如盐皮质激素等。
饮食调整：增加高盐食品的摄入，如咸菜、咸鱼等。
针对病因进行治疗，以预防低钠血症的再次产生。
特殊人群低钠血症的治疗
02
低钠血症的治疗
急性低钠血症的治疗
9字
急性低钠血症是由于血钠迅速降低引起的，症状可能包括恶心、呕吐、头痛、肌肉疼痛、痉挛等。治疗急性低钠血症的方法包括
9字
停止使用可能导致低钠血症的药物或治疗方法。
9字
静脉注射高渗盐水，以快速提高血钠水平。
9字
针对病因进行治疗，以防止低钠血症再次产生。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对身体造成不良影响，有助于预防低钠血症。
定期健康检查
定期检测血钠水平
定期进行健康检查，检测血钠水平，及时发现低钠血症。
注意身体症状
留意自己是否有头晕、乏力、恶心、呕吐等症状，及时就医检查和治疗。
关注高危人群
对于有低钠血症高危因素的人群，如老年人、慢性疾病患者等，更应加强定期健康检查和关注身体状况。
临床表现与诊断
临床表现
低钠血症的临床表现因血钠降落的速度和程度而异，可能出现的症状包括恶心、呕吐、头痛、乏力、表情淡漠、痉挛、昏迷等。
诊断
低钠血症的诊断主要依赖于实验室检查，通过检测血清钠离子浓度来判断是否出现低钠血症。同时，医生会综合考虑患者的病史、症状和体征，以确定低钠血症的具体病因。
02
肺水肿可能导致呼吸衰竭，甚至死亡导致其他器官损伤，如肾脏损伤、心脏损伤等。

低钠血症的诊断与治疗PPT

慢性低钠血症的治疗
应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症的病因，然后针对病因进行治疗。病因祛除后有些患者低钠血症也随之解除。对病因暂时不能祛除的患者，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，增加溶质摄入或排泄的措施。慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和利尿药，增加自由水的排泄。
（4）药物引起的低钠血症其机制是ADH介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。
（5）ADH分泌过多综合征（SIADH）尿中Na+浓度常>20mmol/L。
总体钠增加的低钠血症
这类低钠血症的患者虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。
03 P章a节rt
临床表现
临床表现——急性低钠血症
如果血钠在48小时内迅速降至 108mmol/L以下，则有很大危险，可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停止或死亡，可导致永久性神经系统受损的后果。
临床表现——慢性低钠血症
多在血清Na+低于120mmol/L时出现，主要症状为恶心、头晕、乏力、走路步态不稳、健忘、意识模糊、嗜睡。
癫痫和昏迷相对较为罕见，多见于慢性低钠血症的急性加重期。
Na+在130mmol/L以上时，极少引起症状。
Na+在125～130mmol/L之间时，表现为恶心、呕吐、上腹部不适等胃肠道症状。
Na+在115～ 125mmol/L及以下时，易并发脑水肿，此时主要症状为头痛、嗜睡、意识不清、癫痫发作、肌肉痛性痉挛、神经精神症状、和可逆性共济失调、昏迷甚至死亡。
（2）甲状腺功能减低由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以 ADH为介导的肾内机制发生紊乱。一方面心排出量和肾小球滤过率下降，引起尿量减少，另一方面有效血容量降低，通过压力感受器的效应刺激ADH释放。

低钠血症诊断与治疗临床实践指南ppt

>30mmol/L 利尿剂或肾脏病
低钠血症
低钠血症的诊断流程
低渗性低钠血症急性或严重症状
否
<275mOsm/kg
是立即开始高张钠盐治疗
>100mOsm/kg
≤100mOsm/kg
≤30mmol/L 有效循环血容量不足
>30mmol/L 利尿剂或肾脏病
否
•利尿剂是 •肾脏疾病
低钠血症
低钠血症的诊断流程
高容量的
是
慢性低钠血症
（5）
否
SIAD （6）
是
否
症状严重的严重低钠血症（1）
是
中重度症状的低钠血症（2）
是
无中重度症状的急性低钠血症
（3）
低钠血症的治疗流程
否
否慢性低钠血症
诊断评价病因治疗
低容量的
是
慢性低钠血症
（4）
高容量的
是
慢性低钠血症
（5）
否
否 SIADH （6）
感谢聆听
•细胞外液量增多
•心衰 •肝硬化
低渗性低钠血症
•肾病综合征
<275mOsm/kg
•细胞外液量急减性少或严重症状
是立即开始高张钠盐治疗
•腹泻和呕吐
•第三间隙体液的增多否
（肠梗阻，胰腺炎，败血症或肌肉创伤）
•利尿剂
>100mOsm/kg
≤100mOsm/kg
•原发性烦渴 •盐摄入不足 •嗜酒
≤30mmol/L 有效循环血容量不足
否
根据2病程
根据症状
•急性： <>4180h0mOsm/kg
•中度症状
•恶≤1心00mOsm/kg

低钠血症-PPT课件

在诊断本病时应注意： ①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起； ②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在； ③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低； ④血尿素氮：大多偏低。

正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。
诊断思路

根据血钠降低的程度可分为重度低钠＜120mmol/L），中度低钠＜ 130mmol/L，轻度低钠＜135mmol/L 。此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。
病理生理

低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na+]下降到＜135mmol/L 时，ADH释放则被抑制。

肾外钠丢失的病因有：（1）胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；（2）蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。

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10
低渗性低容量低钠血症
肾性失钠
肾外失钠
➢ 利尿剂
➢ 胃肠丢失
➢ 脑性耗盐综合征
—呕吐
➢ 失盐性肾病
—腹泻
➢ 酮尿、糖尿、碳酸氢盐尿
➢ 第三间隙丢失
（肾小管酸中毒）
—肠梗阻
➢ 盐皮质激素不足
—胰腺炎
—自身免疫性因素
—肌肉损伤
◇仅肾上腺受累
—烧伤
◇累及多内分泌腺
➢ 汗液丢失
—肾பைடு நூலகம்腺出血
—耐力运动
轻度＜（11153m0-m13o5l/ml时m，o死l/亡L）率约50% 中度（125-129mmol/L）
重度（<125mmol/L）
4
临床表现
无任何表现乏力、恶心头晕、头痛共济失调淡漠、嗜睡烦躁、谵妄、抽搐昏迷 ……
无症状
全身性非特异性症状
任何精神或神经系统异常
➢ 药物诱导 —刺激AVP释放（尼古丁、三环类抑郁药、吩噻嗪类） —增强AVP作用或直接作用于肾脏受体（[DDAVP、缩宫素） —混合因素或其它未知途径（ACEI、氯氮平、环磷酰胺、奥美拉唑、5-HT再摄取抑制剂）
➢ 肺部疾病 —感染（结核病、急性病毒及细菌性肺炎、曲霉菌、肺脓肿） —通气障碍或机械通气（急性呼吸衰竭、COPD、机械性通气）
5
6
7
低钠血症诊断流程（2）
降低（低渗性）
正常（等渗性）
升高（高渗性）
很多原因引起体内水相对钠多，细胞外液渗透压低，出现的低渗性 HN
评估ECW (细胞外液体)
体内大量等渗液体潴留（如腹腔镜或膀胱冲洗等操作）
医源性输注
巨球蛋白血症
多发性骨髓瘤
高蛋白血症、高脂血症引起的假性HN
排水障碍
心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功能衰竭、妊娠
14
血[Na+] < 135mmol/L
血渗透压
275-290mOsm/kgH2O
降低（低渗性）
评估 ECW
正常（等渗性）
升高（高渗性）
低容量等容量高容量
15
低钠血症血[Na+]< 125mmol/L
是否症状性？（尤其抽搐、昏迷）
高糖患者及应用甘露醇的患者导致有效渗透压增加，造成水跨膜转移，使细胞外液被稀释引起的高渗性 HN
8
低渗性低钠评估ECW
临床表现
低容量性 TBW ↓ [Na+] ↓↓
等容量性 TBW ↑ [Na+] 不变
高容量性 TBW ↑↑ [Na+] ↑
皮肤皱缩、粘膜干燥心动过速直立性低血压
无脱水及水肿征象
结膜水肿、颈静脉怒张肺水肿、腹水四肢/胫前水肿
辅助检查
BUN、SCr水平↑ BUN/SCr比值↑ 血清UA↑ 随机尿[Na+]<30mmol/L
BUN正常or↓ 血清UA↓ 随机尿[Na+]≥30mmol/L
BNP↑ 随机尿[Na+]<30mmol/L 血流动力学监测
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＜100mosm/kg 抗利尿激素几乎完全受抑制，可考虑为单纯水摄入相对过量所致：原发性烦渴、嗜酒、盐摄入不足
➢ 其它 — AIDS及其相关并发症 —持续长时间强度运动 —特发性
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低钠血症诊断流程（3）
低容量
等容量
高容量
尿【Na+】
肾外丢失
<20mmol/L
肾性丢失
>20mmol/L
甲减糖皮质激素
不足震颤性谵妄抗利尿激素
分泌异常综合征 (SIADH)
摄水过多
原发性烦渴、溺水、腔镜手术大量灌注蒸馏水、水灌肠
◇脑膜炎球菌血症
◇特发性
—感染
◇结核菌
◇真菌
◇巨细胞病毒感染
—肾上腺酶缺失
◇先天性肾上腺增生症
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低钠血症诊断流程（3）
低容量
等容量
高容量
尿【Na+】
肾外丢失
<20mmol/L
肾性丢失
>20mmol/L
甲减糖皮质激素
不足嗜啤酒综合
征抗利尿激素
分泌异常综合征 (SIADH)
摄水过多
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脱髓鞘病变
重症营养不良、酗酒、肝病为脱髓鞘综合征高危人群
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补钠原则
建议24H内限制在<10mmol/L 或 48H内限制在<18mmol/L
推荐每日最佳的补钠目标8mmol/L 尸检证据：48H的渗透压改变极少
发生脱髓鞘综合征
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补钠原则
无证据表示： 24H内纠正血钠>10mmol/L 或 48H内纠正血钠>18mmol/L 改善预后
一些证据表示： 24H内纠正血钠3-4mmol/L 可能导致急性低钠患者死亡率↑
慢性低钠伴严重神经症状，尤其是抽搐， 2-4H内升高钠2-4mmol/L可能获益无证据表示这是“过快”或“有害”
原发性烦渴、溺水、腔镜手术大量灌注蒸馏水、水灌肠
排水障碍
心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功能衰竭、妊娠
12
低渗性等容量低钠血症（SIADH）
➢ 肿瘤 —纵隔及肺肿瘤（支气管肺癌、间皮瘤、胸腺瘤） —肺外肿瘤（十二指肠癌、胰腺癌、输尿管癌、前列腺癌、子宫癌、鼻咽癌、白血病）
➢ 中枢神经系统病变 —肿块性病变（肿瘤、脓肿、硬膜下出血） —炎症性疾病（脑炎、脑膜炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化） —退行性/脱髓鞘病变（格林巴利综合症、脊髓损伤） —混合性因素（蛛网膜下腔出血、头部外伤、急性精神病、震颤性谵妄、脑积水、经蝶骨肿瘤切除术、垂体柄切除）
是
急性<48H 慢性>48H
否
慢性>48H 可能性大
3%高张钠至症状缓解
和/或
血[Na+]> 125mmol/L
3%高张钠至症状缓解
↓
慢下来
24H内血钠升高＜10mmol/L
↓
判断ECW+病因
↓
相应治疗 16
急性 & 慢性
急性（<48H）极易发生脑水肿可导致神经损伤及死亡
慢性（>48H）几乎无脑疝死亡患者临床症状最轻
低渗透压→细胞内释放有机溶解物→趋向细胞内外渗透压平衡→减轻脑水肿
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补钠原则
3% 高张钠是目前推荐的高张溶液 100ml bolus 升高血钠2mmol/L
急性低钠升高血钠2-4mmol/L →明显减轻脑细胞水肿
慢性低钠→迅速快纠正神经 + 精神症状很快纠正 1至数天后发生：神经脱髓鞘诊断标准：MRI
低钠血症的诊断与治疗思路 Hyponatremia,HN 林芬
1
细胞内液
组织间隙
总体液
细胞外液
血液中
2
等渗
晶体渗透压
低渗
细胞内外水平衡
高渗
3
成人每日需要多少钠？ 1100-3300mg
住院患血浆者钠低浓钠度血症发13生5-1率453m0m%ol！/L
血钠＜120mmol/l时，死亡率约30%