最新《低钠血症诊疗》ppt课件

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低钠血症诊疗指南 PPT

7、1、3、1:接着静脉输注3% 高渗盐水,使血钠浓度增加 1mmol/l、 (1D)
7、1、3、2:有下列之一者停止输注高渗盐水: 症状改善, 血钠升高幅度达10mmol/l 血钠达到130mmol/l, (1D)
7、1、3、3: 建议寻找存在症状的低钠血症以外的原因(1D)
7、1、3、4: 只要接着3%高渗盐水输注,建议每隔4小时检测一次血钠(2D)
中度＞ 125 重度<125; 急性低钠血症<48h,慢性低钠血症≥48h,假如不
能对其分类,除非有临床或回顾性反证,则应认为系慢性。当低钠血症发生快速发生时,脑细胞几乎没有时间来习惯低渗
环境。大脑通过减少其细胞内渗透活性物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量。此过程需时24~48小时。因此,以48小时作为急性和慢性低钠血症的界限
低渗低容量低钠ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ症
低渗等容量低钠血症
低渗高容量低钠血症
急性低钠血症相关的药物和病情
术后时期前列腺癌的手术切除后,内镜下切除后子宫手术烦渴运动最近的噻嗪类药物处方 3,4-methylenedioxymethamfetamine(MDMA,XTC) 结肠镜检查的准备工作环磷酰胺(IV) 催产素最近开始去氨加压素治疗最近开始特利加压素,加压素
7、1、2、5: 第6h,12h复查血钠,此后每天复查,直到血钠浓度稳定
1小时后,血钠 5mmol/l,但症状无改善
7、1、3、1、 We remend continuing an i、v、 infusion of 3%hypertonic saline or equivalent aiming for an additional 1 mmol/l per h increase in serum sodium concentration (1D)、

低钠血症诊治课件

等
02
03
04
钠摄入不足：如饮食中钠含量过低、长期禁食等
钠排出过多：如肾功能不全、腹泻、
呕吐等
内分泌疾病：如肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能
亢进等
05
药物影响：如利尿剂、抗高血压药
等
低钠血、乏力、
恶心、呕吐等症状
02
血压下降、心率加快、
呼吸急促等症状
体检频率：根据个人健康状况和年龄制定
体检注意事项：空腹、禁食、禁水等
谢谢
05
电解质平衡：检测电解质平衡，判断是否低钠血
症
06
肾功能检查：检测肾功能，判断
是否低钠血症
诊断标准
血清钠浓度低于 135mmol/L
临床症状：如头晕、乏力、恶心、
呕吐等
实验室检查：如血常规、尿常规、
电解质等
影像学检查：如 CT、MRI等，排除其他疾病可能
低钠血症治疗
3
治疗原则
纠正低钠血症：补充钠盐，如口服或静脉注射
低钠血症分类
轻度低钠血症：血清钠浓度低于 135mm ol/L
中度低钠血症：血清钠浓度低于 125mm ol/L
重度低钠血症：血清钠浓度低于 115mm ol/L
极重度低钠血症：血清钠浓度低于 105mm ol/L
01
02
03
04
低钠血症病因
01
水分摄入过多：如大量饮水、输液
03 肌肉痉挛、抽搐、昏
迷等症状
实验室检查：血钠浓度
04 降低，血浆渗透压降低，
尿钠浓度降低等
实验室检查
01
血钠浓度：检测血液中钠离子的浓度，判断是否

低钠血症的诊断与治疗思路课件

肾脏损害
长期低钠血症可能导致肾脏损害，表现为肾功能异常、肾小管受损等。
心血管系统症状
低钠血症可能导致低血压、心律失常等心血管系统症状，严重时可危及生命。
其他并发症
低钠血症还可能引起肌肉痉挛、胃肠道症状、代谢性酸中毒等并发症。
预防措施
合理饮食
保持饮食均衡，适量摄入含钠食物，避免过度限制钠盐摄入。
治疗原发病
针对导致低钠血症的原发病进行治疗，如肾上腺皮质功能减退、抗利尿激素来自泌异常综合征等。营养支持
对于长期低钠血症的患者，可能需要营养支持以改善营养状况。
心理支持
提供心理支持以帮助患者应对低钠血症带来的情绪和心理压力。
05
特殊类型低钠血症的诊断与治疗
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）
释性低钠血症。
药物因素
长期使用利尿剂、脱水剂等导致钠排出增多。
发病机制
血浆晶体渗透压降低
神经-肌肉应激性增强
当血浆中钠离子浓度降低时，血浆晶体渗透压随之降低，水分从细胞外液向细胞内液转移，引起细胞水肿。
低钠血症时，细胞外液钠离子浓度降低，神经-肌肉应激性增强，表现为肌肉痉挛、疼痛等。
酸碱平衡紊乱
多器官功能障碍
低钠血症可引起酸碱平衡紊乱，如代谢性酸中毒或碱中毒，进一步加重病情。
严重低钠血症可导致脑水肿、心功能不全、肾功能不全等多器官功能障碍，甚至危及生命。
03
低钠血症的临床表现与诊断
临床表现
神经系统症状
头痛、恶心、呕吐、意识障碍、抽搐等。
心血管系统症状
心悸、低血压、休克等。
消化系统症状
此外，加强低钠血症的宣传教育和科普工作，提高公众对该疾病的认识和重视程度，也是未来工作的重要方向之一。

关于低钠血症PPT课件

中枢神经系统疾病
脑对低钠血症有两个调节机制：（1）在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-，对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内慢慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重的低钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。（2）丢失细胞内钾和有机溶质：纠正低钠治疗对脑的损伤，比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候，脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度，比这些物质丧失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度，比恢复溶质的速度要快，那么较高的血浆克分子渗透压浓度会产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征” （osmotic demyelination syndrome）,或者称为“中心桥脑髓鞘溶解”（central pontine myelinolysis， CPM ）。
高张性低钠血症
生低钠血症和增加血浆中起渗透作用的活性溶质。此时纯水是从ICF 流向ECF，因而有效稀释了ECF 的[Na+]。这是低钠血症最普通的原因。血浆葡萄糖每增加100mg/L，降低血清[Na+]1.61.8meq/L。
等张性低钠血症
低钠血症伴随正常血浆渗透压常称为 “假性低钠血症” （pseudohyponatremia）。高浓度的血浆蛋白质和脂质，增加了血浆的非水、非钠的部分。真正的钠和水克分子渗透压浓度是正常，不需治疗。
The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis
The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis 病因与发病机制
异源性ADH 分泌
恶性肿瘤：小细胞型肺癌、胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二脂肠癌、霍奇金病、胸腺癌、膀胱癌、前列腺癌等可合成及释放ADH 。其中以小细胞型肺癌所致最多见（约占80 % ）。肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲霉菌病等有时也可引起SIADH 。可能由于病变的肺组织能合成与释放ADH 所致。

低钠血症PPT演示课件

03
治疗原则与措施
急性低钠血症治疗
迅速纠正低钠血症
通过静脉输注高渗盐水，迅速提高血钠水平，缓解症状。
监测病情变化
密切观察患者的生命体征和症状，及时调整治疗方案。
去除病因
针对引起急性低钠血症的病因进行治疗，如停用利尿剂、纠正脱水等。
慢性低钠血症治疗
01
02
03
缓慢纠正低钠血症
通过口服或静脉输注等渗盐水，缓慢提高血钠水平，避免过快纠正导致脑水肿等并发症。
建议患者定期进行生化指标检测，以便及时发现病情变化并调整治疗方案，确保病情稳定。
06
研究进展与未来展望
新型治疗方法探索
药物治疗
针对低钠血症的发病机制，研发新的药物，如选择性V2受体拮抗剂等，以更有效地提高血钠水平。
非药物治疗
探索非药物治疗方法，如通过饮食调整、限制水分摄入等措施来改善低钠血症症状。
适量饮水，保持身体水分平衡，有助于稀释体内过多的钠。
增加钾摄入
多食用富含钾的食物，如香蕉、土豆、蘑菇、鳄梨等。钾有助于平衡体内钠和水分。
生活方式改善指导
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于身体维持正常的代谢和激素水平。
适量运动
进行适量的有氧运动，如散步、游泳、瑜伽等，有助于促进身体代谢和排汗，排出体内多余的钠。
密切监测心电图变化。
预防肺部感染
加强患者的呼吸道管理，保持呼
吸道通畅，预防肺部感染的发生
03
。
处理其他并发症
04 根据患者的具体情况，及时处理
其他可能出现的并发症，如休克
、多器官功能障碍等。
04
患者教育与心理支持

【精品】低钠血症ppt课件

1.确定是否真正有低钠血症，低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症。
2.估计细胞外液容量状况，容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。
（1）过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制 Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH 释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。
（2）盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
（3）失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。
（4）酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。
肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。
以上三种低钠血症都有血钠降低，但总
体钠则不一定降低，由此可见，血钠低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。
胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。
(5)ADH分泌过多综合征(SIபைடு நூலகம்DH)等。这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na+］常＞20mmol/L。

低钠血症 PPT课件

1.急性低鈉血症是指在48h內發生的低鈉血症。多見於接受低張液體治療的住院病人中，也有報導在大量清水(不含溶質)洗胃治療農藥中毒的病人。對這些病人應迅速治療，否則會引發腦水腫，甚至死亡。
治療目標為每小時使血[Na+]升2mmol/L 以內。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為 1～2ml/(kg|h)。同時注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血[Na+]更快得到恢復。如果出現嚴重的中樞神經症狀(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg|h)，甚至採用10%~29.2%氯化鈉溶液50ml滴注（泵入），但應嚴密監測血清電解質變化。
2.估計細胞外液容量狀況
容量低者低鈉血症主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。
病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉＜10mmol/L者，提示經腎外丟失；尿鈉＞20mmol/L，有應用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確定為經腎丟失。
“真性”低鈉血症的病因除了SIADH外，還存在以下原因：
✓ 胃腸道消化液的喪失 ✓ 大量出汗 ✓ 腎性失鈉 ✓ 甲狀腺功能低下 ✓ 腎上腺皮質功能減退、腎小管病變 ✓ 慢性充血性心力衰竭 ✓ 肝硬化腹水 ✓ 腎病綜合征 ✓ 糖尿病酮症酸中毒 ✓ 腹水及大面積燒傷 ✓ 慢性病性腦綜合征（csws等） ✓ 精神性煩渴
間可不限水。但此藥對神經和腎有毒，且
可發生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼
異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為 ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。
增加溶質攝入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。副作用為口感不好難吃。

低钠血症的诊断与治疗 ppt课件

• 水潴留 • 消耗性低钠血症
ppt课件 7
低钠血症：病理生理
• 体液渗透压的改变
–血容量 –细胞内体液功能障碍，主要是脑细胞
• 急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化导致临床症状 • 慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代谢功能的变化导致临床症状
< 20 mEq/L
> 20 mEq/L
< 20 mEq/L
利尿, 肾上腺功能不全
利尿
SIADH
神经性多饮 ppt课件
肾功能衰竭
心衰, 肝硬化
36
低渗性低钠血症
细胞外液状态
尿钠= 78 急性肾功能衰竭多尿期, 脑耗盐综合征, 盐皮质激素缺乏急性/慢性肾功能衰竭, SIADH, 甲状腺功能低减, 糖皮质激素缺乏急性/慢性肾功能衰竭
细胞外液容量减少的低钠血症
> 20 mEq/L < 20 mEq/L
尿钠
肾脏丢失钠
应用利尿剂耗盐性肾炎
(肾脏囊性疾病, 止痛剂肾病, 梗阻性肾病, 慢性肾盂肾炎)
肾外丢失钠
胃肠道丢失
(腹泻, 呕吐)
第三间隙
ppt课件
(胰腺炎, 烧伤, 横纹肌溶解, 肠梗阻)
29
低钠血症: 细胞外液容量正常
葡萄糖
甘露醇甘油山梨醇
15
ppt课件
易位性低钠血症 (Translocational Hyponatremia)
• 局限于细胞外液中的溶质促使水从细胞内转移至细胞外液. 例如:
– 高血糖 – 高张甘露醇的潴留
• 血清渗透压及张性升高, 张性的增加导致细胞脱水
细胞外液
细胞内液
ppt课件

低钠血症课件分享

低钠血症的治疗流程
是
否
症状严重的低钠血症（1）
（1中）度症症状状严？重的低钠血症 •第一小时：是 •150ml 3%高否张钠静脉输注 20分
钟 •20分钟急后性复低测钠血血N症a？ ••可目重标复：是输血注Na↑5mmol否/l
•1h后症状改善：
慢性低钠血症
•0.9% NS 静脉输循注环直血至容开量始不病足因？
2尿渗透压
>100mOs m/kg
3尿钠浓度
≤100mO sm/kg
•原发性烦渴
•盐摄入不足
≤30mm
>30mm
•嗜酒
ol/L
ol/L
有效动脉血容量
利尿剂或肾脏
不足
病
低钠血症(课件分享)
10
低钠血症
低钠血症的诊断流程
除外高血糖和其他原因造成的非低渗
性低钠血症
非低渗性低钠血低症渗(等性渗低或钠高血渗症) ≥275mOsm/kg
低钠血症的治疗流程
是
否
症状严重的严重低钠血症（1）
中重度症状？
是
否
中重度症状的低钠血症（2）
急性低钠血症？
是
否
无中重度症状的
急性低钠血症
慢性低钠血症
循环血容量不足？
（3）低容量的是
否
慢性低钠血症
细胞外液量增多？
（4）高容量的
是
否
慢性低钠血低钠血症(课件分享)
SIAD
21
严重症状？
•细胞外液状量减少 •腹泻和呕吐
否
治疗
•第三间隙体尿液渗的透增压多（肠梗阻，胰腺炎，败血症或肌
肉创伤） >100mOs

病例讨论低钠血症的诊断与治疗ppt课件

SUCCESS
THANK YOU
2019/5/20
可编辑
21
慢性低钠血症的治疗
慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。
慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血[Na ]纠正速率不要超过 1mmol/(L·h)；肾水丢失速率为250ml/h。
诊疗经过
08-04
11：45予患者鼻饲饮食后呕吐2次，呕吐约300ml黄色胃内容物及少量白粘痰，于14： 20又出现喘促、喉间痰鸣、急诊肾功能示：钠 113.3mmol/L，氯 81.3mmol/L，血象升高，予0.9%NS 250ml+10%NaCl 20 ml补钠，并予加强抗感染、解痉止喘等治疗。
低钠血症
LOGO
病历摘要
患者叶x，男性，81岁，因“双下肢活动不利，伴言语不利5月” 于2014-07-01 11：00入院。
现病史：患者今年2月无明显诱因出现右侧肢体活动不利，伴言语不利，查头颅MRI示：双侧基底节区、放射冠新鲜梗塞。在我院给予活血化瘀，改善脑循环等治疗，症情稳定后出院，遗留右侧肢体乏力，言语欠清。数月来一直在各医院行针灸、推拿等康复治疗，病情有所改善。6月22日家属搀扶拄拐行走时不慎跌倒，致四肢肌力下降，行颈椎CT提示颈髓变性；予颈托制动，激素、甘露醇、七叶皂苷钠、神经修复剂等治疗。07-01由针灸科出院收入本病区进一步治疗。
21：00左右复查：钠 116.9 mmol/L，氯 83.0 mmol/L。
08-05

低钠血症病症演示课件

避免长时间剧烈运动或出汗过多
合理安排运动时间和强度
避免在炎热天气或高温环境下进行长时间剧烈运动，以减少出汗量。
及时补充水分和电解质
在运动过程中，适量饮水并补充含电解质的饮品，以维持体内水分和电解质平衡。
定期体检，关注电解质平衡状况
定期检查电解质
通过血液检查了解体内钠、钾、氯等电解质的水平，及时发现并纠正电解质紊乱。
孕妇低钠血症特点及处理
孕妇低钠血症的特点孕期生理变化导致水钠潴留，易发生低钠血症。
症状多样，包括恶心、呕吐、头痛等。
孕妇低钠血症特点及处理
对母婴健康均有不良影响。处理策略加强孕期营养指导，合理补充盐分。
孕妇低钠血症特点及处理
根据病情严重程度选择合适的治疗方法，如静脉补液、使用高渗盐水等。
01
02
03
04
加强患者教育，提高其对低钠血症的认识和自我管理能力。
合理饮食，避免高盐饮食，同时保证足够的热量和蛋白质摄
入。
定期复查电解质和肾功能等指标，及时发现并处理潜在的并
发症。
根据患者具体情况制定个性化的治疗方案和随访计划，提高
患者的生活质量和预后。
05 特殊人群低钠血症处理策略
儿童低钠血症特点及处理
在补充钠盐过程中，需密切监测血钠浓度和尿量，避免过快纠正低钠血症导致渗透性脱髓鞘综合征。
对症处理，缓解症状
对于伴有恶心、呕吐、头痛等症状的患者，可给予止吐药、镇痛药等对症处理。
对于严重低钠血症导致意识障碍、抽搐等神经系统症状的患者，需及时给予抢救措施，如气管插管、机械通气等。
预防并发症，提高生活质量
心力衰竭
心力衰竭患者由于心脏泵血功能下降，导致血液淤积和水肿，进而引起稀释性低钠血症。

低钠血症详解ppt课件

ppt课件.
27
2、纠正低钠血症的速度
▪ 1）在急性低钠血症时，纠正的速度以每小时使血清钠升高1.0~2.0mmol/L为宜，纠正到125即可。
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28
▪ 纠正的方法以口服氯化钠最安全，计算出补充钠量，将食盐放入胶囊中分次口服，也可以 3%~5%浓度鼻饲。
▪ 静脉补充，可用3%氯化钠溶液。若系手术后输入大量5%葡萄糖，多为高血容量低血钠，此时加用速尿以排水减血容量。
▪ 诊断指标：1、低血钠、低血浆渗透压；2 尿渗透压不适当升高，常大于300；高尿钠，常大于20；4、无水肿或细胞外液量减少的表现；5肾脏、心脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。
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10
▪ 机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排出减少，血容量增加，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。尿排钠增多。
ppt课件.
31
（二）低钠血症在不同血容量时处理方法
▪ 1.血容量正常这种情况可以给与生理盐水，因为生理盐水每升含钠及氯各154mmol/L，较血清中含钠量高。
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32
举例：
▪ 如体重66kg，则全身水总量约为40L。当血清钠为114mmol/L时，补充1L生理盐水可提供154mmol钠，这154的钠若分布在 40L体液中，而排出低渗尿，多余的水即被排出，低钠血症得以纠正。若有尿排出，应注意补钾，因为钾可进入细胞内以代替在细胞内的钠，也可使血钠升高。
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34
（三）ISADH
▪ 急性限水，高张盐水输入，袢利尿剂、 ▪ 慢性限盐，高张盐水输入，或吃高盐饮
食、高蛋白饮食，应用袢利尿剂

低钠血症的诊断与治疗PPT

慢性低钠血症的治疗
应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症的病因，然后针对病因进行治疗。病因祛除后有些患者低钠血症也随之解除。对病因暂时不能祛除的患者，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，增加溶质摄入或排泄的措施。慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和利尿药，增加自由水的排泄。
（4）药物引起的低钠血症其机制是ADH介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。
（5）ADH分泌过多综合征（SIADH）尿中Na+浓度常>20mmol/L。
总体钠增加的低钠血症
这类低钠血症的患者虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。
03 P章a节rt
临床表现
临床表现——急性低钠血症
如果血钠在48小时内迅速降至 108mmol/L以下，则有很大危险，可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停止或死亡，可导致永久性神经系统受损的后果。
临床表现——慢性低钠血症
多在血清Na+低于120mmol/L时出现，主要症状为恶心、头晕、乏力、走路步态不稳、健忘、意识模糊、嗜睡。
癫痫和昏迷相对较为罕见，多见于慢性低钠血症的急性加重期。
Na+在130mmol/L以上时，极少引起症状。
Na+在125～130mmol/L之间时，表现为恶心、呕吐、上腹部不适等胃肠道症状。
Na+在115～ 125mmol/L及以下时，易并发脑水肿，此时主要症状为头痛、嗜睡、意识不清、癫痫发作、肌肉痛性痉挛、神经精神症状、和可逆性共济失调、昏迷甚至死亡。
（2）甲状腺功能减低由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以 ADH为介导的肾内机制发生紊乱。一方面心排出量和肾小球滤过率下降，引起尿量减少，另一方面有效血容量降低，通过压力感受器的效应刺激ADH释放。

低钠血症临床诊治PPT医学课件

.
5
低钠血症发病机制
低钠血症临床重要性
低钠血症发病机制
低钠血症临床诊疗常规
低钠血症治疗及进展
. 6
低钠血症发病机制—低钠血症分类
等/高渗
原因：体内有其他增高渗透压的溶质高脂、糖、高渗物质诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O）治疗：血钠并不真低，不处理低钠
胃肠道、汗液、第三间隙丢失
低钠血症发病机制—抗利尿激素分泌失
调综合征（SIADH）病因
恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌，约80%SIADH 患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆精氨酸升压素 (AVP)增高，排水有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。
.
12
低钠血症发病机制
—CSW
.
10
.
低钠血症发病机制—SIADH病因
药物
• • • 化疗药物：环磷酰胺、长春新碱、长春碱抗精神病药：甲哌硫丙硫蒽、甲硫达嗪、氟哌啶醇抗抑郁药：单胺氧化酶抑制剂、三环类抗、选择性5-HT摄取抑制剂
CNS 疾病
恶性肿瘤药物肺部疾病
•
• •
ADH增效剂：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、卡马西平、环磷酰胺
评价指标/人群发病率
血钠浓度(mmol/l)
>125 120-124 115-119 <114
死亡率
？ 23% 30% 40%
血钠浓度< 135mmol/l
血钠浓度<130～131 mmol/l 老年患者
15～30%
1～4% 7～53%
医源性/住院患者
40～75%
• Williams Textbook of Endocrinology. 11 th edition. • Gill G, et al. Clin Endo. 2006;65:246-249

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➢ 中枢神经系统病变 —肿块性病变（肿瘤、脓肿、硬膜下出血） —炎症性疾病（脑炎、脑膜炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化） —退行性/脱髓鞘病变（格林巴利综合症、脊髓损伤） —混合性因素（蛛网膜下腔出血、头部外伤、急性精神病、震颤性谵妄、脑积水、经蝶骨肿瘤切除术、垂体柄切除）
➢ 药物诱导 —刺激AVP释放（尼古丁、三环
(SIADH)
摄水过多
原发性烦渴、溺水、腔镜手术大量灌注蒸馏水、水灌肠
排水障碍
心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功能衰竭、妊娠
低渗性等容量低钠血症（SIADH）
➢ 肿瘤 —纵隔及肺肿瘤（支气管肺癌、间皮瘤、胸腺瘤） —肺外肿瘤（十二指肠癌、胰腺癌、输尿管癌、前列腺癌、子宫癌、鼻咽癌、白血病）
一些证据表示： 24H内纠正血钠3-4mmol/L 可能导致急性低钠患者死亡率↑
慢性低钠伴严重神经症状，尤其是抽搐， 2-4H内升高钠2-4mmol/L可能获益无证据表示这是“过快”或“有害”
计算需要的钠量
补钠量（mmol）=（目标血钠）× 总体液量
总体液量=TBW=体重×指数
成年男性 0.6 老年男性 0.5 成年女性 0.5 老年女性 0.45
低渗透压→细胞内释放有机溶解物→趋向细胞内外渗透压平衡→减轻脑水肿
补钠原则
3% 高张钠是目前推荐的高张溶液 100ml bolus 升高血钠2mmol/L
急性低钠升高血钠2-4mmol/L →明显减轻脑细胞水肿
慢性低钠→迅速快纠正神经 + 精神症状很快纠正 1至数天后发生：神经脱髓鞘诊断标准：MRI
血【Na+】↑ 等容量 → 血【Na+】↓或不变
尿【Na+】↑
低钠血症诊断流程（3）
低容量
等容量
高容量
尿【Na+】
肾外丢失
<20mmol/L
肾性丢失
>20mmol/L
甲减糖皮质激素
不足震颤性谵妄抗利尿激素
分泌异常综合征
(SIADH)
摄水过多
原发性烦渴、溺水、腔镜手术大量灌注蒸馏水、水灌肠
升高（高渗性）
低钠血症诊断流程（2）
降低（低渗性）
正常（等渗性）
升高（高渗性）
评估ECW (细胞外液体)
高蛋白血症
医源性输注巨球蛋白血症多发性骨髓瘤
乳糜血
膀胱灌注
高血糖高渗液体输注
造影剂甘露醇
低渗性低钠评估ECW
补液试验
Equivocal 静脉输注 0.5 至 1.0L的 0.9% 生理盐水低容量 → 无容量负荷过载表现
《低钠血症诊疗》ppt课件
细胞内液
组织间隙
总体液
细胞外液
血液中
正常渗透压
275-290mOsm/kgH2O
OSMECF=2（[Na+]+[K+])+BUN+GLU
晶体渗透压细胞内外水平衡
成人每日需要多少钠？ 1100-3300mg
血浆钠浓度
住院135患-1者45低mm钠o血l/L症发生率15-30%！
肾外失钠
➢ 胃肠丢失 —呕吐 —腹泻 ➢ 第三间隙丢失 —肠梗阻 —胰腺炎 —肌肉损伤 —烧伤 ➢ 汗液丢失 —耐力运动
低钠血症诊断流程（3）
低容量
等容量
高容量
尿【Na+】
肾外丢失
<20mmol/L
肾性丢失
>20mmol/L
甲减糖皮质激素
不足
嗜啤酒综合征
抗利尿激素分泌异常综合征
急性<48H 慢性>48H
否
慢性>48H 可能性大
3%高张钠至症状缓解
和/或
血[Na+]> 125mmol/L
3%高张钠至症状缓解
↓ 慢下来
24H内血钠升高 10-12mmol/L
↓
判断ECW+病因
↓
相应治疗
急性 & 慢性
急性（<48H）极易发生脑水肿可导致神经损伤及死亡
慢性（>48H）几乎无脑疝死亡患者临床症状最轻
排水障碍
心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功能衰竭、妊娠
低渗性低容量低钠血症
肾性失钠
➢ 利尿剂 ➢ 脑性耗盐综合征 ➢ 失盐性肾病 ➢ 酮尿、糖尿、碳酸氢盐尿
（肾小管酸中毒） ➢ 盐皮质激素不足 —自身免疫性因素 ◇仅肾上腺受累 ◇累及多内分泌腺 —肾上腺出血 ◇脑膜炎球菌血症 ◇特发性 —感染 ◇结核菌 ◇真菌 ◇巨细胞病毒感染 —肾上腺酶缺失 ◇先天性肾上腺增生症
脱髓鞘病变
重症营养不良、酗酒、肝病为脱髓鞘综合征高危人群
补钠原则
建议24H内限制在<10-12mmol/L 或 48H内限制在<18mmol/L
推荐每日最佳的补钠目标8mmol/L 尸检证据：48H的渗透压改变极少
发生脱髓鞘综合征
补钠原则
无证据表示： 24H内纠正血钠>10mmol/L 或 48H内纠正血钠>18mmol/L 改善预后
类抑郁药、吩噻嗪类） —增强AVP作用或直接作用于肾
脏受体（[DDAVP、缩宫素） —混合因素或其它未知途径
（ACEI、氯氮平、环磷酰胺、奥美拉唑、5-HT再摄取抑制剂）
➢ 肺部疾病 —感染（结核病、急性病毒及细
菌性肺炎、曲霉菌、肺脓肿） —通气障碍或机械通气（急性呼
吸衰竭、COPD、机械性通气）
排水障碍
心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功能衰竭、妊娠
血[Na+] < 135mmol/L
血渗透压
275-290mOsm/kgH2O
降低（低渗性）
评估 ECW
正常（等渗性）
升高（高渗性）
低容量
等容量
高容量
低钠血症血[Na+]< 125mmol/L
是否症状性？（尤其抽搐、昏迷）
是
每L 0.9% 生理盐水含钠 154mmol 每L 3% 高张盐水含钠 514mmol
临床表现
无任何表现乏力、恶心头晕、头痛共济失调淡漠、嗜睡烦躁、烦躁谵妄、抽搐昏迷 ……
无症状
全身性非特异性症状
任何精神或神经系统异常
低钠血症诊断流程（1）
血[Na+] < 135mmol/L
血渗透压
275-290mOsm/kgH2O
降低（低渗性）
正常（等渗性）
➢ 其它 — AIDS及其相关并发症 —持续长时间度运动 —特发性
低钠血症诊断流程（3）
低容量
等容量
高容量
尿【Na+】
肾外丢失
<20mmol/L
肾性丢失
>20mmol/L
甲减糖皮质激素
不足震颤性谵妄抗利尿激素
分泌异常综合征
(SIADH)
摄水过多
原发性烦渴、溺水、腔镜手术大量灌注蒸馏水、水灌肠